.

Лектини у медико-біологічних та фітохімічних дослідженнях: сировинна база, отримання, властивості та аспекти практичного використання (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 5942
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ ІМ. П.Л.Шупика

ГУБЕНКО Віталій Павлович

УДК 616.833–001.35–005.4–07–08

Комплексне відновлювальне лікування периферичних невропатій з
використанням ліпосомних препаратів та нейроміостимуляції

14.01.15 ? ?ервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ – 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Київській медичній академії післядипломної освіти ім.
П.Л.Шупика МОЗ України

Наукові консультанти: доктор медичних наук, професор Самосюк Іван
Захарович, Київська медична академія післядипломної освіти ім.
П.Л.Шупика МОЗ України, кафедра медичної реабілітації, фізіотерапії та
курортології, завідувач кафедри;

членкор АМН України, доктор медичних наук, професор Чайковський Юрій
Богданович, Національний медичний університет імені О.О.Богомольця МОЗ
України, кафедра гістології та ембріології, завідувач кафедри

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Боброва Валентина Іванівна, Київська
медична академія післядипломної освіти імені П.Л.Шупика МОЗ України,
кафедра медицини невідкладних станів, професор кафедри;

доктор медичних наук, професор Лисенюк Віктор Павлович, Національний
медичний університет імені О.О.Богомольця МОЗ України, завідувач кафедри
неврології та реабілітаційної медицини;

доктор медичних наук, професор Чеботарьова Лідія Львівна, Інститут
нейрохірургії імені А.П.Ромоданова АМН України, завідувач відділу
функціональної діагностики.

Провідна установа: Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН
України, (м. Харків)

Захист відбудеться 20.04.2005 року о 11 год. на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д. 26.613.01 при Київській медичній академії
післядипломної освіти імені П.Л.Шупика МОЗ України за адресою: 04112,
м.Київ, вул. Дорогожицька, 9.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Київської медичної
академії післядипломної освіти імені П.Л.Шупика МОЗ України.

Автореферат розісланий 17.03.2005 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради
Усатенко О.Г.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Підвищена увага до периферичної нервової системи та
її патології сприяла створенню нових уявлень та більш глибокому
розумінню цієї проблеми, що привело до розвитку нових методів і підходів
в оцінці та лікуванні хворих з периферичними невропатіями (А.К.Эсбери,
Р.У.Джиллиатта, 1987). За даними ВООЗ ураження периферичної нервової
системи складають від 8 до 10% від усіх захворювань нервової системи.
Патологія периферичної нервової системи створює велику медико-соціальну
проблему в зв’язку з її розповсюдженістю та високим процентом тимчасової
непрацездатності хворих, а в деяких випадках і стійкою втратою
працездатності (А.Г.Шиман и соавт., 2001; Н.Н.Яхно и соавт., 2003;
Я.Ю.Попелянский, 2003; Ю.І.Головченко та співавт., 2003).

Серед великої кількості компресійно-ішемічних уражень периферичних
нервів значне місце займають тунельні невропатії, питома вага яких
складає 30-40%. На частку синдрому зап’ясткового тунелю припадає
половина всіх тунельних невропатій (А.Н.Белова, 1999; И.З.Самосюк и
соавт., 2004). Після респіраторних захворювань дорсалгії визнані в
усьому світі основною причиною непрацездатності серед осіб середнього
віку (Є.Л.Мачерет та співавт., 2001). Головним етіологічним фактором при
вертеброгенній попереково-крижовій радикулопатії є компресія
спинномозкових нервів випнутою грижею міжхребцевого диску з розвитком
компресійно-ішемічного ураження (В.П.Веселовский, 1991; Т.И.Макеева,
1999; В.Н.Проценко, 2000; В.И.Боброва, 2002). Невропатія лицевого нерва
займає друге місце по частоті серед патології периферичної нервової
системи. Захворюваність складає від 16 до 30,1 на 100 000 населення. В
більшості випадків захворювання виникає внаслідок тунельної компресії
нерва (Є.Л.Мачерет та співавт., 2004; M.L.Barr, J.A.Kiernan, 1993;
P.J.Sweeney, M.R.Hanson, 1996).

У традиційному лікуванні периферичних невропатій застосовуються
фармакологічні, фізіотерапевтичні, рефлексотерапевтичні та
кінезитерапевтичні методи (Я.Ю.Попелянский, 1989; В.П.Лисенюк, 1999,
2001; Е.Г.Дубенко и соавт., 2002; Ю.І.Головченко та співавт., 2001,
2003; І.С.Зозуля, 2004; І.З.Самосюк та співавт., 2004). Велика кількість
способів лікування утруднює вибір найбільш адекватних методів та їх
комбінацій. Часто лікарі переоцінюють можливості загальноприйнятої
медикаментозної терапії, нехтуючи іншими немедикаментозними засобами.

З одного боку невропатії потребують тривалого часу в плані відновлення
функції, при якому нерідко бувають рецидиви чи ускладнення захворювання,
а з іншого, периферичні нерви мають значний відновлювальний потенціал,
пов’язаний із вираженою здатністю до регенерації (С.М.Віничук,
Т.І.Ілляш, 1999).

У багатьох випадках клінічні спостереження свідчать про низьку
ефективність лікування пошкоджень нервових стовбурів (J.E.Brecknell,
J.W.Fawcett, 1996). Морфологічні дослідження дозволяють стверджувати, що
критичним етапом регенерації нервів є формування сполучнотканинного
рубця в ділянці травми (І.С.Зозуля та співавт., 1992; C.Ide, 1996).
Сполучна тканина, яка утворює його основу, гальмує невротизацію
периферичного відрізка (Л.И.Слуцкий, Р.П.Филиппова, 1980). Не вивчені
особливості формування сполучнотканинного рубця та встановлення
нейро-десмальних відношень в умовах компресійно-ішемічної невропатії.
Недостатньо враховано значення формування такого рубця в створенні
оптимальних умов регенерації нерва (D.Blotter, H.G.Baumgarten, 1994). Це
потребує пошуку фармакологічних засобів з направленим інгібуючим
впливом на сполучну тканину в місці компресії, що сприяло б регенерації
та ремієлінізації осьових циліндрів.

Новим в лікуванні периферичних невропатій є використання ліпідів. Деякий
час без вираженого терапевтичного ефекту застосовувались гангліозиди
(Я.Ю.Попелянський, 1989). Але у людини тканини мозку та нервів найбільш
багаті фосфатидами (до 30%), які сконцентровані в мієлінових оболонках
(А.Н.Клімов, 1985; D.A.White, 1973). Причому в периферичних нервах
переважає фосфатидилхолін. Відомо, що аксономієліновий обмін
фосфатидилхоліну має значення для трофічного впливу нейрона на мієлінову
оболонку (Л.О.Бадалян, И.А.Скворцов, 1986). Ліпосомні препарати ще не
застосовувались в лікуванні невропатій.

До цього часу не існувало достатньо ефективного, патогенетично й
саногенетично обгрунтованого, диференційованого (вибір місця впливу з
урахуванням характеру, стадії та етапу процесу) підходу у
відновлювальному лікуванні хворих з периферичними компресійно-ішемічними
невропатіями. Не розроблено лікування, що впливало б на різні
структурно-функціональні ланки патогенетичних механізмів та
саногенетичні реакції для прискорення процесу регенерації в ділянці
компресії периферичних нервів.

У зв’язку з цим актуальним є пошук більш ефективних нових способів та
схем лікування, індивідуалізованих та комплексних по характеру з
урахуванням стану нервів та м’язів, де б поєднувалась дія
різнонаправлених лікувальних засобів з дією фізіотерапевтичних чинників.
Сучасним підходом є комплексність стимулюючого та регулюючого впливу на
нейром’язовий апарат фармакологічними, рефлексотерапевтичними,
фізіотерапевтичними та кінезитерапевтичними методами. Позитивна дія
нейром’язової електростимуляції на процеси відновлення периферичних
нервів дозволила включити її у комплексне лікування.

Таким чином, подальше вивчення компресійно-ішемічних механізмів розвитку
периферичних невропатій має теоретичне, а пошук нових методів
відновлювального лікування хворих ? практичне значення для вирішення
даної проблеми, що стало предметом для цього наукового дослідження.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана
згідно плану науково-дослідних робіт Київської медичної академії
післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, затверджена РПК по проблемі
“Неврологія” і є фрагментом комплексної науково-дослідної
міжкафедральної роботи (номер держреєстрації 01.99.V004615).

Мета роботи: підвищення ефективності відновлювального лікування хворих з
периферичними компресійно-ішемічними невропатіями шляхом розробки та
застосування диференційованих патогенетично і саногенетично
обгрунтованих реабілітаційних програм з використанням ліпіну та
нейроміостимуляції на основі експериментального та
клініко-інструментального досліджень.

Задачі дослідження:

Розробити експериментальну модель тунельної компресійно-ішемічної
невропатії на щурах і вивчити на ній дегенеративно-дистрофічні зміни та
особливості регенерації і ремієлінізації в ділянці стискання нерва.

На експериментальній моделі тунельної компресійно-ішемічної невропатії
оцінити ефективність застосування ліпіну та дослідити його вплив на
регенерацію та ремієлінізацію нервових волокон, формування
сполучнотканинного рубця в ділянці стискання нервового стовбура.

Оцінити ефективність комплексної базисної терапії з використанням
параневральних (паравертебральних корінцевих) блокад з дексаметазоном та
традиційним внутрішньом’язовим введенням загальноприйнятих препаратів у
хворих з компресійно-ішемічними невропатіями.

Проаналізувати вплив комплексного лікування із застосуванням
медикаментозних блокад з ліпіном та дексаметазоном на
клініко-електрофізіологічні показники у хворих з периферичними
компресійно-ішемічними невропатіями. Провести порівняльний аналіз
ефективності традиційного лікування з ефективністю при застосуванні
комплексної терапії з включенням ліпіну.

Розробити методики диференційованої фармако-електро-кінезитерапії хворих
з ураженням нейром’язового апарату на основі комплексного та
комбінованого застосування різних за характером та спрямованістю
лікувальних засобів з врахуванням невральних, м’язових та
стато-динамічних порушень з метою стимуляції регенеративних
саногенетичних процесів в периферичних нервах, відновлення рухових
функцій.

Дослідити особливості впливу поєднаного застосування ліпіну та
диференційованої фармако-електро-кінезитерапії нейром’язового апарату у
хворих з компресійно-ішемічними невропатіями, вертеброгенними
попереково-крижовими радикулопатіями з врахуванням різного
функціонального та морфологічного стану сегментів хребта (блокування,
гіпермобільність, нестабільність, наявність та величина грижі диска) і
оцінити результати використання цього комплексу за даними
катамнестичного спостереження. Порівняти результати комплексного
лікування в групі, де застосовували ліпін та диференційовану
фармако-електро-кінезитерапію, з даними ефективності при використанні
комплексу в поєднанні з ліпіном.

Розробити та обгрунтувати програми лікування хворих з
компресійно-ішемічними невропатіями в залежності від рівня, локалізації
та функції уражених нервів, виду та вираженості змін у нервах і м’язах,
вираженості рухових порушень, больового синдрому з метою підвищення
ефективності реабілітаційних заходів та зменшення рецидивів захворювань.

Об’єкт дослідження: регенерація нервів в умовах експериментального
моделювання тунельної невропатії та у хворих з периферичними
невропатіями компресійно-ішемічного генезу.

Предмет дослідження: морфологічні показники стану нервів при
експериментальному моделюванні тунельної КІН на щурах; клінічні
особливості та інструментальні дані у хворих з вертеброгенною
попереково-крижовою радикулопатією, синдромом зап’ясткового тунелю,
невропатією лицевого нерва.

Методи дослідження. Клініко-неврологічне, мануальне та інструментальне
обстеження для патогенетичного та саногенетичного обгрунтування схем
лікування. Вивчення змін сегментів хребта за допомогою рентгенографії та
комп’ютерної томографії. Дослідження функціонального стану НМА методом
електронейроміографії. Вивчення регіонарної гемодинаміки методом
реовазографії. Вивчення морфології на експериментальній моделі тунельної
КІН загальногістологічними, нейрогістологічними та морфометричними
методиками дослідження. Комп’ютерна обробка одержаних результатів із
використанням методів варіаційної статистики для аналізу ефективності
лікування.

Наукова новизна одержаних результатів.

Вперше для підвищення якості експериментальної моделі тунельної КІН
здійснено стискування за рахунок накладеної на нерв лігатури із заданим
терміном розсмоктування.

Виконано морфологічне дослідження впливу ЛП на стан нервів при
моделюванні експериментальної тунельної КІН на щурах. Встановлено, що ЛП
стимулює регенерацію та ремієлінізації нервових волокон завдяки
поліпшенню мікроваскуляризації, формуванню менш щільного і більш
однорідного сполучнотканинного рубця та встановленню нейро-десмальних
відношень у ділянці компресії нерва.

Вперше проведено клінічне дослідження ефективності ЛП в поєднанні з
традиційною терапією у хворих з КІН. Встановлено, що застосований
комплекс підвищує ефективність лікування.

Вперше в комплексне лікування хворих з КІН для підтримання НМА в
робочому стані до завершення відновлювального процесу в нервах
застосована диференційована ФЕКТ НМА, яка побудована на принципі
стимуляції та регуляції функціонального та трофічного станів.

Розроблені та вперше застосовані в комплексній терапії параневральні
(корінцеві) блокади з ЛП та кортикостероїдом в зону тунеля
(радикулопатії) для зняття набряку, стимуляції регенерації та
ремієлінізації нервових волокон.

Результати вивчення вираженості функціональних порушень та органічних
змін в сегментах хребта вперше були враховані в лікуванні периферичних
КІН, що розвинулись як вертеброгенний синдром, для чого було застосовано
поєднання параневральних (корінцевих) блокад з ЛП та диференційованою
ФЕКТ НМА. Це дозволило регулювати біомеханіку хребта, зміцнити м’язовий
корсет поперекової зони у разі затяжного перебігу, нормалізувати
тонусно-силові співвідношення між антагоністичними парами м’язів, що в
цілому оптимізувало та підвищило ефективність лікування.

Практичне значення одержаних результатів.

На створеній експериментальній моделі виявлено, що патогенетичною
основою тунельної КІН є не тільки демієлінізація з вторинною дистрофією
аксона, а й формування щільної сполучної тканини і порушення
нейро-десмальних відношень у ділянці регенераційної невроми.
Запропонована модель тунельної КІН із заданим строком розсмоктування
лігатури може бути використана для апробації інших методів лікування

Введення ЛП за умов експериментальної тунельної невропатії сприяє
створенню кращих умов мікроваскуляризації, формуванню менш щільного і
більш однорідного сполучнотканинного рубця та встановленню
нейро-десмальних відношень у ділянці пошкодження нервового стовбура.
Морфологічне дослідження впливу ЛП на експериментальній моделі КІН стало
обгрунтуванням для застосування цього медичного препарату у хворих.

Враховуючи позитивний вплив ЛП на регенерацію та ремієлінізацію уражених
нервів, його застосування рекомендовано в комплексному лікуванні хворих
з КІН з суттєвими розладами в зоні ушкодженого нерва (осьових циліндрів
і оболонок), функції НМА, периферичного кровообігу. У комплексне
лікування таких хворих запропоновано включати диференційовану ФЕКТ. Вона
включала реабілітаційні засоби, які підсилюють та потенціюють ефект НМЕС
? антихолінестеразні препарати, ноотропи, парафін-озокеритові аплікації,
ЛФК. ЛП, антихолінестеразні та інші загальноприйняті препарати вводяться
безпосередньо в уражені м’язи. Для релаксуючого впливу на НМА показані
блокади з лідокаїном, компреси з дімексидом, оксибутиратом натрію та
лідокаїном, масаж, постізометрична релаксація.

Запропоновані нові медикаментозні параневральні (корінцеві) блокади з ЛП
та кортикостероїдом в зону тунеля (радикулопатії) для зняття набряку,
стимуляції регенерації та ремієлінізації нервових волокон. З метою
потенціювання зняття набряку слід застосовувати ДМХ-терапію на зону
тунеля.

Для лікування хворих з периферичними КІН розроблена диференційована ФЕКТ
НМА, яка повинна здійснюватись з урахуванням рівня, локалізації та
функції уражених нервів, їх кількості, ступеня вираженості парезу, змін
у м’язах, больового синдрому, порушень біомеханіки, результатів
комп’ютерної томографії, ЕНМГ та РВГ.

Для нормалізації рухових порушень комлексне лікування необхідно
призначати в ранні терміни розвитку периферичних КІН. При наявності
залишкових явищ у таких хворих після лікування через 1-1,5 місяця
проводилися повторні курси із застосуванням ЛП та диференційованої ФЕКТ
НМА.

Запропоноване лікування НМА можливо використовувати в умовах стаціонару,
поліклініки, санаторно-курортних закладів.

Робота виконана на кафедрі медичної реабілітації, фізіотерапії та
курортології Київської медичної академії післядипломної освіти ім.
П.Л.Шупика. Результати дослідження впроваджені в практику
фізіотерапевтичного відділення та відділення реабілітації клінічної
лікарні №8 м. Києва, відділення відновлювального лікування та
неврологічних відділень Київського міського шпиталю інвалідів Великої
вітчизняної війни, а також використовуються в навчальному процесі на
кафедрах медичної реабілітації, фізіотерапії та курортології, неврології
і медицини невідкладних станів Київської медичної академії
післядипломної освіти.

Особистий внесок здобувача.

Дисертант самостійно обрав тему, здійснив інформаційний і патентний
пошук, проаналізував наукову літературу та патентну інформацію з проблем
КІН, розробив методологію та етапи проведення експериментальних,
клініко-неврологічних та функціональних досліджень. Автором особисто
проведено морфологічне вивчення експериментальної тунельної КІН на
щурах, запропоновано та апробовано використання ЛП для лікування цієї
патології на створеній моделі та в клініці. Дисертант запропонував
диференційовану ФЕКТ НМА в поєднанні з ЛП. Автором самостійно
розроблений комплекс клініко-неврологічних та функціональних досліджень.
Автор особисто проводив формування груп хворих, клінічні та спеціальні
інструментальні дослідження хворих (ЕНМГ, РВГ), первинну обробку
результатів клінічних та інструментальних методів дослідження. Брав
участь в проведенні комп’ютерної томографії. Самостійно аналізував та
оцінював дані клініко-інструментальних методів обстеження. Дисертантом
проведено статистичний аналіз результатів дослідження, написано всі
розділи дисертації, сформульовані положення та висновки, підготовлені до
друку наукові праці, виступи, науково обгрунтовані практичні
рекомендації, забезпечено їх впровадження в медичну практику та
відображення в опублікованих працях. Статистична обробка отриманих
даних, аналіз та узагальнення результатів досліджень, оформлення
дисертаційної роботи, автореферату і наукових статей здійснено автором
також самостійно.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації
доповідались та обговорювались на ІX Українській конференції по біоніці
(Київ, 1992), 1-му Українському з’їзді рефлексотерапевтів та мануальних
терапевтів (Львів, 1992), міжнародній конференції наслідків впливу
Чернобильської катастрофи на психічне здоров’я (Київ, 1995),
науково-практичній республіканській конференції “Проблеми і особливості
організації роботи санаторіїв-профілакторіїв у сучасних
соціально-економічних умовах” (Одеса, 1996), Українській
науково-практичній конференції “Нетрадиційні методи діагностики і
лікування в курортній практиці” (Київ, 1997), науково-практичній
конференції “Медична реабілітація, курортологія та фізіотерапія” (Ялта,
1999), І науково-практичній конференції КМАПО ім. П.Л.Шупика “Сучасні
проблеми невідкладних станів” (Київ, 2000), науково-методичній
конференції КМАПО ім. П.Л.Шупика (Київ, 22-23 лютого 2001р.), на
засіданнях наукового товариства фізіотерапевтів м. Києва (1998р.,
1999р., 29 лютого 2000р., 27 березня 2001р., 25 листопада 2003р., 27
квітня 2004р.), науково-практичній конференції з міжнародною участю
“Нові медичні технології в клінічній та курортній практиці” (Київ, 20-22
травня 2004р.), VI науковій українській конференції молодих вчених
“Актуальні проблеми старіння” (28 січні 2005 р.), на засіданні кафедри
медичної реабілітації, фізіотерапії та курортології за участю кафедр
медицини невідкладних станів, неврології та рефлексотерапії, неврології
1, неврології 2 Київської медичної академії післядипломної освіти ім.
П.Л.Шупика, кафедри неврології та реабілітаційної медицини НМУ ім.
О.О.Богомольця, лікарів-інтернів кафедри неврології 1, лікарів відділень
Київського госпіталя інвалідів Великої Вітчизняної війни (19 жовтня
2004р.).

Публікації. Основні положення дисертації опубліковані в 38 друкованих
працях: 2 монографії (одноосібні), 16 статей в наукових фахових виданнях
(14 одноосібних), 3 патента, 2 посібника, 4 методичні рекомендації, 11
тез доповідей.

Обсяг та структура дисертаційної роботи. Дисертацію викладено на 340
сторінках друкованого тексту. Вона складається із вступу, 6 розділів:
огляду літератури, опису матеріалів та методів, 4 розділів власних
досліджень, обговорення отриманих результатів досліджень, висновків,
практичних рекомендацій, списку використаних джерел, який містить 647
найменувань, додатку. Робота ілюстрована 80 таблицями та 40 малюнками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи дослідження. Експериментальне моделювання тунельної
КІН здійснено на 30 щурах масою 150-200 г шляхом перев’язування стовбура
сідничого нерва кетгутом. 15 тваринам (перша група) були здійснені
тільки оперативні втручання, 15 (друга група) – вводили протягом двох
тижнів після операції ЛП параневрально в проекції пошкодженого нерва в
три зони в дозі 12 мг/кг. У п’яти щурів була виконана псевдооперація.
П’ятеро тварин – група інтактних. Для морфологічних досліджень нерви
фіксували у 10% нейтральному формаліні або у рідині Ліллі. Після
фіксації та промивання проточною водою з нервів виготовили заморожені
зрізи товщиною 20-30 мкм. Останні фарбували гематоксиліном і еозином,
пікрофуксином за ван Гізоном, ставили PAS-реакцію, реакцію метахромазії,
також забарвлювали за методом Шпільмейєра (для виявлення мієлінових
нервових волокон) або імпрегнували нітратом срібла. Частину
імпрегнованих зрізів обробляли хлорним золотом і дофарбовували азур
ІІ-еозином для вивчення стану сполучної тканини (А.К.Коломийцев и
соавт., 1981; Х.Луппа, 1980). Підраховували щільність розміщення
нервових волокон у периферичному відрізку нерва та кількісно оцінювали
упорядкованість розміщення осьових циліндрів у ділянці регенераційної
нервоми.

Клініко-інструментальні дослідження були проведені у 293 хворим з КІН,
які перебували під нашим спостереженням, обстежувались та лікувались в
неврологічних та реабілітаційному відділеннях Київської клінічної
лікарні № 8 і в неврологічних відділеннях та відділенні відновлювального
лікування Київського міського шпиталю інвалідів Великої вітчизняної
війни. Серед обстежених хворих у 116 осіб діагностовано вертеброгенну
попереково-крижову радикулопатію, у 83 – синдром зап’ясткового тунелю, у
94 – невропатію лицевого нерва. Крім того, була обстежена група
практично здорових осіб (40 чоловік) того ж віку і статі, в якості
контрольної.

Застосовані клінічні та інструментальні методи дослідження були
спрямовані на уточнення діагнозу, визначення ефективності використаних
схем комплексного лікування. Клінічне обстеження хворих включало
всебічний неврологічний огляд за спеціально розробленою картою та
мануальну діагностику. Для діагностики КІН, динаміки клінічних проявів
та результатів лікування визначали ступінь порушення функцій
периферичних нервів.

Для оцінки викривлення у поперековому відділі хребта визначали ступінь
сколіозу (М.Доэрти, Д.Доэрти, 1993; Я.Ю.Попелянский, 2003). Вираженість
больового синдрому оцінювали за 4-бальною системою (И.П.Антонов, 1985),
напруження поздовжніх м’язів спини – за 3-бальною (В.П.Веселовский,
1991).

Мануальна діагностика включала визначення виду функціонального порушення
(функціональне блокування чи гіпермобільність, нестабільність), його
характер (функціональний чи органічний), локалізацію (в якому сегменті),
напрямку та ступеня вираженості обмеження рухливості або зміщення
хребця, ступеня болючості пасивних рухів, ступеня ослаблення та
вкорочення м’язів.

М’язова сила оцінювалась за 5-бальною системою (W.G.Bradley, 1996). В
залежності від м’язової сили виділяли 4 ступеня вираженості парезу
стопи. Функціональний стан мімічних м’язів визначали за п’ятибальною
системою (М.Я. Балабан, 1960). В залежності від м’язової сили виділяли 4
ступеня вираженості парезу лицевих м’язів.

Хворим з вертеброгенними синдромами попереково-крижового та грудного
рівнів проводили рентгенографію хребта, при показаннях – з
функціональними пробами. У 78 (67,2%) пацієнтів на ВПКР застосували
комп’ютерну томографію попереково-крижового відділу хребта на апараті
третього покоління СТ 9000 фірми “General Electric”.

Для об’єктивізації патологічного процесу, встановлення ступеня тяжкості
рухових порушень при периферичних КІН, а також їх динаміки під впливом
лікування застосовували стимуляційну ЕНМГ та глобальну електроміографію
(Л.О.Бадалян, И.А.Скворцова, 1986; Л.Л.Чеботарева, 1997, 1998;
Л.Р.Зенков, М.А.Ронкин, 2004; J.Kimura, 1996, 2001). Дослідження
здійснювали за допомогою електроміографа “Portline 3100 D” (США) з
використанням поверхневих біполярних електродів за стандартною
методикою.

У хворих з ВПКР проводили дослідження малогомілкового нерва (ШПІ та
М-відповідь короткого розгинача пальців) та великогомілкового нерва (ШПІ
та М-відповідь м’язу, що відводить великий палець). Крім того, проводили
дослідження моносинаптичного спінального рефлексу Хоффмана (Н-рефлекс)
(Л.О.Бадалян, И.А.Скворцов, 1986;). Вираховували співвідношення між
максимальною амплітудою Н-рефлексу та амплітудою супрамаксимальної
М-відповіді (Нмакс/Ммакс).

У хворих з СЗТ досліджували потенціал дії з черевця короткого відвідного
м’яза великого пальця кисті та латентність при подразненні електричним
струмом серединного нерва (Л.Р.Зенков, М.А.Ронкин, 1991; D.A.Jackson,
J.C.Clifford, 1989; G.L.Sheean, M.K.Houser, N.M.Murray, 1995).

Для визначення функціонального стану мімічних м’язів та лицевого нерва
виконувалась глобальна електроміографія. Дослідження проводили у стані
спокою та при максимальному по силі активності скороченні м’язів.
Досліджували функції верхньої та нижньої частини обличчя, для чого
відповідно бралися лобний та щічний м’язи. Аналізували основні параметри
електроміограми (Гехт Б.М., Ильина Н.А., 1982). За допомогою
стимуляційної ЕНМГ досліджували потенціал дії лобного та щічного м’язів
при подразненні електричним струмом лицевого нерва у місці виходу нерва
на обличчі (під мочкою вуха) (Л.О.Бадалян, И.А.Скворцов, 1986;
Л.Р.Зенков, М.А.Ронкин, 1991). Кількісному аналізу піддавалися амплітуда
та латентність М-відповіді.

Для вивчення регіональної гемодинаміки використовували метод РВГ, яка
проводилась за допомогою реографу Р4-02 Львівського заводу РЕМА з
регістрацією запису на шестиканальному електрокардіографі ЕК6Т-01.
Аналізували форму кривої і цифрові показники за методиками, які описані
в літературі (Л.Р.Зенков, М.А.Ронкин, 1991, 2004).

Для встановлення патогенетичного та саногенетичного значення порушень
мієлінових оболонок та аксонів, змін стану НМА, біомеханіки хребта та
периферичного кровообігу в формуванні, перебігу та лікуванні КІН було
розроблено відповідні схеми терапії. В залежності від застосованої
методики лікування хворі на КІН (ВПКР, СЗТ, НЛН) були розділені на три
групи, співставимих за віком, статтю і вираженістю
клініко-інструментальних проявів патологічного процесу.

І група включала 89 хворих, яким проводилось традиційне комплексне
лікування: медикаментозні блокади з введенням суміші дексаметазону,
лідокаїну, застосовували вітаміни, біостимулятори, судинорозширювальні,
антихолінестеразні та розсмоктуючі препарати, ноотропи. Для хворих з
вертеброневрологічною патологією проводили масаж, мануальну терапію у
вигляді нейром’язових м’яких технік (постізометрична релаксація) та
тракційних прийомів на хребті, лікувальну фізкультуру, імобілізацію.

ІІ групі хворих в кількості 106 осіб в комплексне лікування ввели ЛП. ЛП
мав інгібуючий вплив на сполучну тканину неврального рубця та сприятливо
діяв на нейро-десмальні відношення, регенерацію та ремієлінізацію
аксонів. В схему комплексного лікування входило введення параневрально
до ураженого нерва (корінця) за методикою блокад суміші дексаметазону,
лідокаїну та ЛП. Всього здійснювали від 3 до 5 корінцевих блокад при
лікуванні хворих на ВПКР і 2-3 параневральні блокади при лікуванні
хворих на СЗТ та НЛН. Крім цього, вводили розчин ЛП в зону іннервації
ураженого нерва (корінця), в больові м’язові точки, в рухові точки
ослаблених м’язів та в ділянки міонейродистрофії. ЛП в точки вводили
щоденно, використовуючи від 3 до 7 точок (курс лікування ? 15-20
процедур). Інші лікувальні засоби, які входили до комплексного
лікування, повністю відповідали тим, що застосовувались в першій групі.
На цей спосіб лікування периферичних невропатій нами отримано
деклараційний патент України “Спосіб лікування периферичних невропатій”
(№ 21174А).

ІІІ (основна) група нараховувала 98 хворих, які приймали комплексне
лікування з застосуванням ЛП та НМЕС. Вони отримували диференційовану
ФЕКТ в залежності від типу та вираженості змін в НМА, біомеханіці. ЕС в
реабілітації хворих з руховими порушеннями компенсує дефіцит природних
біоелектричних імпульсів нейронів та м’язової тканини. Використовували
медикаментозні параневральні (паравертебральні корінцеві) блокади з
введенням суміші: дексаметазону, лідокаїну, ЛП. Вони чергувалися з
блокадами, до складу яких замість дексаметазону входив вітамін В12. Крім
цього вводили плазмол, скловидне тіло та вітамін В12 в міофасціальні
больові та тригерні (вертебральні та екстравертебральні) точки, а також
прозерин ? в рухові точки гіпотрофічних, гіпотонічних, дистрофічних та
ослаблених (паретичних) м’язів. Щоденно використовували від 3 до 7
точок, на курс лікування 15-20 процедур.

При ВПКР в ІІІ групі хворих в залежності від стану м’язів у ділянці
сколіозу застосовували диференційоване введення фармпрепаратів. При
наявності сколіозу на вигнутому боці з гіпертонусом паравертебральних
м’язів здійснювали інфільтрацію лідокаїном, а на протилежному
(ввігнутому) боці, де паравертебральні м’язи ослаблені, вводили
прозерин. При наявності функціонального блокування сегмента та
вираженого больового синдрому застосовували місцево в міжостисті
проміжки та паравертебрально блокади суміші лідокаїну з плазмолом та
вітаміном В12. Через 30-40 хвилин після введення прозерину проводилась
ЕС м’язів апаратом “Ампліпульс” у відповідності до особливостей
виявлених змін: больового синдрому з підвищенням тонусу м’язів,
гіпотонії, гіпотрофії м’язів, міодистрофії та парезів. При проведенні ЕС
орієнтувались на якість м’язового скорочення ? шукали найбільш близьке
до фізіологічного виду скорочення, тобто живе (швидке) скорочення м’яза,
яке охоплює найбільшу його частину при оптимально підібраній частоті та
найменшій силі струму. На курс лікування використовували 15-20 процедур.
Після блокад та ЕС хворим здійснювали мануальне лікування у вигляді
нейром’язової терапії (постізометричної релаксації) та тракційних
прийомів на хребті, яке закінчували іммобілізацією за допомогою корсета.
При вираженому больовому синдромі та стійкому підвищенні м’язового
тонусу призначали анальгезуючу та міорелаксуючу суміш оксибутирату
натрію, дімексиду і лідокаїну у вигляді компресу на ділянку напружених
м’язів.

В лікуванні хворих на СЗТ ІІІ групи використовували блокади у ділянку
зап’ясткового тунеля, вводили ЛП та інші медичні препарати по руховим та
больовим точкам, зонам нейродистрофії в зону іннервації серединного
нерва (тенар). Потім проводили ЕС на м’язи тенара і паравертебральні
м’язи в грудному відділі хребта. При вираженому больовому синдромі
накладали компреси з дімексидом, дексаметазоном, лідокаїном. При
наявності показань в комплекс включали мануальну терапію на грудний
відділ хребта.

При лікуванні хворих на НЛН ІІІ групи використовували блокади ЛП і
кортикостероїду в проекцію шилососкоподібного отвору та вводили ЛП і
інші медичні препарати у ділянки уражених гілок нерва та мімічних
м’язів, рухові та больові точки. Проводили ЕС на м’язи тенар і
паравертебральні м’язи в грудному відділі хребта. При наявності
підвищеної збудливості використовували постізометричну релаксацію м’язів
в поєднанні з компресами з суміші оксибутирату натрію, дімексиду і
лідокаїну.

В комплексне лікування хворих ІІІ (основної) групи включали ДМХ-терапію
на зону компресії нерва (корінця), судинорозширювальні препарати,
ноотропи, масаж і лікувальну фізкультуру.

Результати досліджень обробляли методами варіаційної статистики із
застосуванням параметричних та непараметричних критеріїв.

Результати власних досліджень та їх обговорення. За основу цієї роботи
взяті результати експериментального та клініко-інструментального
дослідження.

Експериментальне обгрунтування використання лiпiну на моделі тунельної
компресiйно-iшемiчної невропатiї. У щурів 1-ої групи дослідів через 3
тижні після операції у проксимальному відрізку пошкодженого нервового
стовбура відзначався незначний набряк сполучної тканини, помірне
розширення мікросудин, навколо яких спостерігалася невелика кількість
нейтрофільних гранулоцитів, макрофагоцитів, фібробластів, тканинних
базофілів, лімфоцитів, плазмоцитів. Більша частина фібробластів
характеризувалася підвищеною базофілією цитоплазми, наявністю великих
ядер та ядерець. У нервових волокнах виявлено виражені явища подразнення
(дисхромія та місцеве набухання). Частина аксонів були в стані висхідної
дегенерації ? розділені на овоїди відносно невеликого розміру. У ділянці
травми нерва спостерігалась молода сполучна тканина з численними
клітинними елементами: макрофагоцитами, фібробластами, лімфо- та
плазмоцитами, невеликою кількістю нейтрофільних гранулоцитів. Велика
кількість новоутворених капілярів і регенеруючих нервових волокон
проникали з проксимального відрізка в ділянку пошкодження нерва,
досягаючи дистального відрізка. Розміщення нервових волокон у
регенераційній невромі було досить упорядкованим, однак невелика
кількість аксонів була розміщена поперечно або рекурентно і прямували у
міжпучкову сполучну тканину. В окремих ділянках регенераційної невроми
зустрічалися зони щільної сполучної тканини, що містили колагенові
волокна та невелику кількість клітинних елементів і капілярів.
Новоутворені аксони, які проникали у такі ділянки, як правило, формували
затримані колби росту. Стан сполучнотканинних і судинних елементів
дистального відрізка нервового стовбура нагадував такий у ділянці
проксимального. У дистальному відрізку активно формувалися бюнгнерівські
тяжі, у складі яких знаходилися регенеруючі аксони.

Через 6 тижнів після операції у сполучній тканині проксимального та
дистального відрізків пошкодженого нервового стовбура відзначалося
набагато менше, ніж у попередній термін, розширення мікросудин. У
частині нервових волокон явища подразнення були незначними. У ділянці
травми нервового стовбура визначалася більш зріла, порівняно з
попереднім спостереження, сполучна тканина, яка містила макрофагоцити,
фібробласти, пучки колагенових волокон. Інші особливості морфології були
аналогічні таким, що спостерігались через 3 тижні після операції.

Через 12 тижнів після операції в епіневрії проксимального відрізка
нерва, у порівнянні з попереднім строком, зросла кількість фібробластів
та колагенових волокон. У регенераційній невромі сполучна тканина була
більш зрілою, ніж у термін 6 тижнів. Як і раніше відмічалася деяка
нерівномірність її диференціювання. Спостерігалися ділянки, які містили
досить велику кількість фібробластів, тканинних базофілів,
макрофагоцитів та лімфоцитів, інші ж ділянки знаходилися у стані
фіброзу. У таких зонах розміщувалися товсті колагенові пучки та
нечисленні кровоносні судини. У цей період у ділянці пошкодження нерва
знаходилося набагато більше, ніж раніше, новоутворених осьових
циліндрів. На кінцях частини з них виявлялися затримані колби росту.
Більша частина аксонів проникала в дистальний відрізок нерва, у
ендоневрії якого була дещо збільшена кількість фібробластів,
макрофагоцитів, тканинних базофілів. Нервові волокна дистального
відрізка були більш морфологічно зрілими, ніж раніше. Це проявлялося
збільшенням діаметра осьових циліндрів.

У 2-й групі дослідів з введенням ЛП через 3 тижні після операції в
проксимальному відрізку пошкодженого нервового стовбура ступінь набряку
сполучної тканини та розширення мікросудин були меншими, ніж у першій
серії дослідів. Явища подразнення визначалися у меншій кількості
нервових волокон. У ділянці пошкодження нерва також визначалася молода
сполучна тканина, яка містила численні клітинні елементи: макрофагоцити,
фібробласти, лімфо- та плазмоцити. Кількість регенеруючих нервових
волокна була значно більшою, ніж у тварин першої групи дослідів. Більша
частина новоутворених аксонів мала на кінцях невеликі конуси росту.
Розміщення нервових волокон у регенераційній невромі більш упорядковане
і значна їх частина проникала у пучки дистального відрізка. Активно
формувалися бюнгнерівські тяжі, у складі яких знаходилися регенеруючі
аксони.

Через 6 тижнів після операції у сполучній тканині проксимального
відрізка пошкодженого нервового стовбура відзначалося незначне, набагато
менше, ніж у попередній термін, розширення мікросудин. У частині
нервових волокон були незначні явища подразнення. У ділянці травми
нервового стовбура визначалася більш зріла, ніж у попередній термін, але
менш зріла, ніж у щурів першої групи, сполучна тканина, яка містила
макрофагоцити, велику кількість фібробластів, ніжні пучки колагенових
волокон. Розміщення нервових волокон у регенераційній невромі було
досить упорядкованим, зони щільної сполучної тканини зустрічалися рідко.

Через 12 тижнів після операції спостерігалося певне потовщення, у
порівнянні з попереднім строком, епіневрія проксимального відрізка
поблизу до місця перев’язування нерва, що обумовлено подальшим
збільшенням кількості фібробластів та колагенових волокон. Щільність
розміщення капілярів, у порівнянні з першою групою дослідів, була
збільшена. У ділянці регенераційної невроми сполучна тканина виглядала в
цілому дещо більш щільною, ніж раніше. Але тут рідко зустрічалися зони
фіброзу. У зв’язку з цим васкуляризація цієї ділянки також була більш
рівномірною, ніж в 1-й групі тварин. Більшість осьових циліндрів, які
вступали з проксимального відрізка в ділянку пошкодження нерва,
проникали в дистальний відрізок. Лише поодинокі регенеруючі аксони
закінчувалися невеликими колбами роста. Зрілість нервових волокон була
вищою, ніж раніше, та вищою, ніж у щурів 1-ої групи дослідів. Більшість
осьових циліндрів мала більший діаметр і товщину мієлінових оболонок,
ніж у щурів 1-ої групи.

Показник щільності аксонів в 2-й групі був достовірно (p0,05). На ураженому боці відмічалось статистично
достовірне (P0,05). Показники М-відповіді та латентності між трьома групами хворих
з СЗТ статистично не відрізнялись (P>0,05).

Амплітуди інтерференційних кривих при глобальній електроміографії на
стороні ураження були достовірно (p

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020