.

Нейропатофізіологічні механізми зорових і слухових порушень у дітей зі спастичними формами дитячого церебрального паралічу (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 2615
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ОДЕСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КОЛКЕР Ірина Анатоліївна

УДК 616.8-092.12:612.84/.85]:616.831-009.11-053.2

Нейропатофізіологічні механізми зорових і слухових порушень у дітей зі
спастичними формами дитячого церебрального паралічу

14.03.04 — патологічна фізіологія

А В Т О Р Е Ф Е Р А Т

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Одеса — 2005Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Одеському державному медичному університеті МОЗ
України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

ШМАКОВА Ірина Петрівна

Одеський державний медичний університет МОЗ України, професор кафедри
факультетської терапії, фізіотерапії, медичної реабілітації та
курортології з курсом сестринської справи

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

ГОДЛЕВСЬКИЙ Леонід Семенович

Одеський державний медичний
університет МОЗ

України, завідувач кафедри
біофізики, інформатики і

медичної апаратури

доктор медичних наук, професор

ПОНОМАРЧУК Валерій Семенович

Інститут очних хвороб і тканинної терапії

ім. В. П. Філатова АМН України, м. Одеса,

керівник функціонально-діагностичного центру

Провідна установа: Донецький державний медичний університет

ім. М. Горького МОЗ України, ЦНДЛ, м.Донецьк

Захист дисертації відбудеться “16” березня 2005 р. о 11 годині

на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.600.01 при Одеському
державному медичному університеті МОЗ України (65026, Валіховський
пров., 2).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Одеського державного
медичного університету (65026, Валіховський пров., 3).

Автореферат розісланий “11” лютого 2005 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

к. мед. н., доцент

В. В. Годован

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Дитячий церебральний параліч (ДЦП) є одним з найбільш
тяжких уражень головного мозку, що характеризується резистентністю до
лікувальних впливів та інвалідизуючим розвитком (Кігічак А.В., 1999;
Козявкин В.И. и др., 1999; Пальчик А. Б., Шабалова Н. П., 2001).
Поширеність ДЦП як за кордоном, так і в Україні становить 20–25 випадків
на 10000 дитячого населення (Козявкин В.И. и др., 1999). З 127000
дітей-інвалідів, зареєстрованих в Україні, 27000 – діти, що страждають
на ДЦП.

Оскільки на перший план клінічної картини виходить руховий дефект,
більшість досліджень патофізіологічних порушень при ДЦП присвячено
механізмам центрального контролю рухових функцій. Разом з тим, з огляду
на системний характер формування рухової реакції, яка здійснюється на
основі поточної сенсорної інформації, дослідження стану сенсорних систем
у пацієнтів із ДЦП є актуальним завданням як з позицій вивчення
патогенезу, так і обґрунтування підходів до лікування даного контингенту
(Семенова К. А., 1999).

Слід підкреслити, що у пацієнтів із ДЦП часто виявляється дисфункція
зорового та слухового аналізаторів (Шипицина Л.М., Мамайчук И.И.,
2001). Виникаючий сенсорний дефіцит у дитячому віці впливає на
формування нейрофізіологічних механізмів сприйняття, що, у свою чергу,
позначається на психічному і моторному розвитку дитини (Бронников В.А.,
Абрамова Н.А., 2004). Тому вивчення механізмів і патогенетичне
обґрунтування корекції відповідних сенсорних і когнітивних порушень
уявляється досить важливим з точки зору ефективного ведення реабілітації
даного контингенту.

Iaeiei c iaeaoaeoeai?oeo iaoiae?a ia??eoea?caoe?? ooieoe?iiaeueiiai
noaio naini?ieo ooieoe?e iiceo ? aeine?aeaeaiiy aeeeeeaieo iioaioe?ae?a
(AI) ??cii? iiaeaeueiino? (Гнездицкий В. В., 1997; Shepherd A.J. et al.
1999). Цей метод є інформативним щодо ураження зорових і слухових
шляхів, їх топічної діагностики, прогнозу результату та перебігу
захворювань, а також оцінки ефективності проведеного лікування
(Гнездицкий В. В., Шамшинова А. М., 2001). Зокрема, формуванню ДЦП
передує типове порушення зорових ВП (Shepherd A.J. et al.1999). ВП
зазнають характеристичних змін в умовах гіпоксично-ішемічних ушкоджень
нервової системи (Ashwal S. et al.,2004), в основі яких можуть бути
нейромодуляторні ефекти прозапальних цитокінів – фактора некрозу
пухлин-альфа (ФНП-?) та інтерлейкіну-1 бета (ІЛ-1?), які мають
патогенетичее значення у формуванні ДЦП (Аутеншлюс А.И., 2003; Nelson
K.B. et al.; 2003, Grether J.K, 2003). У цьому зв’язку слід відмітити,
що лікувальні впливи, спрямовані на зниження вмісту зазначених
цитокінів, є вельми ефективними при нейропатологічних синдромах, у тому
числі резистентних до існуючих методів лікування (Shandra A. A. et al.,
2002). Вивчення ролі прозапальних цитокінів у розвитку сенсорного і
когнітивного дефіциту при ДЦП може допомогти в уточненні
нейропатофізіологічних механізмів і, в свою чергу, стати основою для
розробки патогенетично обґрунтованих методик корекції даної
інвалідизуючої патології.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є
фрагментом спільної науково-дослідної роботи кафедри факультетської
терапії, фізіотерапії, медичної реабілітації та курортології з курсом
сестринської справи Одеського державного медичного університету та
Одеського обласного фонду реабілітації дітей-інвалідів “Майбутнє”:
“Розробка сучасних технологій реабілітації дітей із ДЦП на основі
немедикаментозних методів, з урахуванням комплексної оцінки
функціонального стану нервової системи” (№ держреєстрації 0102U006575),
в якій здобувач була відповідальним виконавцем.

Мета дослідження полягає у з’ясуванні нейропатофізіологічних механізмів
формування зорових, слухових і когнітивних порушень у дітей зі
спастичними формами ДЦП на основі вивчення викликаної біоелектричної
активності мозку і вмісту цитокінів ФНП-б та ІЛ-1в у крові.

Для досягнення вказаної мети були поставлені такі задачі:

Вивчити функціональний стан зорової і слухової сенсорних систем,
визначити характер, рівень і ступінь їх ураження у дітей зі спастичними
формами ДЦП за допомогою методів викликаних потенціалів різної
модальності.

Вивчити вплив супровідних зорових і слухових порушень у дітей із ДЦП на
формування когнітивного дефіциту.

Вивчити особливості супровідних зорових, слухових і когнітивних порушень
хворих на ДЦП за умов підвищення рівня прозапальних цитокінів ФНП-б та
ІЛ-1в у крові.

На підставі отриманих даних патогенетично обґрунтувати можливість
застосування сенсорної стимуляції та пентоксифіліну для компенсації і
профілактики порушених сенсорних і когнітивних функцій у дітей із ДЦП.

Об’єкт дослідження. Спастичні форми дитячого церебрального паралічу.

Предмет дослідження. Особливості і динаміка викликаних потенціалів
різної модальності, що відображують стан сенсорних і когнітивних
функцій, а також вміст прозапальних цитокінів ФНП-б та ІЛ-1в у сироватці
крові у дітей зі спастичними формами ДЦП під впливом патогенетичної
терапії.

Методи дослідження. Інструментально-нейрофізіологічні, імунологічні,
статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. Доповнено дані про патологічні
зміни електрогенезу різних відділів зорової (84,1 %) і слухової (63,5 %)
сенсорних систем у дітей зі спастичними формами ДЦП, при цьому вперше
поряд зі змінами структурного характеру виявлено вторинні функціональні
зміни внаслідок сенсорної депривації. Показано порушення формування
механізмів просторово-частотного сприйняття, що відображується в
порушенні наявної в нормі залежності латентності Р100 від розміру
елементів шахового патерну (84,1 %), порушення стану активуючої системи
мозку (37,5 %), а також зміни компенсаторно-адаптаційного характеру, які
свідчать про включення в компенсаторний процес неспецифічних зон
переважно таламопарієтальної асоціативної системи (12,6%),
гіперактивацію первинної зорової кори (8,7 %), збільшення швидкості
проведення слухової аферентації на стовбуровому рівні (10,3 %),
гіперактивацію слухової кори (12,7 %).

Вперше доведено патогенетична роль гіперпродукції прозапальних цитокінів
ФНП-? і ІЛ-1? у розвитку патологічних змін у центральних відділах
сенсорних систем і посиленні когнітивного дефіциту у дітей із ДЦП в
резидуальній стадії.

Отримало подальший розвиток уявлення про патогенетичну роль сенсорної
депривації в дозріванні когнітивних функцій, при цьому за допомогою
об’єктивних нейрофізіологічних методів діагностики показано, що зорова
депривація є домінуючою порівняно зі слуховою у дітей із ДЦП.

Показано наявність єдиної стійкої патологічної системи, ланками якої у
дітей із ДЦП є порушення зорової, слухової, когнітивної та рухової
сфер, а також стану імунної системи.

Вперше патогенетично обґрунтовано механізм компенсації біоелектрогенезу
кори головного мозку у хворих на ДЦП шляхом застосування сенсорної
стимуляції (СС) і пентоксифіліну (ПТФ) в якості імуномодулюючого впливу
з наступним руйнуванням патологічних і утворенням нових функціональних
зв’язків.

Практичне значення отриманих результатів. Розширено нормативну базу
даних по ВП для дітей від 1 до 14 років: розроблено нормативні параметри
для зорових ВП при розмірі елемента патерну 10, 50, 100 і 150 кутових
хвилин, зорових ВП на світовий спалах зі специфічної та неспецифічної
ділянок (потиличної і тім’яної відповідно), і слухових ВП стовбура мозку
(АСВП). Уперше розроблено нормативну базу даних по кіркових
(довголатентних) слухових ВП (ДСВП) при стимуляції із частотою тону 500,
1000, 2000 і 4000 Гц. Значно доповнено нормативну базу даних по
когнітивних ВП на звуковий значущий стимул. Показано, що вікова динаміка
когнітивного потенціалу Р300 у дітей від 1 до 14 років в нормі
характеризується зниженням латентного періоду зі швидкістю приблизно 20
мс/рік, уперше запропоновано термін “крива дозрівання” для опису
залежності латентності Р300 від віку дітей. Отримані дані можуть бути
використані в об’єктивній діагностиці захворювань сенсорних систем і ЦНС
у дітей, у т. ч. при ДЦП, незалежно від віку, стану рухової і
когнітивної сфер, наявності контакту з дитиною.

Показано доцільність комплексного підходу до реабілітації сенсорних і
когнітивних порушень у дітей із ДЦП, що враховує вплив на різні ланки
стійкої патологічної системи: порушення зорової, слухової, когнітивної,
рухової сфер і стану імунної системи.

Показано необхідність дотримання профілактичних заходів відносно
загострення захворювань, що супроводжуються активацією цитокінової
системи, яка є патогенетичним механізмом посилення когнітивних порушень
у пацієнтів із ДЦП. При розвитку зазначених станів до комплексу
лікувальних заходів доцільно включати ПТФ, що знижує продукцію
цитокінів.

Рекомендації апробовані та впроваджені в клінічну практику Одеського
обласного фонду реабілітації дітей-інвалідів “Майбутнє”, 10-ї міської
поліклініки м. Запоріжжя, обласної лікарні м. Рівне, санаторію
“Новомосковський” Дніпропетровської області, а також у навчальний процес
Одеського національного університету ім. І.І. Мечникова.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є особистою роботою автора.
Автором проведено інформаційний пошук і аналіз наукової літератури по
проблемі, обґрунтовано напрямок, сформульовано мета і завдання,
визначено обсяг наукового дослідження. Автором самостійно проведено
комплексне нейрофізіологічне обстеження 188 дітей, з яких 126 – зі
спастичними формами ДЦП, на підставі 3328 досліджень ВП різної
модальності, та 96 імунологічних досліджень, а також аналіз результатів
564 клінічних досліджень (обстеження сенсорної сфери, рухового та
психічного статусу в 188 дітей) виконаних фахівцями, аналіз механізмів
патогенетичної терапії, розробленої професором Шмаковою І.П.,
статистичну обробку, наукове обґрунтування та інтерпретацію отриманих
результатів, сформульовано висновки, практичні рекомендації.

Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи доповідані на
Піроговській науково-практичній конференції молодих вчених (Москва,
2003); Міжнародній науково-практичній конференції молодих вчених
Одеського державного медичного університету “Вчені майбутнього”, (Одеса,
2003, 2004); VI Міжнародному Українсько-Баварському симпозіумі
“Медико-соціальна реабілітація дітей з обмеженими можливостями”
(Євпаторія, 2003); засіданні Одеської обласної асоціації дитячих
неврологів (Одеса, 2003, 2004); III Читаннях ім. В. В. Підвисоцького
(Одеса, 2004), XIX З’їзді фізіологічного товариства ім. І. П. Павлова,
(Екатеринбург, 2004), засіданні Обласного товариства фізіотерапевтів і
курортологів (Одеса, 2003).

Публікації. Результати викладені в 10 особистих публікаціях, з них 4
статті в журналах ВАК України, 6 тез доповідей, в тому числі 2
зарубіжні.

Структура і обсяг роботи. Робота викладена на 226 сторінках тексту. Вона
складається зі вступу, огляду літератури, опису матеріалів і методів
дослідження, 3 розділів власних досліджень, обговорення результатів,
висновків, практичних рекомендацій, списку цитованої літератури, а також
22 додатків, які займають 41 сторінку. Роботу ілюстровано 14 таблицями,
39 рисунками, з яких 3 на окремих сторінках. Список використаної
літератури загальною кількістю 276 джерел, з яких 176 – іноземні.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження та впливу. Проведено комплексне
обстеження 188 дітей (126 дітей, хворих на ДЦП, і 62 здорових дитини) з
використанням методу ВП різної модальності (зорових, слухових,
когнітивних), що дозволяють оцінити функціональний стан сенсорних систем
мозку та простіших когнитивних функцій, визначити рівень, характер і
ступінь їх ураження. Дослідження ВП проведені в динаміці тричі – до
початку впливу, в середині курсу (через 2 тиж) і наприкінці курсу
впливу. Усього проведено 3328 досліджень ВП різної модальності, з яких
2068 – первинних. У 24 дітей з ДЦП в динаміці (двічі) досліджували також
вміст цитокінів ІЛ-1в і ФНП-б в сироватці крові (всього 98 досліджень).

В якості патогенетичної терапії, спрямованої на поліпшення
нейродинамічних процесів, сенсорних і когнітивних функцій, запропонована
слухова і зорова cенсорна стимуляція, а також в/в введення ПТФ (по 0,2
г в 400 мл інфузійного розчину щодня протягом 5 днів).

Одержані результати аналізувалися методами статистики за допомогою
пакету Microsoft Excel-2000 з використанням t-критерію Ст?юдента,
регресійного та кореляційного аналізів.

Результати дослідження та їх обговорення. Клінічні дані свідчили на
користь переважного ураження зорової функції (74,6 %) при відносній
збереженості слухової (порушення в 4,8 %) у дітей із ДЦП, однак
дослідження ВП різної модальності дозволили об?єктивізувати оцінку
зорової, слухової і когнітивних функцій, вивчити особливості
нейродинамічних процесів у корі і підкіркових структурах мозку дітей із
ДЦП. Дослідження ЗВП при різному розмірі елемента шахового патерну
виявили кореляцію латентності піка Р100 з розміром елемента у дітей з
геміплегічними формами ДЦП з віку 5 років, на відміну від здорових
дітей, у яких подібна кореляція була наявною вже з 3-річного віку,
тимчасом, як при подвійний геміплегії та спастичній диплегії подібної
залежності виявлено не було. Отримані дані підтверджують з
нейрофізіологічних позицій порушення формування механізмів
просторово-частотного сприйняття у даного контингенту хворих. При цьому,
ареактивність кіркового піка до зміни розмірів елементів шахового
патерну, в сполученні з порушенням форми відповіді у дітей із ДЦП,
можуть вказувати на значне зменшення у них кількості елементів, які
реагують на структуровані стимули, що свідчить про істотне порушення
механізмів, які беруть участь у переробці інформації про форму
предметів.

Крім описаних вікових особливостей, властивих становленню ЗВП в
онтогенезі, проведені нами дослідження ЗВП на спалах світла і на
шаховий патерн у дітей із ДЦП дозволили виявити кілька типів порушень
параметрів ВП даної модальності, які тією чи іншою мірою корелювали з
формою захворювання. Нормальні параметри ЗВП були наявні лише у 15,9 %
дітей із ДЦП (рис. 1).

Рис. 1. Стан зорового аналізатора у дітей із ДЦП за даними ЗВП.

В решти дітей (84,1 %) були виявлені порушення параметрів ЗВП, що
свідчать про ураження зорового аналізатора, причому відсоток цих
порушень перевищував відсоток клінічних порушень зорової функції
(74,6%), що дозволяє говорити про наявність субклінічних змін у
зоровому аналізаторі у 9,5 % дітей.

Важкі порушення зорової функції, такі як відсутність предметного зору,
амавроз (5,5 %), супроводжувалися повною відсутністю ЗВПп і значним
спотворенням ЗВПс, аж до повної відсутності, що об’єктивно підтверджує
грубе порушення проведення аферентації по структурах зорового шляху.
Часткова атрофія зорових нервів (20,6 %) супроводжувалася значним
спотворенням ЗВПп аж до повної відсутності і значним зниженням
амплітуди, в поєднанні зі збільшенням латентності ЗВПс.

Однак збільшення латентності основних піків ЗВП було наявне також у
дітей раннього віку (1-2 роки) без клінічних ознак ураження зорового
нерва (8,0 %), що може свідчити про затримку дозрівання структур
зорового тракту, затримку темпів мієлінізації зорового нерва. Цей факт є
надзвичайно важливим, тому що дає підставу для пошуку методів корекції,
спрямованих на стимуляцію дозрівання зорового аналізатора у хворих на
ДЦП. ЗВПп і ЗВПс зниженої амплітуди з дефігурацією хвилі, виявлені у
дітей із ДЦП в 29,3 %, можуть свідчити про ураження зорової кори.

Таким чином, отримані нами дані вивчення ЗВП свідчать про ураження як
периферичної, так і центральної ланок зорового аналізатора, переважно
структурного характеру, які, з урахуванням даних літератури, можуть бути
обумовлені впливом гіпоксично-ішемічного фактора в перинатальному
періоді. Однак, поряд зі структурними порушеннями, результати
дослідження ЗВП дозволяють припустити наявність вторинних функціональних
змін у вигляді затримки дозрівання структур зорового аналізатора,
порушення функціональної активності нейронів внаслідок загальної
сенсорної депривації.

Вивчення стану слухової функції довело, що у 70 (55,5 %) дітей із ДЦП
наявні порушення АСВП і ДСВП, що вказують на ураження різних відділів
слухового аналізатора (рис. 2).

Характерними змінами (16 дітей – 42,0% із усієї групи дітей з
геміплегіями) cтовбурових ВП для лівобічної і правобічної геміплегій
можна вважати порушення форми і параметрів переважно IV-V піків АСВП, що
відображають проведення слухової аферентації на понто-мезенцефальному
рівні зі сторони, іпсилатеральної руховим порушенням. У 36,4 % дітей з
лівобічною геміплегією і 16,7 % дітей із правобічною геміплегією такі
порушення ВП супроводжуються легким або помірним підвищенням
об’єктивного слухового порога в межах 10-30 дБ зі сторони,
іпсилатеральної руховим порушенням. Порушення кіркових слухових ВП у цих
підгрупах з боку, контрлатеральному руховим порушенням мали структурний
характер, з іпсілатерального боку були наявні характерні зміни
параметрів ДСВП (збільшення амплітуди в 2,8 рази, скорочення
латентності на 18,2?3,1 мс порівняно з нормою), що можуть розглядатися
як ознаки компенсаторно-адаптаційних процесів, які відзначалися в 12,7 %
(у 16 дітей).

Рис.2. Стан слухового аналізатора у дітей із ДЦП за даними слухових
ВП.

У дітей з подвійною геміплегією і спастичною диплегією виявлено широкий
спектр порушень на різних рівнях слухового аналізатора, що включає
однобічне або білатеральне ураження кори (зниження амплітуди, збільшення
латентності піка Р2 ДСВП), однобічні або білатеральні ураження
периферичних/стовбурових структур (порушення відповідних параметрів
АСВП), однобічні ураження стовбура в поєднанні з білатеральними
кірковими ураженнями кори. При цьому у 33,4 % дітей з подвійною
геміплегією і 41,4 % дітей зі спастичною диплегією було наявним клінічне
порушення слухової функції. Реорганізація параметрів АСВП, що свідчить
про компенсаторні зміни на стовбуровому рівні (10,3%), полягала в
скороченні латентностей піків III-IV-V порівняно з нормою.

Результати дослідження КВП, які оцінюють здатність до простих звукових
диференціювань і короткочасну пам’ять, виявили порушення у 42,4 %
дітей, незважаючи на те, що 59,5 % з усіх обстежених дітей із ДЦП мали
збережений інтелект. Можна припустити, що ці порушення почасти
обумовлені як затримкою когнітивного розвитку в даного контингенту
хворих, так і можливим ураженням вторинних відділів слухової кори.

У дітей із ДЦП виявлено досить чіткі вікові зміни абсолютних значень
латентних періодів піків ендогенної хвилі (хвилі Р300), що відрізняються
від норми. Графік, отриманий для латентних періодів потенціалу Р300,
можна назвати “кривою дозрівання”, маючи на увазі дозрівання таких
когнітивних функцій, як здатність до диференціювань, утримання в
пам’яті, лічби. “Крива дозрівання” Р300 здорових дітей описується
рівнянням y = –20,2x + 523,4, де у – латентний період піка Р3, х – вік
(роки), при коефіцієнті регресії R2 = -0,83. Таким чином, можна
констатувати, що в нормі зменшення латентного періоду піка Р3 з віком
відбувається зі швидкістю приблизно 20 мс/рік, тимчасом, як зменшення
латентності хвилі Р3 у дітей з подвійною геміплегією відбувається зі
швидкістю 15,7 мс/рік, у дітей зі спастичною диплегією – зі швидкістю
13,7 мс/рік, а у дітей з лівобічною і правобічною геміплегіями – зі
швидкістю 8,5 і 9,3 мс/рік відповідно, тобто є чіткі розбіжності у
швидкості дозрівання когнітивних функцій у дітей з різними формами ДЦП
на відміну від норми, які обумовлені, очевидно, глибиною когнітивного
дефіциту. Наявність лінійної залежності латентності Р3 від віку, у свою
чергу, свідчить про збережену тенденцію до вдосконалювання когнітивних
функцій в онтогенезі у дітей із ДЦП і дає підстави для припущення про
наявність у цього контингенту хворих резервних можливостей поліпшення
когнітивних функцій під дією корекційно-лікувальних заходів.

Показано, що у пацієнтів, які страждають на ДЦП на тлі активації імунної
системи відзначається виражене посилення продукції ІЛ-1? та ФНП-?. Так,
індекс стимуляції проліферації лімфоцитів (ІСПЛ), який відбиває
активність ІЛ-1??становив 5,9 (у нормі ІСПЛ=1) за рахунок збільшення
кількості бластних клітин в культурах активованих моноцитів до 121,7+
11,8 %, порівняно з неактивованими (20,5+2,7 %) (P T X † O 0\^Aaooe- \ ? ? ? ? U O O T V X „ O ph O O O O $ O $ ??????????сті супровідної патології з боку сенсорних систем, так і у випадку наявності вираженої патології (коефіцієнт кореляції r в обох групах >0,90) (табл.2).

Таблиця 2

Результати аналізу середнього бала ступеня клінічних порушень функцій,
M?m

Ступінь рухових порушень Ступінь когнітивних порушень

Без виражених сенсорних порушень

З вираженими сенсорними порушеннями

Вірогідність

(Р)

4 (виражений) 0,39±0,01 3,00±0,01 0,05). Ці зміни
супроводжуються подальшим зростанням амплітуди піка Р2 ЗВПс в 5,4 рази
у дітей з подвійною геміплегією та в 5,4 рази у дітей зі спастичною
діплегією. Наявне також зростання піка Р2 ДСВП – в 4,3 рази у дітей з
подвійною геміплегією та в 5,5 рази у дітей зі спастичною діплегією, що
відображує посилення процессів синхронізації БЕА кори, та не
супровождується поліпшенням когнитивних функцій.

Під впливом комплексного застосування СС і ПТФ виявлено ослаблення
активності ІЛ-1???що відбивалося зниженням ІСПЛ до 3,1 за рахунок
зменьшення кількості бластних клітин в супернатантах активованих
моноцитів до 64,8 % (P>0,05). Рівень ФНП-? дорівнював 5,2?0,7 пг/мл, що
було статистично вірогідно нижче порівняно з даним показником до початку
лікування, а також порівняно з відповідними показниками в групах, які не
одержували патогенетичної терапії. На тлі позитивних зрушень в стані
імунної системи виявлено нормалізацію параметрів ЗВПс, ДСВП і Р300, яка
відображувалася в статистично вірогідному зниженні амплітуд Р2 ЗВПс і Р2
ДСВП порівняно зі значно підвищеними на середині курсу значеннями. Так,
у дітей з подвійною геміплегією відзначене зниження амплітуди піків Р2
ЗВПс і Р2 ДСВП в 1,9 рази та в 1,9 рази відповідно (Р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020