МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ГЕРАСЮТЕНКО ДМИТРО ЕДУАРДОВИЧ

УДК: 616.24-008.4-036.11-07:612.234+612.111.14

Малопоточна мембранна оксигенація крові при гострій дихальній
недостатності

14.01.30 — анестезіологія та інтенсивна терапія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Дніпропетровськ — 2008

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Запорізькому державному медичному університеті МОЗ
України.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки і техніки України

Суслов Валентин Васильович, інститут урології АМН України, керівник
відділення анестезіології та інтенсивної терапії.

Офіційні опоненти:

член кореспондент АМН України, доктор медичних наук, професор,

Черній Володимир Ілліч, Донецький національний медичний університет ім.
М. Горького МОЗ України, завідувач кафедри анестезіології, інтенсивної
терапії та медицини невідкладних станів ФПО;

доктор медичних наук, професор,

Владика Анатолій Степанович, Одеський державний медичний університет МОЗ
України, професор кафедри анестезіології і інтенсивної терапії з
післядипломною підготовкою.

Захист відбудеться 14.03.2008 р. о 13 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01 у Дніпропетровській державній
медичній академії (49027, м. Дніпропетровськ, пл. Жовтнева, 4).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Дніпропетровської
державної медичної академії (49044, м. Дніпропетровськ, вул.
Дзержинського, 9).

Автореферат розісланий 14.02.2008 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук, професор

Кобеляцький Ю.Ю.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Синдром гострого пошкодження легенів (СГПЛ) – вид
гострої дихальної недостатності, який виникає внаслідок первинного чи
опосередкованого ураження альвеоло-капілярної мембрани екзогенними
чинниками, характеризується некардіогенним набряком легенів, порушенням
зовнішнього дихання і прогресуючою, стійкою до оксигенотерапії
гіпоксією, і нерідко є складовою частиною поліорганної недостатності
(Ф.С. Глумчер, 2004; В.І. Черній, 2005). Найважчим варіантом перебігу
гострого пошкодження легенів є гострий респіраторний дистрес-синдром
(ГРДС) (В.Д. Малишев, 1989; И.И. Яковлева, 2001; Ф.С. Глумчер, 2004;
В.І. Черній, 2005).

Синдром гострого пошкодження легенів та гострий респіраторний
дистрес-синдром найчастіше ускладнює перебіг сепсису, аспірації вмісту
шлунка, травми грудної клітки, тривалого шоку, опіків, жирової емболії,
утоплення, панкреатиту, кисневої інтоксикації, масивних гемотрансфузій
та екстракорпоральних перфузій (С.А. Симбирцев, 1986; Ю.Я. Зайковський,
1987; В.Д. Малишев, 1989; В.І. Черній, 2005). Станом на 1996 рік у США
діагностовано близько 150 000 випадків найважчої форми синдрому гострого
пошкодження легенів – гострого респіраторного дистрес-синдрому на рік
(O. Lesur, 1999). Ще більш вражаючі дані приводить D.S. Zaccardelli,
1996 – 275 000 випадків щорічно, а близько 9% ліжок у відділеннях
інтенсивної терапії припадає на хворих з ГРДС. При цьому у 18,6% хворих,
яким проводиться штучна вентиляція легенів (ШВЛ), діагностується гострий
респіраторний дистрес-синдром, і близько 50% цих хворих у подальшому
гине. За свідченням S. Nolan (1997), станом на 1997 рік в Австралії
зафіксовано 7,3 – 9,3 випадків ГРДС на 100 000 міських жителів. Як
відзначають K. Safcsak та L.D. Nelson (1996), не зважаючи на чисельні
наукові дослідження з проблеми СГПЛ і зокрема гострого респіраторного
дистрес-синдрому, летальність від цієї форми гострої дихальної
недостатності за останні 25 років залишається стабільно високою,
коливаючись у діапазоні 50-75% (Ф.С. Глумчер, 2004). Тільки близько 50%
пацієнтів з діагнозом гострий респіраторний дистрес-синдром при
правильному лікуванні виписується із стаціонарів (Ю.Я. Зайковський,
1987; D.P. Schuster, 1995; Ф.С. Глумчер, 2004; В.І. Черній, 2005).

Основні принципи лікування синдрому гострого пошкодження легенів у
стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому не залежать від
етіології синдрому і передбачають, у першу чергу, підтримання і
нормалізацію оксигенації та усунення причини, що лежить в основі
гострого пошкодження легенів (Г.А. Рябов, 1994; В.Л. Кассиль, 1997; Ф.С.
Глумчер, 2004; В.І. Черній, 2005). Серед низки заходів для нормалізації
оксигенації при інтенсивній терапії синдрому гострого пошкодження
легенів провідне місце посідає штучна вентиляція легенів у поєднанні з
позитивним тиском у кінці видиху (ПТКВ) (В.І. Черній, 2005). Проте при
деяких ситуаціях навіть напружені режими штучної вентиляції легенів,
високі показники насичення кисню у вдихуваному повітрі (FiO2) та
позитивний тиск у кінці видиху не здатні покращити кисневий бюджет
організму і нерідко ведуть до волюмотравми чи баротравми легенів (В.Л.
Кассиль, 1997; В.І. Черній, 2005). Поряд з цим широко використовуються
кінетична терапія, високочастотна вентиляція, вентиляція із зворотнім
співвідношенням вдиху до видиху, трансмембранна оксигенація крові,
ультрафільтрація крові, інтравенозна оксигенація крові, стимуляція
синтезу сурфактанту та замісна терапія його, тощо (G.Y. Suh, 1999; Ф.С.
Глумчер, 2004; В.І. Черній, 2005; В.Л. Кассиль, 2006).

За останні роки з’явилася інформація щодо ефективного застосування при
синдромі гострого пошкодження легенів у стадії гострого респіраторного
дистрес-синдрому малопоточної мембранної окигенації, проте це питання на
сьогодні залишається маловивченим (M. Max, 1999; C.M. Weis, 1999).
Значна кількість випадків СГПЛ (перш за усе через зростання техногенного
травматизму, природних катаклізмів і особливо частоти сепсису),
недостатня ефективність існуючих методів його інтенсивної терапії,
стабільно висока впродовж багатьох років летальність хворих спонукають
до розробок нових, більш ефективних методів лікування важких форм
синдрому гострого пошкодження легенів (А.П. Зильбер, 1996; Ф.С. Глумчер,
2004; В.Л. Кассиль, 2006).

Зв`язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана
згідно з планом науково-дослідних робіт кафедри анестезіології та
інтенсивної терапії Запорізького державного медичного університету за
напрямком “Рання діагностика і лікування невідкладної абдомінальної
хірургічної патології” (№ державної реєстрації 0100Y002400, УДК
616.318-036.11+616.381-001-07-089-083.98), на тему “Малопоточна
мембранна оксигенація крові при гострій дихальній недостатності”, у
реалізації якої дисертант є відповідальним виконавцем.

Мета дослідження – покращення результатів інтенсивної терапії синдрому
гострого пошкодження легенів на основі розробки нових і вдосконалення
існуючих методів респіраторної підтримки, дезінтоксикації і використання
малопоточної мембранної оксигенації.

Задачі дослідження:

1. Оцінити ефективність комплексної інтенсивної терапії 1-2 стадії
синдрому гострого

пошкодження легенів.

2. Вивчити ефективність комплексної інтенсивної терапії 2-3 стадії
синдрому гострого

пошкодження легенів.

3. Визначити ефективність комплексної інтенсивної терапії 3-4 стадії
синдрому

гострого пошкодження легенів.

4. Провести порівняльну оцінку ефективності застосування комплексної і
традиційної

терапії синдрому гострого пошкодження легенів.

5. Знизити кількість ускладнень і рівень летальністі завдяки втіленню
нової технології.

Об`єкт дослідження: 197 хворих у віці з 17 до 94 років з синдромом
гострого пошкодження легенів, з яких 83м проведена традиційна інтенсивна
терапія, 114ти – малопоточна мембранна оксигенація крові сумісно з
традиційною інтенсивною терапією.

Предмет дослідження: ступінь змін центральної гемодинаміки і
транскапілярного| обміну, кисневого режиму і метаболізму, біологічної
мінливості організму при проведенні інтенсивної терапії синдрому
гострого пошкодження легенів з малопоточною мембранною оксигенацією
крові та без неї.

Методи дослідження: комплекс клінічних, лабораторних, інструментальних
методів і статистичний аналіз перед початком, під час і по закінченні
інтенсивної терапії з проведенням малопоточної мембранної оксигенації
крові та без неї.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше вивчили біостійкість
організму при різних стадіях синдрому гострого пошкодження легенів.
Доведена можливість застосування малопоточної мембранної оксигенації в
комплексі інтенсивної терапії синдрому гострого пошкодження легенів. За
допомогою діалізатора досягнуто зменшення рівня ЛШК, при 1-2 стадії
(12,1+0,6 %), при 2-3 стадії (38,3+0,4 %), при 3-4 стадії (21,8+1,29 %).
Проведена комплексна оцінка стану основних компонентів кисневого режиму
при синдромі гострого пошкодження легенів і встановлені умови для
вдосконалення ефективності респіраторної підтримки шляхом стабілізації
відносин вентиляція-кровотік.

Практичне значення одержаних результатів. Доведена висока ефективність
застосування комплексної методики інтенсивної терапії синдрому гострого
пошкодження легенів, яка здатна забезпечити зниження летальності на
31,8% в порівнянні з традиційною терапією. Визначені показання до
застосування малопоточної мембранної оксигенації крові. Визначені
оптимальні параметри використання малопоточної мембранної оксигенації
крові при гострій дихальній недостатності. Запропоновано проводити
респіраторну підтримку з урахуванням рівня легеневого шунтування крові
та артеріальної гіпоксемії.

Особистий внесок здобувача. Дослідження проведено на базі Запорізької
міської клінічної лікарні екстреної та швидкої медичної допомоги. Ідея
роботи, мета, задачі і основні напрямки її реалізації розроблялись
сумісно з науковим керівником доктором медичних наук, професором В.В.
Сусловим. Автором проведений патентно-інформаційний пошук за темою
дисертації, вивчалась вітчизняна і іноземна література, безпосередньо
проведені сеанси малопоточної мембранної оксигенації у всіх обстежених
пацієнтів, проводили біохімічне дослідження крові, виконувалась
тетраполярна реографія, розраховувались показники змін центральної
гемодинаміки і транскапілярного| обміну, кисневого режиму і метаболізму,
біологічної мінливості організму, зроблено їх науковий аналіз,
статистичну обробку всіх здобутих даних, оформленна дисертаційна робота.

Апробація результатів дисертації. Матеріали і основні положення роботи
були обговорені на III Національному конгресі анестезіологів України
(Одеса, 2000р.); науково-практичній конференції “Організація
токсикологічної допомоги в Україні” (Київ, 2002р.); Всеукраїнській
науково-практичній конференції “Проблеми діагностики та лікування
екзогенних та ендогенних інтоксикацій” (Чернівці, 2004р.);
Всеукраїнській конференції з міжнародним представництвом “Критичні
стани: патогенез, діагностика, сучасні методи лікування” (Запоріжжя,
2005р.); Науково-практичній конференції “30-річчя кафедри торакальної
хірургії та пульмонології КМАПО ім. П.Л. Шупика та 30-річчя Київської
міської клінічної лікарні №17” (Київ, 2005р.).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 10 наукових робіт, з них 4
– у виданнях ВАК. Із загальної кількості статей 6 самостійних. А також
видано і розповсюджено 1 інформаційний лист.

Об`єм і структура дисертації. Дисертація написана в традиційному стилі і
складається із вступу, огляду літератури, результатів власних
досліджень, узагальнення, висновків і практичних рекомендацій. Матеріал
викладений на 163 сторінках, ілюстрований 42 таблицями і 7 рисунками.
Бібліографія включає 181 літературне джерело. З них 55 кирилицею та 126
латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Дослідження, викладені в дисертації,
грунтуються на даних клінічних спостережень і аналізу. Проаналізовано
досвід лікування 197 хворих СГПЛ, що розвився у 1 – 4у добу після
надходження в клініку у результаті гострої дихальної недостатності
різної етіології. Найбільш частою причиною виникнення синдрому гострого
пошкодження легенів | були політравма з|із| подальшим|наступним|
розвитком синдрому поліорганної недостатності у|в,біля| 169 (85,8%)
хворих; отруєння невідомою отрутою, медикаментами, сурогатами алкоголю,
опію у|в,біля| 14 (7,1%) хворих; асфіксія механічна, утоплення у|в,біля|
6 (3,1%) хворих; пневмонія у|в,біля| 4 (2%) хворих; опікова хвороба
у|в,біля| 2 (1%) хворих; цукровий діабет у|в,біля| 1 (0,5%) хворого;
анафілактичний шок у|в,біля| 1 (0,5%) хворого.

Всі хворі були розподілені на 2-і групи: основну і групу порівняння. В
основну групу увійшли 114 хворих, яким разом із традиційною терапією
СГПЛ проводили малопоточну мембранну оксигенацію крові. В групу
порівняння увійшли 83 хворих із синдромом гострого пошкодження легенів,
яким проводилась традиційна терапія. В залежності від стадії перебігу
процесу синдрому гострого пошкодження легенів кожна група була
розподілена на 3 підгрупи: 1а підгрупа – 1-2 стадія; 2а підгрупа – 2-3
стадія; 3я підгрупа – 3-4 стадія. Тяжкість стану визначали за: шкалою
APACHE II, переглянутою шкалою травм, шокового індексу. Також
застосовували оцінку тяжкості пошкодження та прогнозу у постраждалих з
політравмою за шкалою PTS-Ганновер з прогнозуванням життєздатності
хворих за розрахунком індексу переглянутої шкали травм.

З 114 хворих основної групи вижили в 1-й підгрупі 11 (9,7%); в 2-й
підгрупі 31 (27,2%); в 3-й підгрупі 8 (7%). А з 83 хворих групи
порівняння вижили в 1-й підгрупі 2 (2,4%); в 2-й підгрупі 8 (9,7%); в
3-й підгрупі 0 (0%). Летальність у хворих з ГРДС була знижена в основній
групі у порівнянні з групою порівняння завдяки використанню малопоточної
мембранної оксигенації при: 2-3 стадії – на 24%; 3-4 стадії – на 15,7%.
З загальної кількості 114 хворих основної групи померло 64 (56,1%), що
було на 31,8% менше, ніж в 83 хворих групи порівняння – 73 (87,9%)
померлих.

Хворі основної групи були у віці від 17 до 88 років, жінок-|21 (18,4%),
чоловіків-93 (81,6%), а в групі порівняння від 17 до 94 років, жінок-19
(22,9%), чоловіків-64 (77,1%). Найбільша кількість хворих основної групи
була в працездатному віці 21-60 років, що склало 81,5%, а у групі
порівняння 66,2%.

Таким чином, групи пацієнтів, що вивчалися, були репрезентативні по їх
демографічним ознакам.

Проведення малопоточної мембранної оксигенації крові
поєднували|сполучали| з|із| ультрафільтрацією і здійснювали за допомогою
апаратів штучна нирка|брунька| АК-10| фірми Gambro і Fresenius 4008 або
роликового насоса через діалізатори F-5, F-6, F-8, F-80 (Fresenius).

Шляхи забирання і повернення крові були наступними|слідуючими|:
вено-венозний|, вено-артеріальний|, артеріо-венозний. В більшості
випадків схема підключення пацієнта до діалізатора для проведення ММО
крові була вено-венозною| (99 хворих – 86,8%). Підключення пацієнта до
апарату по вено-артеріальній| схемі виконували через низький рівень
середнього артеріального тиску|тиснення| (70 мм рт.ст.) на фоні високого
центрального венозного тиску (150-180 мм вод.ст.) і застосували
у|в,біля| 11 пацієнтів (9,7%). Підключення пацієнта до апарату по
артеріо-венозній схемі застосували у|в,біля| 3 пацієнтів (3,5%) через
високий рівень середнього артеріального тиску|тиснення| (110 мм рт.ст).

До катетерів під`єднували системи і починали краплинне введення
фізіологічного розчину для попередження тромбування катетерів. Монтували
кровопровідну систему для штучної нирки з діалізатором і роликовим
насосом, заповнювали цю систему фізіологічним розчином, в який додавали
гепарин 5000 од., після чого систему промивали сумішшю цих розчинів.
Хворому внутрішньовенно вводили гепарин 1000 од. на 10 кг/маси тіла.
Через 20 хвилин під`єднували змонтовану систему до катетерів, введених
заздалегідь і з допомогою роликового насосу через систему починали
пропускати кров. Через верхній вхід контуру для діалізату починали
подавати кисень через ротаметр із швидкістю 3-5 л/хв., а до нижнього
виходу приєднували шланг, який опускали в мірну посудину для збору
діалізату. Середня швидкість кровотоку через систему при вено-венозному
підключенні 80–100 мл/хв. При вено-артеріальному і артеріо-венозному
підключенні швидкість кровотоку регулювали в залежності від рівня
середнього артеріального і центрального венозного тиску.

Тривалість одного сеансу – 3-9 годин. Кількість сеансів у|в,біля| одного
хворого – 1-6. Загальна|спільна| тривалість сеансів до 36 годин.

Позитивний ефект від проведення малопоточної мембранної оксигенації
крові оцінювали по поліпшенню|покращанню| загального|спільного| стану
пацієнтів, рентгенологічної картини легенів, позитивних зсувах
центральної гемодинаміки і транскапілярного обміну, кисневого режиму і
метаболізму, тобто при наближенні вивчених показників до належних, які
розраховуються для кожного випадку окремо.

Всі 114 хворих основної групи розподілились по проведеним сеансам ММО
крові наступним чином: 1-н сеанс – 114 (100%); 2-а сеанса – 48 (42,1%);
3-и сеанса – 27 (23,7%); 4-и сеанса – 13 (11,4%); 5-ть сеансів – 8
(9,7%); 6-ть сеансів – 2 (1,7%).

У тимчасовому інтервалі визначені результати досліджень аналізували на
етапах – хворі з ММО: до ММО, погодинний аналіз ММО (1-7 годин), після
ММО через 1, 6, 12, 24и години; хворі без ММО: початок СГПЛ, на першу
добу по годинах, на 1, 6, 12, 24у годину, за добу, на 2, 3, 4, 5, 6, 7у
добу.

Статистична обробка отриманих даних здійснена з використанням програми
WindowsXP Professional 2005, із застосуванням табличного редактору
Microsoft Ехсеl (Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н., 2000). Для
визначення достовірності різниць показників, які досліджувались,
використовували t-критерії Ст’юдента (Флетчер З., Флетчер С., Вагнер Э.,
1998). Для даного дослідження встановлено критерій вірогідності t?2, з
вірогідністю p<0,05. Проводили кореляційний аналіз з визначенням коефіцієнта кореляції (r) за методом Пірсона, який надавав інформацію стосовно сили та напрямку взаємозв'язку між параметрами. В тексті наведені тільки статистично достовірні дані. Результати досліджень та їх обговорення. При ГРДС 1-2 стадії, рівень ЛШК в основній групі знижувався на 19,9% на протязі 4 годин ММО, і впродовж 24 години його рівень був менше на 7% від початкового. При цьому в групі порівняння рівень ЛШК рівномірно знижувався на 1,6% впродовж 12 годин традиційної інтенсивної терапії, що свідчить про зменшення стимулів гіпоксичної вазоконстрикції, а через 24 години ця тенденція супроводжувалася поліпшенням роботи лівих відділів серця, про що свідчить зниження величини ЛШК на 4,4%. Вказані зміни узгоджуються з динамікою УК. Так, в основній групі впродовж ММО вона збільшилась за свою початкову величину в середньому на 8%. Підвищення рівня УК до належного наступало до кінця проведення ММО, проте припинення ММО супроводжувалося зменшенням УК на 5% до кінця 1 доби. У хворих 2 групи УК підвищувалась впродовж 1 години традиційної інтенсивної терапії на 1% з подальшим її зниженням до кінця доби на 3% від початкового рівня. При ГРДС 1-2 стадії значення КПд, КПс основної групи зросли відповідно на 6,9%, 16,1% до кінця ММО, а до кінця доби знизилися на 25,4% і 29,6%. Рівень ККД залишався без змін впродовж ММО і знижувався до кінця доби на 25%, що свідчило про серйозне порушення кисневого забезпечення. В групі порівняння показники КПд, КПс, ККД збільшувались до 6 години традиційної інтенсивної терапії в середньому на 19,2%, 10%, 24%, а до кінця 1 доби знижувались відповідно на 21,1%, 22%, 13,5%. Вказані зміни були обумовлені зниженням питомого периферичного опору судин в групі інтенсивної терапії з малопоточною мембранною оксигенацією, в порівнянні з контрольною групою, яка до 6ї години після закінчення малопоточної мембранної оксигенації складала в середньому 62,6%. Слід спеціально підкреслити, що пацієнти дослідницької групи мали більш виражені порушення інотропної здатності міокарда, що визначалося зменшенням в порівнянні з пацієнтами, що одержували стандартну інтенсивну терапію, величини ударного об’єму серця і коефіцієнта кардіодинаміки. Як видно з таблиці 1, при ГРДС 2-3 стадії, на кінець першого сеансу ММО ЛШК зменшилось на 2,5%, а УК залишалась без змін. На кінець першої доби ЛШК зменшувалось на 4,1%, а УК зростала на 2% від вихідного рівня. На кінець другого сеансу ММО ЛШК зменшилось на 5,9%, а УК зросла на 0,2%. На кінець першої доби ЛШК зменшилось на 3,3%, а УК зросла на 7,7% від вихідного рівня. В групі порівняння к 6 годині традиційної інтенсивної терапії ЛШК зросло на 4%, а УК залишалась без змін. На кінець першої доби традиційної інтенсивної терапії ЛШК зросло на 7%, а УК зменшилась на 1% від вихідного рівня. Як видно з таблиці 2, при ГРДС 2-3 стадії, на кінець першого сеансу ММО показники КПд, КПс і ККД збільшились відповідно на 16,6%, 13,1%, 50%. До кінця першої доби продовжувався ріст КПд, КПс на 6,6% і 13,4%, а ККД зменшився на 2,3%. На кінець другого сеансу ММО показники КПд, КПс і ККД зменшились відповідно на 10,4%, 9,6%, 7%. На кінець першої доби рівень КПд зменшився ще на 2,8%, а КПс з ККД зросли на 53,8% і 17,5%. В групі порівняння на 2 годину традиційної інтенсивної терапії рівень КПд знизився на 35,7%, ККД виріс на 1,8%, а КПс на 89,6%. На кінець першої доби традиційної інтенсивної терапії рівень КПд зменшився на 36,9%, а ККД виріс на 5,6% від початкового рівня. При цьому рівень КПс продовжував збільшуватися на 4,16%. Проте у 34 хворих повторне проведення малопоточної мембранної оксигенації не забезпечувало надійного поліпшення легеневого шунтування крові, що було характерне під час переходу 3ої стадії синдрому гострого пошкодження легенів в 4у. Дисфункція шлуночків серця і шунто-дифузійні порушення в легенях були більш виражені в основній групі, у яких легеневе шунтування крові було вище, в порівнянні з контрольною, в середньому на 12%. В результаті вказаних гемодинамічних відмінностей в основній групі величина кисневого пульсу доставки виявилася меншою, ніж в контрольній в середньому на 18%. Таблиця 1 Зміни показників легеневого шунтування крові і утилізації кисню по групах при 2-3 стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому (2 сеанс) Етапи лікування ЛШК УК І група ІІ група І група ІІ група До ММО / Початок ІТ 34,5 +0,24 28 +1,8 47,4 +3,4 35 +1,4 1 година ММО / 1 год ІТ 35,1 +0,31 28 +1,8 47,7 +3,7 35 +1,5 2 година ММО / 6 год ІТ 28,6 +0,43* 32 +1,9 47,6 +3,76 35 +1,5 Після ч/з 6 год / 12 год ІТ 30 +0,4* 32 +1,9 52,5 +2,62 34 +1,6 Після ч/з 24 год / 24 год ІТ 31,2 +0,36* 35 +1,7* 55,1 +4,75* 34 +1,5 p<0,05 у порівнянні з вихідними значеннями Таблиця 2 Зміни показників коефіцієнта кардіодинаміки, кисневого пульсу доставки, кисневого пульсу споживання по групах при 2-3 стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому (2 сеанс) Етапи лікування ККД КПд КПс І група ІІ група І група ІІ група І група ІІ група До ММО / Початок ІТ 0,43 +0,01 0,53 +0,01 2,42 +0,06 3,25 +0,16 1,15 +0,01 1,16 +0,02* 1 година ММО / 1 год ІТ 0,40 +0,01 0,55 +0,01 2,22 +0,04* 1,18 +0,02 1,04 +0,01* 3,4 +0,14 2 година ММО / 6 год ІТ 0,40 +0,01 0,54 +0,01 2,17 +0,06* 1,16 +0,02 1,04 +0,01* 3,36 +0,14 Після ч/з 6 год / 12 год ІТ 0,40 +0,02 0,55 +0,01 1,97 +0,09* 1,21 +0,03 1,04 +0,01* 3,53 +0,17 Після ч/з 24 год / 24 год ІТ 0,47 +0,02 0,56 +0,02 2,11 +0,08* 1,2 +0,03 1,6 +0,02 3,5 +0,26 p<0,05 у порівнянні з вихідними значеннями При ГРДС 3-4 стадії на кінець першого сеансу ММО показники ЛШК, КПд, КПс і ККД зменшились відповідно на 20,1%, 14,8%, 16,3%, 34,1%, а УК збільшилась на 9,6%. На кінець першої доби рівень ЛШК, КПд, КПс і ККД збільшився на 18,6%, 29,3%, 31,6%, 61,3%, а УК зменшилась на 5,9%. В групі порівняння на 6 годину традиційної інтенсивної терапії рівень ЛШК, КПд, КПс, ККД виріс на 35,2%, 3,6%, 3,57%, 7,7%, а рівень УК зменшився на 3%. На кінець першої доби традиційної інтенсивної терапії рівень ЛШК, УК, КПс, ККД виріс на 17,8%, 6%, 1,7%, 1,8%, а КПд зменшився на 2,4%. При синдромі гострого пошкодження легенів 4 стадії мають місце термінальні значення ресурсозабезпечення, що обумовлене практично некоригуємими порушеннями КПд і ЛШК. Малопоточна мембранна оксигенація дозволяє нетривало підвищити величину транспортного компоненту кисневого режиму і зменшити шунтодифузійні порушення. Відмінною особливістю ефекту ММО є підвищення значень СІ, УОС відповідно на 59,6%, 32%. Проте досягнутий стан нормодинамії міг підтримуватися тільки за рахунок зниження питомого периферичного опору судин на 37,4%, середнього артеріального тиску на 17,2% і центрального венозного тиску на 33,3%. Природно, що при цьому посилювалось порушення обмінного компоненту кисневого режиму, що разом з шунто-дифузійними термінальними розладами і служило основним механізмом танатогенезу. Стандартна інтенсивна терапія синдрому гострого пошкодження легенів 3-4 стадії виявляється нездібною усунути термінальні шунто-дифузійні порушення, але забезпечує пролонгацію танатогенезу за рахунок інтенсифікації функціонування транспортного і обмінного компонентів кисневого режиму. Як видно з таблиці 3 і 4, при ГРДС 3-4 стадії на кінець шостого сеансу ММО показники ЛШК, УК, КПс зменшились відповідно на 43,6%, 4%, 1%, КПд збільшився на 2,9%, а ККД залишався незмінним. На кінець першої доби рівень ЛШК, КПд, КПс і ККД збільшився на 96,3%, 18,4%, 12,9%, 13,9%, а УК зменшилась на 38,8%. Таблиця 3 Зміни показників легеневого шунтування крові і утилізації кисню по групах при 3-4 стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому (6 сеанс) Етапи лікування ЛШК УК І група ІІ група І група ІІ група До ММО / Початок ІТ 32,8 +2,1 24,4 +1,1 51 +4,5 34 +1,4 1 година ММО / 1 год ІТ 37 +2,45 28,6 +1,5* 41 +3,4* 34 +1,4 6 година ММО / 6 год ІТ 21,8 +1,29* 32,5 +1,8* 49 +3,9 33 +1,3 Після ч/з 6 год / 12 год ІТ 36,8 : j 0 A ¬ ® ° ? 6 8 : . A o ? ? ¶ Ue %? ? ¶ Ue $a$ e e i ? †kdµ IoeoeLoeoeoeoeoe©kd# I-I*I0I:I

Похожие записи