МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені О.О. БОГОМОЛЬЦЯ

ПРИМАЧЕНКО Валентина Іванівна

УДК
611.018.8:[616.131+616.141+616.124.3+616.125]:616.149-008.341.1:612.084

Морфофункціональні зміни нервових структур малого кола кровообігу в
умовах експериментальної портальної гіпертензії

14.03.01 – нормальна анатомія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2007

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Національному медичному університеті імені

О.О. Богомольця МОЗ України.

Науковий керівник доктор медичних наук, професор

Ковальський Михайло Павлович,

Національний медичний університет

імені О.О. Богомольця МОЗ України,

завідувач кафедри оперативної хірургії

та топографічної анатомії.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Дюбенко Кузьма Антонович, Національний
медичний університет імені О.О. Богомольця, професор кафедри нормальної
анатомії;

доктор медичних наук, професор Півторак Володимир Ізяславович,
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, професор
кафедри оперативної хірургії та топографічної анатомії.

Провідна установа

Івано-Франківський державний медичний університет, кафедра анатомії
людини, МОЗ України, м. Івано-Франківськ.

Захист відбудеться “_7__” __червня___________ 2007 р. о 1330 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.003.06 при Національному
медичному університеті імені О.О. Богомольця МОЗ України (03057, м.
Київ-57, пр. Перемоги, 34).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національного медичного
університету імені О.О. Богомольця (03057, м. Київ-57, вул. Зоологічна,
1).

Автореферат розісланий “_28_”__квітня________2007 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук, професор Грабовий
О.М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Порушення венозного кровообігу, а саме портальної
гемодинаміки все ще залишається актуальною медичною проблемою.
Захворюваність, інвалідність хворих та висока смертність внаслідок
портальної гіпертензії, найбільш частою причиною якої є цироз печінки
неухильно зростає [Калита Н.Я. и др., 1995; Мамчич В.И., Шуляренко В.А.,
2003; Никоненко А.С. и др., 2000; Котенко О.Г., 2000; Kriege E., 2000;
Ozozco H. et al., 2003].

При портальній гіпертензії розвивається стійке підвищення тиску в
системі ворітної вени, що призводить до розвитку значних змін всіх
органів і систем організму [Мансуров Х.Х., 1997; Подымова С.Д., 1998;
Сенякович В.М. и др., 1999; Мамчич В.И., Шуляренко В.А., 2003]. Синдром
портальної гіпертензії включає регіонарний і центральний компоненти.
Накопичені на сьогоднішній день дані свідчать про те, що при портальній
гіпертензії відзначається збільшення тиску в правих відділах серця і
малому колі кровообігу, зниження судинного тонусу в малому колі
кровообігу і загального легеневого опору, наростання циркуляційних змін
в системі легеневої артерії та функціональні порушення міокарда правого
шлуночка серця [Моргунов Г.А. и др.,1987; Амосова Е.Н. и др., 1999;
Wachsberg R.N. et al., 1995; Yu C.M. et al., 1996; Moller S. et al.,
2001].

Дослідження фундаментальних складових патогенезу портальної гіпертензії
зосереджено на морфологічних закономірностях адаптації і компенсації
різних органів портального басейну, змінах інтрамуральних судин та
нервових апаратів серця і судин малого кола кровообігу. Змінюючись в
патологічних умовах, нервовий апарат, що регулює структурні зміни,
визначає значною мірою хід патологічного процесу. Таким чином, аналіз
доступної літератури, присвяченої портальній гіпертензії показав, що
зовсім недостатньо вивчені нервові структури окремих камер серця та
судин малого кола кровообігу, які реагують на порушення обмінних
процесів, інтоксикацію, гіпоксію, недостатньо виявлені зміни
внутрішньостінних нервових елементів малого кола кровообігу в умовах
портальної гіпертензії, оскільки нервові апарати найбільш чутливо
реагують на патологію і є пусковими механізмами багатьох порушень
гемодинаміки, регулювання реституції і деструкції.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є
фрагментом науково-дослідної роботи кафедри оперативної хірургії та
топографічної анатомії Національного медичного університету імені О.О.
Богомольця: “Експериментально-морфологічне обґрунтування деяких видів
хірургічного лікування портальної гіпертензії”. Номер держреєстрації
№0198У001488, 1998-1999 рр.

Мета і завдання дослідження. Дати комплексну оцінку структурним змінам
нервових апаратів малого кола кровообігу в умовах експериментального
передпечінкового блоку ворітної вени. Описати і зробити аналіз
морфофункціональних змін нервових апаратів малого кола кровообігу,
включаючи ті камери серця, де воно починається і закінчується, як
субстрату регуляції кровообігу в нормальних умовах, так і в умовах
експериментальної портальної гіпертензії. Відповідно до мети дослідження
були поставлені такі завдання:

1. Відтворити в експериментальних умовах допечінкову форму портальної
гіпертензії.

2. Вивчити структуру внутрішньостінних нервових апаратів малого кола
кровообігу в нормі з використанням сучасних методів структурного і
гістофункціонального аналізу.

3. Вивчити структурні перетворення нервових апаратів малого кола
кровообігу з використанням сучасних методів структурного і
гістофункціонального аналізу в різні терміни після відтворення
експериментальної портальної гіпертензії.

4. Провести порівняльний аналіз, визначити характер та динаміку
морфофункціональних змін внутрішньостінних нервових апаратів в різних
відділах малого кола кровообігу.

Об’єкт дослідження – фрагменти правого шлуночка серця (conus
arteriosus), легеневий стовбур, легеневі артерії, легеневі вени, ліве
передсердя експериментальних тварин (собак, котів).

Предмет дослідження – морфофункціональні зміни нервових апаратів окремих
камер серця та судин малого кола кровообігу при експериментальній
портальній гіпертензії в різні терміни після її відтворення.

Методи дослідження. Використано комплексне морфологічне дослідження, яке
передбачає застосування загальногістологічних, нейрогістологічних,
гістохімічних, гістоензиматичних методів, що дозволяють виявити
закономірності виникнення і розвитку структурних змін нервових апаратів
малого кола кровообігу при портальній гіпертензії в різні терміни
спостерігання, навести їх морфологічні характеристики та використати
метод статистичного аналізу.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше надана комплексна
морфофункціональна оцінка структур нервових апаратів малого кола
кровообігу. Вперше надана комплексна морфофункціональна оцінка структур
нервових апаратів судин малого кола кровообігу в різні терміни після
відтворення експериментальної портальної гіпертензії, а також проведений
порівняльний аналіз змін нервових структур різних відділів малого кола
кровообігу. Результати досліджень розширюють уявлення про патогенез
даного синдрому і дозволяють по-новому трактувати ряд положень в
питаннях пошуку нових методів діагностики та лікування названого
патологічного стану.

Практичне значення одержаних результатів. Одержані результати
дослідження поглиблюють та доповнюють відомості про терміни виникнення і
особливості розвитку морфофункціональних змін у нервових структурах
серця і судин малого кола кровообігу в умовах експериментальної
портальної гіпертензії. Ці дані можуть бути використані для розширення
уявлення про патогенез даного синдрому. Вони дозволяють трактувати
по-новому ряд положень, які відображають сутність складного механізму
перебудови гемодинаміки при синдромі портальної гіпертензії, відкривають
шлях для пошуку нових методів діагностики та лікування цієї патології.

Результати даного дослідження впроваджено в учбовий процес і наукові
дослідження Національного медичного університету імені

О.О. Богомольця: під час читання лекцій, проведення практичних занять на
кафедрі оперативної хірургії та топографічної анатомії.

Особистий внесок здобувача. Автором особисто проаналізована наукова
література і проведений патентно-інформаційний пошук за темою
дисертації, здійснена експериментальна частина, первинна обробка
результатів дослідження, їх статистичний аналіз. Автором написані всі
розділи дисертації, підготовлені ілюстрації, забезпечено відображення
отриманих результатів в публікаціях. Разом із науковим керівником
сформульовані основні висновки та рекомендації.

Апробація результатів дисертації. Фрагменти роботи повідомлені та
обговорені на науково-практичній конференції з міжнародною участю
“Морфологічний стан тканин і органів у нормі та при моделюванні
патологічних процесів” (2006); на XLIX підсумковій науково-практичній
конференції “Здобутки клінічної і експериментальної медицини” (2006); на
спільному засіданні кафедр морфології людини Інституту екології та
медицини, оперативної хірургії та топографічної анатомії Національного
медичного університету імені О.О. Богомольця, нормальної анатомії
медичного інституту УАНМ, патологічної та топографічної анатомії НМАПО
ім. П.Л. Шупика (протокол №10 від 17 жовтня 2006 року).

Публікації. Основні положення дисертаційної роботи висвітлені в 7
наукових працях (з них 1 у співавторстві), в тому числі 4 праці в
фахових наукових виданнях, рекомендованих ВАК України, 3 тези у
збірниках матеріалів науково-практичних конференцій.

Структура та обсяг дисертації. Матеріали дисертації викладено
українською мовою на 169 сторінках принтерного тексту (обсяг тексту
основної частини – 127 сторінок). Робота складається із вступу, огляду
літератури, розділу “Матеріали та методи дослідження”, розділів власних
досліджень, аналізу та узагальнення результатів дослідження, висновків,
списку використаної літератури, який містить 295 джерел вітчизняних та
іноземних авторів. Робота ілюстрована 64 рисунками та 1 таблицею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Для вирішення поставлених задач були
проведені експерименти на 25 безпородних собаках, 25 безпородних котах,
клінічно здорових тваринах обох статей, різного віку. Вага тіла собак
становила від 10 до 15 кг, тіла котів від 2 до 5 кг. Всі тварини,
залежно від характеру оперативного втручання і термінів експерименту,
розподілені на дві групи: 1 група – 22 собаки і 22 коти – створена
модель передпечінкової форми портальної гіпертензії по термінам; 2 група
– 3 собаки і 3 коти – контрольні тварини. Утримання, догляд за тваринами
та всі маніпуляції проводили у відповідності до положень “Європейської
конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для
експериментальних та наукових цілей” (Страсбург, 1985). Комісією з
біоетики Національного медичного університету імені О.О. Богомольця
встановлено, що проведені дослідження відповідають етичним вимогам
згідно наказу МОЗ України від 01.11.2000 року.

Всі експериментальні оперативні втручання проводилися під загальним
знеболюванням з виконанням правил асептики. У собак за 30-40 хв. до
операції проводилася премедикація шляхом внутрішньом’язової ін’єкції
розчинів: 1% димедролу (1 мг/кг), 0,25% дроперидолу (0,5 мг/кг), 0,1%
атропіну сульфату (0,02 мг/кг), 50% анальгіну (4,0 мл). Вступний наркоз
виконували однократним внутрішньом’язовим введенням 5% розчину кетаміну
(5 мг/кг). Після венесекції і катетеризації підшкірної вени, через 3-5
хв. наркоз поглиблювали шляхом введення внутрішньовенно 1% розчину
тіопенталу натрію (15 мг/кг). Операції виконувалися з застосуванням
міорелаксантів (внутрішньовенні введення 2% розчину дітіліну 0,5 мг/кг)
і після цього тварини переводилися на штучну вентиляцію легень (ШВЛ).
Базис-наркоз забезпечували періодичним введенням розчинів тіопенталу
натрію

(8 мг/кг) і кетаміну (2 мг/кг) через кожні 30 хв. і перед найбільш
травматичними етапами операції. Під час операції проводився контроль
тиску в ворітній вені апаратом Вальдмана. Оперативний доступ здійснювали
у всіх випадках шляхом краніально-серединної лапаротомії.

У котів за 30-40 хв. до операції проводилася премедикація шляхом
внутрішньом’язового введення розчинів: 1% димедролу (1 мг/кг), 0,25%
дроперидолу (0,2 мг/кг), 0,5% сибазону (0,5 мг/кг). Вступний наркоз
забезпечували однократним внутрішньом’язовим введенням 5% розчину
кетаміну (10 мг/кг). Місцева анестезія проводилася шляхом інфільтрації
тканин в зоні оперативного доступу 0,25% розчином новокаїну. Після
розтину стінки живота наркоз поглиблювали введенням в черевну порожнину
розчинів тіопенталу натрію (10 мг/кг) та кетаміну (5 мг/кг) кожні 30-40
хв. операції.

Моделювання портальної гіпертензії здійснювали за допомогою
одномоментного звуження стовбура ворітної вени печінки на 2/3 від її
початкового діаметру шовковою лігатурою, просоченою йодним розчином.
Спосіб одномоментного звуження ворітної вени за допомогою лігатури на
1/3 або 2/3 від її початкового діаметру достатньо простий і
застосовувався багатьма дослідниками [Шепелев М.В., 1953, 1956; Дыскин
Е.А., 1969; Овчинников А.Н. и др., 1979; Yamaha H. et al., 1983].
Використаний спосіб виконувався таким чином: під наркозом проведена
краніально-серединна лапаротомія. Виділений стовбур v. portae hepatic в
ділянці lig. hepatoduodenale і під нього підведена шовкова лігатура,
просочена розчином йоду. Після заміру діаметру v. portae проводили
звуження стовбура її на 2/3 від початкового діаметру під контролем тиску
у вені. Контроль венозного тиску проводили шляхом катетеризації через
одну з гілок ворітної вени (селезінкова, нижня брижова) за допомогою
апарату Вальдмана [Вальдман В.А., 1947]. Вимірювання тиску проводили до
звуження і після звуження v. portae hepatic. У собак нормальний тиск у
ворітній вені складав 80-100 мм вод. ст. Після стенозу лігатурою на 2/3
від початкового діаметру венозний тиск в ворітній вені підвищувався до
400-450 мм вод. ст. У котів нормальний тиск в ворітній вені складав
60-75 мм вод. ст. Після звуження v. portae тиск підвищувався до 300-350
мм вод. ст. Таким чином, портальний тиск в середньому відповідав
приблизно п’ятикратному підвищенню від початкового рівня.

Тваринам 2 групи (контрольна) проводили лапаротомію, ревізію органів,
вимірювання тиску в ворітній вені печінки, забір матеріалу для
дослідження в нормі.

Забір матеріалу проводили в терміни 7, 14, 30, 60 діб після моделювання
портальної гіпертензії під загальним знеболюванням. Здійснювали
серединний торако-абдомінальний доступ і вимірювання тиску в ворітній
вені апаратом Вальдмана. Всіх тварин виводили із експерименту шляхом
поглиблення наркозу і кровопускання. У кожного об’єкту брали фрагменти
правого шлуночка (conus arteriosus), легеневий стовбур, легеневі
артерії, легеневі вени, ліве передсердя.

Після відповідної фіксації матеріал досліджували наступними
морфологічними методиками: загальногістологічними – фарбування
гематоксиліном і еозином, пікрофуксином за Ван-Гізоном,
резорцин-фуксином за Вейгертом, за Маллорі; нейрогістологічними –
імпрегнація азотнокислим сріблом за Більшовським-Грос, фарбування
тіоніном за Нісслем, мієлінових нервових волокон за Шпільмейєром;
гістохімічними – виявлення нейтральних і кислих глікозаміногліканів за
Мак-Манусом, виявлення нуклеопротеїдів за Браше; гістоензиматичними –
виявлення лужних і кислих фосфатаз (ЛФ і КФ) за Гоморі,
аденозинтрифосфатаз (АТФ-аз) за Вахштейна-Мейзеля, ацетилхолінестерази
(АХЕ) за Гоморі в модифікації Келле-Фріденвальда, визначення
адренергічних структур за методом Фалька-Хілларпа в модифікації
Говиріна. Контроль реакції нуклеїнових кислот проводили обробкою зрізів
рибонуклеазою протягом 2-3 год. при 56(С. PAS-реакції за Мак-Манусом
методом ацетилювання зрізів, реакції метахромазії – обробкою зрізів
гіалуронідазою. Гістоензиматичні реакції контролювали шляхом інкубації
зрізів без субстрату. Морфологічні дослідження проводили відповідно
описаним методикам, які містяться в посібниках [Б. Ромейс, 1954; Э.
Пирс, 1962; Р. Лилли, 1969; Г.А. Меркулов, 1969; Х. Луппа, 1980; О.В.
Волкова и др., 1982; Lie I.T. et al., 1971]. Для вивчення і
фотографування мікропрепаратів використовували мікроскопи МБІ-6 і МЛ-2.

Результати дослідження та їх обговорення. Вивчення структурних
перетворень нервових апаратів малого кола кровообігу проводилося нами в
різних відділах і в різні терміни (7, 14, 30 і 60 діб) після відтворення
експериментальної патології, зокрема портальної гіпертензії, що дало
змогу провести порівняльно-морфологічну оцінку, визначити характер і
динаміку морфофункціональних змін нервових елементів.

На ранніх етапах експерименту (в перші 7 діб) після моделювання
портальної гіпертензії розвиваються реактивні та деструктивні зміни в
інтрамуральних нервових апаратах правого шлуночка серця (conus
arteriosus). Різні ланки нервового апарату асинхронно реагують на
експериментальний патологічний стан. Посилюється дисхромія нервових
клітин, напливи нейроплазми на їх відростках. Ці зміни відносять до
реактивних [Жаботинський Ю.М., 1965; Зазыбин Н.И. и др., 1974;
Кульчицкий К.И., 1962]. Нервові клітини мікрогангліїв відзначаються
перетвореннями, серед яких домінують центральний та периферійний
хроматоліз, набряк нейронів, збільшення в розмірах ядер. Окремі нервові
клітини мають витягнуту форму. Деякі нейроцити мають ознаки гідропічної
дистрофії – виявляються великі і малі порожнечі (вакуолі) в цитоплазмі,
які надають нейроплазмі зміненого вигляду. Такі зміни нейронів свідчать
про набряк тканин, ішемію [Жаботинський Ю.М., 1965]. Синаптичні
закінчення (перицелюлярні апарати) на тілах нейронів набряклі, посилено
сприймають солі срібла, прилягають до тіла клітини або до її дендриту.
Спостерігається зморщення нейронів, які інтенсивно фарбуються тіоніном,
що вказує на надмірну функціональну напругу [Жаботинський Ю.М., 1965;
Ярыгин Н.Е., Ярыгин В.Н., 1973]. Такі перетворення нейроцитів виникають,
напевно, внаслідок порушення обмінних процесів, інтоксикації, гіпоксії
тканин серця та легеневих судин, які розвиваються при портальній
гіпертензії. Нервові волокна несуть ознаки реактивних змін, сильно
звивисті, набряклі, деякі з них мають напливи нейроплазми вздовж осьових
циліндрів, відзначаються високою аргентофілією. Нерівномірно набряклі
ділянки нервового волокна неоднаково імпрегнуються солями срібла. Цей
стан гіпо- і гіперімпрегнації периферійної нервової системи М.І. Зазибін
об’єднує під назвою “дисхромія.” В ділянках підвищеного сприймання солей
срібла нервовими волокнами характерно набрякання та варикозні
розширення. Такі зміни вказують на тимчасову втрату здатності до
властивої їм діяльності під впливом надмірних подразнень [Ярыгин Н.Е.,
Ярыгин В.Н., 1973]. Чутливі нервові закінчення представлені у вигляді
кущоподібних обмежених утворень або розгалуженими арборизаціями
[Долго-Сабуров Б.А., 1958; Кульчицкий К.И., 1962, 1969, 1975]. На ранніх
етапах експерименту рецептори зазнають найбільш означених змін, особливо
вільні розгалужені рецептори. Ранніми реактивними змінами рецепторів
слід вважати підвищення їх аргірофілії та рівномірне і нерівномірне
(варикозне) потовщення. Під дією патологічного процесу змінюються
адсорбційні властивості нейроплазми і посилено сприймаються солі срібла.
Через це рецепторні прибори при імпрегнації азотнокислим сріблом
набувають чорного кольору. Зміна гідрофільності м’якотної речовини і
нейроплазми призводить до набрякання волокна, особливо претермінального
відділу. Вздовж волокон, які утворюють чутливі нервові закінчення,
спостерігаються потовщення, варикозні розширення. В деяких випадках
поряд з цими змінами виявляються деструктивні зміни у вигляді
набрякання, вакуолізації та фрагментації в термінальних і особливо в
претермінальних відділах. Найбільш лабільними та реактивними частинами
нейрона є рецептори. В першу чергу терплять зміни компактні чутливі
нервові закінчення. Більш стійкими виявляються рецептори з дифузним
характером розгалуження. Термінальні кінцеві прибори рецепторів з
обмеженим характером утворень є сильно розгалужені, посилено сприймають
солі срібла, мають потовщення, варикозні розширення. Цей факт
підтверджують ряд дослідників [Григорьева Т.А., 1954; Долго-Сабуров
Б.А., 1958; Михневич А., 1992, 1993].

При визначенні вмісту РНК в цитоплазмі нервових структур відмічається
його зниження. Ферментативна активність КФ в значній частині нервових
елементів знижується. Поодинокі нейрони і волокна в гангліях нервових
сплетень зберігають високу активність ферменту. Зберігається висока
активність ЛФ в нейроцитах і менше в відростках клітин. Така активність
ферментів КФ і ЛФ в нервових структурах вказує на функціональну напругу
і “стомлення” нейронів. Зниження активності АХЕ-ази і АТФ-ази в нервових
структурах вказує на низьку функціональну здібність нервових клітин.

Нервові елементи мікрогангліїв інших відділів малого кола кровообігу, а
саме, легеневого стовбура характеризуються виявленням в них реактивних
та деструктивних змін. При проведенні нами порівняльного аналізу
морфологічних змін в досліджуваних фрагментах правого шлуночка серця
(conus arteriosus), легеневого стовбура можна зробити висновок, що
морфологічних особливостей в перетворенні нервових елементів на дію
неадекватного подразника не виявлено. В ранні терміни виникають
закономірні вогнищеві зміни всіх елементів нервового апарату
артеріального конусу правого шлуночка серця, легеневого стовбура. Вже
через один тиждень після моделювання портальної гіпертензії виявляються
деструктивні зміни нервових елементів в такій послідовності: кінцеві
прибори, нейроцити гангліїв. В нервових волокнах відмічаються реактивні
зміни. Порівнюючи ступінь змін нейронів, нервових волокон,
перицелюлярних апаратів (синапсів) та рецепторів, можна зробити
висновок, що в умовах експериментальної патології закономірно і
осередково вражаються всі компоненти інтрамуральних нервових елементів.
Проте, структурні перетворення нейрона на дію неадекватного подразника,
беруть початок з його периферичної частини. В першу чергу зазнають змін
рецептори з обмеженим характером розгалуження терміналів.

Нервові елементи легеневих артерій, легеневих вен, лівого передсердя в
перші 7 діб зазнають також аналогічних змін, які спостерігаються в
артеріальному конусі правого шлуночка серця, легеневому стовбурі, але
вираженість їх менша. Структурні зміни нейронів і нервових волокон часто
обмежуються посиленим або нерівномірним сприйманням азотнокислого
срібла, незначним набряком і звивистим ходом волокон. Такі зміни
відносять до реактивних і вказують на функціональну напругу нервових
елементів. Стан чутливих нервових волокон і їх закінчень в строк 7 діб
характеризується більш яскравим означенням змін в вільних рецепторах у
вигляді набряку, гіпертрофії та гіпераргентофілії в претермінальних
відділах.

Вміст РНК в нейронах знижується. Більша частина нейронів і волокон
виявляють високу активність КФ, що свідчить про підвищення напруги їх
функції. Поряд з ними поодинокі нейрони і волокна мають знижену
активність КФ. Характерний прояв високої активності ЛФ нейроцитів.
Низька активність АХЕ-ази і АТФ-ази в нервових структурах вказує на
зниження їх функціональної здібності.

Аналізуючи перетворення нервових елементів в перші 7 діб експерименту в
стінках легеневих артерій, легеневих вен, лівого передсердя можна
відмітити, що в основному в цих відділах малого кола кровообігу
виявляються реактивні зміни нервових апаратів.

В строк 14 діб експерименту описані раніше зміни в нервових апаратах
conus arteriosus правого шлуночка серця, легеневого стовбура продовжують
наростати. На фоні подальшого набряку строми гангліїв, реактивних змін
нервових апаратів проходить наростання деструктивних перетворень. Для
нервових клітин мікрогангліїв характерне збільшення ступеня хроматолізу,
який в окремих клітинах набуває характер тотального і виникнення
“клітин-тіней”. Збільшується кількість нейронів з тотальним хроматолізом
і нейронофагією на місці загиблих клітин. Виявляються зміни форми і
розмірів тіл нейронів, гіпераргентофілія. Зростає явище дисхромії
нейроцитів. Відростки нервових клітин набряклі, потовщені. В деяких
нейронах спостерігаються ознаки гідропічної дистрофії – наявність
великих і малих порожнеч в цитоплазмі, зморщення ядра. Такі зміни
спостерігаються в набряклих тканинах. Збільшується кількість нейронів,
які зазнали сильне зморщення. Тіла їх зменшені в розмірах, набувають
неправильної, витягнутої форми, що вказує на надмірну функціональну
напругу. В нервових волокнах проявляються ознаки деструкції. Характерна
сильна звивистість пучків нервових волокон і їх розволокнення.
Виявляються явища варикозних розширень, напливу нейроплазми, набрякання
волокон, нерівномірне сприймання солей срібла. В окремих ділянках
нервових волокон спостерігається вакуолізація та фрагментація осьових
циліндрів. Між вакуолями нервове волокно тоншає, розпадається,
фрагментується на аргірофільні фрагменти і грудки. В ділянках
рецепторних апаратів відмічаються набряк, напливи нейроплазми,
вакуолізація та фрагментація в претермінальних відділах, що призводить
до розпаду рецепторів. Синаптичні закінчення на тілах нейронів набряклі,
посилено сприймають солі срібла.

Активність КФ в значній частині нервових елементів знижується.
Зберігаються поодинокі клітини і волокна, які проявляють високу
активність ферменту. Активність ЛФ залишається висока, що дозволяє
свідчити про функціональний стан окремих нервових структур. Низькі
функціональні здібності нервових апаратів характеризуються зниженою
активністю АХЕ-ази, АТФ-ази в цих структурах. Характерне інтенсивне
світіння адренергічних нейронів і нервових волокон, що вказує на
збереження медіаторної функції. Вміст РНК в цитоплазмі нейронів
знижений.

z

6

f

h

j

l

n

p

p

r

t

v

x

z

A

A

\

c

?


O’A*?.^/?0t2A305A60:$?uCoeExI¶N/ooooooeTHTHTHTHTHTHTHTHTHTHTHTHTHTHTHTHT
H

dha$

‘явища зморщення нейроцитів. Нервові волокна в основному несуть ознаки
реактивних змін: вони набряклі, сильно звивисті, деякі з них мають
напливи нейроплазми вздовж осьових циліндрів, відзначаються високою
аргентофілією. Нерівномірно набряклі ділянки нервового волокна
неоднаково сприймають солі срібла, що вказує на гіпо- і гіперімпрегнацію
– дисхромію. Рецептори зазнають структурних змін у вигляді рівномірного
та нерівномірного потовщення вздовж волокон, гіпераргентофілії,
вакуолізації в претермінальних відділах.

Активність АХЕ-ази і АТФ-ази в клітинних тілах нейронів зменшується.
Відмічається зниження активності КФ в значній частині нервових
елементів. Поряд зберігаються поодинокі нейроцити та волокна в гангліях
нервових сплетень, які виявляють високу активність КФ. Активність ЛФ
нейронів висока, а волокон – нижча. При забарвленні за методом Браше
відмічається зниження вмісту РНК в цитоплазмі нервових клітин, що вказує
на недостатність процесів відновлення.

При проведенні порівняльного аналізу змін інтрамуральних нервових
апаратів в усіх досліджуваних фрагментах малого кола кровообігу через 7
і 14 діб після моделювання портальної гіпертензії можна зробити
висновок, що з’являється зростаючий характер змін у напрямку правий
шлуночок (conus arteriosus) – ліве передсердя.

Через 30 діб після експерименту спостерігається поглиблення змін
нервових апаратів conus arteriosus правого шлуночка серця, легеневого
стовбура. Аналізуючи зміни нервових апаратів досліджуваних фрагментів
артеріального конусу правого шлуночка серця, легеневого стовбура можна
відмітити, що вони є однотипними. В цей строк на фоні продовження
реактивних та деструктивних змін вже з’являються компенсаторні зміни в
нейронах і нервових волокнах. Набряк строми гангліїв зменшується.
Нервова тканина зберігає різну спорідненість до барвників. Нервові
клітини терплять зміни в двох напрямках – продовження деструкції та
відновлення пошкоджених структур. Деструкція спостерігається в
мікрогангліях у вигляді збіднення їх нейронами, зморщення клітин,
утворення сильно аргентофільних грудок різної форми без внутрішніх
структур, “клітин-тіней”, клітин без відростків. Відновлення:
гіпертрофія нейронів та гіперплазія їх відростків. Імпрегнація солями
срібла вказує на наявність дисхромії нейроцитів. Виявляються гіпо- і
гіперхромні нервові клітини. Окремі гіпохромні нейрони мали вигляд
“клітин-тіней”. Одночасно з’являються і зростають ознаки
компенсаторно-пристосувальних процесів у вигляді гіперпластичних змін.
Деякі гіперхромні клітини проявляють ознаки гіпертрофічних змін та
гіперплазію відростків, які утворюють навколо тіл нейронів корзинчасті
сплетення. Аксони в місцях відходження від клітинних тіл утворюють
цибулиноподібні розширення, які мають назву в літературі
“кугель-феномен”. Ряд дослідників вказує на те, що процес регенеративних
перетворень є відповіддю на тривале неадекватне подразнення.
Регенераційно-гіперпластичні процеси направлені на підвищення
функціональної напруги нейронів, збільшення зв’язків між клітинами
[Лаврентьєв Б.И., 1946, Жаботинский Ю.М., 1965, Кульчицкий К.И., 1962,
1972,]. Нервові волокна проявляють звивистий хід, гіперхромність,
напливи нейроплазми вздовж осьових циліндрів. Для гліального апарату
характерна гіпертрофія, гіпераргентофілія ядер нейролеммоцитів.
Більшість нервових волокон зазнають вакуолізації, фрагментації та
розпаду, особливо безмієлінові. М’якотні нервові волокна є більш
стійкими і реагують останніми. Перицелюлярні синаптичні апарати
набряклі, збільшені в розмірах, посилено сприймають солі срібла. В
багатьох випадках вони не виявляються. Такі зміни виникають при
венозному застої, що призводить до ішемії нервових структур. В
рецепторних апаратах на фоні реактивних змін спостерігаються
деструктивні у вигляді розпаду окремих рецепторів і цілих рецепторних
полів. Деструктивні зміни переважають у більшості вільних рецепторів.
Кінцеві апарати набряклі, фрагментовані.

Активність неспецифічної АХЕ-ази та КФ дещо зростає в нейронах і має
нерівномірний характер, однак рівень активності ще низький, ніж у
контрольної групи тварин. Це свідчить про низьку функціональну здібність
нейронів. Вміст РНК в нервових клітинах знижений, але виявляється
часткове відновлення в порівнянні з попереднім строком, що вказує на
зростання регенераційних процесів. В нервових волокнах відновлення
АХЕ-ази незначне і ще носить низьку активність ферменту. Активність
АТФ-ази знижена. Ферментативна активність ЛФ знижена. При дослідженні
адренергічних нервових елементів в симпатичних нейронах відмічається
люмінесценція інтенсивної сили. В цей строк характерно відкладання
катехоламінів в цитоплазмі нейронів у вигляді гранул. Виявляється
інтенсивне світіння перицелюлярних симпатичних апаратів на тілах
нейронів. Ці зміни свідчать про високу функціональну напругу нервових
структур гангліїв, яка зберігається протягом всього часу експерименту і
про напруженість процесів виведення продуктів зміненого обміну.

Структурні зміни нервових апаратів легеневих артерій, легеневих вен,
лівого передсердя характеризуються наростанням деструктивних перетворень
на фоні реактивних змін. Нейрони терплять ішемічні зміни, гідропічну
дистрофію внаслідок набряку тканин. Такі зміни виявляються у вигляді
набряку, зміни форми і розмірів тіл, гіпераргентофілії, зростання явищ
дисаргентофілії нейронів. Збільшення ступеня хроматолізу, який в окремих
клітинах набуває характер тотального і виникнення “клітин-тіней”. В
цитоплазмі окремих нейронів виявляються вакуолі. Збільшується кількість
нервових клітин, які зазнали зморщення. Тіла їх зменшені, неправильної,
витягнутої форми. Нервові волокна також зазнали деструктивних змін. Вони
проявляються у вигляді набряку, варикозних розширень, вакуолізації та
фрагментації. В рецепторах на фоні реактивних спостерігаються
деструктивні зміни: набряк, потовщення, напливи нейроплазми,
фрагментація в претермінальних відділах, що приводить до розпаду окремих
рецепторів.

Активність АХЕ-ази і АТФ-ази знижена. Активність КФ в значній частині
нервових елементів знижується. Поодинокі нервові елементи мають високу
активність ферменту. Рівень ЛФ нервових структур високий, вказує на
функціональний стан окремих нервових структур. Вміст РНК як і раніше
знижений.

На основі одержаних даних можна зробити висновок, що через місяць після
моделювання портальної гіпертензії в стінках легеневих артерій,
легеневих вен, лівого передсердя в інтрамуральних нервових апаратах
виникають на фоні реактивних деструктивні перетворення в нейронах,
нервових волокнах і чутливих нервових закінченнях.

Таким чином, проаналізувавши всі дані, одержані через 30 діб
експерименту, можна зробити висновок, що вираження і прояв реактивних і
деструктивних змін в інтрамуральних нервових апаратах всіх означених
відділів малого кола кровообігу неоднакове. За визначеністю переважають
зміни в правому шлуночку серця (conus arteriosus), легеневому стовбурі.
У відношенні до окремих відділів серця і судин малого кола кровообігу
зберігається зростаючий характер змін в напрямку правий шлуночок серця –
ліве передсердя.

В строк 60 діб в нервових структурах артеріального конусу правого
шлуночка серця, легеневому стовбурі присутні як деструктивні, так і
компенсаторно-пристосувальні зміни, але останні більш виражені. В
мікрогангліях і вздовж нервових волокон нейрони зазнають різні ступені
перетворень. Характерно збіднення гангліїв нейронами, утворення
“клітин-тіней”. На фоні зменшення кількості нейронів в мікрогангліях
відбувається проліферація гліоцитів гангліїв, все більше з’являється
фібробластів і фуксинофільних звивистих сполучнотканинних волокон.
Виявляються пікнотично-зморщені нейрони у вигляді сильно аргентофільних
грудок різної форми без внутрішніх структур. Виражена дисхромія
нейроцитів. Зустрічаються гіпертрофовані нервові клітини з
новоутвореними відростками і напливами нейроплазми в них. Аксони таких
нейронів часто утворюють цибулиноподібні розширення, так званий
“кугель-феномен”. Для нейронів мікрогангліїв характерний периферійний і
тотальний хроматоліз, але останній в меншій мірі виявляється. В нервових
волокнах розвиваються процеси деструкції у вигляді вакуолізації та
фрагментації осьових циліндрів. Зустрічаються нервові волокна, в яких
взагалі не визначаються осьові циліндри. Процеси регенерації нервових
волокон в цей строк проходять в’яло у вигляді утворення колб росту, які
виявляються досить рідко. Нервові рецептори, як з обмеженим, так і з
дифузним характером розгалуження значно грубіють, особливо
претермінальне волокно, різко сприймають солі срібла, розпадаються на
фрагменти, відторгаються. Нерідко зустрічається глибокий процес
деструкції всього претермінального волокна. Це виражається у вигляді
вакуолізації, фрагментації і повного розпаду рецепторного апарату. Дещо
більш стійкими виявляються рецептори з дифузним характером розгалуження.
Деякі автори вказують на те, що оточуючі тканини можуть впливати на такі
нервові закінчення. Цей вплив часто направлений на обмеження кількості
подразнень, які діють на ці закінчення. Отже, рецептори з дифузним
характером розгалуження менше підлягають дії патологічних факторів
внаслідок того, що оточуючі тканини обмежують їх від кількості
подразників [Григорьева Т.А., 1954, Долго-Сабуров Б.А., 1958]. Розпад
претерміналів і терміналів рецептора є кінцевою фазою реакції чутливого
нервового волокна. Цей феномен відомий під назвою “аутоневротомії”
[Зазыбин Н.И., Кабак К.С. и др., 1974] і є захисною реакцією нервової
тканини.

Поряд з описаними змінами нервових клітин, підвищується ферментативна
активність нервових структур. Частково відновлюється вміст РНК в
цитоплазмі нейроцитів. Зростає рівень КФ, АХЕ-ази в нейронах, нервових
волокнах і в кінцевих апаратах, що в свою чергу свідчить про збільшення
рівня аеробного окислення в нейронах, в нервових волокнах і в кінцевих
апаратах, внаслідок чого зростає функціональна здатність нервових
структур, що свідчить про активацію регенераційно-гіперпластичних змін і
перевагу їх над реактивними і деструктивними. Активація
компенсаторно-пристосувальних процесів вказує на зменшення портального
тиску внаслідок формування основних портокавальних анастомозів. При
дослідженні способом люмінесцентної мікроскопії відмічається для
адренергічних нервових структур в цей строк характерне зниження сили
світіння. Нервові волокна проявляють нерівномірний ступінь специфічної
люмінесценції.

Структурні перетворення нервових апаратів легеневих артерій, легеневих
вен, лівого передсердя в строк 60 діб після експерименту є подібними і
полягають в проявленні реактивних та деструктивних змін всіх компонентів
інтрамуральної нервової системи і означенні
компенсаторно-пристосувальних реакцій. В інтрамуральних вузлах
досліджуваних фрагментів малого кола кровообігу спостерігаються окремі,
збільшені в розмірах, набряклі, овальної, неправильної або витягнутої
форми тіла нейронів. В них виявляється периферійний і перинуклеарний
хроматоліз, в окремих клітинах відмічається тотальний. В мікрогангліях
присутні зморщені нейрони у вигляді аргентофільних грудок, гіпо- і
гіперхромні нервові клітини. Характерна дисхромія, гіпертрофія
нейроцитів. Поряд з альтеративними процесами в нервових структурах
починають з’являтися компенсаторно-пристосувальні процеси у вигляді
гіперпластичних змін. Виявляється процес гіперплазії відростків
нейронів. Зустрічаються мультиполярні гіпертрофовані нервові клітини з
великою кількістю відростків, які дихотомічно діляться і утворюють біля
нейрона заплутані корзинчасті сплетення. Феномен гіперплазії відростків
відомий в літературі під назвою “роздратування клітини”. Рідко
спостерігаються гіпертрофовані нейрони, аксони яких в місцях відходження
від клітинних тіл утворюють цибулиноподібні розширення (так званий
“кугель-феномен”). Нервові волокна інтрамуральних сплетень
характеризуються звивистим ходом волокон, гіпераргентофілією, напливами
нейроплазми вздовж осьових циліндрів. Рідко деякі з них зазнають
деструктивних змін у вигляді варикозного розширення та вакуолізації. В
рецепторних апаратах грубіє претермінальне волокно, інтенсивно
сприймаються солі срібла, кінцеві рецепторні закінчення набряклі, мають
варикозні розширення. Кінцеві апарати деяких компактних рецепторів
зазнають вакуолізації, фрагментації та розпаду.

В ці строки активність АТФ-ази і АХЕ-ази знижена. Вміст РНК знижений,
але в порівнянні с попереднім строком частково відновлюється. Активність
ЛФ нижча, ніж в попередні строки. Натомість проявлення активності КФ в
нервових елементах зростає і має нерівномірний характер, що свідчить про
напруження процесів виведення продуктів зміненого обміну.

Проаналізувавши перетворення нервових апаратів легеневих артерій,
легеневих вен, лівого передсердя в строк 60 діб після експерименту,
можна відмітити, що на фоні продовження реактивних і деструктивних змін
нейронів, нервових волокон і кінцевих структур починається розвиток
компенсаторно-пристосувальних змін. Структурні зміни нервових елементів
в цей термін поглибилися вздовж малого кола кровообігу в означені
регіони і є подібними між собою. В пізні строки реактивні та
деструктивні зміни виявляються в нервових структурах лівого передсердя,
де вражаються нейрони мікрогангліїв, а в правому відділі малого кола
кровообігу деструктивні зміни локалізуються в кінцевих структурах
нейронів. В порівнянні різних регіонів малого кола кровообігу різниця в
характері та глибині змін нервового апарату правого шлуночка серця
(conus arteriosus), легеневого стовбура, легеневих артерій, легеневих
вен, лівого передсердя зберігається, але стає менш вираженою.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено узагальнення результатів експериментального
дослідження інтрамуральних нервових апаратів судин малого кола
кровообігу і окремих камер серця при синдромі портальної гіпертензії. В
результаті проведених досліджень виявлено закономірності, характер та
динаміку морфологічних та гістоензиматичних перетворень нервових клітин,
провідників та кінцевих приборів малого кола кровообігу в різні терміни
моделювання портальної гіпертензії.

1. Використаний спосіб біологічного моделювання допечінкової форми
синдрому портальної гіпертензії є адекватною моделлю і в головних
параметрах забезпечує відтворення патологічного процесу, що моделюється.

2. Інтрамуральні нервові апарати судин малого кола кровообігу і окремих
камер серця при експериментальній портальній гіпертензії виявляють
закономірні вогнищеві зміни. Вони полягають в реактивних перетвореннях
всіх компонентів інтрамуральної нервової системи, різних ступенях
деструкції та регенерації, означеність і прояв яких є не однотипними і
змінюються в залежності від термінів експерименту.

3. При експериментальній портальній гіпертензії в інтрамуральних
нервових апаратах спочатку правого шлуночка серця (артеріальний конус),
легеневого стовбура, а далі вздовж малого кола кровообігу виникає
комплекс альтеративних та компенсаторно-пристосувальних реакцій.
Перебудова нервових елементів з наростанням термінів експерименту
переважно спочатку визначається в рецепторах, клітинних тілах нейроцитів
гангліїв. Найпізніше реагують нервові волокна, причому, м’якотні волокна
є більш стійкими і реагують останніми.

4. Вираженість і прояв реактивних та деструктивних змін в інтрамуральних
нервових апаратах правого шлуночка серця (артеріальний конус),
легеневого стовбура, легеневих артерій, легеневих вен та лівого
передсердя неоднакові і глибина їх в динаміці експерименту зростає в
напрямку правий шлуночок – ліве передсердя.

5. При ранніх термінах (7-14 діб) моделювання портальної гіпертензії в
усіх означених регіонах малого кола кровообігу в інтрамуральних нервових
апаратах розвиваються виражені реактивні та деструктивні зміни. Проявом
реактивних змін в інтрамуральних нервових апаратах є хроматоліз різного
ступеня, посилене або нерівномірне сприймання солей срібла, набрякання,
сильна звивистість та висока аргентофілія нервових волокон, варикозні
розширення претермінального відділу рецепторного волокна,
гіпераргентофілія та гіпертрофія претерміналів, феномени
ауторецепторотомії. Відмічається зниження активності кислої фосфатази,
ацетилхолінестерази і вмісту РНК.

6. Через 30 діб експериментальної портальної гіпертензії реактивні та
деструктивні зміни переважають в інтрамуральних нервових структурах
легеневих артерій, легеневих вен, лівого передсердя. В інтрамуральних
нервових апаратах правого шлуночка серця (артеріальний конус),
легеневого стовбура спостерігається розвиток
компенсаторно-пристосувальних і регенеративних процесів. Відмічається
підвищення активності кислої фосфатази, ацетилхолінестерази, зростання
вмісту РНК в нейроцитоплазмі.

7. На 60 добу експерименту в нервових структурах легеневих артерій,
легеневих вен, лівого передсердя наростають дистрофічні процеси, які
характеризуються хроматолізом, фібрилолізом, зморщенням нейронів,
зменшенням їх кількості в гангліях, дисаргентофілією, дисхромією,
вакуолізацією та фрагментацією нервових волокон. В правому шлуночку
серця (артеріальний конус), легеневому стовбурі на фоні реактивних та
деструктивних перетворень відмічається активація
компенсаторно-пристосувальних і регенеративних змін нервових апаратів у
вигляді гіпертрофії нейроцитів, гіперплазії їх відростків

та регенерації нервових волокон у вигляді колб росту, проліферації
клітин-сателітів мікрогангліїв. Активність кислої фосфатази
підвищується, частково відновлюється ацетилхолінестеразна активність і
вміст РНК.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ

ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Примаченко В.І. Зміни нервових структур малого кола кровообігу в
умовах експериментальної портальної гіпертензії // Наукові записки з
питань медицини, біології, хімії, аграрії та сучасних технологій
навчання (щорічник). – Київ, 1997. — Вип. 1. – Ч.ІІ. – С. 385-386.

2. Примаченко В.І. Морфологічне відображення експериментальної
портальної гіпертензії в інтрамуральних нервових апаратах судин малого
кола кровообігу // Український медичний альманах.

– 2000. – Т. 3, №1 (Додаток). — С. 47.

3. Ковальський М.П., Примаченко В.І. Зміни нервових апаратів серця та
судин малого кола кровообігу при портальній гіпертензії // Український
медичний альманах. – 2004. – Т. 7, №4. – С. 61-62. (Здобувачем
самостійно проведено експеримент, збір матеріалу, здійснена обробка
матеріалу та аналіз отриманих даних, науковим керівником надана
консультативна допомога по інтерпретації отриманих результатів).

4. Примаченко В.І. Нервові апарати судин малого кола кровообігу //
Клінічна анатомія та оперативна хірургія. – 2005. – Т. 4, №3. – С. 6-9.

5. Примаченко В.І. Зміни нервових апаратів серця і судин малого кола
кровообігу при портальній гіпертензії // Клінічна анатомія та оперативна
хірургія. – 2006. – Т. 5, №1. – С. 33-36.

6. Примаченко В.І. Ферментативна активність кислої фосфатази в
структурних елементах нервового апарату судин малого кола кровообігу при
портальній гіпертензії // Мат. науково-практичної конференції з
міжнародною участю. – Тернопіль, 2006. – С. 112.

7. Примаченко В.І. Гістохімічна характеристика розподілу лужної
фосфатази в нервових елементах стінки судин малого кола кровообігу при
портальній гіпертензії // Мат. ХLIХ підсумкової науково-практичної
конференції. – Тернопіль, 2006. – С. 164-165.

АНОТАЦІЯ

Примаченко В.І. Морфофункціональні зміни нервових структур малого кола
кровообігу в умовах експериментальної портальної гіпертензії. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за
спеціальністю 14.03.01 – нормальна анатомія. – Національний медичний
університет імені О.О. Богомольця, Київ, 2007.

Дисертація присвячена вивченню морфофункціональних змін нервових
структур серця і судин малого кола кровообігу в умовах експериментальної
портальної гіпертензії. Встановлено, що інтрамуральні нервові апарати
при експериментальній портальній гіпертензії виявляють закономірні
вогнищеві зміни: реактивні перетворення всіх компонентів інтрамуральної
нервової системи, різні ступені деструкції та регенерації, означеність і
прояв яких є не однотипними. На ранніх строках моделювання портальної
гіпертензії в усіх означених регіонах малого кола кровообігу виникає
комплекс альтеративних і компенсаторно-пристосувальних реакцій,
перетворення нервових елементів відбувається в напрямку – чутливі
нервові закінчення (рецептори), нейрони гангліїв, нервові волокна,
спочатку в правому відділі серця, а далі вони виявляються по ходу малого
кола кровообігу з різним ступенем виявлення. В пізні строки реактивні та
деструктивні зміни переміщуються в нервові структури лівого передсердя,
де вражаються нейрони мікрогангліїв, а в правому відділі серця
деструктивні зміни локалізуються в кінцевих структурах нейронів.

Ключові слова: зміни, нерви, судини, мале коло кровообігу, портальна
гіпертензія.

АННОТАЦИЯ

Примаченко В.И. Морфофункциональная характеристика нервных структур
малого круга кровообращения в условиях экспериментальной портальной
гипертензии. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по
специальности 14. 03.01 – нормальная анатомия.

– Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев,
2007.

Диссертация посвящена изучению морфофункциональных изменений нервных
структур малого круга кровообращения в условиях экспериментальной
портальной гипертензии.

Объектом исследования были фрагменты правого желудочка сердца (conus
arteriosus), легочной ствол, легочные артерии, легочные вены, левое
предсердие клинически здоровых 25 беспородных собак и 25 беспородных
котов. Все животные были разделены на 2 группы. Животные первой группы
были с портальной гипертензией и распределялись по срокам опытов. Вторую
группу составили контрольные животные, которым выполнялась лапаротомия,
ревизия органов и забор материала в условиях нормы. В соответствии с
задачами исследования экспериментальным животным было проведено
моделирование портальной гипертензии путем одномоментного сужения
воротной вены печени на 2/3 диаметра лигатурой, пропитанной раствором
йода. Забор материала для изучения производили в сроки 7, 14, 30 и 60
суток. Исследования проводили следующими методиками:
общегистологическими, нейрогистологическими, гистохимическими,
гистоэнзиматическими. В результате установлено, что интрамуральные
нервные аппараты сердца и сосудов малого круга кровообращения при
портальной экспериментальной гипертензии проявляют закономерные очаговые
изменения. Они характеризуются реактивными преобразованиями всех
компонентов интрамуральной нервной системы разной степени выраженности,
которые в последующем сменяются деструктивными и
регенераторно-гиперпластическими. При экспериментальной портальной
гипертензии в нервных аппаратах вначале правого желудочка сердца (conus
arteriosus), а затем по ходу сосудов малого круга кровообращения, левого
предсердия развивается комплекс альтеративных и
компенсаторно-приспособительных реакций разной степени выраженности.
Перестройка нервных структур проявлялась в такой последовательности:
рецепторы, нейроны ганглиев, нервные волокна. Выраженность и проявление
реактивных и деструктивных изменений в интрамуральных нервных аппаратах
всех отделов малого круга кровообращения разные и имеют тенденцию
углубляться по ходу малого круга кровообращения. Сравнительный анализ
морфологических изменений нервных структур малого круга кровообращения
при портальной гипертензии свидетельствует о преобладании процессов
перестройки в правом желудочке сердца (conus arteriosus), легочном
стволе. В ранние сроки экспериментальной портальной гипертензии во всех
звеньях нервного аппарата возникают реактивные и деструктивные изменения
нейронов и нервных проводников: хроматолиз, дисхромия, отек, натеки
нейроплазмы и гипераргентофилия нервных волокон, гипераргентофилия и
гипертрофия рецепторных чувствительных окончаний. В поздние сроки
развития портальной гипертензии в нервном аппарате происходит нарастание
дистрофических процессов: хроматолиз, фибриллолиз, сморщивание нейронов,
дисаргентофилия, дисхромия, вакуолизация и фрагментация нервных волокон,
уменьшение числа нейронов в ганглиях. Отмечается активация
компенсаторно-приспособительных изменений: гипертрофия нейронов,
гиперплазия их отростков и регенерация нервных волокон в виде “колб
роста”.

Ключевые слова: изменения, нервы, сосуды, малый круг кровообращения,
портальная гипертензия.

ANNOTATION

Prymachenko V.I. Morphofunctional Changes of the nervous structures of
the pulmonary circulation in condition of experimental portal
hypertension. – Manuscript.

Dissertation for competition for scientific degree of Candidate of
Medical Science in specialty 14.03.01 – normal anatomy. National O.O.
Bogomolets Medical University, Kyiv, 2007.

The dissertation is devoted to study of morphofunctional changes of the
nervous apparatuses of the heart and vessels of the pulmonary
circulation in condition of experimental portal hypertension. It is
established, that of the intramural nervous apparatuses in experimental
portal hypertension manifest natural focal changes: reactive
transformation of all components of the intramural nervous system,
various stages of destruction and regeneration whose definition and
manifestation are not uniform. At early times of portal hypertension
modeling in all designated regions there is a complex of alterative,
compensatory and adaptive reaction, of transformation of nervous
elements in direction – sensitive nerve endings (receptors), neurons
ganglions, nervous fibers at the beginning in the right department of
heart, and they are further displayed according to the course of small
circle of blood circulation with various degrees of revealing. In later
terms the jet changes move to nervous structures of left atrium, where
are amazed neurons of the microganglions, and in the right department of
the heart destructive changes are located only in final structures of
the neurons.

Key words: changes, nerves, vessels, pulmonary circulation, portal
hypertension.

Похожие записи