луганський ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
КОЛКІНА Вікторія Яківна
УДК 616.37–002.2:616.233–002.2]–08–039.57
Оптимізація лікування хворих на хронічний панкреатит, сполучений з
хронічним необструктивним бронхітом, в амбулаторних умовах
14.01.02 – внутрішні хвороби
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Луганськ – 2006
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Донецькому державному медичному університеті
ім. М.Горького Міністерства охорони здоров’я України
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор
Губергріц Наталя Борисівна,
Донецький державний медичний університет ім. М.Горького, завідуюча
кафедрою внутрішніх хвороб №1
Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор
Пасієшвілі Людмила Михайлівна,
Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідуюча
кафедрою загальної практики і сімейної медицини
доктор медичних наук, професор
Христич Тамара Миколаївна,
Буковинський державний медичний університет МОЗ України, професор
кафедри сімейної медицини
Провідна установа: Національний медичний університет
ім. О.О. Богомольця, кафедра госпітальної терапії №2 МОЗ України,
м. Київ
Захист відбудеться 27.10. 2006 р. о 13 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради К 29.600.01 в Луганському державному
медичному університеті (91045, м. Луганськ, кв. 50-річчя Оборони
Луганська, 1).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Луганського державного
медичного університету (91045, м. Луганськ, кв. 50-річчя Оборони
Луганська, 1).
Автореферат розісланий 25.09. 2006 року
Вчений секретар спеціалізованої вченої ради,
доктор медичних наук, професор В.І. Коломієць
(підпис)
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми обумовлена високою розповсюдженістю патології органів
травлення, яка має неухильну тенденцію до зростання. За даними Центру
медичної статистики МОЗ України, питома вага даної патології серед усіх
захворювань складає 9,3% (Ю.О. Філіппов, 2006). Встановлено, що в
Україні показник темпу приросту хвороб органів травлення у 2004 р.
порівняно з 1997 р. склав 36,2% (Ю.О. Філіппов, 2005, 2006).
У структурі захворювань органів травлення хронічний панкреатит (ХП) у
різних країнах зустрічається з частотою від 5,1 до 9,0% (И.В. Маев,
2005). Захворюваність на ХП у Європі складає 4–8 випадків на рік на 100
тис. населення (M.W. Bьchler, 1999), а розповсюдженість захворювання —
25 випадків на 100 тис. населення. За останні 30 років у світі
відзначене більш ніж двократне зростання кількості хворих на гострий
панкреатит і ХП, а первинна інвалідизація пацієнтів досягає 15% (Н.Б.
Губергриц, Т.Н. Христич, 2000; А.В. Іпатов, 2004; А.Н. Казюлин, 2005).
Встановлено, що в Україні серед усіх захворювань шлунково-кишкового
тракту найвищі темпи приросту має патологія підшлункової залози (ПЗ),
розповсюдженість якої за останні 9 років збільшилася на 118,6%. А за
останній рік відбулося зростання цього показника ще на 10,8%. Хворі на
ХП складають біля 25% серед тих, хто звертається до гастроентерологічних
кабінетів поліклінік України та займають 9–12% ліжкового фонду
гастроентерологічних стаціонарів нашої країни (Ю.О. Філіппов, 2005,
2006).
Практично всі дослідники відзначають залежність між зростанням
захворюваності на ХП та зростанням споживання алкоголю (В.М. Махов,
2000; E.P. DiMagno, 2005). Більше того, у Європі переважає саме
алкогольної етіології панкреатитів (Н.В. Харченко, 2005; V. Gupta, 2005;
S. Kakizaki, 2005; P. Maisonneuve, 2005).
Частішають випадки ускладненого перебігу ХП (до 30% випадків), коли
пацієнти помирають (5,1%) від кровотечі з виразок гастродуоденальної
зони, тромбозу портальної вени, стенозу холедоха та ін. (М.И.
Герасименко, 2005; Н.Б. Губергриц, 2005; Т.Н. Лопаткина, 2005; T.
Kamisawa, 2006). Із прогресуванням захворювання, особливо в умовах
нераціонального лікування, неухильно зростає функціональна недостатність
ПЗ, розвивається абдомінальний ішемічний синдром (Г.А. Анохіна, 2005;
Л.М. Пасиешвили, 2005). У результаті створюється ситуація, при якій
протягом 10 років від початку захворювання помирає біля 30% хворих, а
впродовж 20 років — більше 50% пацієнтів з ХП (A. Olah, 2004; T. Strate,
2005; A. Seicean, 2006).
За даними світової статистики, у 5% хворих на ХП розвивається рак ПЗ,
причому в осіб зі спадковим ХП ризик трансформації хвороби у рак різко
зростає (И.В. Маев, 2005; C.A. Hernandez, 2005; N. Homann, 2006).
Двадцятирічний анамнез ХП підвищує імовірність розвитку раку ПЗ
приблизно у 5 разів, причому аналіз цих показників у США виявив, що в
останні роки паралельно зі зростанням захворюваності на ХП відзначається
зростання смертності від раку ПЗ у 3 рази (P.G. Lankisch, 1993; K. Suda,
2005; A. Seicean, 2006).
Сполучення ХП та хронічного бронхіту (ХБ) є частим, через те що ХБ —
також поширена патологія. Крім того, ХП та ХБ мають деякі спільні ланки
патогенезу (Б.Г. Бугай, 2006; Т.Н. Христич, 2006).
Таким чином, широка розповсюдженість та зростаюча частота випадків ХП,
висока вірогідність розвитку тяжких ускладнень, збільшення показників
летальності та інвалідизації хворих обгрунтовують актуальність проблеми.
У той же час, питання реабілітації хворих на ХП, його поєднання з
алкогольним ураженням печінки, ХБ після закінчення стаціонарного
лікування практично не розроблені. А саме спостереження на амбулаторному
етапі є важливою ланкою профілактики, раннього виявлення загострення або
ускладнень патологічного процесу, що починається. Крім того, саме
планове раціональне лікування на етапі реабілітації дозволяє значно
подовжити період ремісії, досягти гальмування прогресування
захворювання, помітно поліпшити якість життя пацієнтів (А.Ю.
Барановский, 2001; N.B. Gubergrits, 2004).
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Роботу виконано
відповідно до основного плану науково-дослідної роботи Донецького
державного медичного університету ім. М.Горького і вона є фрагментом
науково-дослідної роботи кафедри внутрішніх хвороб №1 “Оптимізація
діагностики та лікування непухлинних захворювань шлунка, дванадцятипалої
кишки та біліарно-панкреатичної зони на підставі поглиблення знань про
їх патогенез” (№ держ.реєстрації 0103U007867).
Метою роботи було підвищення ефективності амбулаторного лікування хворих
на ХП у поєднанні з ХБ та їх сполучення з хронічним гепатитом (ХГ).
Відповідно до цієї мети були поставлені наступні задачі:
Вивчити клінічні прояви ХП на тлі ХБ, функціональний стан ПЗ, її
сонографічні зміни, психосоматичні розлади та якість життя хворих після
припинення загострення ХП в умовах спеціалізованого стаціонару.
Проаналізувати функціональний стан і сонографічні зміни печінки у хворих
на ХП на тлі ХБ із супутнім ХГ після стаціонарного лікування.
Розробити диференційовану тактику реабілітаційного лікування хворих на
ХП в поєднанні з ХБ із застосуванням антигомотоксичних засобів (АГТЗ).
Дослідити вплив розробленого амбулаторного лікування на клінічні ознаки
ХП, функціональний стан і сонографічні зміни ПЗ та печінки, перебіг ХБ.
Провести оцінку динаміки психосоматичного статусу (ПС) та якості життя у
хворих на ХП на тлі ХБ під впливом амбулаторного лікування, дослідити
подальший перебіг захворювання.
Об’єкт дослідження — клініко-патогенетичні особливості та лікування в
амбулаторних умовах ХП в поєднанні з ХБ та їх сполучення з ХГ.
Предмет дослідження — клініка, функціональний стан ПЗ та печінки, їхні
сонографічні зміни, перебіг ХБ, ПС, якість життя у хворих на ХП на тлі
ХБ та при наявності супутнього ХГ; результати традиційного
реабілітаційного лікування та амбулаторного лікування із включенням АГТЗ
щодо клінічних, біохімічних, сонографічних проявів поєднаної патології,
ПС та якості життя пацієнтів.
Методи дослідження: клінічні, біохімічні, інструментальні,
імуноферментний, радіоімунологічні, медико-психологічні, статистичні.
Наукова новизна одержаних результатів. Новим є виділення особливостей
клінічних проявів ХП на тлі ХБ в залежності від етіології ураження ПЗ
після припинення загострення панкреатиту в умовах гастроентерологічного
стаціонару. Вперше доведено, що у переважної частини хворих зберігаються
больовий і диспепсичний синдроми, які мають різні показники вираженості
залежно від того, є панкреатит біліарним чи алкогольним. Новими є дані
щодо функціонального стану ПЗ та печінки, їхніх сонографічних змін після
стаціонарного лікування у хворих на ХП на тлі ХБ та при наявності
супутнього ХГ. Показано, що у хворих не ліквідуються та мають певні
особливості порушення зовнішньосекреторної функції ПЗ, при наявності
супутнього гепатиту зберігаються синдроми цитолізу, холестазу, зниження
білковосинтезуючої функції печінки, структурні зміни ПЗ та печінки.
Після лікування в умовах стаціонару у хворих на поєднану патологію
зберігаються психосоматичні порушення та зниження якості життя. Вперше
розроблено тактику амбулаторного лікування ХП на тлі ХБ та при їхньому
сполученні з ХГ із застосуванням АГТЗ момордика композитум та хепель.
Вивчено динаміку клінічних проявів, функціонального стану ПЗ та печінки,
їхніх сонографічних змін, психосоматичних показників та якості життя у
хворих на поєднану патологію під впливом розробленого амбулаторного
лікування порівняно з результатами традиційної реабілітаційної терапії.
Новим є доказ більшої ефективності амбулаторного лікування поєднаної
патології у разі включення до нього АГТЗ.
Практичне значення одержаних результатів. Розроблено диференційовану
тактику реабілітації хворих на ХП на тлі ХБ та при їхньому сполученні з
ХГ. Новий підхід до амбулаторного лікування таких пацієнтів має переваги
у порівнянні із загальноприйнятим щодо клінічного перебігу ХП та ХБ,
функціонального стану ПЗ та печінки, впливу на сонографічні,
психосоматичні порушення та якість життя пацієнтів.
Матеріали дисертаційної роботи впроваджено в практику Донецького
обласного кліничного територіального медичного об’єднання, Інституту
невідкладної та відновної хірургії АМН України (м. Донецьк), міської
лікарні №1 м. Маріуполя (Донецька область), міської лікарні №1 м.
Харкова, міської лікарні №3 м. Луганська, обласного шпиталю інвалідів
Великої Вітчизняної війни (м. Чернівці), до педагогічного процесу
Донецького, Харківського, Луганського, Буковинського державних медичних
університетів.
Особистий внесок здобувача. Внесок автора в отриманні результатів
досліджень є основним і полягає у підбиранні, обстеженні та лікуванні
хворих на ХП у поєднанні з ХБ. Автор самостійно розробила нові підходи
до реабілітації обстежених хворих, провела порівняльну оцінку двох схем
амбулаторного лікування. Автор самостійно провела аналіз одержаних
даних, здійснила їхню статистичну обробку та впровадження у практику.
Дисертантка не користувалася результатами та ідеями співавторів
публікацій.
Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи
обговорені на Всеукраїнській науково-практичній конференції студентів та
молодих вчених (м. Донецьк, 2002), на науково-практичній конференції
“Хірургія гепатопанкреатодуоденальної зони” (м. Донецьк, 2003), на
Міжнародному науково-практичному симпозіумі „Актуальні питання лікування
і профілактики захворювань органів травлення із застосуванням
комплексних біологічних препаратів” (м. Київ, 2003), на Республіканській
науково-практичній конференції гастроентерологів, присвяченій ювілею
кафедри гастроентерології Дніпропетровської державної медичної академії
(м. Дніпропетровськ, 2004), на Всеукраїнській науково-практичній
конференції “Новітні технології в діагностиці та лікуванні внутрішніх
хвороб” (м. Харків, 2004), на Х Конгресі Світової Федерації Українських
Лікарських Товариств (м. Чернівці, 2004), на XV з’їзді терапевтів
України (м. Київ, 2004), на Всеукраїнській науково-практичній
конференції молодих вчених і спеціалістів “Від фундаментальних
досліджень до медичної практики” (м. Харків, 2005), на Українському
конгресі гастроентерологів (м. Дніпропетровськ, 2005), на Всеукраїнській
конференції Асоціації хірургів-гепатологів (м. Київ, 2005), на
конференції „Проблеми військової охорони здоров’я” (м. Київ, 2006), на
VII і VIII Слав’яно-Балтійських форумах “Санкт-Петербург — Гастро–2005”
та “Санкт-Петербург — Гастро–2006” (Росія, м. Санкт-Петербург, 2005,
2006), на XI Російській конференції „Гепатологія сьогодні” (м. Москва,
2006), на зустрічі Американської Асоціації панкреатологів та Японського
Товариства панкреатологів (США, м. Чикаго, 2003), на зустрічі
Міжнародної Асоціації панкреатологів і Японського Товариства
панкреатологів (Японія, м. Сендай, 2004), на VI Європейському конгресі
Гепато-панкреато-біліарної Асоціації (Німеччина, м. Гейдельберг, 2005),
на зустрічі Європейського Клубу Панкреатологів (Фінляндія, м. Тампере,
2006), на засіданнях Донецьких обласних товариств терапевтів та
гастроентерологів (м. Донецьк, 2006). За даними дисертації видані
методичні рекомендації під грифом МОЗ України.
Роботу нагороджено дипломом журналу „Біологічна терапія” за кращу
наукову публікацію 2003 р.
Публікації. За темою дисертації опубліковано 25 наукових робіт, серед
яких одна глава у монографії, 5 статей в журналах, 3 у збірках наукових
праць, методичні рекомендації МОЗ України, 13 тез, 2 патенти на
винаходи, у тому числі 11 робіт опубліковані у фахових виданнях,
визначених ВАК України (з них 5 статей одноосібні).
Структура і обсяг дисертації. Дисертація викладена українською мовою на
160 сторінках та складається із вступу, 5 розділів (в тому числі огляду
літератури, матеріалів і методів дослідження, 3 розділів власних
досліджень), аналізу та узагальнення результатів досліджень, висновків,
практичних рекомендацій. Список використаних джерел включає 152
кирилицею та 108 латиницею. Робота ілюстрована 9 таблицями та 32
рисунками.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріали і методи. Нами обстежено 106 хворих на ХП на тлі ХБ. Вік
хворих коливався від 22 до 72 років. Серед наших пацієнтів було 52
(49,1%) чоловіки та 54 (50,9%) жінки. Обстежені також 30 практично
здорових, які і увійшли до контрольної групи. Вік здорових — від 20 до
65 років, серед них було 14 (46,7%) чоловіків і 16 (53,3%) жінок.
Інтенсивність болю та інших суб’єктивних проявів оцінювалася за
напівкількісною шкалою з вираховуванням показника середнього ступеня
тяжкості (ССТ). У разі алкогольної етіології ХП та ХГ діагноз виставляли
сумісно з наркологом.
Усім хворим проведені копроскопія, біохімічне дослідження крові (рівень
загального білка, протеїнограма, показники амінотрансфераз
(аланінамінотрасфераза, аспартатамінотрансфераза), лужної фосфатази,
г-глютамілтранспептидази, загального та прямого білірубіну).
Для оцінки екзокринної функції ПЗ та феномену “ухилення” ферментів ПЗ у
кров вивчали активність б-амілази, панкреатичної ізоамілази
(Р-ізоамілази) у крові та сечі, ліпази у крові. За методом М.Ф. Лендьєла
та ін. (1985) вираховували дебіти уроамілази (D) та коефіцієнти індукції
ендогенного панкреозиміну (К) натщесерце (D1), через 30 (D2 і К1) та 60
(D3 і К2) хвилин після стандартного харчового навантаження (100 г білого
хліба, 20 г вершкового масла, 100 г сиру, 200 мл чаю з 5 г цукру).
Досліджували вміст імунореактивного трипсину (ІРТ) в крові. Вивчали
показники фекальної панкреатичної еластази-1.
Для прямої оцінки зовнішньосекреторної функції ПЗ виконували зондове
дослідження з використанням двоканального гастродуоденального зонда й
еуфілін-кальцієвого тесту (Н.Б. Губергриц с соавт., 2000). Досліджували
дебіт-годину ферментів (б-амілази, Р-ізоамілази, трипсину, ліпази),
гідрокарбонатів в дуоденальному вмісті, контролювали його об’єм.
Активність б-амілази та Р-ізоамілази у крові, сечі, дуоденальному вмісті
досліджували на біохімічному аналізаторі “Vitalab Flexor-2000”
(Нідерланди) з використанням наборів фірми Lachema (Чехія). Показники
ліпази крові та дуоденального вмісту визначали за кінетичним
колориметричним методом з використанням наборів “Sentinell” (Італія) на
тому ж самому аналізаторі, показники трипсину в дуоденальному вмісті —
за методом Гроса (М.М. Богер, 1982). ІРТ крові визначали за допомогою
наборів фірми СІS (Франція).
Рівень бікарбонатів у дуоденальному вмісті визначали за методом
зворотнього титрування (М.М. Богер, 1982). Показники фекальної
панкреатичної еластази-1 вивчали за допомогою наборів “Schebo”
(Німеччина) на імуноферментному аналізаторі “Sanofi” (Франція).
Для оцінки ендокринної функції ПЗ визначали рівень глюкози крові та
імунореактивного інсуліну крові (набори “Immunotech”, Чехія, Франція).
Структурні зміни ПЗ та печінки виявляли за допомогою ультразвукового
дослідження, яке проводили за допомогою апарата “ALOKA SSD 630”
(Японія). Крім традиційної сонографії ПЗ та печінки, враховували
показник L ультразвукової гістограми в ділянці голівки ПЗ та печінки;
вираховували показник однорідності (N) та гістографічний коефіцієнт
(Kgst) ПЗ (Н.Б. Губергриц с соавт., 2002).
Вірусні маркери (імуноферментним методом досліджували маркери вірусів
гепатитів В, С, Епштейна-Барра, герпесу, цитомегаловірусу) визначали
тільки один раз при надходженні хворого у клініку. Зондове дослідження,
беззондові методи оцінки функціонального стану ПЗ, біохімічні
дослідження функціонального стану печінки, сонографію проводили двічі —
перед випискою зі стаціонару та наприкінці амбулаторного лікування
(через місяць після першого дослідження).
До початку та після закінчення реабілітаційного лікування оцінювали ПС
хворих за допомогою шкали САН (самопочуття, активність, настрій). Якість
життя також вивчали двічі з використанням шкали SF-36.
При необхідності хворим проводили фіброезофагогастродуоденоскопію,
рентген-дослідження органів травлення, комп’ютерну томографію черевної
порожнини та заочеревинного простору.
Для діагностики ХБ проводили загальний аналіз мокротиння (до та після
лікування), рентгендослідження органів грудної клітки, досліджували
функцію зовнішнього дихання за допомогою апарата “Master scope”
(Німеччина) до лікування.
Усі хворі отримували дієту №5п за М.І. Певзнером. Крім того, всі
пацієнти дали згоду на повну відмову від алкоголю на період лікування.
Залежно від варіанта лікування хворих було поділено на 2 групи: основну
та групу порівняння. До основної групи було віднесено 56 хворих на ХП у
поєднанні з ХБ, а до групи порівняння — 50 хворих з такими ж
захворюваннями. Дві групи були співставимі за статтю, віком хворих та
давністю ХП та ХБ.
Хворі групи порівняння отримували базисну терапію, яка складалася з
антисекреторних засобів (ланзопразол по 30 мг або омез по 20 мг двічі на
день впродовж 2 тижнів per os), спазмолітиків (но-шпа по 40 мг двічі на
день та/або гастроцепін по 25 мг двічі на день впродовж 2 тижнів per
os), ферментних препаратів (креон 10000 або креон 25000 залежно від
ступеня зовнішньосекреторної недостатності ПЗ по 1 капсулі тричі на день
впродовж 4 тижнів per os), антибактеріальних засобів (частіше
метронідазолу по 1,5 г на добу per os впродовж 5–7 днів), при
необхідності деякі хворі епізодично приймали анальгетики (переважно
баралгін per os). Для лікувння ХБ призначали фітопрепарат бронхіпред по
1 таблетці тричі на день впродовж 4 тижнів.
До групи порівняння увійшли 20 хворих, які мали супутній алкогольний ХГ.
У випадку наявності гепатиту хворим додатково призначали карсил по 2
таблетки тричі на день впродовж 1 місяця.
Хворі основної групи отримували такі ж антисекреторні, антимікробні,
спазмолітичні, анальгетичні засоби (у тих же дозах та протягом такого ж
терміну, що і хворі групи порівняння). Додатково хворим цієї групи
призначали АГТЗ момордика композитум по 2,2 мл внутрішньом’язово 1 раз у
3 дні №10. Якщо на фоні такого лікування зберігалися виражені прояви
зовнішньосекреторної недостатності ПЗ, то приєднували прийом креону
25000, кількість капсул якого на добу залежала від вираженості
панкреатичної недостатності. Ферментні засоби хворим цієї групи
призначалися лише у разі важкої зовнішньосекреторної недостатності ПЗ.
Таких хворих, яким ми вимушені були призначити ферментний препарат, було
9, всі вони мали показник фекальної панкреатичної еластази-1 нижче за
100 мкг/г, що відповідає тяжкому ступеню панкреатичної недостатності. До
основної групи увійшли 22 хворих із супутнім алкогольним ХГ. Їм
призначали не карсил, який приймали хворі групи порівняння, а
антигомотоксичний препарат хепель по 1 таблетці тричі на день за 15–20
хвилин до їжі або через 1 годину після їжі впродовж 1 місяця.
Ми спостерігали наших хворих ще протягом року для оцінки частоти
загострень і тривалості ремісії ХП.
Статистична обробка отриманих даних виконувалася на комп’ютері IBM PC
Pentium III з використанням пакетів ліцензійних програм Microsoft Office
97, Microsoft Excel, Stadia 6.1/prof та Statistica. Вираховували середню
величину (М), її помилку (m), коефіцієнти прямої (r) та непрямої (?)
кореляції. Вірогідність отриманих даних оцінювалася за допомогою
критерію Ст’юдента, з урахуванням якого імовірність (р) складала не
менше 95%.
Отримані результати та їх обговорення. Після стаціонарного лікування
больовий синдром у животі залишався у 73,5% хворих на ХП на тлі ХБ,
причому в 11,3% випадків біль був інтенсивним. У 66,7% хворих біль
періодичний, в 74,3% випадків він локалізувався в епігастрії та лівому
підребер’ї, в 61,5% випадків — іррадіював в ліву половину попереку.
Больовий синдром мав особливості в залежності від етіології ХП. Після
стаціонарного лікування біль залишався частіше і був більш інтенсивним
при біліарному ХП. Так, вираженість больового синдрому при біліарному ХП
була в 1,61 рази більшою, ніж при алкогольному ХП. Біль після
стаціонарного лікування у хворих на біліарний панкреатит зберігався в
1,17 рази частіше, ніж при алкогольному ХП. При біліарному ХП біль в
1,52 рази частіше, ніж при алкогольному ХП, був періодичним. Для
біліарного ХП більш характерна локалізація болю в епігастрії та обох
підребер’ях. Така локалізація в 72,7% випадків свідчить про біліарну
етіологію панкреатиту. При алкогольному ХП після стаціонарного лікування
біль відсутній у третині випадків, а половину хворих турбував постійний
біль.
Істотних відмінностей у вираженості диспепсичних явищ при алкогольному
та біліарному ХП не виявлено. При алкогольній етіології захворювання
після стаціонарного лікування клінічні прояви ендокринної недостатності
ПЗ мали місце в 4,7% випадків.
За даними вивчення функціонального стану ПЗ зовнішньосекреторна
панкреатична недостатність була частішою та більш вираженою при
алкогольному ХП. Зниження показників фекальної панкреатичної еластази-1
після лікування в клініці в 1,60 рази частіше виявлялися у хворих на
алкогольний, ніж у хворих на біліарний ХП. Після стаціонарного лікування
в 10,4% випадків активність ліпази крові була підвищеною, а показники
Р-ізоамілази крові та сечі, ІРТ крові перевищували верхню межу норми
відповідно у 39,6%, 46,2% та 43,4% випадків. У 48,1% випадків ХП після
стаціонарного лікування виявлялися непрямі ознаки порушення відтоку
панкреатичного секрету (порушення співвідношень між D3 і D2 та К2 і К1),
причому у 78,4% випадків порушення цих співвідношень етіологія ХП була
біліарною.
На початку амбулаторного спостереження зберігались істотне зменшення
об’єму панкреатичної секреції (особливо при біліарному ХП), дебіт-години
ліпази, трипсину. Більш типовим для ХП на тлі ХБ після лікування в
стаціонарі був нижній обтураційний тип панкреатичної секреції, який
виявлявся майже у половини хворих, а у чверті пацієнтів діагностувався
гіпосекреторний варіант панкреатичної секреції. При наявності цукрового
діабету в 62,5% випадків етіологія ХП була алкогольною.
Після лікування в стаціонарі у хворих з поєднанням ХП та ХГ на тлі ХБ
зберігалися помірне зниження білковосинтетичної функції печінки,
мінімально виражені синдроми цитолізу та холестазу.
Стаціонарне лікування не призводило до нормалізації сонографічної
картини ПЗ та печінки у хворих з поєднаною патологією, зберігалися зміни
показників ультразвукової гістографії обох органів. Наприклад,
збільшення розмірів усієї ПЗ або її частини на початку амбулаторного
лікування спостерігалося в 15,1% випадків, причому при біліарному ХП в
1,98 рази частіше, ніж при алкогольному ХП. Неоднорідність структури ПЗ
при виписці зі стаціонару спостерігалося майже у всіх хворих (в 95,3%
випадків). Підвищення ехогенності ПЗ було виявлено перед випискою в
90,5%, нечіткість контурів ПЗ — в 68,9%, кальцифікати у тканині ПЗ — в
28,3%, псевдокісти ПЗ — в 13,2% випадків. Причому, при алкогольному
ураженні ПЗ кальцифікати мали місце в 7,63, а псевдокісти ПЗ — в 2,03
рази частіше, ніж при біліарному ХП. При алкогольному ХП показник L
ультразвукової гістограми ПЗ перевищував цей показник у хворих на
біліарний ХП в 1,16 рази. Після стаціонарного лікування у обстежених
хворих, за наявністю алкогольного ХГ, залишався значно підвищеним
показник L ультразвукової гістрографії в ділянці правої та лівої часток
печінки.
Клінічний перебіг, дані лабораторного та інструментального дослідження,
які відображали наявність необструктивного ХБ у стадії помірного
загострення у пацієнтів з ХП, не мали суттєвих особливостей.
Незважаючи на стаціонарне лікування після завершення загострення ХП на
тлі ХБ у хворих залишалися порушення ПС: зниження самопочуття,
активності, настрою. У 64,2% випадків у хворих були виявлені явища
іпохондрії, депресії, емоційної лабільності, в 14,2% випадків —
невпевненість відносно перспектив участі у повсякденній та професійній
діяльності. На початку амбулаторного спостереження у хворих залишалася
зниженою якість життя.
Клінічні, лабораторні та інструментальні дані, показники ПС та якості
життя у хворих на ХП на тлі ХБ після лікування в клініці пов’язані між
собою. Самопочуття та якість життя у хворих на ХП в поєднанні з ХБ
більшою мірою залежали від стану зовнішньосекреторної функції ПЗ,
виразності „ухилення” ферментів у кров, ступеня підвищення ехогенності
(вираженості фіброзу) ПЗ. На самопочуття та якість життя хворих прояви
ХБ суттєво не впливали.
Амбулаторне лікування із включенням АГТЗ було більш ефективним у
відношенні зменшення вираженості клінічних проявів ХП, ніж традиційне
лікування. Після реабілітації у хворих основної групи біль був відсутнім
у 83,9% випадків, а у хворих групи порівняння — у 68,0% випадків. ССТ
болю після реабілітації із застосуванням АГТЗ був у 1,56 рази меншим,
ніж після традиційної амбулаторної терапії. У хворих основної групи
досягалася більш стійка ремісія ХП (після харчової провокації біль
виникав в 3,04 рази рідше, ніж у хворих в групі порівняння).
Диспепсичні явища після амбулаторного лікування були відсутніми або
вираженими мінімально у 51 (91,1%) хворого основної групи й у 36 (72,0%)
хворих групи порівняння. Після закінчення амбулаторного лікування ССТ
диспепсичних явищ в основній групі був 1,33 рази меншим, ніж в групі
порівняння.
Переваги основного варіанта реабілітаційного лікування стосувались і
клінічних проявів ХБ. Так, після амбулаторної терапії у хворих основної
групи кашель з мокротинням мав місце в 1,10 рази рідше, ніж в групі
порівняння.
&
(
6v®L
N
p
”
O
&
(
v®p
O
?????? ????????креатичної недостатності за даними фекального еластазного
тесту; збільшення продукції ліпази, трипсину; зменшення частоти
верхнього обтураційного та гіпосекреторного типів панкреатичної секреції
(вони зустрічалися відповідно в 2,11 та 1,65 рази рідше, ніж після
традиційного лікування) та збільшення частоти нормального типу секреції
ПЗ (він виявлявся в 1,80 рази частіше після реабілітації у хворих
основної групи). АГТЗ сприяли пригніченню феномена „ухилення” ферментів
у кров: достовірно знизилися показники Р-ізоамілази крові та сечі
(відповідно в 1,48 та в 1,62 рази), ІРТ крові (в 2,14 рази), дебітів
уроамілази та коефіцієнтів індукції панкреозиміну після харчового
навантаження. Традиційна реабілітаційна терапія суттєвого впливу на ці
показники не надавала.
Після проведення обох варіантів реабілітаційного лікування залишалися
непрямі ознаки утруднення відтоку секрету ПЗ. Зокрема, дебіти уроамілази
у процесі реабілітаційного лікування знизилися значніше у хворих
основної групи: D1 — на 2,23 мккат/л, D2 — на 5,56 мккат/л, D3 — на 4,89
мккат/л; у хворих групи порівняння відповідно на 0,94 мккат/л, 2,03
мкат/л, 3,12 мккат/л. Звертає на себе увагу особливо чітка перевага
основного варіанта реабілітації щодо D2, що вказувало на зменшення
виразності деструктивно-запального ураження паренхіми ПЗ при призначенні
АГТЗ.
Це положення підтверджувалося і динамікою коефіцієнтів індукції
ендогенного панкреозиміну. У хворих основної групи динаміка показника
через 30 хвилин після стандартного харчового навантаження склала 0,32, а
через годину після такого ж навантаження — 0,25; у хворих групи
порівняння відповідно 0,14 та 0,23. Тобто, відмінності у динаміці К2 між
двома групами були непринциповими, бо істотного впливу на відтік
панкреатичного секрету (а саме про його утруднення свідчить збільшення
К2) ані момордика композитум, ані ферментні препарати не чинять. Значна
динаміка зміни величини D2 під впливом реабілітації АГТЗ призвела й до
більш значущої динаміки зміни величини К1, що також свідчить про
тенденцію відновлення паренхіми ПЗ.
Показники ліпази крові у хворих основної групи до початку
реабілітаційних заходів склали в середньому 37,0±6,0 Од/л, а після них —
31,0±7,0 Од/л (р>0,05), а у хворих групи порівняння відповідно 34,0±8,0
Од/л і 32,0±5,0 Од/л (р>0,05). Знов звертає на себе увагу те, що
антигомотоксична терапія сприяла зменшенню рівня ліпази крові на 6,0
Од/л, а ферментні препарати — на 2,0 Од/л. Це дозволяє припустити, що
при продовженні лікування різниця збільшиться. У будь-якому разі,
відмінність у динаміці зміни рівня ліпази крові вказує на вищу швидкість
відновних процесів у паренхімі ПЗ у хворих основної групи.
Суттєвого впливу на ендокринну функцію ПЗ обидва варіанти амбулаторної
терапії не надавали.
Амбулаторне лікування із включенням АГТЗ момордика композитум та хепель
сприяло покращанню функціонального стану печінки у хворих на ХП на тлі
ХБ із супутнім ХГ: суттєво знижувалися маркери цитолізу, холестазу,
поліпшувалася дезінтоксикаційна та білковосинтетична функції печінки (у
хворих групи порівняння досягалося тільки зниження вираженості цитолізу
та холестазу).
За даними сонографії ПЗ, АГТЗ сприяли вираженішому, ніж традиційне
амбулаторне лікування, зниженню частоти випадків збільшення розмірів ПЗ
або її відділів, неоднорідності структури ПЗ, зниженню її ехогенності;
підвищенню Kgst, N тканини ПЗ. Зокрема, у пацієнтів, які отримували АГТЗ
в період реабілітації, збільшення розмірів ПЗ мало місце у 5 (8,9%)
хворих, а в групі порівняння — у 7 (14,0%) хворих, тобто в 1,57 рази
частіше.
Неоднорідність структури ПЗ після амбулаторного лікування виявляли у 31
(55,4%) хворого основної групи й у 37 (74,0%) хворих групи порівняння (у
останніх в 1,34 рази частіше). Частота випадків підвищення ехогенності
тканини ПЗ до та після реабілітації була схожою. Цей симптом після
лікування виявлявся у 19 (33,9%) хворих основної групи й у 17 (34,0%)
хворих групи порівняння.
Кальцифікати у тканині ПЗ після амбулаторного лікування зберігалися у
всіх хворих, які мали цей симптом як при надходженні у стаціонар, так і
при виписці з нього. Причому, значення частот виявлення кальцифікатів у
хворих обох груп було майже однаковим. Так, після амбулаторного
лікування кальцифікати ПЗ виявлялись у 16 (28,6%) хворих основної групи
й у 14 (28,0%) хворих групи порівняння. Зниження ехогенності тканини ПЗ
зберігалося рідше після амбулаторного лікування з застосуванням АГТЗ.
Цей симптом мав місце після реабілітаційного курсу у 5 (8,9%) хворих
основної групи й у 7 (14,0%) хворих групи порівняння, тобто у останніх в
1,57 рази частіше. Амбулаторне лікування практично не впливало на
частоту виявлення псевдокіст ПЗ. Так, до лікування вони були знайдені у
14 (13,2%) хворих. Після амбулаторного лікування псевдокісти визначалися
у 8 (14,3%) хворих основної групи й у 6 (12,0%) хворих групи порівняння.
Розширення головної панкреатичної протоки (ГПП) також зберігалося після
амбулаторного лікування у всіх 27 (25,5%) хворих, у яких цей симптом
визначався при виписці зі стаціонару. Причому через місяць
реабілітаційних заходів розширення ГПП зустрічалося зі схожою частотою у
хворих обох груп: у 15 (26,8%) хворих основної групи й у 12 (24,0%)
хворих групи порівняння.
Стійке розширення ГПП у обстежених хворих на ХП відповідає також
слабкому впливу обох варіантів лікування на нижній обтураційний тип
секреції ПЗ, а також тому, що і після амбулаторного лікування у хворих
утримувались неправильні співвідношення D3>D2, K2>K1. Імовірно, що
хворі, у яких було розширення ГПП, мали органічні перешкоди відтоку
панкреатичного секрету.
Незважаючи на проведене амбулаторне лікування, у хворих обох груп не
відзначалось вірогідної динаміки зміни величин показника L
ультразвукової гістографії ПЗ, і він залишався підвищеним у хворих обох
груп. Зокрема, після лікування у хворих основної групи показник L
складав у середньому 32,1±1,9 (порівняно з нормою р0,05).
Кgst у хворих основної групи під впливом лікування вірогідно збільшився
з 57,8±4,8 до 82,1±5,0 (р0,05).
Після лікування у хворих основної групи рідше, ніж в групі порівняння,
зберігались неоднорідність структури печінки (в 1,59 рази), підвищення
її ехогенності (в 1,29 рази), дрібнозернистість структури (в 1,31 рази).
АГТЗ сприяли більш позитивній динаміці клінічних та лабораторних проявів
ХБ.
У хворих на ХП у поєднанні з ХБ, які отримували АГТЗ, показники ПС та
якості життя мали переваги перед результатами традиційного лікування.
Зокрема, за даними шкали САН після амбулаторного лікування показники
самопочуття хворих основної групи було в 1,24 рази, активності — в 1,16
рази та настрою — в 1,08 рази вищими, ніж у хворих групи порівняння. За
даними шкали SF–36 показник болю після основного варіанта амбулаторного
лікування був в 1,26 рази вищим, ніж після проведення базисної терапії.
Вірогідно кращою була якість життя після застосування АГТЗ за показником
фізичного функціонування (у хворих основної групи — 50,1±1,3 бали, у
хворих групи порівняння — 43,3±1,1 бали; (рСписок умовних скорочень
АГТЗ — антигомотоксичний засіб
ГПП — головна панкреатична протока
ІРТ — імунореактивний трипсин
ПЗ — підшлункова залоза
ПС — психосоматичний статус
ССТ — середній ступінь тяжкості
ХБ — хронічний бронхіт
ХГ — хронічний гепатит
ХП — хронічний панкреатит
D1 — базальний дебіт уроамілази
D2 — дебіт уроамілази через 30 хвилин після прийому стандартного
сніданку
D3 — дебіт уроамілази через 60 хвилин після прийому стандартного
сніданку
К1 — коефіцієнт індукції панкреозиміну через 30 хвилин після прийому
стандартного сніданку
К2 — коефіцієнт індукції панкреозиміну через 60 хвилин після прийому
стандартного сніданку
Kgst — гістографічний коефіцієнт
L — рівень сірого, котрий зустрічається найчастіше при ультразвуковому
дослідженні в заданій області
N — показник однорідності тканини підшлункової залози
P-ізоамілаза — панкреатична ізоамілаза
PAGE 1
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
