АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ НЕВРОЛОГІЇ, ПСИХІАТРІЇ ТА НАРКОЛОГІЇ

Імад О.К. Аяш

УДК 616.366089.87:616.381.072.1:616.381089.85]07084 036.838

Нейродинамічні і гемодинамічні показники, їх динаміка у хворих на
гіпертонічну хворобу в процесі формування мозкової судинної
недостатності (дисциркуляторної енцефалопатії)

Спеціальність 14.01.15 – нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків- 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Дніпропетровській державній медичній академії МОЗ
України

Науковий керівник:

Заслужений лікар України, доктор медичних наук, професор Школьник
Валерій Маркович, Дніпропетровська державна медична академія, завідувач
кафедри неврології.

Офіційні опоненти:

Доктор медичних наук, професор Тайцлін Віталій Йосипович, Інститут
неврології, психіатрії та наркології АМН України, відділ неврології та
нейрохірургії, головний науковий співробітник

Доктор медичних наук, професор Козьолкін Олександр Анатолійович,
завідувач кафедрою нервових хвороб Запорізького державного медичного
університету

Провідна установа: Інститут геронтології АМН України

Захист дисертації відбудеться “_18.05.____” 2005 р. о 10.00 годині
на засіданні спеціалізованої вченої Ради Д 64.566.01 при Інституті
неврології, психіатрії та наркології АМН України, за адресою: 61068,
м.Харків, вул. Академіка Павлова,46.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту неврології,
психіатрії та наркології АМН України за адресою: м.Харків, вул.
Академіка Павлова, 46.

Автореферат розісланий “_1___” 04 2005 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук, ст.н.с. Л.І.Дяченко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми Неврологічні ускладнення гіпертонічної хвороби (ГХ) та
артеріальних гіпертензій не тільки залишаються актуальним питанням
сучасної медицини, але і здобувають зростаючу значущість у зв’язку зі
збільшенням поширеності даної патології (Волошин П.В., Мищенко Т.С.
2003; Jong-Wook LEE, 2003).

ГХ — одне з найбільш розповсюджених захворювань людства, що набуло за
останні десятиріччя характер епідемії (Волошин П.В., 2001; Rudd AG.,
Matchar DB.,2004). Від гіпертонічної хвороби та її ускладнень страждає
близько 10 % населення планети, а серед людей старшого віку — понад
половини (Colin Mathers, 2003; Jong-Wook LEE, 2003). Епідеміологічні
дослідження, проведені в Україні протягом останніх років, також
свідчать про велику поширеність гіпертонічної хвороби (Козьолкін О.А.,
2003, Міщенко Т.С. 2003; Маньковський М.Б., Кузнєцова С.М. 2000).
Розвиток ускладнень ГХ — серцевої і ниркової недостатності, інсультів у
даний час не цілком піддаються контролю та прогнозу. За останні роки
визначається збільшення смертності від мозкового інсульту, що є основним
церебральним ускладненням ГХ. У сполученні з атеросклерозом, ГХ займає в
списку «убивць» так зване «почесне» перше місце. За даними робочої групи
ВОЗ, Україна, по смертності від захворювань, сполучених із синдромами
артеріальної гіпертензії, на жаль, займає одне з перших місць у світі
(Возіанов О.Ф., 2003, Тайцлін В.Й., 1999).

У той же час недостатньо вивчені середовищні фактори, що модифікують
характер розвитку і поширеність ГХ у країнах з різними кліматичними,
економічними, релігійними, етнічними, соціальними умовами. При цьому
знання про вплив даних факторів при порівнянні країн з умовами, що
розрізняються, можуть допомогти уточнити механізми розвитку ускладнень
ГХ і оптимізувати лікувальні і профілактичні заходи при даній патології.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами

Робота виконана в рамках державної науково-дослідної теми: «Діагностика
формування мозкової судинної недостатності, прогноз ускладнень і
лікувальна корекція при цереброваскулярних і соматичних захворюваннях
інтегративними способами (експертні системи оцінки нейрональних,
гемодинамічних показників і семіології)», яка розробляється кафедрою
неврології Дніпропетровської державної медичної академії (номер
державної реєстрації 0102U003595).

Мета дослідження і завдання

Розробка, наукове обґрунтування діагностичних та прогностичних критеріїв
на основі аналізу сукупності нейрональних, гемодинамічних порушень, їх
зв’язків, що відбивають особливості перебігу гіпертонічної хвороби в
процесі формування мозкової судинної недостатності, і спрямованих на
оптимізацію терапевтичних заходів.

Завдання роботи:

1. Вивчити клінічні ознаки, що розвиваються при різних стадіях ГХ,
оцінити поширеність, психологічні особливості і вегетативний статус
пацієнтів із ГХ в Україні і Катарі.

2. Вивчити особливості спонтанної і викликаної біоелектричної активності
головного мозку при ГХ.

3. Дослідити гемодинамічні характеристики і функціональну реактивність
церебральних судин, магістральних артерій, особливості
мікрогемоциркуляторного русла.

4. Удосконалити техніку обстеження магістрального і
мікрогемоциркуляторного гемодинамічних рівнів.

5. Оцінити зв’язок нейродинамічних, гемодинамічних показників і характер
їх реакції в несприятливих умовах.

6. Визначити найбільш значущі діагностичні ознаки компенсаторних
можливостей центральної нервової системи при ГХ, критерії і форми
проведення лікувально-профілактичних заходів.

Об’єкт дослідження: хворі на гіпертонічну хворобу в Україні і Катарі.

Предмет дослідження: стан центральної нервової системи, магістральних і
церебральних судин: спонтанна і викликана біоелектрична активність
головного мозку, морфологічні особливості мікрогемоциркуляторного русла
бульбарної кон’юнктиви, кровообіг на рівні магістральних артерій і
церебральна гемодинаміка, росто-вагові показники, вегетативний статус й
показники ознак депресії.

Методи дослідження – клініко-неврологічний з виділенням ведучих
клінічних симптомів і уніфікованою їх градацією, психологічного
тестування, бульбарної біомікроскопії з використанням комп’ютерної
обробки зображення судин мікрогемоциркуляторного рівня, метод коркових
викликаних зорових потенціалів, стовбурових слухових викликаних
потенціалів, комп’ютерної електроенцефалографії, ультразвукової
доплерографії магістральних артерій, церебральної комп’ютерної
імпедансометрії, статистичні методи з використанням параметричних і
непараметричних критеріїв.

Наукова новизна одержаних результатів

Вперше проведено порівняння основних клінічних і психовегетативних
показників у мешканців України і республіки Катар (Qatar), регіони яких
мають характерні кліматичні, економічні, соціальні, психологічні
відмінності.

Виділені й описані предиктори ризику розвитку кризових станів при
функціонально несприятливих екзогеніях, у тому числі, у різних
середовищних популяціях. На підставі отриманих даних уточнено внесок
нейропсихологічних факторів у розвиток ГХ.

Вперше проведено вивчення стану стовбурової і коркової викликаної
нейрональної активності в гострий і відновний період церебральних
судинних кризів при ГХ.

Визначено можливості відновлення і критерії оцінки церебрального збитку
внаслідок минущих порушень мозкового кровообігу при ГХ.

Встановлено й обґрунтовано значення церебральних судинних кризів у
розвитку енцефалопатій при ГХ, як станів, які викликають не повністю
зворотні нейрональні зміни в головному мозку.

Обґрунтовано можливість прогнозу розвитку ускладнень при ГХ за
характером змін мікрогемоциркуляторного русла бульбарної кон’юнктиви і
запропонована комп’ютерна програма діагностики даних змін.

Визначено етапи й умови формування церебрального дефіциту при стійкій
артеріальній гіпертензії й уточнені принципи профілактики розвитку
енцефалопатій, зв’язаних із ГХ, що враховують нейрональний і
психовегетативний внесок в патогенезі хвороби.

Практичне значення

Обґрунтовано використання нових діагностичних критеріїв стану
стовбурових структур при ГХ на підставі виявлених стійких зв’язків
стовбурової активності ЦНС і церебральної гемодинаміки.

Запропоновано метод експрес-оцінки ризику виникнення кризових станів при
ГХ за даними нейрофізіологічних показників діяльності ЦНС.

Визначено критерії оцінки ступеня церебрального дефіциту за даними
спонтанної і викликаної активності на корковому і стовбуровому рівні,
які можливо використовувати в контролі за плином захворювання й у ході
лікувального процесу.

Запропоновано нові підходи щодо аналізу гемодинаміки на магістральному і
мікрогемоциркуляторному рівнях, які підвищують діагностичні можливості в
оцінці судинної недостатності.

Визначення стійких залежностей нозогенеза гіпертонічної енцефалопатії
від рівня екзогеній і психологічного сприйняття стресогенних навантажень
дозволило уточнити необхідність психологічної корекції і застосування
нейротропних препаратів при гіпертонічній хворобі.

Розроблена в ході дослідження методика багатофакторного аналізу, яка
включає оригінальну комп’ютерну програму реєстрації й обробки
нейрональної активності і церебральної гемодинаміки, застосовна для
використання в умовах неврологічного стаціонару або поліклініки.

Розроблено метод корекції нейрональної активності ритмічною стимуляцією.
З огляду на фізіологічність і безпечність способу і наявність
рекомендацій МОЗ України до впровадження, ми вважаємо можливим
використовувати нейроритмокрекцію (НРК) у лікувально-профілактичних
заходах при ГХ.

Впровадження результатів дослідження в лікувально-діагностичний процес
здійснено на базі неврологічного відділення обласної лікарні ім.
Мечникова м. Дніпропетровська, 6-й міській клінічній лікарні м.
Запоріжжя, 2-му неврологічному відділенні Київської міської лікарні №4,
неврологічному відділенні Українського державного науково-дослідного
інституту медико-соціальних проблем інвалідності (Дніпропетровськ),
неврологічній клініці Донецького державного медичного університету.

Оособистий внесок здобувача Автор дисертації разом з науковим керівником
розробили програму дослідження, мету і задачі дисертаційної роботи.
Самостійно виконані дослідження з вивчення неврологічного статусу
пацієнтів із ГХ в Україні і Катарі, проведені дослідження магістрального
кровообігу, викликаної і спонтанної активності головного мозку,
церебральної гемодинаміки, бульбарної комп’ютерної біомікроскопії судин;
разом з науковим керівником запропоновано алгоритми аналізу отриманої
інформації, які впроваджені в комп’ютерні програми, самостійно проведена
статистична обробка результатів дослідження, підготовлені наукові статті
за темою і сформульовані основні положення дисертаційної роботи.

Апробація роботи

Результати дослідження повідомлено й обговорено на наукових
конференціях, з’їздах, симпозіумах (II національний конгрес
невропатологів, психіатрів та наркологів України.-Харків,2002; ІX
конгрес Світової Федерації Українських лікарських товариств.-Луганськ; V
і VII міжнародна науково-практична конференція «Наука і
освіта».-Дніпропетровськ, 2002 та 2004 рр.; науково-практичних
конференціях «Динаміка наукових досліджень».- Дніпропетровськ, 2002;
«Актуальні питання медичної науки та практики».-Запоріжжя, 2004;
«Актуальні питання неврології».-Судак, 2003). Дисертація апробована і
рекомендована до захисту на спільному засіданні кафедри неврології і
кафедри нервових хвороб з курсом нейрохірургії Дніпропетровської
державної медичної академії (N 4 10-12-2004 р.).

Публікації

За матеріалами дисертації опубліковано 13 наукових праць (7 статей у
центральній пресі, за списком видань, рекомендованих ВАК, з них 3
самостійно), 6 у збірниках наукових праць з неврології і матеріалах
міжнародних конференцій.

Структура та обсяг дисертації

Дисертація викладена на 149 сторінках комп’ютерного тексту, ілюстрована
23 таблицями, 7 рисунками, 30 фотографіями, складається із вступу,
огляду літератури, 6 розділів власних досліджень, аналізу та
узагальнення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій,
списку літератури, що містить 226 джерел (з них 162 – кирилицею, 64 —
латиницею).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

Матеріали та методи дослідження Проведено комплексне
клініко-нейрофізіологічне дослідження 124 пацієнтів, мешканців України,
з діагнозом гіпертонічна хвороба І-ІІІ ст., 40 пацієнтів із ГХ І ст., 48
із ГХ ІІ ст., 36 із ГХ ІІІ ст., у віці від 25 до 59 років, з них 62
жінки і 62 чоловіка (із ГХ І ст. — 20 жінок і 20 чоловіків, із ГХ ІІ ст.
25 жінок і 23 чоловіка, із ГХ ІІІ ст. — 17 жінок і 19 чоловіків).
Середній вік склав 43,2 роки. Контрольна група складалася з 34 чоловік
порівнянного віку (17 чоловіків і 17 жінок), з нормальним артеріальним
тиском.

У королівстві Катар проведено обстеження 60 хворих, нарівно чоловіків і
жінок із ГХ І-ІІІ ст., у яких проведено неврологічні, психологічні і
психовегетативні дослідження (заповнення тестових опитувальників). У
даній групі пацієнти розподілялися таким чином: із ГХ І ст. — 20 (8
чоловіків і 12 жінок), із ГХ ІІ ст. — 26 (10 чоловіків і 16 жінок), із
ГХ ІІІ ст. — 14 (9 чоловіків і 5 жінок).

Друга група складалася з 320 чоловік, що проходили стандартний
профілактичний огляд. В цій групі проводився фоновий вимір АТ в
положенні лежачи і контроль АТ після ортопроби і навантажувальної проби
— присідання 10 разів за 60 секунд (використано тонометр автоматичний
Medіtech МТ-40 (США)).

Реєстрація ЕЕГ проводилася в екранованому приміщенні, використовувалася
система на базі ІBM PC\AT Pentіum ІІІ і 20-ти канального
електроенцефалографа виробництва Medіc — ХАІ (Харків). Зорові викликані
потенціали (ЗВП) реєструвалися за період 500 мс, як відгук на спалах
червоного світла частотою 1 Гц на тому ж обладнанні. Слухові викликані
потенціали мозкового стовбура (СВПМС) реєструвалися на спеціалізованому
комплексі O.T.E. Bіomedіca, виробництва Італії, модель 2362 за період 20
мс при частоті стимулів 10 Гц. Реєстрація імпедансограм проводилася на
4-х канальному реографі Р4-02 з комп’ютерним аналізом даних в
розробленій на кафедрі неврології програмі. При бульбарній
біомікроскопії (ББМС) судинне русло зовнішнього (темпорального) відділу
бульбарної кон’юнктиви, лімба і нижньої перехідної складки вивчалось на
щільовій лампі ЩЛ-2И з наступною комп’ютерною обробкою зображення судин.
Ультразвукова доплерографія (УЗДГ) проводилася на ультразвуковому
дебітметрі Д-800 фірми «Medata AB», виробництва Швеції, з оцінкою
акустичних параметрів сигналу, що дозволяло виявляти початкові ступіні
стенозу магістральних судин. Досліджувалися каротидний і
вертебробазилярний басейни. У нашому дослідженні застосований спосіб
оцінки ймовірностей діагностичних гіпотез і прогнозу розвитку
ускладнень, який відрізняється від методів рутинної статистики і
представляє комп’ютерну експертну систему, що базується на
багаторівневій (багатовимірний статистичний простір) базі знань,
програмна оболонка й алгоритми якої розроблені на кафедрі неврології
ДДМА. Статистичну обробку результатів проводили загальноприйнятими
методами із застосуванням комп’ютерних програм. При оцінці вірогідності
різних вибірок застосовували параметричний критерій Стьюдента.

Результати власних досліджень та їх обговорення. Ведучими клінічними
симптомами пацієнтів з ГХ I ст. були періодичний головний біль, іноді з
відчуттям пульсації, відчуття «важкості» у голові, дратівливість,
загальна слабість, «неясність думок», гіперемія склер, депресивні стани,
диссомнії, нестійкість настрою, почуття «втоми», періодичне зниження
працездатності і головний біль. При ГХ ІІ ст. частіше виявлялося
відчуття «шуму» у голові, частина пацієнтів відзначала періодично
хиткість ходи, нудоту, фотопсії, метеозалежність, диссомнії, зниження
пам’яті на поточні події, клінічно виявлялася пірамідна недостатність,
гіпестезія в зоні губ минущого характеру, минуща дизартрія та інші
симптоми органічного кола.

При ГХ ІІІ ст. коло симптоматики здобувало більш широкий характер,
включаючи частину симптомів, характерних для пацієнтів із ГХ І-ІІ ст.
Основною відмінністю була наявність стійкої органічної симптоматики у
виді геміпарезів, гемігіпестезій, мовних порушень і зниження вищої
нервової діяльності, що виявлялося гіпомнезією на поточні події,
загальмованістю реакції на зовнішні стимули, збідненням кола інтересів і
емоційної сфери.

Застосоване нами дослідження СВПМС при різних функціональних станах ГХ,
у тому числі в періоді церебральних судинних кризів, дозволяло уточнити
стан стовбурових структур при несприятливих умовах. У пацієнтів з
гіпертонічною хворобою І ст. латентні періоди стовбурових викликаних
потенціалів головного мозку вірогідно не відрізнялися від групи
контролю, зниження амплітуди виявлене тільки для 5 компонента при
церебральних судинних кризах. При гіпертонічній хворобі ІІ ст.,
встановлено зниження амплітуди 5 — 7 компонентів (p<0,05). У хворих із ГХ ІІІ ст. збільшення латентних періодів і вірогідно знижені амплітудні показники відповіді (p<0,05) характеризували безсумнівно більш грубі порушення стовбурового рівня. Найбільші кореляції з тяжкістю і виразністю клінічних ознак енцефалопатій просліджувались за критеріями зниження амплітуди 3 і 5 компонентів СВПМС більш 50% нормативних. Діагностично значущим критерієм грубих змін стану стовбурових структур є також феномени "випадіння" окремих складових СВПМС. У відбудовному періоді у хворих з ГХ ІІ й ІІІ ст., які переносили цереброваскулярні кризи, амплітудні показники і латентності стовбурової відповіді не нормалізувалися повною мірою. Таким чином, встановлено значне гноблення, порушення функції стовбурових структур головного мозку в період церебральних судинних кризів, ступінь яких корелювала зі стадією гіпертонічної хвороби. Ця тенденція до наростання змін стовбурових структур відзначена вже при ГХ І ст., зміни різного ступеня виразності при ГХ ІІ й ІІІ ст. мали характеристики, які дозволяють трактувати дані порушення, як мікроструктурні і мікроорганічні. Незначний ступінь відновлення нейронального дефіциту після кризових станів при ГХ, за даними дослідження СВПМС, дозволяє вважати, що кризові стани залишають не повністю відновні мікроорганічні зміни. При дослідженні спонтанної і викликаної біоелектричної активності методом ЕЕГ і зорових викликаних потенціалів, при ГХ І ст. спостерігалися нерізко виражені, неспецифічні за характером функціональні зміни, більш виражені в період церебральних судинних кризів, порушення в когнітивній фазі обробки інформації були нормалізовані в значній мірі у відновному періоді. У пацієнтів із ГХ ІІ ст. реєструвалось збільшення типів ЕЕГ низькоамплітудного і сплощеного характеру. ЗВП мали знижену амплітуду, латентності коркової фази викликаної відповіді помірковано відрізнялися від контрольних значень, як при кризах, так і у відбудовному періоді. При ГХ ІІІ ст. спостерігалася переважно слабко виражена, недостатньо модульована активність, реєструвалася пароксизмальна активність і значне зниження амплітуди і збільшення латентностей зорових викликаних потенціалів (таблиці 1 і 2). Ступінь змін у вищій, когнітивній фазі обробки інформації була грубою, репарація у відновному періоді не була повною. Таблиця 1 Значення латентних періодів ЗВП (мс) у гострому періоді церебральних судинних кризів. Контроль ГХ I ст. ГХ II ст. ГХ III ст. М ±m М ±m М ±m М ±m П1 18,0 0,7 17,5 0,75 16,35 0,6 42,30 0,88 Н1 33,8 1,1 32,7 1,26 30,26 1,2 44,12 1,6 П2 49,8 1,1 52,34 1,16 55,48 1,6 64,32 1,31 Н2 76,4 0,7 74,35 1,75 66,56 1,6 82,85 1,8 П3 97,7 1,8 102,47 1,57 110,45* 2,0 120,56* 1,71 Н3 130,2 2,0 147,5* 2,12 146,12* 2,4 160,88* 2,8 П4 195,7 2,8 210,38* 2,64 206,96 2,9 224,64* 3,27 Н4 251,2 3,0 268,4 4,73 273,37* 5,9 297,52* 5,5 Примітка: * критерій довірчої ймовірності р<0,05. Отримані дані свідчать про те, що церебральні судинні кризи залишають в результаті своєї багатофакторної дії, залишкові сліди у вигляді нейрональних порушень, як мікроорганічного характеру, так і порушень регулюючої, компенсаторної, адаптаційної функцій центральної нервової системи. На підставі отриманих даних також встановлено, що у гострому періоді кризових станів при ГХ I-III ст., виявляються характерні порушення нейродинаміки, особливо в когнітивній фазі обробки інформації, деформації відповіді, не зв'язані з наявністю грубих морфологічних осередкових змін. Найбільш вираженими були зміни параметрів компонентів ЗВП - Н3, П3, Н4, П4, які відбивають порушення складних інтегративних зв'язків ЦНС, лімбічної системи, неспецифічних утворень ретикулярної формації в тісній взаємодії з корковими модально специфічними аналізаторами. Таблиця 2 Амплітуди ЗВП (мкв) у гострому періоді церебральних судинних кризів. Контроль ГХ I ст. ГХ IIст ГХ III ст. М ±m М ±m M ±m М ±m П1 1,33 0,1 1,35 0,25 1,45 0,31 1,45 0,38 Н1 2,54 0,37 1,96 0,87 1,46 1,0 1,46 1,0 П2 2,75 0,65 3,05 0,48 3,40 0,54 3,40 0,59 Н2 4,78 0,4 5,0 0,93 5,30 1,63 5,30 1,62 П3 7,47 0,98 6,84 1,48 6,28 1,48 6,28 1,48 Н3 8,72 1,03 8,49 2,35 9,64 2,43 9,64 2,35 П4 18,72 1,12 15,42 1.99 14,0* 2,31 13,1* 2,1 Н4 14,56 2,0 11,57* 1,36 9,84* 1,83 8,14* 1,43 Примітка: * критерій довірчої ймовірності р<0,05. Аналіз залежностей викликаної і спонтанної коркової активності показав наступне - залежності амплітуди ЗВП і середнього рівня ЕЕГ мали кореляції з r>0,9 і вірогідністю p<0,001. Такий високий ступінь відповідності даного показника дозволяє вважати його одним з важливих діагностичних критеріїв церебрального дефіциту. З огляду на високу чутливість методу викликаних потенціалів, а при сполученні оцінок даних спонтанної і викликаної коркової активності, можливість одержання інформації про стан важливих характеристик діяльності ЦНС, у пацієнтів із ГХ І-ІІІ ст. можливо рекомендувати описані методи і критерії оцінки, як маркери прогресування або зменшення церебрального дефіциту. Дослідження магістрального кровотоку методом УЗДГ із компресійними пробами й обробкою фонограм аудіосигнала за спеціально створеною програмою, яка дозволяла діагностувати початкові ступені стенозування, виявило зміни, які мали гемодинамічні ознаки стенозів різного ступеня виразності, і реєструвалися в 6 чоловік із ГХ І ст., (15%), у 18 із ГХ ІІ ст. (37,5%) і в 26 пацієнтів із ГХ ІІІ ст. (72,2%) (таблиця 3). Поглиблений аналіз даних УЗДГ дозволяє вважати, що процеси, які викликають стенозування, можуть бути обумовлені вторинною деформацією судин, внаслідок високого нестабільного АТ, як прояв компенсаторної пристосувальної реакції судин до несприятливих умов регіонарного кровообігу. Таким чином, дослідження магістрального кровообігу у хворих на ГХ дозволило визначити роль порушення магістральних артерій у формуванні мозкової судинної недостатності, при цьому діагностична цінність ультразвукової локації з застосуванням запропонованого нами способу діагностики початкового стенозування значно розширюється при зіставленні з даними дослідження церебральної гемодинаміки і мікрогемоциркуляції. Таблиця 3 Показники швидкості кровообігу по загальній сонній артерії у хворих ГХ І-ІІІ ст. Показники V Мах ±m V Min ±m V середн. ±m КАШ ±m Контроль 35,4 1,95 11,0 0,69 15,82 0,87 13,8 2,8 ГХ I ст., 36,3 1,92 10,9 0,75 14,85 0,82 16,8 3,2 ГХ II ст., 35,0 1,54 12,3 0,86 14,92 0,94 21,5 * 2,5 ГХ III ст., 33,2 1,78 11,5 1,09 16,45 0,98 26,7 * 2,98 Примітки: 1.- * критерій довірчої ймовірності р<0,05; 2.- V Мах - максимальна систолічна швидкість; 3.- V Mіn - кінцева діастолична швидкість; 4.- V середн. - середня швидкість; 5.- КАШ - коефіцієнт асиметрії швидкості кровообігу. Порушення кровообігу в магістралях супроводжувалось також зміною еластико-тонічних властивостей церебральних судин, зниженням кровонаповнення, що, як правило, відповідало стороні і басейну найбільш ураженої магістралі. На комп'ютерних імпедансограмах інтракраніального і вертебробазилярного басейнів, починаючи з початкових стадій ГХ, переважали порушення артеріального судинного тонусу, які виявлялися спастичним типом кривої. Поряд з порушеннями артеріального судинного тонусу відзначалася і венозна дисфункція. При цьому слід зазначити, що у хворих із ГХ І, ІІ, ІІІ ст. зберігалася реакція на порогову дозу швидких вазоактиваторів, менш виражена в судинах вертебробазилярного басейну. Результати дослідження мікрогемоциркуляції в судинах бульбарної кон’юнктиви з використанням комп'ютерної обробки їх зображення у створеній нами програмі, показали наявність змін на цьому рівні при ГХ І-ІІІ ст., найбільш виражених у період розвитку кризових станів. Сполучення морфологічних ознак, виявлених при ГХ ІІ й ІІІ ст. - звуження просвіту судин, нерівномірність товщини судинної стінки, збідніння судинної мережі, екстравазати, мікроаневризми і виявлені зміни в МАГ при УЗДГ (звитість, деформації), дозволяє нам вважати, що в основі формування даних патоморфологічних змін лежить той самий механізм. Виявлені в частини пацієнтів із ГХ І-ІІІ ст. утворення, що нагадують “клубки”, можливо розцінювати, як предиктори ризику церебральних судинних подій. Для підвищення ефективності діагностики й оцінки ризику ускладнень нами запропоновано спосіб і програму "Підтримки прийняття діагностичного рішення" (Школьник В.М., Погорєлов О.В.,2003), які за рахунок роботи математично модельованої нейромережі, дозволяли одержати кількісний еквівалент ризиків. Дослідження в Катарі показало, що поширеність ГХ у цій країні складає 15060 на 100 000 населення (таблиця 4), і частіше виявляється в приїжджого населення, яке зазнає більший вплив стресових факторів. ГХ І ст. переважно діагностувалася в приїжджих чоловіків молодого і середнього віку. Кількість і значущість стресових навантажень у даній групі (відірваність від батьківщини, міграційні ліміти, невизначеність майбутнього, розірваність родин і інші), ймовірно є чинником розвитку початкових стадій ГХ у цих пацієнтів. Переважаюча кількість в Катарі жінок із ГХ ІІ ст. при вірогідно підвищеному росто-ваговому індексі в цій групі, можливо, обумовлена саме середовищними факторами, характером харчування і гіподинамією (жінки в Катарі переважно домогосподарки). Таблиця 4 Поширеність ГХ в Катарі (дані міністерства охорони здоров’я, 2003 рік) ¦ A i ? ? o ` ’ ” – ? ? ? ?   c ¤ ¦ A i ? o ? ? ? ? ? o o ???????$?o a$ + a›a› + 8?:? + ? + e?e? + + + ? + n?p? + ??O? + a$ §kd? ¶ a¦a¦ g ¶ :§<§ g ¶ ’§”§ g ¶ i§?§ g ¶ F?H? g ¶ c?¤? g ¶ th?© g ¶ `©b© g ¶ Ae©AE© g ¶ a$ ., прибулі 2400 1,481 ГХ I ст. ж, місцеві 1360 0,839 2980 ГХ I ст.ж., прибулі 1620 ГХ II ст. ч., місцеві 846 0,729 0,817 1881 ГХ II ст. ч., прибулі 1035 0,594 ГХ II ст. ж., місцеві 1159 0,666 2899 ГХ II ст. ж., прибулі 1740 ГХ III ст. ч., місцеві 308 0,520 0,535 883 ГХ III ст. ч., прибулі 575 0,915 ГХ III ст.ж., місцеві 592 0,942 1220 ГХ III ст.ж., прибулі 628 Примітка: ч –чоловіки, ж – жінки. Депресивні стани легкого і нерізко вираженого ступеню при ГХ І ст. переважали в Україні при меншій зустрічальності в Катарі (таблиця 5). Висока питома вага депресій з помірними проявами при ГХ І й ІІ ст. в Україні, припускає наявність фактора, який при одній і тій же хворобі (гіпертонічній) визначає різну частоту депресій, сполучених з даною патологією. Ми вважаємо, що таким фактором може бути вплив середовища, можливо, включаючи религію і ментальність. Поширеність депресій більш вираженого ступеня при ГХ ІІІ ст. не мала достовірних відмінностей в обох країнах, що може свідчити про незначний вплив середовищних факторів у цій стадії хвороби і значенні церебральних змін обмінного, дисциркуляторного, мікро і макроструктурного характеру в патогенезі ГХ у стадії розвитку органної патології. Таблиця 5 Показники теста-опитувальника виразності депресивних станів при ГХ I-III ст. у пацієнтов України і Катара Виразність ознак депресії ГХ I ст., кількість ГХ I ст., % ГХ II ст. кількість ГХ II ст.,% ГХ III ст. кількість ГХ III ст.,% Норма Україна 2 5 4 8 0 0 Легкі Україна 9 22,5 8 16,6 8 22,2 Помірні Україна 19 47,5 24 50 19 52,7 Виразні Україна 10 25 12 25 9 32 Норма Катар 8 40 8 30,7 2 14,2 Легкі Катар 4 20 9 34,6 5 35,7 Помірні Катар 4 20 5 19,2 5 35,7 Виразні Катар 4 20 4 15,3 2 14,2 Таким чином, дослідження відносного значення факторів, що сприяють розвитку ГХ: хронічного стресу, надлишкової ваги, гіподинамії, етнічній приналежності, економічного і соціального стану, кліматичних особливостей дозволяє узагальнити результати проведеного в Катарі дослідження і використати отримані дані для оптимізації лікувальних і профілактичних заходів при цій патології. Ґрунтуючись також на здатності головного мозку засвоювати зовнішні ритми при фото- або акустичній ритмічній стимуляції в окремих діапазонах, як би входити в "резонанс" з ними, нами застосовано "Спосіб нейроритмокорекції" (НРК) (Школьник В.М., Погорєлов О.В.,2002). Сутність методу полягає в перетворенні за допомогою комп'ютерних технологій біопотенціалів мозку в послідовність музичних нот. Методика перетворення біопотенціалів головного мозку в ритмічну і тональну послідовність полягала в проведенні комп'ютерної реєстрації ЕЕГ, процедури швидкого перетворення Фур'є за всіма каналами запису послідовно, представленні в цифровому і графічному форматі динаміки спектра і потужності біоелектричної активності, обчисленні індивідуальної максимальної за потужністю частоти спектра біоелектричної активності в альфа, тета і дельта діапазонах, динамічного привласнення послідовності тонів (музичних нот) значенням потенціалів при здійсненні інтелектуальної корекції частот в залежності від індивідуальних задач лікування пацієнта. Далі проводився запис отриманих акустичних характеристик, які на даному етапі перетворення несли в собі частотні спектральні, потужностні і динамічні характеристики паттерна (малюнка) спонтанної біоелектричної активності пацієнта. При цьому параметри модуляції динамічно зіставлялися з оригінальним записом біоелектричної активності пацієнта, у результаті чого відбувалося "копіювання" частотних корегованих характеристик паттерна ЕЕГ пацієнта на аудіоносій. У результаті застосування НРК ми відзначали зміни у виді нормалізації сну, зниження артеріального тиску, дратівливості, тривожності, загальної і нейрональної астенії, слабкості. Клінічне поліпшення супроводжувалося зрушенням середніх значень ритма альфа діапазону в смугу частот, у якій був модульований музичний носій. З огляду на фізіологічність і безпечність застосування способу і наявність рекомендацій МОЗ України до впровадження, ми вважаємо можливим використовувати НРК у лікувально-профілактичних заходах при ГХ. Висновки 1. У дисертації наведені теоретичні узагальнення результатів вивчення нейрональних, гемодинамічних і клінічних порушень у пацієнтів з гіпертонічною хворобою в Україні і Катарі і нове рішення задачі - уточнення діагностичних і прогностичних критеріїв розвитку мозкової судинної недостатності, що дозволило поліпшити діагностичні і лікувально-профілактичні заходи. 2. Рівень поширення ГХ у Катарі (15,06%) є більш низьким порівняно з Україною, при цьому сполучні з ГХ депресивні стани помірковано вираженого ступеня переважають в Україні (при ГХ І ст. - 47,5% ГХ ІІ ст. - 50%, ГХ ІІІ ст. - 52,7%), у Катарі ГХ супроводжується переважно легкими і близькими з нормою емоційними розладами (20%, 34,6% і 37,5% відповідно при ГХ І, ІІ, ІІІ ст.), і частіше виявляється у місцевих жінок з підвищеним росто-ваговим індексом і приїжджих чоловіків, які зазнають тиску підвищеного стресового навантаження. 3. У гострому періоді церебральних судинних кризів при ГХ І ст. реєструється збільшення латентностей і зниження амплітуди зорових викликаних потенціалів (негативного 3-го і позитивного 4-го), а при ГХ ІІ й ІІІ ст. також позитивного 4-го і негативного 4-го компонентів коркової фази відповіді і стійка зміна відповіді ядер стовбура мозку на рівні верхніх чотиригорбикових бугрів, при цьому ступінь порушень корелює зі стадією гіпертонічної хвороби і розвитком цереброваскулярної недостатності. 4. Використання нового методу оцінки магістрального кровообігу за аналізом аудіосигналу виявило, що процеси, які гемодинамічно реєструються, як стенози, зустрічаються в 15% при ГХ І ст., 37,4% при ГХ ІІ ст., 55,5% при ГХ ІІІ ст. (гемодинамічно незначущих) і в 16,6% при ГХ ІІІ ст. (гемодинамічно значущих). Ці процеси обумовлені деформацією артерій, як пристосувальною реакцією до високого периферичного опору церебральних судин. Сполучення патології судин мікрогемоциркуляторного рівня (облітерації, звитість і мікроаневризми) і стійкий високий тонус церебральних судин (у 67,5% пацієнтів із ГХ І ст., 85,4% із ГХ ІІ ст. і 100 % із ГХ ІІІ ст.) при формально нормалізованих цифрах системного артеріального тиску є чинниками прискореного розвитку мозкової судинної недостатності. 5. Розвиток недостатності мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні і порушення стовбурової викликаної активності зі значною деформацією і випадінням більш одного компонента, вираженим зниженням амплітуди (30% пацієнтів із ГХ I-ІI ст., 88% із ГХ ІІІ ст.) виявили стійкі взаємозалежності, що дозволяє вважати це сполучення ознак прогностично несприятливим фактором. Встановлено, що нейрональна активність, як стовбура, так і кори мозку, після цереброваскулярних кризів відновлюється недостатньо при ГХ ІІ-ІІІ ст. і процес відновлення залежить від ступеня порушень церебральної гемодинаміки. 6. Прогнозування цереброваскулярних ускладнень, при застосуванні розробленої програми підтримки прийняття діагностичного рішення, підвищує ефективність прогнозу за рахунок виділення неявної інформації, яка представляє собою сполучення ознак. Одними з критеріїв ризику прискореного розвитку мозкової судинної недостатності при ГХ є сполучення хронічного стресового навантаження, частих цереброваскулярних кризів і виражених порушень стовбурової і коркової нейрональної активності (зниження амплітуди стовбурової відповіді нижче 50% при збільшенні латентності викликаного коркового позитивного (П4) компоненту більш 300 мс), а також зміни структури стінки судин мікрогемоциркуляторного русла з розвитком мікроаневризм. 7. Одним із критеріїв ефективності лікувально-профілактичних заходів є відновлення стовбурової і коркової викликаної активності, нормалізація не тільки системного артеріального тиску, але й високого тонусу інтракраніальних судин. Запропонований метод нейроритмокорекції, як один з компонентів лікувально-профілактичних заходів, доцільно застосовувати при ГХ. Практичні рекомендації Застосування в клінічній практиці критеріїв оцінки ступеня церебрального дефіциту можливо за показниками часу розвитку найбільшої амплітуди викликаної коркової відповіді на зоровий стимул і амплітуди 3-5 компонентів стовбурової викликаної активності, що підвищує ефективність діагностики і прогнозу при ГХ. Наявність залежностей нозогенезу енцефалопатій, зв'язаних із ГХ, від рівня екзогеній і психологічного сприйняття стресових навантажень, дозволяє підкреслити нагальну потребу використання психологічних методів корекції і застосування препаратів, що нормалізують психоемоційні відхилення на всіх стадіях розвитку ГХ. Розроблена в ході дослідження методика багатофакторного аналізу, що включає оригінальну комп'ютерну програму реєстрації й обробки нейрональної активності і церебральної гемодинаміки, може бути рекомендована для використання в умовах неврологічного стаціонару чи поліклініки. Метод "підтримки прийняття діагностичного рішення", доповнений критеріями ризику ускладнень при ГХ, може використовуватися при прогностичній діагностиці течії ГХ (рекомендований до впровадження в практику МОЗ України). Поряд із загальноприйнятою терапією, при ГХ доцільно застосування методу нейроритмокорекції (НРК), особливо на початкових стадіях, що дозволяє досягти немедикаментозної нормалізації психовегетативного статусу, біоелектричної активності головного мозку, зниження і стабілізації АТ і рекомендується до використання, як в амбулаторних, так і в клінічних умовах. Метод НРК може застосовуватися, як самостійно, так і в сполученні з традиційною терапією ГХ. Перелік праць, опублікованих за темою дисертації 1. Аяш Імад Умар Халіль. Середовищні фактори і артеріальна гіпертензія (порівняльна характеристика мешканців королівства Катар і України)//Медичні перспективи.-2004.-Т.9(3).-С.123-128. 2. Аяш Імад Умар Халіль. Нейрофізіологічні кореляти розвитку енцефалопатій при гіпертонічній хворобі//Медичні перспективи.-2004.-Т.9(2).-С.55-59. 3. Аяш Імад Умар Халіль. Коркова нейродинаміка при кризових станах гіпертонічної хвороби//Укр. вісник психоневрології.-2004.-Т.12(38)-С.77-80. 4. Школьник В.М., Григорук С.П., Погорєлов О.В., Аяш Імад Умар Халіль Нові підходи до оцінки ступеня визначеності стенозу магістральних артерій голови//Медичні перспективи.-2002.-Т.7(3).-С.33-42 . (Внесок здобувача полягає в аналізі результатів обстеження за методами ультразвукової доплерографії, статистичній обробці матеріалу, підготовці статті до друку). 5. Школьник В.М., Погорелов А.В., Аяш Имад Умар Халиль. Клиническое применение нейроритмокоррекции в комплексном лечении гипертонической болезни//Укр. вісник психоневрології.-Харків,2002.Т.10-С.84-86 (Внесок здобувача полягає у клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу, підготовці статті до друку). 6. Школьник В.М., Погорелов А.В., Аяш Имад Умар Халиль, Соколов А.Б., Бараненко А.Н., Юдина Т.В., Хмельницкая Т.Н., Пашковский В.И., Лазуренко О.Н. //Актуализация проблемы гиподинамии у больных с артериальной гипертензией//Матер. VII міжнар. наук.-практ. конф. “Наука і освіта 2004”. Клінічна медицина.-2004-Т.46.-С.62-63. (Внесок здобувача полягає в підборі хворих, аналізі отриманих результатів за даними дослідження, статистичній обробці результатів, підготовці тез до друку). 7. Школьник В.М., Погорелов А.В., Аяш Имад Умар Халиль. Оценка мультифакторного риска развития осложнений при цереброваскулярной патологии с использованием самоорганизующейся базы медицинских знаний и экспертной системы//Актуальні питання медичної науки та практики. Збірник наук. праць.-Запоріжжя, 2004.-В.6(1).-С.229-232 (Внесок здобувача полягає в аналізі отриманих результатів за даними дослідження, статистичній обробці результатів, підготовці тез до друку). 8. Школьник В.М., Погорелов А.В., Аяш Имад Умар Халиль. Эффективность применения агапурина у больных дисциркуляторной энцефалопатией и артериальной гипертензией // Словакофарма ревю.-2003-С.20-22 (Внесок здобувача полягає в аналізі отриманих результатів за даними дослідження, статистичній обробці результатів, підготовці тез до друку). 9. Школьник В.М., Погорелов А.В., Аяш Имад Умар Халиль, Скакун А.И. Юдина Т.В. Рекреационная акустическая ритмотерапия в восстановительном периоде инсульта //Актуальные вопросы валеологии, экологии, традиционой и нетрадиционной медицины.-Днепропетровск,2003.-С.74-75 (Внесок здобувача полягає в аналізі отриманих результатів за даними дослідження, підготовці тез до друку). 10. Школьник В.М., Погорєлов О.В., Аяш Імад Умар Халіль, Скакун О.І., Дем’яненко І.А. Можливості медичного комп’ютерного прогнозування при цереброваскулярних захворюваннях //Мат. наук.-практ. конф. “Динаміка наукових досліджень”.-Дніпропетровськ, 2002 (28 жовтня-4 листопада).-Т.6.-С.60-61 (Внесок здобувача полягає в клінічному обстеженні хворих). 11. Школьник В.М., Погорєлов О.В., Аяш Імад Умар Халіль, Юдіна Т.В., Хмельницька Т.Н., Пашковський В.І., Скакун О.І., Логінова І.М., Дзюба Л.М. Оцінка церебральних компенсаторних ресурсів при гострих порушеннях мозкового кровообігу //5 міжнародна наук.-практ. конф. “Наука і освіта - 2002”.-Дніпропетровськ-Житомир-Донецьк,2002.-Т.5.-С.9 (Внесок здобувача полягає у клінічному підборі хворих, опрацюванні літератури, аналізі отриманих результатів дослідження за даними методів нейрофізіології). 12. Школьник В.М., Погорєлов О.В., Аяш Імад Умар Халіль, Скакун О.І., Дем’яненко І.А., Костандов Є.В. Ефективність медичної системи підтримки прийняття діагностичного рішення //Тези доповідей. IX конгрес СФУЛТ.-Луганськ-Київ-Чикаго, 2002.-С.109 (Внесок здобувача полягає у клінічному підборі хворих, нейропсихологічному обстеженні їх, статистичній обробці матеріалу, підготовці статті до друку). 13. Школьник В.М., Погорелов А.В. Аяш Имад Умар Халиль. Дифференциальная диагностика гипертонической болезни с использованием программы поддержки принятия диагностического решения//Матер. 2-го національного конгресу невропат. України. Додаток.-Харків,2002.-Т.10(В.1(30))-С.149 (Внесок здобувача полягає в підборі хворих, в опрацюванні одержаних результатів). АНОТАЦІЯ АЯШ Імад Умар Халіль. Нейродинамічні і гемодинамічні показники, їх динаміка у хворих на гіпертонічну хворобу в процесі формування мозкової судинної недостатності (дисциркуляторної енцефалопатії).- Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 – нервові хвороби. – Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, Харків, 2005. Проведено комплексне клініко-нейрофізіологічне дослідження 124 пацієнтів, мешканців України, у порівнянні з хворими королівства Катар, в яких встановлено діагноз гіпертонічна хвороба (ГХ) І-ІІІ ст., з метою розробки, наукового обґрунтування діагностичних, прогностичних, лікувальних критеріїв. У гострому періоді кризових станів при гіпертонічній хворобі порушення спонтанної і викликаної біоелектричної активності і деформації відповіді, не зв'язані з наявністю грубих морфологічних осередкових змін, виявлялися на всіх стадіях. При ГХ І ст. це носило характер тенденції, виявляючись тільки в частини пацієнтів, але при ГХ ІІ й ІІІ ст. дисфункція головного мозку на всіх рівнях була постійною ознакою перебігу хвороби. Неповне відновлення нейрональних порушень на корковому і стовбурному рівні після церебральних судинних подій (ЦСП), характеризувало процес нагромадження мікроорганічних змін при повторних ЦСП. Аналіз УЗДГ, яка виявила наявність ознак стенозування при тривалому розвитку ГХ, дозволяє вважати, що процеси, які викликають стенозування, можуть бути обумовлені вторинною деформацією судин, що співпадало з даними бульбарної біомікроскопії ББМС (яка виявила зміни на мікрогемоциркуляторному рівні вже при ГБ І ст.). Підкреслено значення виявлення при ББМС нерівномірностей товщини судинної стінки і мікроаневризм, як значущого діагностичного критерію морфологічних змін, сполучених з високим ризиком судинних катастроф при ГХ. Порівняння рівня поширеності ГХ, депресивних станів і вегетативних дисфункцій у Катарі й Україні показало вагу стресового фактора при ГХ як у Катарі, так і в Україні. Вплив середовищних факторів у розвитку ГХ, можливо, модифікується релігією і ментальністю. Фактори етнічної приналежності і регіону проживання, за даними дослідження, не є ведучими складовими розвитку ГХ і ії ускладнень, але можуть модифікувати вплив інших факторів. Запропонований метод підтримки прийняття діагностичного рішення дозволяє уточнити прогноз розвитку ГХ за рахунок виділення неявної інформації. Метод нейроритмокорекції, як один із компонентів лікувально-профілактичних заходів виявив ефективність при ГХ. Ключові слова: гіпертонічна хвороба, артеріальні гіпертензії, дисциркуляторна енцефалопатія, середовищні фактори, неврологічні ускладнення гіпертонічної хвороби, Україна, Катар. АННОТАЦИЯ АЯШ Имад Умар Халиль. Нейродинамические и гемодинамические показатели, их динамика у больных с гипертонической болезнью в процессе формирования мозговой сосудистой недостаточности (дисциркуляторной энцефалопатии) - Рукопись. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15 – нервные болезни. Институт неврологи, психиатрии и наркологии АМН Украины. – Харьков, 2005. Проведено комплексное клинико-нейрофизиологическое исследование 124 пациентов, жителей Украины, в сравнении с пациентами королевства Катар с диагнозом гипертоническая болезнь (ГБ) I-III ст., с целью разработки, научного обоснования диагностических, прогностических, лечебных критериев. У пациентов с гипертонической болезнью I ст. латентные периоды стволовых вызванных потенциалов мозгового ствола (СВПМС) достоверно не отличались от группы контроля, снижение амплитуды выявлено только для 5 компонента при церебральных сосудистых кризах. При гипертонической болезни II ст., установлено снижение амплитуды 5 - 7 компонентов СВПМС. У больных c ГБ III ст. увеличение латентных периодов и достоверно сниженные амплитудные показатели стволового ответа характеризовали несомненно более грубые нарушения стволового уровня. В восстановительном периоде у больных, перенесших сосудистые нарушения, при ГБ II и III ст. амплитудные показатели и латентности стволового ответа не нормализовались в полной мере. Таким образом, установлено значительное угнетение, нарушение функции стволовых структур головного мозга в период церебральных сосудистых кризов, степень которых коррелировала со стадией гипертонической болезни. При исследовании спонтанной и вызванной биоэлектрической активности и зрительных вызванных потенциалов, при ГБ I ст. наблюдались нерезко выраженные, неспецифические по характеру функциональные изменения, более выраженные в период церебральных сосудистых кризов. Умеренные изменение параметров когнитивной фазы обработки информации нормализовались в восстановительном периоде. У пациентов с ГБ II ст. отмечено увеличение типов ЭЭГ низкоамплитудного и уплощенного характера. ЗВП отличались сниженной амплитудой, латентности корковой фазы вызванного ответа умеренно отличались от контрольных значений, как при кризах, так и в восстановительном периоде. При ГБ III ст. наблюдалась преимущественно слабо выраженная, недостаточно модулированная активность, регистрировалась пароксизмальная активность и значительное снижение амплитуды и увеличение латентностей зрительных вызванных потенциалов. Степень изменений в высшей, когнитивной фазе обработки информации была грубой, репарация в восстановительном периоде не была полной. Полученные данные свидетельствуют о том, что церебральные сосудистые кризы оставляют в результате своего многофакторного повреждающего действия остаточные следы в виде нейрональных нарушений, как микроорганического характера, так и нарушений регулирующей, компенсаторной, адаптационной функций центральной нервной системы. Таким образом, в остром периоде кризовых состояний при гипертонической болезни нарушения спонтанной и вызванной биоэлектрической активности и деформации ответа, не связанные с наличием грубых морфологических очаговых изменений, обнаруживались на всех стадиях. При ГБ I ст. это носило характер тенденции, выявляясь только у части пациентов, при ГБ II и III ст. дисфункции головного мозга на всех уровнях являлись постоянным признаком течения болезни. Неполное восстановление нейрональных нарушений на корковом и стволовом уровнях после церебральных сосудистых событий (ЦСС), характеризовало процесс накопления микроорганических изменений при повторных ЦСС. Анализ УЗДГ, которая обнаружила наличие признаков стенозирования при продолжительном развитии ГБ, позволяет считать, что процессы, которые вызывают стенозирование, могут быть обусловлены вторичной деформацией сосудов, что совпадало с данными бульбарной биомикроскопии (ББМС). Подчеркнуто значение выявленных при ББМС неравномерностей толщины сосудистой стенки и микроаневризм, как весомого диагностического критерия морфологических изменений, связанных с высоким риском сосудистых катастроф при ГБ. Сравнение уровня распространенности ГБ, депрессивных состояний и вегетативных дисфункций в Катаре и Украине, показало значение стрессового фактора при ГБ как в Катаре, так и в Украине. Влияние средовых факторов в развития болезни, возможно, модифицируется религией и ментальностью. Этнические культурологические особенности и регион проживания, как составные части средовых факторов, не являются ведущими звеньями развития ГБ и ее осложнений, но могут модифицировать влияние других факторов за счет сложившихся пищевых, ментальных, поведенческих стереотипов. Предложенный метод поддержки принятия диагностического решения позволяет уточнить прогноз развития ГБ за счет выделения неявной информации. Метод нейроритмокоррекци, как один из компонентов лечебно-профилактических мероприятий, проявляет эффективность при ГБ за счет нормализации комплексных показателей нейронального состояния. Ключевые слова: гипертоническая болезнь, артериальные гипертензии, дисциркуляторная энцефалопатия, средовые факторы, неврологические осложнения гипертонической болезни, Украина, Катар. SUMMARY Aiash O.K. Emad – Neurodynamic and haemodynamic parameters, their changes in the patients with hypertensive disease in the process of formation of brain vascular insufficiency (circulatory encephalopathy).- Manuscript. Thesis for the scientific degree of the Candidate of Medical Sciences; specialty 14.01.15 - Nervous Diseases. Institute of neurology, psychiatry and narcology AMS of Ukraine, Kharkiv, 2005 Complex clinico-neurophysiologic investigation of of 124 patients with the diagnosis of hypertensive disease (HD), I-III st. inhabitants of Ukraine, was carried out. Comparison was made with the patients of the Kingdom of Qatar who also had HD. The aim of the investigation is to work out diagnostic, prognostic and therapeutic criteria and to give their scientific substantiation. In the acute period of cerebrovascular crysis (CVC) of HD, disordered of spontaneous and induced bioelectrical activity as well as response deformation not related to rough morphologic focal changes were noticed in all stages of HD. In the I st. of HD this had the character of tendency being manifested in part of patients only, while in the II and III st., brain dysfunctions at all levels were the permanent sign of the course of diseases. Incomplete restoration of neuronal activity at the level of brain cortex and steam after CVC characterized the process of accumulation of microorganic changes in recurrent CVC. Doppler ultrasonography results reveled sign of stenosis in cases of long-progressing HD which gives us grounds to consider that processes causing stenosis may be due to secondary deformation of vessels. This findings are in conformance bulbar biomicroscopy (BBMS) and cerebral impedansometria results. Unevenness of vessel wall thickness found by means of BBMS and microaneurism presence are emphasized as significant diagnostic criteria of morphologic changes corresponding to high risk of vascular catastrophes in HD. Comparison of the level of HD spreading, of frequency of depressive states and of vegetative dysfunctions in Qatar and Ukraine has shown importance of the stress factor in HD both in Qatar and in Ukraine. The influence of environmental factors is likely to be modified by religion and mentality. Ethnic factors and region of inhabitance, according to our investigation cannot be viewed as leading components of HD development and complication but this factors may modify the influence of others factors. Key words: hypertensive disease, arterial hypertensions, circulatory encephalopathy, environmental factors, neurological complications of hypertensive disease, Ukraine, Qatar. СПИСОК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ АТ- артеріальний тиск ББМС - бульбарна біомікроскопія ГХ – гіпертонічна хвороба ДДМА- Дніпропетровська державна медична академія ЕЕГ - електроенцефалографія ЗВП – зорові викликані потенціали ЛП - латентний період ЛСК - лінійна швидкість кровотока МАГ – магістральні артерії голови мс – мілісекунда Н1 -негативний 1 (компонент) викликаного потенціалу Н2 -негативний 2 (компонент) викликаного потенціалу Н3 -негативний 3 (компонент) викликаного потенціалу Н4 -негативний 4 (компонент) викликаного потенціалу НРК- нейроритмокорекція П1 -позитивний 1 (компонент) викликаного потенціалу П2 -позитивний 2 (компонент) викликаного потенціалу П3 -позитивний 3 (компонент) викликаного потенціалу П4 -позитивний 4 (компонент) викликаного потенціалу р - критерій довірчої ймовірності СВПМС - слухові викликані потенціали мозкового стовбура УЗДГ – ультразвукова доплерографія ЦНС- центральна нервова система Підписано до друку 20.01.2005 р. Умовн. друк. арк. 0.90 Формат 60х90/16 Тир.100 прим. Зам. №345 Надруковано ВТК „Друкар” ДДМА 49005 м.Дніпропетровськ, пл.Жовтнева,4 тел. /0562/ 47-43-91 PAGE 1

Похожие записи