.

Морфо-функціональні показники адаптаційно-компенсаторних можливостей серцево-судинної системи при хронічній фтористій інтоксикації (анатомо-експеримен

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 2112
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Власова Олена Вікторівн

УДК 611. 1 : 546. 16 – 08

Морфо-функціональні показники адаптаційно-компенсаторних можливостей
серцево-судинної системи при хронічній фтористій інтоксикації
(анатомо-експериментальне дослідження)

14. 03. 01 – нормальна анатомія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2004

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Українській медичній стоматологічній академії МОЗ

України ( м. Полтава).

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

Костиленко Юрій Петрович,

Українська медична стоматологічна
академія,

завідувач кафедри анатомії людини.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Масловський Сергій Юрійович, Харківський
державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри
гістології, цитології та ембріології;

доктор медичних наук, професор Козлов Володимир Олексійович,

Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідувач
кафедри анатомії людини.

Провідна установа:

Луганський державний медичний університет МОЗ України.

Захист відбудеться “25” листопада 2004 р. о 1400 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 64. 600. 03 при Харківському державному
медичному університеті ( 61 022, м. Харків, проспект Правди, 12 ).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського державного

медичного університету ( 61 022, м. Харків, проспект Леніна, 4 ).

Автореферат розісланий “23” жовтня 2004 року.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Д 64. 600. 03

кандидат медичних наук, доцент Терещенко
А. О.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. На сучасному етапі розвитку цивілізації
першочерговою і важливою є проблема ресурсо-екологічної безпеки
існування людства. За даними ВООЗ, серед токсичних хімічних речовин,
кількість яких вже досягла 600 тис. і щорічно збільшується ще на 3 тис.,
чільне місце займають поліферментні отрути – фториди ( А. М. Сердюк,
1996; И. М. Трахтенберг, 2000; Н. П. Вашкулат, 1998).

Відомо, що фтор грає суттєву роль в забезпеченні нормальної
життєдіяльності тварин і людини. Але надлишкове надходження фтору або
його сполучень в організм призводять до тяжких негативних наслідків,
зв’язаних з ураженням органів практично усіх функціональних систем (Н.
А. Богданов, Е. В. Гембицкий, 1975; К. А. Кяндратян, С. Л. Эолян, 1963;
М. А. Рошаль, 1959; Е. А. Лужников, Ю. С. Гольдфарб, Ю. Н. Остапенко,
1999).

В літературі особлива увага відводиться токсичній дії фтору,
пов’язаного з інгібіруванням ним багатьох ферментних систем, що, в свою
чергу призводить до порушення практично всіх обмінних процесів в
организмі (Л. С. Строчкова, В. И. Сорокова, 1983). Ще у 1896 році
Е.П.Гурін виказав думку про те, що серце є однією з найважливіших
’’точок приложення фтору’’. Незважаючи на велику кількість досліджень,
багато аспектів патогенезу серцево-судинної системи при флюорозі
залишаються невирішеними. В рівній мірі ми відчуваємо недостатність в
інформаціі про характер порушень кровообігу в магістральному руслі
серцево-судинноі системи.

Ряд авторів вважає перспективним застосування сорбентів-пектинів
при фтористій інтоксикації (И. М. Трахтенберг, 2000; Л. В. Блохина, А.
М. Кочетков, 2001; В. А. Доценко, 2001; S. Bengmark, 1998). Незважаючи
на гостру злободенність проблеми флуорозу та актуальність питання його
профилактики та лікування в даний час, ми маємо дуже малу кількість
робіт, присвячених вивченню речовин, які мають можливість позитивно
впливати на перебіг даного патологічного процесу.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами.
Дисертаційна робота є ініціативним науковим дослідженням, що виконане
згідно з планом наукової роботи Української медичної стоматологічної
академії і є фрагментом науково-дослідної роботи, що розробляється
кафедрою анатомії людини, номер держ. реєстрації 0101V001129,
„Індивідуальна мінливість симпатичного стовбура, структура сідничного
нерва при травматичній регенерації за умов екзогенної гіпертермії,
нейротканинні взаємовідношення пульпи зубів, уражених карієсом, а також
стереоморфологія екзокринних залоз та конструкції
гемомікроциркуляторного русла органів людини”. Автор виконував розділ по
вивченню обмінних кровоносних мікросудин міокарду.

Мета і задачі дослідження. В експерименті вивчити найбільш
характерну сукупність морфо-функціональних порушень серцево-судинної
системи при хронічній фтористій інтоксикації та виявити тенденцію до
змін цих порушень під дією гліцерофосфату кальція і яблучного пектину.

Для досягнення поставленої мети було визначено такі задачі:

1. Вивчити структуру міокарду та інтимального рельєфа аорти, а
також визначити основні параметри регіонарного кровообігу у інтактних
тварин.

2. Встановити характерні ультраструктурні ознаки змін обмінних
мікросудин та типових кардіоміоцитів серцевого м’яза, а також ендотелія
аорти у тварин при опитному моделюванні хронічної фтористої
интоксикації.

3. Визначити ступень відхилення основних параметрів регіонарного
кровообігу у тварин при экспериментальному моделюванні хронічної
фтористої интоксикації.

4. Вивчити ступень достовірності і характер тенденції до змін,
встановлених при вирішенні попередніх задач, морфо-функціональних
параметрів у експериментальних тварин під дією гліцерофосфата кальція та
яблучного пектину.

5. На основі отриманих результатів та даних літератури розробити
концепцію про патогенез та компенсаторно-пристосувальні механізми
серцево-судинної системи при хронічній фтористій інтоксикації та
можливості їх корекції.

Об’єкт дослідження. Органи серцево-судинної системи: міокард,
аорта, периферичне кровеносне русло.

Предмет дослідження. Морфологічний стан міокарду і інтимального
рельєфа аорти, реографічні показники відхилення основних параметрів
регіонарного кровообігу експериментальних тварин при хронічній фтористій
інтоксикації та її лікувально-профілактичній коррекції.

Методи дослідження. Ультраструктурний аналіз міокарду
експериментальних тварин здійснювався методами трансмісіонної
електронної мікроскопії, інтимальний рельєф грудної аорти вивчався за
допомогою скануючої електронної мікроскопії. Основні показники
відхилення параметрів периферічного кровообігу отримані методом
реовазографії. Обробка кількісної інформації проведена за допомогою
статистичних методів дослідження.

Наукова новизна отриманих результатів. Комплексне використання
сучасних морфологічних методів (серійні напівтонкі зрізи, трансмісійна
та скануюча електронна мікроскопія) у поєднанні з електрофізіологічними
методами дослідження (реовазографія) з статистичним аналізом кількісних
показників, забезпечило отримання нової інформації про природу і
механізм дії фтору при тривалому надлишковому надходженні його до
організму на серцево-судинну систему експериментальних тварин.

Принципово по-новому обгрунтована структурна організація міокарду,
яку слід уявляти, як складну сіть скорочувальних елементів інтегрованих
в єдину систему за рахунок послідовних з’єднань кардіоміоцитів, які
утворюють м’язеві волокна, та паралельних зв’язків між останніми за
допомогою міжм’язевих анастомозів, які забезпечують генералізоване
розповсюдження хвилі деполярізації.

Результати досліджень дали змогу обгрунтувати концепцію, згідно
якої тривалий надлишковий вміст фтору в організмі призводить у міокарді
експериментальних тварин до порушення процесу генералізованого
розповсюдження хвилі деполярізації внаслідок деструкції міжм’язевих
анастомозів, а також порушення послідовного зв’язку між кардіоміоцитами.

Слід очікувати, що отримані результати допоможуть більш суттєво
вивчити природу морфологічних та функціональних змін серцево-судинноі
системи при хронічній фтористій інтоксикаціі та розширити пошук
лікувально-профілактичних заходів.

Практичне значення отриманих результатів. Отримані результати
експериментальних досліджень дали змогу установити, що використання при
хронічній фтористій інтоксикації гліцерофосфата кальція оказує невелике,
але достовірно регестроване поліпшення стану міокарду та діяльності
серцево-судинної системи вцілому. Тому використання цього препарату в
кліниці може вважатись обгрунтованим.

До більш суттєвого поліпшення морфологічних та функціональних
показників серцево-судинної системи при хронічній фтористій інтоксикації
призводить регулярне вживання тваринами природних продуктів, які містять
пектинові речовини, які мають виражені обволакуючі та адсорбціонні
властивості, ефективно знижує надходження до внутрішнього середовища
організму тварини надлишкової кількості фтору. Виходячи з цього, слід
вважати достатньо обгрунтованим використання продуктів, які містять
пектинові речовини, в раціоні живлення, як лікувально-профілактичні
засоби у ендемічних вогнищах флюороза.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є особистою працею автора.
Здобувачем самостійно проведено вивчення та узагальнення даних
вітчизняної та зарубіжної літератури, визначені мета і завдання
дослідження. Виконання експериментального фрагменту роботи,
морфологічних досліджень, статистична обробка отриманих результатів та
оформлення їх у вигляді таблиць, діаграм, обговорення та формулювання
висновків, опублікування основних положень дисертації проведено
дисертантом самостійно.

Апробація результатів дослідження. Матеріали дисертаційної роботи
доповідались і обговорювались на науковій конференції з міжнародною
участю “Сучасні методи наукових досліджень в морфології” (Полтава, 2003
р.), а також на засіданні апробаційної ради № 1 при Українській медичній
стоматологічній академії (Полтава, 2004 р.).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 3 наукові праці без
співавторів у періодичних фахових виданнях, ліцензованих ВАК України.

Структура та обсяг дисертації. Матеріал дисертації викладено на 144
сторінках друкованого принтерного тексту і складається з вступу, огляду
літератури, розділу “Матеріал та методи дослідження”, трьох розділів
власних досліджень, обговорення результатів власних досліджень,
висновків, списку використаних літературних джерел, що містять119
найменувань кирилицею та 26 латиницею. Фактичні данні наведені у 4
таблицях, 5 діаграмах, проілюстровані 27 рисунками (обсяг 36 стор.).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Експеримент проведений на 57
кроликах-самцях лінії Шиншила. З метою коректної порівняльної оцінки
результатів дослідження було одібрано 15 кролів, для отримання
контрольних показників.

Хронічну фтористу інтоксикацію відтворювали на 17 кроликах щоденним
введенням фтористого натрія через металевий зонд у шлунок у дозі 25
мг/кг маси тіла у вигляді 1%-ного водного розчину на протязі 40 днів.

Вивчення лікувальної дії яблучного пектину та гліцерофосфату
кальція проводилось на 25 кроликах-самцях. При цьому, в групу тварин,
які отримували яблучний пектин + фтористий натрій входило 13 кролів. До
групи тварин, які разом з фтористим натрієм отримували гліцерофосфат
кальція, входило 12 кролів.

Таблиця 1

Загальна характеристика експериментальних тварин (кролики – самці).

Експериментальні групи тварин Кількість тварин Середня маса в грамах

до экспе-римента після экспери-мента померлі до экспе-римента після
экспери-мента Середні зміни маси тварин

Інтактні 15 13 2 2375 2830 + 464

Моделювання Хронічна фториста інтоксикація 17 13 4 2596 2373 –
223

Лікувальна дія гліцерофос-фата кальція 12 10 2 2480 2465 – 15

Лікувальна дія яблучного пектину 13 9 4 2130
2185 + 55

Всього 57 45 12

Після евтаназії шляхом введення повітря в краєву вену вуха, у
тварин швидко вскривали грудну клітину та виділяли серце разом з грудним
відділом аорти. Після чого аорту відсікали і окремо промивали в теплому
(37о С) розчині фосфатного буферу (pH 7, 4; 0, 1 М з додаванням CaCl2)
впродовж 20–40 сек. Потім її розсікали ножицями вздовж по вертикальній
поверхні та розправляли на підложці з картону або пробки. В такому
вигляді аорту заключали у фіксатор (розчин глютарового альдегида на 0, 1
М фосфатном буфері) на 24 години. Після фіксації препарати аорти
відмивали у 0, 1 М фосфатному буфері (3 зміни по 20 хвилин).

Обезвожені після фіксації препарати аорти висушували методом
переходу критичної точки. Висушені зразки монтували на алюмінієві диски
розміром 6 мм за допомогою кондуктивного клею (колоідне срібло).
Покривались зразки металом шляхом іонної бомбардировки золотої мішені в
апараті EIKO-IB-3. Отримані препарати вивчались та фотографуфались в
скануючому електронному мікроскопі Philips-501.

Стінку лівого шлуночка серця розсікали на окремі частки, які
фіксували та заключали в епон-812, згідно вимогам до електронної
мікроскопії. Ультратонкі зрізи вивчали в електронних мікроскопах ПЕМ-100
та Hitachi HS-9 при первинних збільшеннях на екрані від 1500 до 30000
разів.

Для вивчення характеру змін регіонарного кровообігу був
використаний достатньо простий та інформативний метод інтегральної
реографії. Реограми передніх та задніх кінцівок тварин отримані шляхом
накладання циркулярних електродів на проксимальні та дістальні відділи
відповідних кінцівок. Проводився аналіз слідуючих показників реограми:
1) час розповсюдження пульсової хвилі від серця до досліджуваної ділянки
(Q – X); 2) реографічний систолічний індекс (РІ); 3) коефіцієнт
еластичності судин (КЕС); 4) індекс периферічного опіру (ІПО); 5)
співвідношення систолічного та діастолічного інтервалів реографічної
хвилі ((/(). Ступінь вірогідності даних оцінювали за критерієм Ст’юдента
(t). Розходження вважалися достовірними при р(0, 05.

Результати дослідження та їх аналіз. Отримані нами результати
вивчення ультраструктурних змін міокарду і інтимального рельєфа аорти,
реографічних показників відхилення основних параметрів регіонарного
кровообігу експериментальних тварин при хронічній фтористій інтоксикації
показують, що наявні в літературі данні про особливості ультраструктури
міокарду і інтимального рельєфа аорти потребують відповідної корекції і
подальшої більш заглибленої розробки.

Загальновідомо, що серцевий м’яз складається із м’язових волокон,
які об’єднані в складну сіть за допомогою багаточисленних міжволоконних
анастомозів. Самі м’язові волокна міокарду представляють собою ланцюги
послідовно з’єднаних коротких посмугованих м’язових клітин
(кардіоміоцитів). Місця контактування між ними відомі під назвою
вставних дисків, у зоні яких розташовані спеціалізовані з’єднувальні
стуктури, представлені десмосамі та щільовими контактами. Завдяки
останнім здійснюється швидке розповсюдження хвилі деполярізації з однієї
м’язової клітини на іншу вздовж м’язового волокна. Генералізоване
розповсюдження хвилі деполярізації, яке захватує увесь міокард,
становиться можливим завдяки паралельним зв’язкам між м’язовими
волокнами за рахунок численних анастомозів. Тобто, міокард можливо
розглядати в якості складного ланцюга скоротливих елементів, які
інтегровані в єдину систему за рахунок послідовних та паралельних
з’єднань.

Отримані нами дані свідчать про те, що в цій системі при хронічній
фтористій інтоксикації відбувається порушення паралельних зв’язків за
рахунок деструкції в зоні міжволоконних анастомозів, що може призводить
до дезінтеграції та порушення процесів генералізованого розповсюдження
хвилі деполярізації в міокарді. Наслідком цих явищ є також виявлені на
електроннограмах деструктивні зміни практично усіх органел самих
міокардіоцитів та з’єднувальних структур в зоні вставних дисків.

Виникає питання: чи має серцевий м’яз певні компенсаторні
механізми, які можуть протистояти руйнуючій дії фтору? Відповідая на
нього, ми звертаємо увагу на кілька ультраструктурних ознак, які можуть
свідчити про це. До цих ультраструктурних ознак слід віднести перш
усього, відносну перевагу в ядрах кардіоміоцитів при фтористій
інтоксикації деконденсованого хроматину (еухроматину) та збільшення
кількості ядерець. Як відомо, еухроматин відіграє важлуву роль в
інтерфазній клітині (кардіоміоцити відносяться до класу перманентних
клітин), бо під час інтерфази трансформується інформація в тих частинах
молекул ДНК, які знаходяться в деконденсованих ділянках інтерфазних
хромосом, а саме ця інформація направляє синтез білка в цитоплазмі за
рахунок інформаційної або матричної РНК. У наших дослідженнях відмічено
збільшення кількості вільних рибосом та виникнення в просвітах канальців
гранулярної саркоплазматичної сітці гомогенних мас, які указують на те,
що при фтористій інтоксикації в кардіоміоцитах відмічається підвищення
синтезу білка.

На нашу думку, цей процес спрямован на відновлення міофібріл за
рахунок синтезу нових молекул актина та міозина і може бути
охарактеризован, як внутриклітинна регенерація, компенсуюча втрату їх
(молекул актина та міозина) при деструкції міофібріл.

Результати нашого дослідження дозволили відмітити одну важливу
особливість, яка стосується ультраструктури обмінних мікросудин
міокарду. З’ясувалось, що серед них немає капілярів з фенестрованим
ендотелієм. Тобто, згідно існуючої класифікації, обмінні мікросудини
міокарду відносяться до капілярів соматичного типу. Стінка таких
капілярів, як відомо, мало прониклива для великих молекул білка, але
легко пропускає воду та розчинені в ній мілкодисперсні речовини.
Трансендотеліальний перенос цих речовин здійснюється переважно за
рахунок мікропіноцитозу, який чітко візуалізується в електронному
мікроскопі.

Цей факт дозволяє нам видвинути теорію про те, що механізм
мікропіноцитозу є єдиним, який здійснює вибірковість у транспорті з
крові у інтерстицій тільки тих речовин, які необхідні для нормального
функціонування кардіоміоцитів. Тому можливо говорити про наявність у
серцевому м’язі гемато-міокардіального бар’єру, який перешкоджає дії на
кардіоміоцити шкідливих факторів. Процеси трансендотеліального переносу
шляхом мікропіноцитозу в значній мірі регулюються активністю клітинної
поверхні ендотелія, що на електроннограмах виражається в наявності на
люмінальній поверхні ендотелія мікровиростів та складок, між якими
утворюються бухти та випячування різної форми та глибини.

Хоча ендотеліальний шар і є основним структурним компонентом
гемато-міокардіального бар’єру, але він не єдина його складова частина,
а доповнюється іншими структурами, до яких слід віднести, охоплюваючу
капіляр, базальну мембрану, періцити та елементи периваскулярної
сполучної тканини. Серед останніх найбільш суттєвими являються
периваскулярні (адвентиціальні) фібробласти, орієнтація відростків яких
навколо капіляра дозволяє віднести їх до основних клітинних утворень,
роль яких на нашу думку, заключається у підтримці периваскулярного
сполучнотканинного оточення, регуляції интерстиціального руху рідини та
двобічної взаємодії між кровоносними мікросудинами та кардіоміоцитами.

У чому конкретно полягає ультраструктурна перебудова кровоносних
мікросудин та периваскулярної сполучної тканини міокарду тварин при
тривалому надлишковому надходженні фтору в організм? Відповідая на це
питання ми обмежимося найбільш суттєвими фактами, які зводяться до
слідуючого:

У кровоносних капілярах можливо побачити підвищення активності
люмінальної поверхні, яке призводить до утворення довгих
мікроворсинчатих цитоплазматичних виростів та збільшення розмірів
мікропіноцитозних везікул у цитоплазмі ендотеліоцитів, що може свідчити
про збільшення трансендотеліального руху рідини та розчинених в ній
речовин з плазми крові в інтерстицій.

У внутрішніх просвітах кровоносних капілярів зменшується кількість
еритроцитів, що призводить до збільшення гіпоксії міокарду. Це повинно
приводити до активації процесів анаеробного гліколізу.

Відбувається утворення у внутрішніх просвітах капілярів еритроцитарних
агрегацій, які свідчать про розвиток у міокарді венозної гіперемії.
Механізм розвитку венозного полнокрів’я повинен бути пов’язан з
підвищенням перфузії крові з артеріол у венозні сегменти
гемо-мікроциркуляторного русла по полушунтам, які утворені послідовно
з’єднаними мікросудинами, маючими менший опір для току крові.
Полнокрів’я венозних мікросудин відбувається разом зі зниженням
кількості еритроцитів у кровеносних капілярах. Тобто, останні повинні
бути включені у гемомікроциркуляторне русло паралельно шляхам шунтуючого
кровотока.

Підвищення гідратації інтерстиціальних “відсіків” сполучної тканини
міокарду пояснюється підвищенням процесу фільтрації рідини із плазми
крові через ендотелій кровеносних капілярів.

R

T

V

X

X

Z

\

^

z

|

?

4bdEF

ae

??

Oe? ”y’

”y©’

”y©’

”y©’

i

&

4 тканинах з такими наслідками як: порушення скоротливої функції
серцевого м’яза та гемодинаміки серцево-судинної системи, що
підтверджується результатами функціональних методів дослідження та
узгоджується з данними літератури.

Властивість фтору та його з’єднань змінювати активність ферментів
та знижувати концентрацію іонів кальція в крові є основним ланцюгом у
розвитку флюорозу. Згідно сучасним уявленням дестабілізація клітинних
мембран та міжклітинних контактів є наслідком нестачі кальцію в крові.
Це призводить також до посилення рухливої активності ендотеліоцитів та
вказує, що порівняння картин стереоультраструктури ендотеліоцитів при
флюорозі з особливостями зміни їх форми при скороченні демонструє велику
схожість. Є підстави вважати, що виявлені нами у скануючому мікроскопі
пошкодження ендотелію аорти у тварин при хронічній фтористій
інтоксикації пов’язано з підвищенням скоротливої функції ендотеліоцитів.

Поряд з цим слід враховувати, що ендотеліальний шар механічно легко
порушується, наприклад при дії високої напруги здвигу, яка виникає при
порушенні скоротливої функції міокарду. Однак маючи значну властивість
до регенерації та росту, ендотелій поступово відновлюється. Тому можливо
зробити висновок, що фториста інтоксикація призводить до пригнічення
мітотичної активності ендотелію.

Є підстави вважати, що окрім ендотелія у цей процес залучені і
інші структури не тількі інтіми, але і середньої оболонки, у котрій, як
відомо, еластичних компонентів значно більше ніж гладком’язових, тому
аорта відноситься до артеріальних судин еластичного типу. Еластичні та
гладком’язові волокна визначають упругі властивості аорти, які могуть
змінюватись за рахунок зміни співвідношення між колагеном, еластином та
гладкими м’язовими клітинами. При цьому скорочення гладких міоцитів має
властивість змінювати напруження в стінці аорти, пристосовуя її до змін
тиску крові при систолі та діастолі серця.

Якщо враховувати той загальновідомий факт, що гладком’язові клітини
мають міофібріли, які складаються з актинових та міозинових волокон, та
сила скорочення їх враховується механізмом регуляції концентрації іонів
кальцію цитоплазматичним ретикулумом в області міофіламентів, то
логічно, що вони, як міокардіоцити, порушуються під дією фтору.
Пристосування аорти до змін трансмурального тиску крові залежить в
основному від пружних властивостей еластичної тканини в її стінці, яка
при фтористій інтоксикації не може залишатись інтактною в силу того, що
вона є продуктом синтетичної діяльності гладких м’язових клітин.

Упругі властивості периферічних артерій (голови, верхньої та
нижньої кінцівок) залежать зовсім від інших співвідношень в їх стінці
між еластичними та гладкими м’язовими клітинами. Кількістна перевага
останніх у середній оболонці необхідна для механізму зміни
трансмурального тиску та пульсової хвилі у периферичному кровоносному
руслі.

Таблиця 2

Кількістні показники основних параметрів кровообігу голови у різних
експериментальних груп тварин (М+м)

Групи кроликів Q – X РІ КЕС ІПО (/(

Контрольна 0,064( 0,003 0,755(0,01 15,32(0,54 0,329(

0,006 0,192(

0,003

Яка отримувала фтористий натрій 0,056(

0,002 0,34(0,009 7,05(0,25 0,55(0,01 0,236(0,01

Яка тримувала фтористий натрій та пектин 0,058( 0,004

Р1 ( 0,3

Р2 ( 0,8 0,754(0,1

Р1 ( 0,9

Р2 ( 0,001 13,32(0,64

Р1 ( 0,05

Р2 ( 0,001 0,467(0,009

Р1( 0,001

Р2 ( 0,001 0,212(0,007

Р1 ( 0,05

Р2( 0,1

Яка отримувала фтористий натрій і глицерофосфат кальція 0,055(

0,003

Р1 ( 0,05

Р2( 0,8 0,358(0,01

Р1 ( 0,001

Р2 ( 0,2 9,58(0,45

Р1 ( 0,001

Р2( 0,001 0,333(0,007

Р1 ( 0,8

Р2 ( 0,001 0,209(0,01

Р1 ( 0,1

Р2 ( 0,1

Примітка: Р1 – достовірність розбіжності з контрольною групою

Р2 – достовірність розбіжності з групою, яка
отримувала фтористий натрій

Отримані дані реографії свідчать про те, що у кролів, які одержували
тривалий час фтористий натрій, відбувається виражене порушення
кровообігу. По-перше, на це вказує відхилення у часі розповсюдження
пульсової хвилі (Q –X) від серця до периферії. На реограмах передньої
кінцівки інтервал (Q –X) скоротився до 0,069( 0, 002 сек. (у контрольних
кроликів 0,083( 0,004 сек., Р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020