.

Обгрунтування вибору методу терапії атопічного хейліту у дітей та підлітків (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 2787
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я
УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ ім. П.Л. ШУПИКА

СОЛОМОНЮК МИХАЙЛО МИХАЙЛОВИЧ

УДК 616. 317
– 002 – 08-053.3

Обгрунтування вибору методу терапії атопічного хейліту у дітей та
підлітків

14.01.22 – стоматологія

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2006

Дисертація є рукописом

Робота виконана на кафедрі стоматології дитячого віку Інституту
стоматології Київській медичній академії післядипломної освіти ім.. П.Л.
Шупика

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

Савичук Наталія Олегівна

Київська медична академія
післядипломної освіти

зав. кафедрою стоматології
дитячого віку

Офіційні опоненти: кандидат медичних наук, доцент

Завєрна Алла Михайлівна

Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ
України, кафедра стоматології

доктор медичних наук, професор

Дичко Євген Никифорович

Дніпропетровська державна медична
академія

МОЗ України, кафедра дитячої
стоматології та

стоматології інтернів

Провідна установа: Українська медична стоматологічна академія, кафедра
стоматології дитячого віку МОЗ України, м. Полтава.

Захист відбудеться “31 січня“ 2006 року об 11 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради К 26.613.09 при Київській
медичній академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України за
адресою:04050, м. Київ-50, вул. Пимоненка 10а.

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Київської медичної
академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика за адресою: 04112, м.
Київ, вул. Дорогожицька 9.

Автореферат розісланий “19 грудня“ 2005р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради

Кандидат медичних наук, доцент
Волосовець Т.М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. В останнє десятиріччя спостерігається збільшення
кількості захворювань слизової оболонки порожнини рота і губ у дітей.
Переважна більшість серед них – атопічний хейліт (АХ) (Williams H. et
al., 1999). АХ виникає у кожної третьої дитини з атопічним дерматитом,
яким хворіють понад 10 % дітей (Горбатова Л.Н., 2000). У 40 % хворих АХ
може бути єдиним проявом атопічного дерматиту. Хворі на атопічний
дерматит і АХ звертаються за допомогою до лікарів різного фаху:
алергологів, педіатрів, дерматовенерологів, а при появі на шкірі
червоної облямівки губ – до стоматологів (Мельниченко Э.М. и соавт.,
2000). Серед факторів, що спричиняють розвиток АХ, найбільш поширеними є
несприятливий перебіг антенатального періоду розвитку,
ексудативно-катаральний діатез, захворювання шлунково-кишкового тракту,
дисбактеріоз кишечника, захворювання легенів і патологія ЛОР-органів
(Стати Г.Н., 1994; Курякина Н.В., 2001). До місцевих факторів
відносяться порушення носового дихання, шкідливі звички, довготривале
смоктання сосок, щелепно-лицеві аномалії (Lewis-Jones S. et al., 2000).
Однак дотепер патогенетичні механізми виникнення АХ у дітей і підлітків
залишаються невизначеними.

АХ зустрічається у дітей і підлітків обох статей, переважно віком від 4
до 16 років. За характером захворювання він може проходити гостро або
хронічно. Загострення виникає частіше в осінньо-зимовий період, літом
настає ремісія (Хоменко Л.Н. і співавт., 1999). Найчастіше хворі на АХ
скаржаться на свербіж, сухість, утягнутість тканин губ, лущення, біль
під час їжі внаслідок утворення множинних поперечних тріщин, естетичний
дискомфорт. Через зміни загального вигляду у дітей виникають
психоемоційні порушення та невротичні стани (Боровский Е.В. и соавт.,
2001; Торопова Н.П. и соавт., 1993).

Проте дослідження механізмів розвитку АХ у дітей носять фрагментарний
характер, мають переважно патогенетичне спрямування без подальшого
з’ясування їх клінічного значення. Нині АХ і атопічний дерматит
розглядається як дерматоз із багатофакторним механізмом формування та
прогресування, зі спадковою схильністю до атопії, а також неадекватною
імунною відповіддю організму, що зумовлена дисфукцією Т-хелперної ланки
імунітету (Калюжна Л.Д., 1997). При АХ та атопічному дерматиті
спостерігаються особливості імунної відповіді у формі активації
Т-хелперів 2-го типу, що характеризується підвищенням вмісту
інтерлейкінів 4–5 і загального імуноглобуліну IgE та зниження вмісту (-
інтерферону (Балаболкин И.И., 1999). Генетичні чинники визначають
початкові порушення бар’єрної функції епідермісу, що спричинює високу
його проникливість для подразнювальних речовин та атопенів (Nassif А. et
al., 1994; Проценко Т.В., 1998).

Відсутність комплексного клінічного підходу до механізмів розвитку АХ у
дітей і підлітків призвело до того, що дотепер немає обґрунтовання
вибору методів терапії цього захворювання на різних етапах його
розвитку. Крім того, під час лікування АХ не враховуються відрізнення
червоної облямівки губ від загального шкірного покриву. Саме тому
терапія АХ у дітей залишається малоефективною та потребує вдосконалення.

Зв’язок роботи із науковими програмами, планами, темами. Дисертація
виконана відповідно до планів Інституту стоматології Київської медичної
академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика і є частиною комплексної
науково-дослідної роботи кафедри стоматології дитячого віку
“Методологічні підходи і критерії оцінки стоматологічного здоров’я дітей
в Україні“ (№ держреєстрації – 0103U06009), самостійним виконавцем якого
є дисертант.

Мета і завдання дослідження

Мета роботи – удосконалення методів лікування АХ у дітей і підлітків за
допомогою розробки раціональних терапевтичних програм, які обґрунтовані
на підставі результатів клінічного перебігу цього захворювання, стану
колонізаційної резистентності та дослідженнями імунологічного статусу
хворих.

Відповідно до мети дослідження вирішувалися такі завдання:

1. Визначити особливості клінічного перебігу АХ у дітей залежно від
ступеня тяжкості та поширеності захворювання.

2. Визначити стан мікроекології, характер місцевого та загального
імунітету у дітей у період загострення АХ з урахуванням ступеня тяжкості
та поширеності захворювання.

3. З’ясувати діагностичну цінність та інформативність результатів
клінічного обстеження, стану колонізаційної резистентності та загального
імунітету в прогнозуванні перебігу АХ у дітей.

4. Обґрунтувати вибір лікувальної тактики у дітей з АХ залежно від
виявлених патогенетичних змін.

5. Визначити клінічну ефективність, вплив на стан колонізаційної
резистентності та загального імунітету програми комплексного лікування
АХ.

Об’єкт дослідження: хворі на АХ діти віком від 4 до 16 років.

Предмет дослідження: особливості патогенетичних механізмів розвитку АХ у
дітей і підлітків і шляхи їх корекції через обґрунтований підхід до
вибору методів терапії.

Методи дослідження. Для досягнення поставленої в роботі мети
використовували такі методи: загальні –анамнестичні, клінічні,
імунологічні, бактеріологічні, статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. Проведені дослідження дали змогу
поглибити знання про особливості клінічного перебігу, стану
колонізаційної резистентності та загального імунітету у хворих на АХ
залежно від форми поширеності уражень, ступеня важкості захворювання.
Вперше визначений оптимальний алгоритм застосування різних методів
обстеження хворих на АХ, на цій основі запропоновані патогенетично
обґрунтовані комплексні терапевтичні програми лікування. Проведено
порівняльний аналіз найближчих і віддалених результатів лікування хворих
на АХ, отриманих після комплексної терапії у зіставленні з традиційними
методами.

Практичне значення отриманих результатів. Для закладів охорони здоров’я
стоматологічного профілю запропоновано патогенетично обґрунтований,
безпечний у використанні, без побічної дії та ускладнень метод лікування
хворих на АХ. Проведені дослідження дозволили встановити, що призначення
комплексного лікування з використанням нових препаратів для зовнішнього
застосування та імуномодулюючого препарату імудон, порівняно з
традиційним лікуванням АХ, призводить до більш швидкої позитивної
клінічної динаміки перебігу захворювання, нормалізації функціонування
різних систем організму. Розроблений метод лікування АХ впроваджений в
практику закладів стоматологічного профілю.

Особистий внесок здобувача. Внесок автора в одержанні наукових
результатів полягає у виборі напрямку, обсягу та методів дослідження, в
постановці мети та формуванні завдань, проведенні практичних досліджень,
в аналізі та узагальненні їх результатів, обґрунтуванні висновків, а
також в узагальненні наукових результатів та їх підготовці до
публікацій.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації повідомлені та
обговорені на ІV Міжнародній науково-практичній конференції
“Інформаційні технології в охороні здоров’я та практичній медицині”
(Київ, 2004); Міжнародній науково-практичній конференції “Сучасні
проблеми терапевтичної стоматології”(Київ, 2004); Науково-практичній
конференції дитячих лікарів-стоматологів (Київ, 2004).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 7 наукових праць у
фахових виданнях, рекомендованих ВАК України; отримано деклараційний
патент України на корисну модель; опубліковано інформаційний лист;
внесено 3 раціоналізаторські пропозиції, здійснено 7 впроваджень.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація складається зі вступу, огляду
літератури (Розділ 1), розділів власних досліджень – опис матеріалів і
методів дослідження (Розділ 2), результатів власних досліджень (Розділи
3–7), аналізу та обговорення отриманих результатів, висновків і списку
використаної літератури, який включає 237 джерел, у тому числі 146
українською й російською та 101 – іноземними мовами.

Дисертація викладена на 190 сторінках машинописного тексту, включає 33
таблиці та 12 рисунків.

ОСНОВНА ЧАСТИНА

Матеріали і методи дослідження. При виконанні роботи було обстежено 70
дітей, хворих на АХ, віком від 4 до 16 років (60 % дівчат і 40 %
хлопчиків). Обстеження та лікування дітей здійснювали в амбулаторному та
стаціонарному відділенях Дитячого міського центру профілактики та
лікування захворювань слизової оболонки порожнини рота та пародонта
ГУОЗ та МОЗ м. Києва в період з 2000 по 2004 рр. Контрольну групу
складали 19 практично здорових дітей аналогічного віку, котрі перебували
на профілактичному огляді у Дитячій клінічній лікарні № 9 м.Києва та які
не страждали на алергічні захворювання, і їх не було у батьків і
найближчих родичів. Обстеження пацієнтів з АХ здійснювали до і після
лікування. Для уніфікації результатів клінічного обстеження було
розроблено спеціальну карту хворого на алергію, та враховуючи
багатогранність клінічних проявів при АХ, карту клінічних ознак
захворювання.

Алгоритм обстеження передбачав аналіз даних анамнезу,
характеру загальносоматичних захворювань, результатів клінічного
обстеження (з використанням індексів Федорова–Володкіної,
папілярно-маргінально-альвеолярного індексу (РМА), показників
поширеності та інтенсивності карієсу (КП, кп+КПВ, КПВ) і лабораторних
досліджень (Хоменко Л.О. і співавт., 2000, Данилевський М.Ф. і співавт.,
2001). Для кількісного визначення тяжкості перебігу дерматозу при
первинному огляді та у динаміці спостереження за хворими застосовували
систему бальної оцінки ступеня тяжкості атопічного дерматиту – SCORAD,
розроблену групою вчених європейських країн (SCORAD = А/5 + 7В/2 + С)
(Hanifin J., Raika G., 1980).

Стан мікрофлори червоної облямівки губ у вогнищах ураження
та візуально здорової шкіри у дітей хворих на АХ, оцінювали за якісним і
кількісним складом мікроорганізмів за допомогою висівання проб на
елективні поживні середовища. Мікробіологічну ідентифікацію
мікроорганізмів шкіри проводили згідно з додатком №1 до наказу №535 МОЗ
СРСР від 22.04.85 р. “Методические указания про унификацию
микробиологических (бактериологических) методов исследования,
используемых в клинико-профилактических учреждениях” і “Определителя
бактерий Берджи, 1997”. Проводилась ідентифікація таких бактерій:
бактерій роду Staphylococcus: S. aureus, St. epidermidis, S.
saprophitycus; родів Enterococcus, Sarcina, Bacillus, Streptococcus,
дріжджові і цвілеві гриби, а також типувались інші мікроорганізми, які
висівалися. Бактеріологічне дослідження проводили на базі Інституту
хірургії та трасплантології АМН України у лабораторії мікробіології та
біохімії (завідуюча лабораторією Оршевикова Є.В).

Місцевий імунітет ротової порожнини вивчали за допомогою
визначення в змішаній слині вмісту секреторного IgA, лізоциму, Ig А,
IgG, IgM і комплементу С3. Вміст секреторного IgА визначали із
застосуванням моноспецифічної сироватки проти секреторного IgA людини
(“БИОМЕД”, Росія; Лепахин В.К., 1989). Вміст IgА, IgG, IgM визначали за
допомогою моноспецифічних сироваток проти сироваткових Ig людини
виробництва НДІ епідеміології та мікробіології ім. М.Ф. Гамалеї (Росія)
(Mancini G.A., 1965). Вміст лізоциму слини досліджували в 3%-му агарі на
веронал-мединаловому буфері (0,1 моль/л, рH 8,6) (Carbonaria A.O.,
1965). Кількісне визначення С3-компонента комплементу проводили за
допомогою сироватки крові людини-стандарт С3-компонента (Предприятие по
производству бакпрепаратов НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи, Росия) (Heremen T.F.,
1968). Місцеві імунологічні показники вивчали на базі Інституту
педіатрії, акушерства та гінекології АМН України (завідувач лабораторії
імунології Чернишов В.П).

Дослідження імунного статусу проводили через вивчення
основних показників лейкограми (загальної кількості лейкоцитів,
абсолютної та відносної кількості нейтрофілів, моноцитів, лімфоцитів, Т-
і В-лімфоцитів: Т-лімфоцитів (CD3), Т-хелперів (CD4), Т-супресорів
(CD8), Т-хелперно-супресорного індексу (CD4/CD8), В-лімфоцитів (CD24),
природних кілерів (CD56). Вміст IgG, IgA, IgM у сироватці крові
визначали методом радіальної дифузії за G.A.Mancini et al. (1965).
Визначення вмісту загального IgЕ в сироватці крові людини проводили
методом імуноферментного аналізу з використанням наборів моноклональних
антитіл (МКАТ “БИОМЕД”, Росія), спрямованих до двох різних антигенних
ділянок молекули ІgЕ людини (Vasar M., 1994). Дослідження показників
імунного статусу проводили на базі Інституту ендокринології та обміну
речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України (завідуюча лабораторією
клінічної імунології Таранова Н.Б).

Статистичне опрацювання результатів проводили за допомогою стандартних
вбудованих комп’ютерних пакетів програми Quattro Pro для Windows, версія
5.00, 1993 р. і пакета “Аналіз даних” Microsoft Excel для Windows 1995,
версія 7.0, 1996 р. параметричними та непараметричними методами за
допомогою критеріїв Вілкоксона–Манна–Уітні, Колмогорова–Смирнова,
Стьюдента, коефіцієнта кореляції Спірмена для виявлення залежності між
змінними. Обчислено значення середнього арифметичного (М), середнього
квадратичного відхилення ((), похибки визначення середнього
квадратичного (m), рівень вірогідності розбіжностей (р), коефіцієнт
кореляції (r) (Мінцер О.П. і співавт., 2003).

Результати та їх обговорення. Залежно від ділянки ураження АХ,
ізольована форма спостерігалась у 40 % (28 осіб), поширена форма – у 60
% (42 особи). За характером перебігу хвороби, легкий ступінь важкості
діагностовано у 22,9 % (16 осіб), середньоважкий – у 67,1 % (47 осіб),
важкий – у 10 % (7 осіб). Найбільш імовірним періодом виникнення АХ є
вік 12 – 16 років (65,7 %; 46 осіб), менш імовірним – 4–7 років (7,1 %;
5 осіб).

Серед алергологічної патології у родичів і близьких хворих на АХ
переважають атопічні захворювання по материнський лінії – 35,7 %, значно
меншою по лінії батька – 12,8 % і найближчих родичів – 8,5 %.
Найвірогіднішими факторами ускладнення вагітності та пологів матерів,
діти яких хворіли на АХ, були гестози (17,1 %), менш вірогідними –
патологічні пологи (11,4 %) і загроза переривання вагітності та
передчасних пологів (8,5 %).

Загальносоматична патологія у хворих на АХ найчастіше відзначається
порушенням мікробіоценозу кишечника (80 %), дещо менше – хронічними
ураженнями шлунково-кишкового тракту (67,1 %) та сукупною патологією
(61,4 %).

Серед встановлених місцевих факторів ризику виникнення АХ найімовірнішим
є раннє штучне вигодовування (25,7 %), потім – шкідливі звички смоктання
(17,1 %) і функціональні порушення дихання (17,1 %).

Факторами-стимуляторами рецидивів у дітей з АХ виявляються: вживання
харчових продуктів (25,7 %), загострення захворювань органів травлення
(20 %), ЛОР-органів (10 %), вживання медикаментозних засобів (4,2 %).
Найбільше загострюються АХ у весняні місяці (25,7 %), менше восени
(15,7%) і ще менше взимку (11,4 %).

Порівняння клінічного перебігу АХ з різними формами ураження за
допомогою ступеня тяжкості – індексу SCORAD, виявили, що найбільші
показники кількісної оцінки були у хворих з поширеною формою АХ
(30,2±1,2 бали), ніж з ізольованою (25,9±1,5 бали; Р0,05). Індекс РМА у всіх групах є
достовірно вищим, ніж у здорових дітей (Р" $ ? h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} ?? h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} h§} 0,05). Середні значення вмісту сироваткового
IgА та IgМ були 2,64 ± 0,05 і 1,12 г/л ± 0,02 г/л, що достовірно вище
від рівня хворих І групи (IgА – 1,75 г/л ± 0,11 г/л; Р0,05, IgМ – 1,15г/л ( 0,08 г/л; Р>0,05).

Після проведеного курсу лікування діти були обстежені амбулаторно у
клініці та через 6 міс в умовах стаціонару для вирішення питання про
подальшу тактику з метою профілактики рецидивів АХ.

Клінічна ремісія протягом 6 міс у І терапевтичній групі відзначалась у 7
дітей (23,5 %), поява нечастих рецидивів зі слабшою запальною реакцією і
менш вираженою поширеністю процесу, ніж до лікування, спостерігали у 12
осіб (41,2 %), виникнення рецидивів такої ж частоти і ступеня тяжкості
запальної реакції та поширеності процесу, як і до лікування, відмічали у
7 дітей (23,5 %). У цій же групі появу рецидиву зі значно вираженою
запальною реакцією, поширенішими і частішими висипаннями, ніж до
лікування, відзначали у 3 пацієнтів (11,8 %). У ІІ терапевтичній групі
спостерігали клінічну ремісію протягом 6 міс у 27 хворих (65 %), менше
проявів рецидивів, ніж до лікування, зі слабшою запальною реакцією і
менш вираженою поширеністю процесу спостерігали у 8 дітей (20 %), та
виникнення рецидивів такої ж частоти і ступеня тяжкості запальної
реакції та поширеності процесу, як і до лікування лише у 4 осіб (10 %).

У пацієнтів І групи індекс SCORAD становив 12,8 ( 1,4, бали, що
достовірно вище від значень у ІІ групі (8,1±0,3 бали; Р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020