МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ ІМ. П.Л.Шупика

ГУБЕНКО Віталій Павлович

УДК 616.833–001.35–005.4–07–08

Комплексне відновлювальне лікування периферичних невропатій з
використанням ліпосомних препаратів та нейроміостимуляції

14.01.15 ? ?ервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ – 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Київській медичній академії післядипломної освіти ім.
П.Л.Шупика МОЗ України

Наукові консультанти: доктор медичних наук, професор Самосюк Іван
Захарович, Київська медична академія післядипломної освіти ім.
П.Л.Шупика МОЗ України, кафедра медичної реабілітації, фізіотерапії та
курортології, завідувач кафедри;

членкор АМН України, доктор медичних наук, професор Чайковський Юрій
Богданович, Національний медичний університет імені О.О.Богомольця МОЗ
України, кафедра гістології та ембріології, завідувач кафедри

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Боброва Валентина Іванівна, Київська
медична академія післядипломної освіти імені П.Л.Шупика МОЗ України,
кафедра медицини невідкладних станів, професор кафедри;

доктор медичних наук, професор Лисенюк Віктор Павлович, Національний
медичний університет імені О.О.Богомольця МОЗ України, завідувач кафедри
неврології та реабілітаційної медицини;

доктор медичних наук, професор Чеботарьова Лідія Львівна, Інститут
нейрохірургії імені А.П.Ромоданова АМН України, завідувач відділу
функціональної діагностики.

Провідна установа: Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН
України, (м. Харків)

Захист відбудеться 20.04.2005 року о 11 год. на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д. 26.613.01 при Київській медичній академії
післядипломної освіти імені П.Л.Шупика МОЗ України за адресою: 04112,
м.Київ, вул. Дорогожицька, 9.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Київської медичної
академії післядипломної освіти імені П.Л.Шупика МОЗ України.

Автореферат розісланий 17.03.2005 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради
Усатенко О.Г.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Підвищена увага до периферичної нервової системи та
її патології сприяла створенню нових уявлень та більш глибокому
розумінню цієї проблеми, що привело до розвитку нових методів і підходів
в оцінці та лікуванні хворих з периферичними невропатіями (А.К.Эсбери,
Р.У.Джиллиатта, 1987). За даними ВООЗ ураження периферичної нервової
системи складають від 8 до 10% від усіх захворювань нервової системи.
Патологія периферичної нервової системи створює велику медико-соціальну
проблему в зв’язку з її розповсюдженістю та високим процентом тимчасової
непрацездатності хворих, а в деяких випадках і стійкою втратою
працездатності (А.Г.Шиман и соавт., 2001; Н.Н.Яхно и соавт., 2003;
Я.Ю.Попелянский, 2003; Ю.І.Головченко та співавт., 2003).

Серед великої кількості компресійно-ішемічних уражень периферичних
нервів значне місце займають тунельні невропатії, питома вага яких
складає 30-40%. На частку синдрому зап’ясткового тунелю припадає
половина всіх тунельних невропатій (А.Н.Белова, 1999; И.З.Самосюк и
соавт., 2004). Після респіраторних захворювань дорсалгії визнані в
усьому світі основною причиною непрацездатності серед осіб середнього
віку (Є.Л.Мачерет та співавт., 2001). Головним етіологічним фактором при
вертеброгенній попереково-крижовій радикулопатії є компресія
спинномозкових нервів випнутою грижею міжхребцевого диску з розвитком
компресійно-ішемічного ураження (В.П.Веселовский, 1991; Т.И.Макеева,
1999; В.Н.Проценко, 2000; В.И.Боброва, 2002). Невропатія лицевого нерва
займає друге місце по частоті серед патології периферичної нервової
системи. Захворюваність складає від 16 до 30,1 на 100 000 населення. В
більшості випадків захворювання виникає внаслідок тунельної компресії
нерва (Є.Л.Мачерет та співавт., 2004; M.L.Barr, J.A.Kiernan, 1993;
P.J.Sweeney, M.R.Hanson, 1996).

У традиційному лікуванні периферичних невропатій застосовуються
фармакологічні, фізіотерапевтичні, рефлексотерапевтичні та
кінезитерапевтичні методи (Я.Ю.Попелянский, 1989; В.П.Лисенюк, 1999,
2001; Е.Г.Дубенко и соавт., 2002; Ю.І.Головченко та співавт., 2001,
2003; І.С.Зозуля, 2004; І.З.Самосюк та співавт., 2004). Велика кількість
способів лікування утруднює вибір найбільш адекватних методів та їх
комбінацій. Часто лікарі переоцінюють можливості загальноприйнятої
медикаментозної терапії, нехтуючи іншими немедикаментозними засобами.

З одного боку невропатії потребують тривалого часу в плані відновлення
функції, при якому нерідко бувають рецидиви чи ускладнення захворювання,
а з іншого, периферичні нерви мають значний відновлювальний потенціал,
пов’язаний із вираженою здатністю до регенерації (С.М.Віничук,
Т.І.Ілляш, 1999).

У багатьох випадках клінічні спостереження свідчать про низьку
ефективність лікування пошкоджень нервових стовбурів (J.E.Brecknell,
J.W.Fawcett, 1996). Морфологічні дослідження дозволяють стверджувати, що
критичним етапом регенерації нервів є формування сполучнотканинного
рубця в ділянці травми (І.С.Зозуля та співавт., 1992; C.Ide, 1996).
Сполучна тканина, яка утворює його основу, гальмує невротизацію
периферичного відрізка (Л.И.Слуцкий, Р.П.Филиппова, 1980). Не вивчені
особливості формування сполучнотканинного рубця та встановлення
нейро-десмальних відношень в умовах компресійно-ішемічної невропатії.
Недостатньо враховано значення формування такого рубця в створенні
оптимальних умов регенерації нерва (D.Blotter, H.G.Baumgarten, 1994). Це
потребує пошуку фармакологічних засобів з направленим інгібуючим
впливом на сполучну тканину в місці компресії, що сприяло б регенерації
та ремієлінізації осьових циліндрів.

Новим в лікуванні периферичних невропатій є використання ліпідів. Деякий
час без вираженого терапевтичного ефекту застосовувались гангліозиди
(Я.Ю.Попелянський, 1989). Але у людини тканини мозку та нервів найбільш
багаті фосфатидами (до 30%), які сконцентровані в мієлінових оболонках
(А.Н.Клімов, 1985; D.A.White, 1973). Причому в периферичних нервах
переважає фосфатидилхолін. Відомо, що аксономієліновий обмін
фосфатидилхоліну має значення для трофічного впливу нейрона на мієлінову
оболонку (Л.О.Бадалян, И.А.Скворцов, 1986). Ліпосомні препарати ще не
застосовувались в лікуванні невропатій.

До цього часу не існувало достатньо ефективного, патогенетично й
саногенетично обгрунтованого, диференційованого (вибір місця впливу з
урахуванням характеру, стадії та етапу процесу) підходу у
відновлювальному лікуванні хворих з периферичними компресійно-ішемічними
невропатіями. Не розроблено лікування, що впливало б на різні
структурно-функціональні ланки патогенетичних механізмів та
саногенетичні реакції для прискорення процесу регенерації в ділянці
компресії периферичних нервів.

У зв’язку з цим актуальним є пошук більш ефективних нових способів та
схем лікування, індивідуалізованих та комплексних по характеру з
урахуванням стану нервів та м’язів, де б поєднувалась дія
різнонаправлених лікувальних засобів з дією фізіотерапевтичних чинників.
Сучасним підходом є комплексність стимулюючого та регулюючого впливу на
нейром’язовий апарат фармакологічними, рефлексотерапевтичними,
фізіотерапевтичними та кінезитерапевтичними методами. Позитивна дія
нейром’язової електростимуляції на процеси відновлення периферичних
нервів дозволила включити її у комплексне лікування.

Таким чином, подальше вивчення компресійно-ішемічних механізмів розвитку
периферичних невропатій має теоретичне, а пошук нових методів
відновлювального лікування хворих ? практичне значення для вирішення
даної проблеми, що стало предметом для цього наукового дослідження.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана
згідно плану науково-дослідних робіт Київської медичної академії
післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, затверджена РПК по проблемі
«Неврологія» і є фрагментом комплексної науково-дослідної
міжкафедральної роботи (номер держреєстрації 01.99.V004615).

Мета роботи: підвищення ефективності відновлювального лікування хворих з
периферичними компресійно-ішемічними невропатіями шляхом розробки та
застосування диференційованих патогенетично і саногенетично
обгрунтованих реабілітаційних програм з використанням ліпіну та
нейроміостимуляції на основі експериментального та
клініко-інструментального досліджень.

Задачі дослідження:

Розробити експериментальну модель тунельної компресійно-ішемічної
невропатії на щурах і вивчити на ній дегенеративно-дистрофічні зміни та
особливості регенерації і ремієлінізації в ділянці стискання нерва.

На експериментальній моделі тунельної компресійно-ішемічної невропатії
оцінити ефективність застосування ліпіну та дослідити його вплив на
регенерацію та ремієлінізацію нервових волокон, формування
сполучнотканинного рубця в ділянці стискання нервового стовбура.

Оцінити ефективність комплексної базисної терапії з використанням
параневральних (паравертебральних корінцевих) блокад з дексаметазоном та
традиційним внутрішньом’язовим введенням загальноприйнятих препаратів у
хворих з компресійно-ішемічними невропатіями.

Проаналізувати вплив комплексного лікування із застосуванням
медикаментозних блокад з ліпіном та дексаметазоном на
клініко-електрофізіологічні показники у хворих з периферичними
компресійно-ішемічними невропатіями. Провести порівняльний аналіз
ефективності традиційного лікування з ефективністю при застосуванні
комплексної терапії з включенням ліпіну.

Розробити методики диференційованої фармако-електро-кінезитерапії хворих
з ураженням нейром’язового апарату на основі комплексного та
комбінованого застосування різних за характером та спрямованістю
лікувальних засобів з врахуванням невральних, м’язових та
стато-динамічних порушень з метою стимуляції регенеративних
саногенетичних процесів в периферичних нервах, відновлення рухових
функцій.

Дослідити особливості впливу поєднаного застосування ліпіну та
диференційованої фармако-електро-кінезитерапії нейром’язового апарату у
хворих з компресійно-ішемічними невропатіями, вертеброгенними
попереково-крижовими радикулопатіями з врахуванням різного
функціонального та морфологічного стану сегментів хребта (блокування,
гіпермобільність, нестабільність, наявність та величина грижі диска) і
оцінити результати використання цього комплексу за даними
катамнестичного спостереження. Порівняти результати комплексного
лікування в групі, де застосовували ліпін та диференційовану
фармако-електро-кінезитерапію, з даними ефективності при використанні
комплексу в поєднанні з ліпіном.

Розробити та обгрунтувати програми лікування хворих з
компресійно-ішемічними невропатіями в залежності від рівня, локалізації
та функції уражених нервів, виду та вираженості змін у нервах і м’язах,
вираженості рухових порушень, больового синдрому з метою підвищення
ефективності реабілітаційних заходів та зменшення рецидивів захворювань.

Об’єкт дослідження: регенерація нервів в умовах експериментального
моделювання тунельної невропатії та у хворих з периферичними
невропатіями компресійно-ішемічного генезу.

Предмет дослідження: морфологічні показники стану нервів при
експериментальному моделюванні тунельної КІН на щурах; клінічні
особливості та інструментальні дані у хворих з вертеброгенною
попереково-крижовою радикулопатією, синдромом зап’ясткового тунелю,
невропатією лицевого нерва.

Методи дослідження. Клініко-неврологічне, мануальне та інструментальне
обстеження для патогенетичного та саногенетичного обгрунтування схем
лікування. Вивчення змін сегментів хребта за допомогою рентгенографії та
комп’ютерної томографії. Дослідження функціонального стану НМА методом
електронейроміографії. Вивчення регіонарної гемодинаміки методом
реовазографії. Вивчення морфології на експериментальній моделі тунельної
КІН загальногістологічними, нейрогістологічними та морфометричними
методиками дослідження. Комп’ютерна обробка одержаних результатів із
використанням методів варіаційної статистики для аналізу ефективності
лікування.

Наукова новизна одержаних результатів.

Вперше для підвищення якості експериментальної моделі тунельної КІН
здійснено стискування за рахунок накладеної на нерв лігатури із заданим
терміном розсмоктування.

Виконано морфологічне дослідження впливу ЛП на стан нервів при
моделюванні експериментальної тунельної КІН на щурах. Встановлено, що ЛП
стимулює регенерацію та ремієлінізації нервових волокон завдяки
поліпшенню мікроваскуляризації, формуванню менш щільного і більш
однорідного сполучнотканинного рубця та встановленню нейро-десмальних
відношень у ділянці компресії нерва.

Вперше проведено клінічне дослідження ефективності ЛП в поєднанні з
традиційною терапією у хворих з КІН. Встановлено, що застосований
комплекс підвищує ефективність лікування.

Вперше в комплексне лікування хворих з КІН для підтримання НМА в
робочому стані до завершення відновлювального процесу в нервах
застосована диференційована ФЕКТ НМА, яка побудована на принципі
стимуляції та регуляції функціонального та трофічного станів.

Розроблені та вперше застосовані в комплексній терапії параневральні
(корінцеві) блокади з ЛП та кортикостероїдом в зону тунеля
(радикулопатії) для зняття набряку, стимуляції регенерації та
ремієлінізації нервових волокон.

Результати вивчення вираженості функціональних порушень та органічних
змін в сегментах хребта вперше були враховані в лікуванні периферичних
КІН, що розвинулись як вертеброгенний синдром, для чого було застосовано
поєднання параневральних (корінцевих) блокад з ЛП та диференційованою
ФЕКТ НМА. Це дозволило регулювати біомеханіку хребта, зміцнити м’язовий
корсет поперекової зони у разі затяжного перебігу, нормалізувати
тонусно-силові співвідношення між антагоністичними парами м’язів, що в
цілому оптимізувало та підвищило ефективність лікування.

Практичне значення одержаних результатів.

На створеній експериментальній моделі виявлено, що патогенетичною
основою тунельної КІН є не тільки демієлінізація з вторинною дистрофією
аксона, а й формування щільної сполучної тканини і порушення
нейро-десмальних відношень у ділянці регенераційної невроми.
Запропонована модель тунельної КІН із заданим строком розсмоктування
лігатури може бути використана для апробації інших методів лікування

Введення ЛП за умов експериментальної тунельної невропатії сприяє
створенню кращих умов мікроваскуляризації, формуванню менш щільного і
більш однорідного сполучнотканинного рубця та встановленню
нейро-десмальних відношень у ділянці пошкодження нервового стовбура.
Морфологічне дослідження впливу ЛП на експериментальній моделі КІН стало
обгрунтуванням для застосування цього медичного препарату у хворих.

Враховуючи позитивний вплив ЛП на регенерацію та ремієлінізацію уражених
нервів, його застосування рекомендовано в комплексному лікуванні хворих
з КІН з суттєвими розладами в зоні ушкодженого нерва (осьових циліндрів
і оболонок), функції НМА, периферичного кровообігу. У комплексне
лікування таких хворих запропоновано включати диференційовану ФЕКТ. Вона
включала реабілітаційні засоби, які підсилюють та потенціюють ефект НМЕС
? антихолінестеразні препарати, ноотропи, парафін-озокеритові аплікації,
ЛФК. ЛП, антихолінестеразні та інші загальноприйняті препарати вводяться
безпосередньо в уражені м’язи. Для релаксуючого впливу на НМА показані
блокади з лідокаїном, компреси з дімексидом, оксибутиратом натрію та
лідокаїном, масаж, постізометрична релаксація.

Запропоновані нові медикаментозні параневральні (корінцеві) блокади з ЛП
та кортикостероїдом в зону тунеля (радикулопатії) для зняття набряку,
стимуляції регенерації та ремієлінізації нервових волокон. З метою
потенціювання зняття набряку слід застосовувати ДМХ-терапію на зону
тунеля.

Для лікування хворих з периферичними КІН розроблена диференційована ФЕКТ
НМА, яка повинна здійснюватись з урахуванням рівня, локалізації та
функції уражених нервів, їх кількості, ступеня вираженості парезу, змін
у м’язах, больового синдрому, порушень біомеханіки, результатів
комп’ютерної томографії, ЕНМГ та РВГ.

Для нормалізації рухових порушень комлексне лікування необхідно
призначати в ранні терміни розвитку периферичних КІН. При наявності
залишкових явищ у таких хворих після лікування через 1-1,5 місяця
проводилися повторні курси із застосуванням ЛП та диференційованої ФЕКТ
НМА.

Запропоноване лікування НМА можливо використовувати в умовах стаціонару,
поліклініки, санаторно-курортних закладів.

Робота виконана на кафедрі медичної реабілітації, фізіотерапії та
курортології Київської медичної академії післядипломної освіти ім.
П.Л.Шупика. Результати дослідження впроваджені в практику
фізіотерапевтичного відділення та відділення реабілітації клінічної
лікарні №8 м. Києва, відділення відновлювального лікування та
неврологічних відділень Київського міського шпиталю інвалідів Великої
вітчизняної війни, а також використовуються в навчальному процесі на
кафедрах медичної реабілітації, фізіотерапії та курортології, неврології
і медицини невідкладних станів Київської медичної академії
післядипломної освіти.

Особистий внесок здобувача.

Дисертант самостійно обрав тему, здійснив інформаційний і патентний
пошук, проаналізував наукову літературу та патентну інформацію з проблем
КІН, розробив методологію та етапи проведення експериментальних,
клініко-неврологічних та функціональних досліджень. Автором особисто
проведено морфологічне вивчення експериментальної тунельної КІН на
щурах, запропоновано та апробовано використання ЛП для лікування цієї
патології на створеній моделі та в клініці. Дисертант запропонував
диференційовану ФЕКТ НМА в поєднанні з ЛП. Автором самостійно
розроблений комплекс клініко-неврологічних та функціональних досліджень.
Автор особисто проводив формування груп хворих, клінічні та спеціальні
інструментальні дослідження хворих (ЕНМГ, РВГ), первинну обробку
результатів клінічних та інструментальних методів дослідження. Брав
участь в проведенні комп’ютерної томографії. Самостійно аналізував та
оцінював дані клініко-інструментальних методів обстеження. Дисертантом
проведено статистичний аналіз результатів дослідження, написано всі
розділи дисертації, сформульовані положення та висновки, підготовлені до
друку наукові праці, виступи, науково обгрунтовані практичні
рекомендації, забезпечено їх впровадження в медичну практику та
відображення в опублікованих працях. Статистична обробка отриманих
даних, аналіз та узагальнення результатів досліджень, оформлення
дисертаційної роботи, автореферату і наукових статей здійснено автором
також самостійно.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації
доповідались та обговорювались на ІX Українській конференції по біоніці
(Київ, 1992), 1-му Українському з’їзді рефлексотерапевтів та мануальних
терапевтів (Львів, 1992), міжнародній конференції наслідків впливу
Чернобильської катастрофи на психічне здоров’я (Київ, 1995),
науково-практичній республіканській конференції «Проблеми і особливості
організації роботи санаторіїв-профілакторіїв у сучасних
соціально-економічних умовах» (Одеса, 1996), Українській
науково-практичній конференції «Нетрадиційні методи діагностики і
лікування в курортній практиці» (Київ, 1997), науково-практичній
конференції «Медична реабілітація, курортологія та фізіотерапія» (Ялта,
1999), І науково-практичній конференції КМАПО ім. П.Л.Шупика «Сучасні
проблеми невідкладних станів» (Київ, 2000), науково-методичній
конференції КМАПО ім. П.Л.Шупика (Київ, 22-23 лютого 2001р.), на
засіданнях наукового товариства фізіотерапевтів м. Києва (1998р.,
1999р., 29 лютого 2000р., 27 березня 2001р., 25 листопада 2003р., 27
квітня 2004р.), науково-практичній конференції з міжнародною участю
«Нові медичні технології в клінічній та курортній практиці» (Київ, 20-22
травня 2004р.), VI науковій українській конференції молодих вчених
«Актуальні проблеми старіння» (28 січні 2005 р.), на засіданні кафедри
медичної реабілітації, фізіотерапії та курортології за участю кафедр
медицини невідкладних станів, неврології та рефлексотерапії, неврології
1, неврології 2 Київської медичної академії післядипломної освіти ім.
П.Л.Шупика, кафедри неврології та реабілітаційної медицини НМУ ім.
О.О.Богомольця, лікарів-інтернів кафедри неврології 1, лікарів відділень
Київського госпіталя інвалідів Великої Вітчизняної війни (19 жовтня
2004р.).

Публікації. Основні положення дисертації опубліковані в 38 друкованих
працях: 2 монографії (одноосібні), 16 статей в наукових фахових виданнях
(14 одноосібних), 3 патента, 2 посібника, 4 методичні рекомендації, 11
тез доповідей.

Обсяг та структура дисертаційної роботи. Дисертацію викладено на 340
сторінках друкованого тексту. Вона складається із вступу, 6 розділів:
огляду літератури, опису матеріалів та методів, 4 розділів власних
досліджень, обговорення отриманих результатів досліджень, висновків,
практичних рекомендацій, списку використаних джерел, який містить 647
найменувань, додатку. Робота ілюстрована 80 таблицями та 40 малюнками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи дослідження. Експериментальне моделювання тунельної
КІН здійснено на 30 щурах масою 150-200 г шляхом перев’язування стовбура
сідничого нерва кетгутом. 15 тваринам (перша група) були здійснені
тільки оперативні втручання, 15 (друга група) – вводили протягом двох
тижнів після операції ЛП параневрально в проекції пошкодженого нерва в
три зони в дозі 12 мг/кг. У п’яти щурів була виконана псевдооперація.
П’ятеро тварин – група інтактних. Для морфологічних досліджень нерви
фіксували у 10% нейтральному формаліні або у рідині Ліллі. Після
фіксації та промивання проточною водою з нервів виготовили заморожені
зрізи товщиною 20-30 мкм. Останні фарбували гематоксиліном і еозином,
пікрофуксином за ван Гізоном, ставили PAS-реакцію, реакцію метахромазії,
також забарвлювали за методом Шпільмейєра (для виявлення мієлінових
нервових волокон) або імпрегнували нітратом срібла. Частину
імпрегнованих зрізів обробляли хлорним золотом і дофарбовували азур
ІІ-еозином для вивчення стану сполучної тканини (А.К.Коломийцев и
соавт., 1981; Х.Луппа, 1980). Підраховували щільність розміщення
нервових волокон у периферичному відрізку нерва та кількісно оцінювали
упорядкованість розміщення осьових циліндрів у ділянці регенераційної
нервоми.

Клініко-інструментальні дослідження були проведені у 293 хворим з КІН,
які перебували під нашим спостереженням, обстежувались та лікувались в
неврологічних та реабілітаційному відділеннях Київської клінічної
лікарні № 8 і в неврологічних відділеннях та відділенні відновлювального
лікування Київського міського шпиталю інвалідів Великої вітчизняної
війни. Серед обстежених хворих у 116 осіб діагностовано вертеброгенну
попереково-крижову радикулопатію, у 83 – синдром зап’ясткового тунелю, у
94 – невропатію лицевого нерва. Крім того, була обстежена група
практично здорових осіб (40 чоловік) того ж віку і статі, в якості
контрольної.

Застосовані клінічні та інструментальні методи дослідження були
спрямовані на уточнення діагнозу, визначення ефективності використаних
схем комплексного лікування. Клінічне обстеження хворих включало
всебічний неврологічний огляд за спеціально розробленою картою та
мануальну діагностику. Для діагностики КІН, динаміки клінічних проявів
та результатів лікування визначали ступінь порушення функцій
периферичних нервів.

Для оцінки викривлення у поперековому відділі хребта визначали ступінь
сколіозу (М.Доэрти, Д.Доэрти, 1993; Я.Ю.Попелянский, 2003). Вираженість
больового синдрому оцінювали за 4-бальною системою (И.П.Антонов, 1985),
напруження поздовжніх м’язів спини – за 3-бальною (В.П.Веселовский,
1991).

Мануальна діагностика включала визначення виду функціонального порушення
(функціональне блокування чи гіпермобільність, нестабільність), його
характер (функціональний чи органічний), локалізацію (в якому сегменті),
напрямку та ступеня вираженості обмеження рухливості або зміщення
хребця, ступеня болючості пасивних рухів, ступеня ослаблення та
вкорочення м’язів.

М’язова сила оцінювалась за 5-бальною системою (W.G.Bradley, 1996). В
залежності від м’язової сили виділяли 4 ступеня вираженості парезу
стопи. Функціональний стан мімічних м’язів визначали за п’ятибальною
системою (М.Я. Балабан, 1960). В залежності від м’язової сили виділяли 4
ступеня вираженості парезу лицевих м’язів.

Хворим з вертеброгенними синдромами попереково-крижового та грудного
рівнів проводили рентгенографію хребта, при показаннях – з
функціональними пробами. У 78 (67,2%) пацієнтів на ВПКР застосували
комп’ютерну томографію попереково-крижового відділу хребта на апараті
третього покоління СТ 9000 фірми «General Electric».

Для об’єктивізації патологічного процесу, встановлення ступеня тяжкості
рухових порушень при периферичних КІН, а також їх динаміки під впливом
лікування застосовували стимуляційну ЕНМГ та глобальну електроміографію
(Л.О.Бадалян, И.А.Скворцова, 1986; Л.Л.Чеботарева, 1997, 1998;
Л.Р.Зенков, М.А.Ронкин, 2004; J.Kimura, 1996, 2001). Дослідження
здійснювали за допомогою електроміографа “Portline 3100 D” (США) з
використанням поверхневих біполярних електродів за стандартною
методикою.

У хворих з ВПКР проводили дослідження малогомілкового нерва (ШПІ та
М-відповідь короткого розгинача пальців) та великогомілкового нерва (ШПІ
та М-відповідь м’язу, що відводить великий палець). Крім того, проводили
дослідження моносинаптичного спінального рефлексу Хоффмана (Н-рефлекс)
(Л.О.Бадалян, И.А.Скворцов, 1986;). Вираховували співвідношення між
максимальною амплітудою Н-рефлексу та амплітудою супрамаксимальної
М-відповіді (Нмакс/Ммакс).

У хворих з СЗТ досліджували потенціал дії з черевця короткого відвідного
м’яза великого пальця кисті та латентність при подразненні електричним
струмом серединного нерва (Л.Р.Зенков, М.А.Ронкин, 1991; D.A.Jackson,
J.C.Clifford, 1989; G.L.Sheean, M.K.Houser, N.M.Murray, 1995).

Для визначення функціонального стану мімічних м’язів та лицевого нерва
виконувалась глобальна електроміографія. Дослідження проводили у стані
спокою та при максимальному по силі активності скороченні м’язів.
Досліджували функції верхньої та нижньої частини обличчя, для чого
відповідно бралися лобний та щічний м’язи. Аналізували основні параметри
електроміограми (Гехт Б.М., Ильина Н.А., 1982). За допомогою
стимуляційної ЕНМГ досліджували потенціал дії лобного та щічного м’язів
при подразненні електричним струмом лицевого нерва у місці виходу нерва
на обличчі (під мочкою вуха) (Л.О.Бадалян, И.А.Скворцов, 1986;
Л.Р.Зенков, М.А.Ронкин, 1991). Кількісному аналізу піддавалися амплітуда
та латентність М-відповіді.

Для вивчення регіональної гемодинаміки використовували метод РВГ, яка
проводилась за допомогою реографу Р4-02 Львівського заводу РЕМА з
регістрацією запису на шестиканальному електрокардіографі ЕК6Т-01.
Аналізували форму кривої і цифрові показники за методиками, які описані
в літературі (Л.Р.Зенков, М.А.Ронкин, 1991, 2004).

Для встановлення патогенетичного та саногенетичного значення порушень
мієлінових оболонок та аксонів, змін стану НМА, біомеханіки хребта та
периферичного кровообігу в формуванні, перебігу та лікуванні КІН було
розроблено відповідні схеми терапії. В залежності від застосованої
методики лікування хворі на КІН (ВПКР, СЗТ, НЛН) були розділені на три
групи, співставимих за віком, статтю і вираженістю
клініко-інструментальних проявів патологічного процесу.

І група включала 89 хворих, яким проводилось традиційне комплексне
лікування: медикаментозні блокади з введенням суміші дексаметазону,
лідокаїну, застосовували вітаміни, біостимулятори, судинорозширювальні,
антихолінестеразні та розсмоктуючі препарати, ноотропи. Для хворих з
вертеброневрологічною патологією проводили масаж, мануальну терапію у
вигляді нейром’язових м’яких технік (постізометрична релаксація) та
тракційних прийомів на хребті, лікувальну фізкультуру, імобілізацію.

ІІ групі хворих в кількості 106 осіб в комплексне лікування ввели ЛП. ЛП
мав інгібуючий вплив на сполучну тканину неврального рубця та сприятливо
діяв на нейро-десмальні відношення, регенерацію та ремієлінізацію
аксонів. В схему комплексного лікування входило введення параневрально
до ураженого нерва (корінця) за методикою блокад суміші дексаметазону,
лідокаїну та ЛП. Всього здійснювали від 3 до 5 корінцевих блокад при
лікуванні хворих на ВПКР і 2-3 параневральні блокади при лікуванні
хворих на СЗТ та НЛН. Крім цього, вводили розчин ЛП в зону іннервації
ураженого нерва (корінця), в больові м’язові точки, в рухові точки
ослаблених м’язів та в ділянки міонейродистрофії. ЛП в точки вводили
щоденно, використовуючи від 3 до 7 точок (курс лікування ? 15-20
процедур). Інші лікувальні засоби, які входили до комплексного
лікування, повністю відповідали тим, що застосовувались в першій групі.
На цей спосіб лікування периферичних невропатій нами отримано
деклараційний патент України «Спосіб лікування периферичних невропатій»
(№ 21174А).

ІІІ (основна) група нараховувала 98 хворих, які приймали комплексне
лікування з застосуванням ЛП та НМЕС. Вони отримували диференційовану
ФЕКТ в залежності від типу та вираженості змін в НМА, біомеханіці. ЕС в
реабілітації хворих з руховими порушеннями компенсує дефіцит природних
біоелектричних імпульсів нейронів та м’язової тканини. Використовували
медикаментозні параневральні (паравертебральні корінцеві) блокади з
введенням суміші: дексаметазону, лідокаїну, ЛП. Вони чергувалися з
блокадами, до складу яких замість дексаметазону входив вітамін В12. Крім
цього вводили плазмол, скловидне тіло та вітамін В12 в міофасціальні
больові та тригерні (вертебральні та екстравертебральні) точки, а також
прозерин ? в рухові точки гіпотрофічних, гіпотонічних, дистрофічних та
ослаблених (паретичних) м’язів. Щоденно використовували від 3 до 7
точок, на курс лікування 15-20 процедур.

При ВПКР в ІІІ групі хворих в залежності від стану м’язів у ділянці
сколіозу застосовували диференційоване введення фармпрепаратів. При
наявності сколіозу на вигнутому боці з гіпертонусом паравертебральних
м’язів здійснювали інфільтрацію лідокаїном, а на протилежному
(ввігнутому) боці, де паравертебральні м’язи ослаблені, вводили
прозерин. При наявності функціонального блокування сегмента та
вираженого больового синдрому застосовували місцево в міжостисті
проміжки та паравертебрально блокади суміші лідокаїну з плазмолом та
вітаміном В12. Через 30-40 хвилин після введення прозерину проводилась
ЕС м’язів апаратом «Ампліпульс» у відповідності до особливостей
виявлених змін: больового синдрому з підвищенням тонусу м’язів,
гіпотонії, гіпотрофії м’язів, міодистрофії та парезів. При проведенні ЕС
орієнтувались на якість м’язового скорочення ? шукали найбільш близьке
до фізіологічного виду скорочення, тобто живе (швидке) скорочення м’яза,
яке охоплює найбільшу його частину при оптимально підібраній частоті та
найменшій силі струму. На курс лікування використовували 15-20 процедур.
Після блокад та ЕС хворим здійснювали мануальне лікування у вигляді
нейром’язової терапії (постізометричної релаксації) та тракційних
прийомів на хребті, яке закінчували іммобілізацією за допомогою корсета.
При вираженому больовому синдромі та стійкому підвищенні м’язового
тонусу призначали анальгезуючу та міорелаксуючу суміш оксибутирату
натрію, дімексиду і лідокаїну у вигляді компресу на ділянку напружених
м’язів.

В лікуванні хворих на СЗТ ІІІ групи використовували блокади у ділянку
зап’ясткового тунеля, вводили ЛП та інші медичні препарати по руховим та
больовим точкам, зонам нейродистрофії в зону іннервації серединного
нерва (тенар). Потім проводили ЕС на м’язи тенара і паравертебральні
м’язи в грудному відділі хребта. При вираженому больовому синдромі
накладали компреси з дімексидом, дексаметазоном, лідокаїном. При
наявності показань в комплекс включали мануальну терапію на грудний
відділ хребта.

При лікуванні хворих на НЛН ІІІ групи використовували блокади ЛП і
кортикостероїду в проекцію шилососкоподібного отвору та вводили ЛП і
інші медичні препарати у ділянки уражених гілок нерва та мімічних
м’язів, рухові та больові точки. Проводили ЕС на м’язи тенар і
паравертебральні м’язи в грудному відділі хребта. При наявності
підвищеної збудливості використовували постізометричну релаксацію м’язів
в поєднанні з компресами з суміші оксибутирату натрію, дімексиду і
лідокаїну.

В комплексне лікування хворих ІІІ (основної) групи включали ДМХ-терапію
на зону компресії нерва (корінця), судинорозширювальні препарати,
ноотропи, масаж і лікувальну фізкультуру.

Результати досліджень обробляли методами варіаційної статистики із
застосуванням параметричних та непараметричних критеріїв.

Результати власних досліджень та їх обговорення. За основу цієї роботи
взяті результати експериментального та клініко-інструментального
дослідження.

Експериментальне обгрунтування використання лiпiну на моделі тунельної
компресiйно-iшемiчної невропатiї. У щурів 1-ої групи дослідів через 3
тижні після операції у проксимальному відрізку пошкодженого нервового
стовбура відзначався незначний набряк сполучної тканини, помірне
розширення мікросудин, навколо яких спостерігалася невелика кількість
нейтрофільних гранулоцитів, макрофагоцитів, фібробластів, тканинних
базофілів, лімфоцитів, плазмоцитів. Більша частина фібробластів
характеризувалася підвищеною базофілією цитоплазми, наявністю великих
ядер та ядерець. У нервових волокнах виявлено виражені явища подразнення
(дисхромія та місцеве набухання). Частина аксонів були в стані висхідної
дегенерації ? розділені на овоїди відносно невеликого розміру. У ділянці
травми нерва спостерігалась молода сполучна тканина з численними
клітинними елементами: макрофагоцитами, фібробластами, лімфо- та
плазмоцитами, невеликою кількістю нейтрофільних гранулоцитів. Велика
кількість новоутворених капілярів і регенеруючих нервових волокон
проникали з проксимального відрізка в ділянку пошкодження нерва,
досягаючи дистального відрізка. Розміщення нервових волокон у
регенераційній невромі було досить упорядкованим, однак невелика
кількість аксонів була розміщена поперечно або рекурентно і прямували у
міжпучкову сполучну тканину. В окремих ділянках регенераційної невроми
зустрічалися зони щільної сполучної тканини, що містили колагенові
волокна та невелику кількість клітинних елементів і капілярів.
Новоутворені аксони, які проникали у такі ділянки, як правило, формували
затримані колби росту. Стан сполучнотканинних і судинних елементів
дистального відрізка нервового стовбура нагадував такий у ділянці
проксимального. У дистальному відрізку активно формувалися бюнгнерівські
тяжі, у складі яких знаходилися регенеруючі аксони.

Через 6 тижнів після операції у сполучній тканині проксимального та
дистального відрізків пошкодженого нервового стовбура відзначалося
набагато менше, ніж у попередній термін, розширення мікросудин. У
частині нервових волокон явища подразнення були незначними. У ділянці
травми нервового стовбура визначалася більш зріла, порівняно з
попереднім спостереження, сполучна тканина, яка містила макрофагоцити,
фібробласти, пучки колагенових волокон. Інші особливості морфології були
аналогічні таким, що спостерігались через 3 тижні після операції.

Через 12 тижнів після операції в епіневрії проксимального відрізка
нерва, у порівнянні з попереднім строком, зросла кількість фібробластів
та колагенових волокон. У регенераційній невромі сполучна тканина була
більш зрілою, ніж у термін 6 тижнів. Як і раніше відмічалася деяка
нерівномірність її диференціювання. Спостерігалися ділянки, які містили
досить велику кількість фібробластів, тканинних базофілів,
макрофагоцитів та лімфоцитів, інші ж ділянки знаходилися у стані
фіброзу. У таких зонах розміщувалися товсті колагенові пучки та
нечисленні кровоносні судини. У цей період у ділянці пошкодження нерва
знаходилося набагато більше, ніж раніше, новоутворених осьових
циліндрів. На кінцях частини з них виявлялися затримані колби росту.
Більша частина аксонів проникала в дистальний відрізок нерва, у
ендоневрії якого була дещо збільшена кількість фібробластів,
макрофагоцитів, тканинних базофілів. Нервові волокна дистального
відрізка були більш морфологічно зрілими, ніж раніше. Це проявлялося
збільшенням діаметра осьових циліндрів.

У 2-й групі дослідів з введенням ЛП через 3 тижні після операції в
проксимальному відрізку пошкодженого нервового стовбура ступінь набряку
сполучної тканини та розширення мікросудин були меншими, ніж у першій
серії дослідів. Явища подразнення визначалися у меншій кількості
нервових волокон. У ділянці пошкодження нерва також визначалася молода
сполучна тканина, яка містила численні клітинні елементи: макрофагоцити,
фібробласти, лімфо- та плазмоцити. Кількість регенеруючих нервових
волокна була значно більшою, ніж у тварин першої групи дослідів. Більша
частина новоутворених аксонів мала на кінцях невеликі конуси росту.
Розміщення нервових волокон у регенераційній невромі більш упорядковане
і значна їх частина проникала у пучки дистального відрізка. Активно
формувалися бюнгнерівські тяжі, у складі яких знаходилися регенеруючі
аксони.

Через 6 тижнів після операції у сполучній тканині проксимального
відрізка пошкодженого нервового стовбура відзначалося незначне, набагато
менше, ніж у попередній термін, розширення мікросудин. У частині
нервових волокон були незначні явища подразнення. У ділянці травми
нервового стовбура визначалася більш зріла, ніж у попередній термін, але
менш зріла, ніж у щурів першої групи, сполучна тканина, яка містила
макрофагоцити, велику кількість фібробластів, ніжні пучки колагенових
волокон. Розміщення нервових волокон у регенераційній невромі було
досить упорядкованим, зони щільної сполучної тканини зустрічалися рідко.

Через 12 тижнів після операції спостерігалося певне потовщення, у
порівнянні з попереднім строком, епіневрія проксимального відрізка
поблизу до місця перев’язування нерва, що обумовлено подальшим
збільшенням кількості фібробластів та колагенових волокон. Щільність
розміщення капілярів, у порівнянні з першою групою дослідів, була
збільшена. У ділянці регенераційної невроми сполучна тканина виглядала в
цілому дещо більш щільною, ніж раніше. Але тут рідко зустрічалися зони
фіброзу. У зв’язку з цим васкуляризація цієї ділянки також була більш
рівномірною, ніж в 1-й групі тварин. Більшість осьових циліндрів, які
вступали з проксимального відрізка в ділянку пошкодження нерва,
проникали в дистальний відрізок. Лише поодинокі регенеруючі аксони
закінчувалися невеликими колбами роста. Зрілість нервових волокон була
вищою, ніж раніше, та вищою, ніж у щурів 1-ої групи дослідів. Більшість
осьових циліндрів мала більший діаметр і товщину мієлінових оболонок,
ніж у щурів 1-ої групи.

Показник щільності аксонів в 2-й групі був достовірно (p<0,05) вищий у всі терміни спостереження (рис. 1), а показник упорядкованості (градуси відхилення) був вірогідно (p<0,05) нижчий при терміні спостереження 3 тижні в порівнянні з даними 1-ої групи (рис. 2). Тобто, у 2-й групі тварин було виявлено менш щільний та більш однорідний сполучнотканинний рубець, відносно рівномірний характер його васкуляризації та упорядковане розміщення аксонів у регенераційній невромі, компактну невротизацію периферичного відрізку з швидкою мієлінізацією аксонів. Таким чином, введення ЛП за умов експериментальної тунельної невропатії стимулює регенерацію і ремієлінізацію нервових волокон завдяки створенню умов мікроваскуляризації, формуванню менш щільного і більш однорідного сполучнотканинного рубця та встановленню нейро-десмальних відношень у ділянці пошкодження нервового стовбура. Рис. 1. Порівняльні дані щільності аксонів в сідничому нерві у 1-й групі (без ліпіну) та у 2-й групі тварин (з ліпіном). Рис. 2. Порівняльні дані упорядкованості аксонів в сідничому нерві у 1-й групі (без ліпіну) та у 2-й групі тварин (з ліпіном). Клiнiчна оцiнка та результати додаткових методiв дослiдження у хворих з компресійно-ішемічними невропатiями. Для клініко-функціонального дослідження було обстежено 293 хворих з КІН (94 ? з невропатією лицевого нерва, 83 ? з синдромом зап’ясткового тунелю і 116 ? з вертеброгенною попереково-крижовою радикулопатією). З 116 хворих з ВПКР чоловіків було 75 (64,7%), жінок ? 41 (35,3%). Середній вік хворих склав 43,3?4,9 роки. Найбільше число хворих було віком від 31 до 50 років ? 92 (79,3%). Серед обстежених фізичною працею займались 87 осіб (75%). Розумовою працею та в сфері обслуговування були зайняті 26 осіб (22,4%). Решта – 3 чоловіка (2,6%) – не працювали. У 43 хворих (37%) початку захворювання та загострення передували різні фізичні перевантаження: підняття та переміщення вантажу, особливо перед собою, тривалі статичні навантаження на хребет, стереотипні, часто повторювані рухи в поперековому відділі хребта та тривале перебування в незручному положенні. З переохолодженням зв’язували загострення 32 особи (27,6%), поєднання фізичного перенапруження з переохолодженням відмічено у 35 осіб (30,2%). Ураження лівих корінців зустрічалося дещо частіше, ніж правих, відповідно ? 69 (59,5%) та 47 (40,5%) хворих. Більшість пацієнтів уже довго хворіли ВПКР і не раз лікувались амбулаторно чи стаціонарно в зв’язку з загостренням. Так, від 5 і більше років хворіли 82 (70,7%) особи, від 1 року до 5 – 19 осіб (16,4%), до одного року ? 15 (12,9%). Розподіл за тривалістю останнього загострення, з приводу якого хворі були госпіталізовані в клініку, був наступним: від декількох днів до 1-го місяця у 19 (16,4%), від 1 до 3 місяців ? 64 (55,1%), від 3 до 6 місяців – 28 (24,1%), від 6 місяців до 1 року ? 5 (4,3%) хворих. З 83 хворих з СЗТ чоловіків було 44 (53%), жінок ? 39 (47%), віком до 30 років – 16 (19,2%) хворих, віком від 31 до 40 років – 25 (30,1%) хворих, віком 41-50 – 23 (27,7%) хворих і від 51 до 60 років – 19 (22,9%) хворих. Середній вік хворих склав 45?3,2 років. Розвиток СЗТ у 43 хворих (51,8%) був позв’язаний з перенесеною закритою травмою верхньої кінцівки (забій, тривала зовнішня компресія, переломи кісток), у 31 хворих (37,4%) ? з тривалою професійною мікротравматизацією. У 9 хворих (10,8%) причина не встановлена. Важкою фізичною працею займались 41 (49,4%), помірно важкою – 32 (38,6%) та легкою ? 10 (12%) хворих. Як правило, СЗТ спостерігався на тій руці, яка більше використовувалась в трудовій діяльності: 42 (50,6%) хворих мали СЗТ на правій руці, у 6 осіб СЗТ виник на обох руках.. Відмічено, що у 51 хворого (61,4%) тривалість захворювання була до 6 місяців, у 20 хворих (24,1%) ? від 6 до 12 місяців, а у 12 хворих (14,5%) ? більше 12 місяців. Практично у всіх хворих діагноз СЗТ був встановлений вперше, а до цього їм ставили діагноз та лікували остеохондроз шийно-грудного відділу хребта (59 хворих ? 71,1%). У 61 (73,5%) хворого з СЗТ було виявлено вертеброгенну патологію: цервікоторакобрахіалгію (12 хворих ?14,4%), торакобрахіалгію (9 хворих ? 10,8%) та торакалгію (40 хворих ? 48,2%). Болі в хребті ці хворі відмічали протягом останніх 2–15 років. Під нашим спостереженням на відновному лікуванні перебувало 94 хворих з НЛН. Чоловіків було 51 (54,3%), жінок ? 43 (45,7%). Вік хворих був в межах від 16 до 65 років, середній вік хворих цієї групи складав 32±3,5 років. Ураження лівого лицевого нерва зустрічалося дещо частіше, ніж правого, відповідно ? 51 (54,3%) та 43 (45,7%) хворих. Серед хворих на НЛН переважали особи молодого та середнього віку: до 20 років ? 11,7%, від 20 до 44 років ? 52,1%, від 45 до 60 ? 26,6%, більше 61 року ? 9,6%. 85 хворих (94,4%) були працездатного віку, робітників було 37 осіб (39,4%), службовців та інженерно-технічних працівників ? 26 (27,7%), школярів та студентів ? 20 (21,3%), не працюючих та пенсіонерів – 11 (11,7%) осіб. $ x OJPJQJ hO| hO| hO| hO| $ P R T V X Z \ ^ & @ ??????????тижнів. Як правило, вони поступали на реабілітацію через 2-3 тижні після лікування в амбулаторних умовах чи в неврологічному відділенні (56 хворих ? 59,6%). 56 хворих (59,6%) лікувалися в гострому періоді (тривалість захворювання менше 1,5 місяця), 21 (22,3%) – в підгострому (тривалість – від 1,5 до 3 місяців), а 15 (16%) хворих – в хронічній стадії (тривалість більше 3 місяців). У 2 хворих була повторна гостра невропатія лицевого нерва на протилежній стороні обличчя. Анамнестично у 80 хворих (85,1%) виникненню НЛН передувало гостре респіраторне захворювання, у 14 хворих причину хвороби виявити не вдалося. Крім цього, у більшої частини хворих був прямий взаємозв’язок НЛН з переохолодженням та перебуванням на протязі (50 хворих ? 53,2%). У 22 хворих (23,4%) в анамнезі спостерігалися нейроциркуляторна дистонія за гіпертонічним типом або артеріальна гіпертензія, що свідчить про судинну природу НЛН. Функціональні порушення в хребетно-рухових сегментах виявлені у всіх хворих з ВПКР. Найчастіше були блоковані сегменти LV-SІ та LIV-V, потім – ThXІІ-LІ. У 27 хворих (23,3%) діагностовано стан гіпермобільності. Виконані функціональні рентгенограми у 13 (11,2%) хворих виявили в передньозадньому напрямку патологічну рухливість сегмента (нестабільність). У цих хворих на першому місці був больовий синдром у поперековому відділі з іррадіацією в ногу, який завжди раптово з’являвся чи підсилювався при статодинамічних навантаженнях. Дані клінічного обстеження свідчили про наявність у хворих вертебрального та екстравертебрального вертеброгенного синдрому, стато-динамічних розладів у поєднанні з ознаками неврологічних корінцевих порушень. Такі ознаки, як біль та парестезії, які іррадіюють в зону іннервації відповідного корінця, незначні та помірно виражені парези, зниження або випадіння рефлексів, м’язові гіпотрофії, вегетативні ангіодистонічні розлади в поєднанні з анталгічними позами, зглаженістю лордозу або кіфозом поперекового відділу, а також наявність симптому Ласега вказували на корінцевий компресійний синдром. Таким чином, зміни патоморфологічного субстрату поперекового остеохондрозу обумовили загострення неврологічних проявів: набряк, асептичний запальний процес, випинання грижі, патологічну рухливість з іритативними та компресійними ефектами, кістковохрящеві та сполучнотканинні розростання тіл хребців, суглобів, що зумовило звуження міжхребцевого отвору або хребтового каналу. Останні привели до іритації рецепторів синувертебрального нерва, розвитку в тканинах міодистонічних, ангіодистонічних, асептично-запальних, нейродистрофічних змін, в результаті механічного впливу на спинномозкові нерви, їх оболонки, а при рефлекторно-компресійних синдромах – і на периферичні нерви, – розвиток іритативних та дефіцитарних феноменів, вегетативно-трофічних, ішемічних змін в периферичних тканинах (м’язах, шкірі). Патологічний процес з рефлекторним, компресійним або ішемічним механізмом розвився в хребцевих та біляхребцевих тканинах, м’язовосухожилковопериартикулярних тканинах опорнорухового апарату, спинномозкових корінцях з можливими змінами в мотонейронах передніх рогів та в периферичних нервах. У хворих на СЗТ були неврологічні ознаки компресії, що проявлялись в чутливих, легких чи помірних рухових та трофічних порушеннях в області кисті, які посилювались проведенням провокаційних тестів. Виявлено також функціональні порушення в хребетно-рухових сегментах: найчастіше відмічалися блоковані сегменти ThI–II, ThII–III, ThIII–IV, ThІV–V, ThV–VI. Неврологічно у всіх хворих з НЛН спостерігався нижній рівень ураження лицевого нерва, тобто нижче відходження барабанної струни з грубо порушеною руховою функцією лицевого нерва та мімічних м’язів. Отже, при неврологічному обстеженні виявлено ознаки ураження периферичних нервів трьох форм периферичних КІН з наявністю рухових, чутливих та вегетативних порушень. Аналіз даних ЕНМГ у хворих на ВПКР свідчив про достовірне (P<0,001) зниження величини ШПІ по малогомілковому та великогомілковому нервах при порівнянні середніх показників на хворій стороні з відповідними значеннями у практично здорових осіб при всіх варіантах корінцевого ураження. Зниження ШПІ по великогомілковому нерву на здоровому боці було недостовірне (P>0,05). На ураженому боці відмічалось статистично
достовірне (P<0,05?0,01) ?ниження ШПІ порівняно з показниками здорового. Амплітуда М-відповіді як з черевця короткого розгинача пальців ступні (малогомілковий нерв), так і з черевця відвідного м’яза великого пальця ступні (великогомілковий нерв) була достовірно (P<0,001) знижена на хворій стороні та при порівнянні показників отриманих на здоровому боці з відповідними значеннями у здорових осіб (P<0,05?0,01). ?ередні значення амплітуди М-відповіді, зареєстровані з хворої сторони, були нижчі порівняно з показниками здорової сторони. Ступінь зниження амплітуди М-відповіді дещо залежав від рівня уражених корінців та їх кількості. Найнижчі показники на ураженому боці були у хворих з радикулопатією L5?S1 (P<0,05). У хворих з ВПКР дані ?/М коефіцієнта трьохголового м’язу гомілки на стороні ураження були достовірно (P<0,001) нижчі порівняно із показниками у практично здорових осіб. Порівняльні дані величин амплітуди М-відповіді, отримані у практично здорових осіб і у хворих з СЗТ трьох груп, свідчили про статистично вірогідне зниження показників у цих хворих. Підвищення середніх показників латентності у хворих з СЗТ до лікування на хворій стороні порівняно із показниками у практично здорових осіб було недостовірне (P>0,05). Показники М-відповіді та латентності між трьома групами хворих
з СЗТ статистично не відрізнялись (P>0,05).

Амплітуди інтерференційних кривих при глобальній електроміографії на
стороні ураження були достовірно (p<0,05—0,001) нижчі в порівнянні з показниками здорової сторони у хворих з НЛН. При аналізі ЕНМГ показників, які вивчали на лобному м’язі, круговому м’язі ока та круговому м’язі рота, амплітуди М-відповіді на стороні ураження були нижчі в порівнянні з показниками здорової сторони (p<0,01?0,001). На хворій стороні середні величини латентності були достовірно вищі за величини на здоровій стороні (P<0,05?0,001). Таким чином, дані глобальної та стимуляційної ЕНМГ у хворих на КІН вказували на зміни біоелектричної активності НМА. У хворих до лікування при глобальній міографії виявили достовірне зниження амплітуди, при стимуляційній ЕНМГ – зниження амплітуди М-відповіді та збільшення латентності. Порушення даних ЕНМГ на здоровій стороні при відсутності клінічних ознак ураження вказували на функціональні зміни М-відповіді та невральної провідності, що відображало генералізовану реакцію периферичної нервової системи (корінців та нервів). Результати РВГ гомілок у хворих з ВПКР вказували на достовірне (P<0,001) зниження показників пульсового кровонаповнення при порівнянні середніх величин хворої і здорової сторін з відповідними значеннями у практично здорових осіб. Виявлено достовірне (P<0,05) зменшення реографічного індексу на хворій стороні порівняно із показниками здорової. Величина коефіцієнту ?/Т свідчила про підвищення тонічної напруги судин на хворій стороні (P<0,05). Дані діастолічного індексу вказували на утруднення (P<0,05) відтоку крові з артерій в вени та підвищення тонусу вен тільки на хворому боці при порівнянні з відповідними значеннями у практично здорових осіб. Коефіцієнт асиметрії у всіх групах був достовірно вищий (P<0,01) при порівнянні з показником у здорових осіб. Порівняльна оцінка результатів РВГ у хворих з СЗТ трьох клінічних груп та здорових осіб виявила статистично достовірне зниження пульсового кровонаповнення на хворій (P<0,001) та здоровій сторонах (P<0,05), підвищення тонічного напруження судин (P<0,001) та діастолічного індексу (P<0,05) на хворій стороні, підвищення коефіцієнта асиметрії (P<0,01). Аналіз порівняльних данних реофаціографії у хворих з НЛН до лікування вказував на вірогідну відмінність показників у хворих від показників у практично здорових осіб: на хворій стороні виявлено зниження РІ (P<0,001), підвищення ?/T (P<0,001) та ДСІ (P<0,001), збільшення КА (P<0,001). Між хворою та здоровою стороною відмічалась вірогідна різниця усіх трьох показників (р<0,01?0,001). Таким чином, виявлені відхилення при оцінці реографії свідчили про зниження пульсового кровонаповнення та підвищення тонусу як артеріальної, так і венозної частини судин у всіх групах хворих з КІН. Виявлені достовірні зміни показників регіонарної гемодинаміки призвели до суттєвого зменшення кровопостачання та порушення обмінно-трофічних процесів. Згідно даних комп’ютерної томографії у хворих на ВПКР дегенеративно-дистрофічні зміни знайдені практично в усіх структурах хребцево-рухового сегмента ? дисках, суглобах, зв’язках, тілах хребців, однак провідна роль належала патологічним змінам в міжхребцевих дисках і саме вони стали причиною компресії нервовоих структур в хребтовому каналі. Неврологічні прояви, як правило, відповідали рівню, ступеню та напрямку випинання дегенеративно зміненого диска, а також змін з боку інших елементів сегмента. Найбільше було малих гриж (до 6 мм – 60,3%). Ефективність комплексного лікування з використанням лiпіну та поєднання ліпіну з диференційованою фармако-електро-кінезитерапєю нейром’язового апарату у хворих з компресійно-ішемічними невропатiями. З метою визначення можливих шляхів оптимізації лікування КІН були застосовані три лікувально-реабілітаційні програми у хворих на ВПКР, СЗТ та НЛН з відповідним розподілом їх на три групи: І групу склали хворі, що приймали комплексну традиційну (базисну) терапію, ІІ групу – хворі, у яких традиційна терапія доповнювалась ЛП, ІІІ групу – хворі, у яких традиційне лікування поєднувалось з ЛП та диференційованою ФЕКТ НМА. В ІІІ групі лікування хворих з ВПКР проводилось з урахуванням локалізації процесу (вертебральний, екстравертебральний ? м’язовий, нейросудинний та невральний симптомокомплекс), механізму вертебрального синдрому (компресійний, дисфіксаційний, дисциркуляторний, запальний), ступеня вираженості саногенетичних реакцій (адаптована чи дезадаптована форма), етапу захворювання (прогресування, стаціонарний, регресування), вираженості рефлекторних та невральних порушень, статодинамічних змін опорно-рухового апарату. З позиції мануальної діагностики мали значення такі показники, як: вид функціонального порушення (функціональний блок, гіпермобільність, нестабільність), його характер (функціональний чи органічний), локалізація (сегмент ураження), напрямок, вираженість обмеження функції рухливості або зміщення хребця, ступінь болючості пасивних і активних рухів, ступінь ослаблення та укорочення м’язів. Нами розроблені та запроваджені диференційовані методики ЕС в поєднанні з медикаментозними блокадами та постізометричною релаксацією. ЕС проводилась в залежності від рефлекторних, статодинамічних та невральних порушень. Брались до уваги результати м’язового тестування (ступеня вираженості виявлених змін м’язів): сили (парези), тонусу (гіпер-, гіпотонія), трофіки (гіпотрофія, дистрофія), болі. Враховували рівень (варіант) ураження корінця (радикулопатії L5, L5-S1 та S1) з парезом ступні, больовим синдромом. У хворих СЗТ проводились диференційовані методики ЕС в залежності від невральних та статодинамічних порушень, брались до уваги результати м’язового тестування (ступеня вираженості змін м’язів): сили (парези), тонусу (гіпер-, гіпотонія), трофіки (гіпотрофія, дистрофія), больового синдрому. Враховували варіант поєднання СЗТ з вертеброгенною торакобрахіалгією, де в лікування включали мануальну терапію. Дотримуючись тих же принципів, нами були розроблені дифференційовані методики ЕС в залежності від невральних порушень у хворих на НЛН. Враховували варіант ураження лицевого нерва з парезом мімічних м’язів, вираженість парезу, стан збудливості нерва та м’язів, наявність больового синдрому. У комплексне лікування хворих усіх форм КІН (ВПКР, СЗТ та НЛН) включали медичні препарати, що підсилюють ефект НМЕС ? такі як прозерин, пірацетам, судинні препарати, вітаміни групи В, біостимулятори, ЛФК. Поряд з цим переважно для релаксуючого та протибольового впливу на НМА застосовували блокади з лідокаїном, компреси з дімексидом, оксибутиратом натрію та лідокаїном, масаж, постізометричну релаксацію. Проти набряку нерва використовували дексаметазон, ліпін та ДМХ-терапію. Метою комплексного лікування було досягнення компенсації компресії нерва (корінця) і відновлення його функції. Дані таблиці №1 показують, що терапевтична ефективність лікування в ІІ і ІІІ групах хворих ВПКР, СЗТ та НЛН виявилась достовірно (P<0,05) вищою в порівнянні з І групою. Низька ефективність традиційного лікування зумовлює застосування нових препаратів та модифікацію існуючих консервативних методів при різних формах КІН. Виявили статистично достовірні результати при використанні ЛП: відсоток хворих на ВПКР та НЛН виписаних зі значним поліпшенням в ІІ групі був вищий по відношенню до відсотку таких же хворих в І групі (P<0,05), а відсоток хворих на СЗТ, виписаних з поліпшенням в ІІ групі був вищий по відношенню до відсотку хворих з поліпшенням в І групі (P<0,05). Порівняльний аналіз результатів лікування між ІІ та ІІІ групами показав більшу ефективність при застосуванні в комплексі ЛП та диференційованої ФЕКТ НМА: зі значним поліпшенням відсоток хворих на ВПКР, СЗТ та НЛН в ІІІ групі був вищий по відношенню до відсотку зі значним поліпшенням в ІІ групі (P<0,05). Таблиця 1. Порівняльні дані клінічної ефективності запропонованих реабілітаційних програм у хворих з різними формами ТКІН Запропонована реабілітаційна програма Клінічна форма ТКІН Всього n=293 Ефективність лікування – n (%) Значне поліп-шення Поліп-шення Незначне поліп-шення Відсут-ність ефекту Комплексна традиційна терапія (n=89) І група ВПКР, (n=35) 10 (28,6) 8 (22,9) 10 (28,6) 7 (20) СЗТ, (n=24) 4 (16,7) 3 (12,5) 8 (33,3) 9 (37,5) НЛН, (n=30) 9 (30) 6 (20) 9 (30) 6 (20) Комплексна традиційна терапія + ЛП (n=106) ІІ група ВПКР, (n=42) 22 (52,4) Р1<0,05 8 (19) 9 (21,4) 3 (7,1) СЗТ, (n=29) 6 (20,7) 11 (37,9) Р1<0,05 12 (41,4) ? НЛН, (n=35) 20 (57,1) Р1<0,05 7 (20) 8 (22,9) ? Комплексна традиційна терапія + ЛП та ФЕКТ НМА (n=98) ІІІ група ВПКР, (n=39) 30 (76,9) Р2<0,05 7 (17,9) 2 (5,1) ? СЗТ, (n=30) 16 (53,3) Р2<0,05 10 (33,3) 4 (13,3) ? НЛН, (n=29) 24 (82,8) Р2<0,05 2 (6,9) 3 (10,3) ? Примітки: Р1<0,05 – достовірність різниці між показниками І та ІІ груп, Р2<0,05 – достовірність різниці між показниками ІІ та ІІІ груп Порівняльні дані ефективності лікування І та ІІ груп хворих на КІН, динаміки клінічних ознак, даних ступеня вираженості больового синдрому та ступеня вираженості парезу м’язів, мануального обстеження свідчили про достовірно вищу ефективність комплексного лікування з використанням ЛП, що супроводжувалось позитивно достовірною динамікою ЕНМГ показників з боку НМА (збільшення швидкості проведення імпульсу по нерву, зростання амплітуди М-відповіді та Н/М коефіцієнта). Дані електронейроміографії при вивченні трьох форм компресійно-ішемічного ураження свідчили про більш виражений достовірний (P<0,05) позитивний вплив комплексного лікування з застосуванням ЛП на біоелектричну активність НМА. Також відзначалась позитивна достовірна (P<0,05) динаміка показників периферійного кровообігу у хворих з ВПКР ІІ групи при використанні ЛП, що проявилось підвищенням реографічного індексу судин гомілки на хворій стороні, зниженням дикротичного індексу, нормалізації коефіцієнту асиметрії. В ІІ групі хворих СЗТ та НЛН теж виявили позитивну достовірну (P<0,05) динаміку даних реографії ураженої сторони, в порівнянні з І групою. Медикаментозні блокади з ЛП та його введення в рухові і міофасціальні больові (тригерні) точки, нейродистрофічні зони м’язів у лікуванні хворих з КІН сприяли зменшенню больового синдрому, покращили функцію попереково-крижових корінців та периферичний кровообіг, мали вищу ефективність порівняно з традиційними блокадами. Це зумовлено тим, що ЛП стимулював регенерацію та ремієлінізацію нервових волокон завдяки поліпшенню мікроваскуляризації, формуванню менш щільного і більш однорідного сполучнотканинного рубця та встановленню нейро-десмальних відношень у ділянці пошкодження нервового стовбура. Параневральні (паравертебральні корінцеві) блокади з ЛП і дексаметазоном безпосередньо вплинули на патоморфологічний субстрат хвороби і відновлення структури та функції нервових утворень при синдромах неврологічного дефіциту. Крім того, відомо про позитивний вплив ЛП на артеріальну гіпоксемію, тканинну гіпоксію, активацію процесів перекисного окислення ліпідів, що має місце при денервації (Стефанов А.В. и соавт., 1990). Виявлена здатність ліпосом значно зменшувати виразність таких проявів запального процесу, як набряк та альтерація м’яких тканин, гальмувати ріст умовно-патогенної флори (Крейнес В.М. и соавт., 1990). Все це дозволило даний медичний препарат віднести до засобів з саногенетично направленою дією. Таким чином, ми довели, що застосування ЛП дає можливість здійснення патогенетично та саногенетично обгрунтованого лікування, яке принципово відрізняється від застосованих до теперішнього часу. Порівняльні дані клінічної ефективності лікування ІІ та ІІІ груп хворих, динаміки клінічних ознак, розподілу за ступенем вираженості больового синдрому та парезу м’язів, даних мануального обстеження свідчили про достовірно вищу ефективність комплексного лікування з застосуванням ЛП та диференційованої ФЕКТ НМА (P<0,05). Відзначено більш виражену позитивну достовірну (Р<0,05) динаміку показників ЕНМГ з боку НМА (зростання амплітуди М-відповіді та Н/М коефіцієнта) при застосуванні ЛП та диференційованої ФЕКТ НМА у хворих з ВПКР. Також більш виражене збільшення (Р<0,05) амплітуди М-відповіді було в ІІІ групі хворих з СЗТ порівняно з ІІ групою, де лікування складалося з традиційної схеми та ЛП. В ІІІ групі хворих з НЛН теж виявлена більш виражена позитивна достовірна (Р<0,05) динаміка амплітуди глобальної електроміограми та М-відповіді в порівнянні з другою групою. Порівняння результатів позитивної динаміки показників периферичного кровообігу у хворих на ВПКР показало виражене достовірне (Р<0,05) збільшення кровонаповнення судин гомілок при комплексному лікуванні з застосуванням ЛП та диференційованою ФЕКТ НМА. Також більш виражене збільшення (Р<0,05) кровонаповнення судин передпліч спостерігалось в ІІІ групі хворих з СЗТ порівняно з ІІ групою, де лікування складалося з традиційної схеми та ЛП. При лікуванні хворих з НЛН в ІІІ групі отримали більш виражене (Р<0,05) зниження тонусу судин обличчя в порівнянні з результатами в ІІ групі. Динаміка клінічної картини та даних ЕНМГ свідчили про відновлення функції уражених нервів (корінців) та паретичних м’язів при комплексному лікуванні з використанням ЛП та диференційованою ФЕКТ НМА. Запропоноване комплексне лікування стимулювало регенерацію та ремієлінізацію пошкоджених нервових волокон нерва, а, згідно даних реографії, нормалізувало регіонарний кровообіг. Розроблений комплекс створив умови для прискорення відновлення рухових функцій, зменшення больових проявів, а поєднання розробленого методу з методиками мануальної терапії дозволило регулювати біомеханіку хребта. Розроблений реабілітаційний комплекс при КІН значно підвищив ефективність загальноприйнятих методів лікування. Було проведено дослідження віддалених результатів відновлювального лікування у хворих, які були виписані із значним поліпшенням та поліпшенням. Після лікування хворих на ВПКР за традиційною схемою результати зберігалися протягом року у 8 (22,8%) хворих. Стійкість досягнутого ефекту при застосуванні ЛП спостерігалася до року у 20 (47,6%) хворих. У групі хворих, що отримували ЛП в поєднанні з диференційованою ФЕКТ НМА, стійкість позитивного ефекту до року була у 30 (76,9%) осіб. Відповідно при лікуванні хворих на СЗТ за традиційною схемою стійкість досягнутого ефекту спостерігалася до року у 2 (8,3%) хворих. Після лікування ЛП результати зберігалися протягом року у 10 (34,5%) осіб. У групі хворих, що отримували ЛП в поєднанні з диференційованою ФЕКТ НМА, стійкість позитивного ефекту до року була у 20 (66,7%) хворих. Після лікування хворих на НЛН за традиційною схемою результати зберігалися протягом року у 12 (40%) осіб. Стійкість досягнутого ефекту при лікуванні ЛП до року спостерігалася у 20 (57,1%) хворих. У групі хворих, що отримували ЛП в поєднанні з диференційованою ФЕКТ НМА, стійкість позитивного ефекту до року була у 24 (82,6%) хворих. ВИСНОВКИ У дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуальної наукової проблеми лікування та реабілітації хворих з патологією периферичної нервової системи, зокрема, компресійно-ішемічними синдромами (вертеброгенна попереково-крижова радикулопатія, синдром зап’ясткового каналу, невропатія лицевого нерва). На основі експериментальних та клініко-інструментальних досліджень визначено особливості формування сполучнотканинного рубця та регенерації нервових волокон в ділянці компресії, розвитку патоморфологічних змін і клінічних проявів периферичних компресійно-ішемічних невропатій. Підвищення ефективності лікування досягнуто шляхом розробки диференційованих патогенетично та саногенетично обгрунтованих реабілітаційних програм із поєднаним використанням ліпосомних препаратів та нейроміостимуляції. Дані експериментальних досліджень з моделюванням тунельних компресійно-ішемічних невропатій доводять, що патогенетичною основою їх є не тільки демієлінізація з вторинною дистрофією аксона, а й порушення нейро-десмальних відношень, формування щільного сполучнотканинного рубця в ділянці компресії нерва. Використання ліпіну на моделі експериментальної тунельної компресійно-ішемічної невропатії стимулює регенерацію та ремієлінізацію нервових волокон завдяки поліпшенню мікроваскуляризації, формування менш щільного та більш однорідного сполучнотканинного рубця в ділянці пошкодження нервового стовбура. Клінічний перебіг периферичних компресійно-ішемічних невропатій без адекватних реабілітаційних заходів характеризується прогредієнтністю захворювання з порушенням рухових функцій і відповідною гіпотрофією, вегетативнотрофічними та чутливими розладами і больовими проявами в залежності від ступеня ураження периферичного чи спинномозкового нервів. Вираженість клінічних проявів компресійно-ішемічних невропатій залежить від тяжкості демієлінізуючого процесу, атрофії аксонів та мікроциркуляторних порушень, що підтвержується електронейроміографічними та реовазографічними даними. Розроблений комплекс відновлювального лікування хворих з компресійно-ішемічними невропатіями з включенням ліпіну забезпечує більш виражений позитивний вплив на ефективність лікування, що підтверджується динамікою основних клінічних ознак, вираженості больового синдрому та парезу м’язів, даних мануального обстеження, електронейроміографічних та реографічних показників в порівнянні з результатами лікування в групі хворих, де застосовувалась традиційна схема. Безпосередній вплив ліпіну на патоморфологічний субстрат хвороби має виражений ефект подвійної патогенетично і саногенетично направленої дії, що принципово відрізняється від впливу фармакологічних засобів, які застосовувались до теперішнього часу. Ліпін сприяє відновленню трофічного контролю за морфо-функціональним станом нейром’язового апарату при периферичних компресійно-ішемічних невропатіях. Особливості застосування фармако-електро-кінезитерапії і ліпіну при периферичних компресійно-ішемічних невропатіях залежать від рівня, локалізації, типу та вираженості змін в нейром’язовому апараті. Найбільш ефективне введення ліпіну параневрально, в рухові і больові точки, зони нейроміоостеофіброзу в поєднанні з електростимуляцією нейром’язового апарату і додатковим місцевим використанням інших фармпрепаратів (антихолінестеразних препаратів, біостимуляторів, вітамінів). Тривалість однієї процедури, курс лікування, режим та інтенсивність впливу електростимуляції, розміщення положення електродів та поєднання з фармакотерапевтичними засобами, кінезитерапевтичними методиками залежали від рівня, локалізації та функції уражених нервів, виду та вираженості змін в нервах і м’язах, вираженості рухових порушень, больового синдрому у хворих з компресійно-ішемічними невропатіями. Застосування ліпіну та диференційованої фармако-електро-кінезитерапії в комплексному лікуванні хворих з компресійно-ішемічними невропатіями сприяє більш швидкому та вираженому відновленню функції периферичних та спинномозкових нервів, що проявляється позитивно достовірною динамікою електронейроміографічних показників нейром’язового апарату (збільшення швидкості проведення імпульсу по нерву, амплітуди М-відповіді, Н/М коефіцієнта, біоелектричної активності м’язів), показників реограми (зростання кровонаповнення, зниження тонусу судин) в порівнянні з хворими, де в комплексному лікуванні застосували ліпін з традиційною медикаментозною терапією. Застосування розробленого комплексу з ліпіном в лікуванні хворих з вертеброгенною попереково-крижовою радикулопатією, синдромом зап’ясткового каналу, невропатією лицевого нерва запобігає прогресуванню дистрофічних змін у нейром’язовому апараті і підтримує його у робочому стані, а подальші адекватні реабілітаційні заходи (поєднання ліпіну з диференційованою фармако-електро-кінезитерапією нейром’язового апарату) стимулюють регенеративні саногенетичні процеси в периферичних нервах, що значно прискорює одужання хворих. Динаміка клінічної картини та електроміографічних даних свідчать, що запропоноване комплексне лікування стимулює регенерацію та ремієлінізацію нервових волокон, а, згідно даних реографії, нормалізує регіонарний кровообіг. Розроблений комплекс комбінованої нейром’язової терапії створює умови для прискорення відновлення рухових функцій, зменшує больові прояви, а поєднання з методиками мануальної терапії дозволяє регулювати біомеханіку хребта. У обстежених хворих компресійно-ішемічні невропатії були в іритативній, іритативно-дефіцитній та дефіцитній стадіях розвитку переважно в вигляді скороминучої ангіопатії, що підтверджено високою ефективністю розробленого комплексу. Його використовувати найбільш доцільно на ранніх стадіях захворювання до появи незворотніх нейродистрофічних процесів у нейром’язовому апараті. СПИСОК ПУБЛІКАЦІЙ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ Губенко В.П. Мануальная терапия позвоночника. – Киев, 1998. – 141 с. Губенко В.П. Мануальная терапия в вертеброневрологии. ? Київ: Здоров’я, 2003. ? 456 с. Губенко В.П., Марчук Г.С., Новиков Ю.О., Сандомирский М.Е. Использование автоматизированной системы диагностики рефлекторных синдромов при поясничном остеохондрозе, мануальная и рефлекторная терапия таких больных // Врачебное дело. – 1991. – № 6. – С. 84–85. Губенко В.П. Ефективність ліпіну при лікуванні периферичних невропатій // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. – Випуск 7. – Книга 1. – Київ, 1998. – С. 295–298. Губенко В.П. Вплив ліпіну на регенерацію сідничого нерва // Вісник Білоцерківського державного аграрного університету. – Випуск 6. – Частина 1. – Біла Церква, 1998. – С. 49–51. Губенко В.П. Поєднане використання ліпіну та електростимуляції в комплексному лікуванні вертеброгенних попереково-крижових радикулітів // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика. – Випуск 9. – Книга 1. – Київ, 2000. – С. 113–118. Губенко В.П., Зачатко Т.М., Федоров С.М., Кожанова А.К., Самосюк Н.І. Особливості використання електростимуляції в комплексній реабілітації хворих із корінцево-судинними синдромами (радикулоішемією) поперекового остеохондрозу // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика. – Випуск 10. – Книга 3. – Київ, 2001. – С. 235–244. Губенко В.П. Ліпін у лікуванні синдрому зап’ясткового тунелю // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика. – Випуск 10. – Книга 4. – Київ, 2001. – С. 1250–1258. Губенко В.П. Застосування ліпіну в комплексному лікуванні вертеброгенного попереково-крижового радикуліта // Ліки України. – 2001. – №12. – С. 46-48. Продовження в 2002, №1. – С. 43–45. Губенко В.П. Комплексне лікування синдрому зап?ясткового тунелю з використанням ліпіну та нейром?язової електростимуляції // Ліки України.– 2002. – №4. – С. 18–22. Губенко В.П. Медикаментозні блокади в комплексному лікуванні вертеброгенної попереково-крижової радикулопатії // Галицький лікарський вісник. – 2003. – Т. 10. – №1. – С. 35–38. Губенко В.П. Нейром’язова терапія в комплексному відновлювальному лікування хворих з невропатією лицевого нерва // Збірник наукових праць Української військово-медичної академії "Проблеми війської охорони здоров’я". – Вип. 13. – Київ, 2003. – С. 133–137. Губенко В.П. Ефективність сполученого застосування ліпіну та нейром’язової фармако-електростимуляції у комплексному лікуванні хворих на вертеброгенну попереково-крижову радикулопатію // Медична реабілітація, курортологія, фізіотерапія. – 2003. – №1. – С. 12–14. Губенко В.П. Ефективність сполученого застосування ліпіну та нейром’язової терапії в комплексному лікуванні хворих на невропатію лицевого нерва // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика. – Вип. 12. – Книга 1. – Київ, 2003. – С. 526–534. Губенко В.П. Комбінована нейром’язова терапія в комплексному лікуванні хворих на вертеброгенну попереково-крижову радикулопатію // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика. – Вип. 12. – Книга 2. – Київ, 2003. – С. 418–425. Губенко В.П. Застосування ліпіну в відновлювальному лікуванні невропатії лицевого нерва // Збірник наукових праць головного військового клінічного шпиталю МО України "Сучасні аспекти військової медицини". – Вип. 8. – Київ, 2003. – С. 237–241. Губенко В.П. Диференційоване застосування електростимуляції в комплексному лікуванні хворих на невропатію лицевого нерва // Український бальнеологічний журнал. – 2004. – №1 – С. 22–26. Губенко В.П. Вертеброгенний фактор в патогенетичних механізмах розвитку синдрому зап’ясткового тунелю // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика. – Вип. 13. – Книга 2. – Київ, 2004. – С. 299–306. Губенко В.П., Самосюк І.З., Літус В.І., Зозуля І.С., Чайковський Ю.Б. Спосіб лікування периферичних невропатій. Патент на винахід. Виданий 04.11.97р., № 21174А. Бюл. №1, 27.02.98р. Губенко В.П., Чайковський Ю.Б., Завадська А.С. Спосіб моделювання тунельної компресійно-ішемічної невропатії. Деклараційний патент на винахід. Виданий 15.02.01р., № 33570А. Бюл. №1, 15.02.2001р. Губенко В.П., Самосюк І.З., Зачатко Т.М. Спосіб лікування вертеброгенної попереково-крижової радикулоішемії. Патент на винахід. Виданий 07.10.97р., № 20836А. Бюл. №1, 27.02.98р. Губенко В.П., Семенова М.И., Пелех Л.Е. Лечение больных с поражением лицевого нерва методом миоэлектростимуляции // Тезисы докладов IX Украинской конференции по бионике. – Киев, 1992. – С. 87. Губенко В.П., Пелех Л.Е., ОвчаренкоА.А. Комплексное лечение радикулоишемии // Тезисы докладов IX Украинской конференции по бионике. – Киев, 1992. – С. 73. Губенко В.П., Марчук Г.С., Лісайчук Ю.С. Дiагностика i реабiлiтацiя хворих з наслідками травматичних пошкоджень верхніх кінцівок // Тези доповідей 1-го Українського з'їзду рефлексотерапевтів і мануальних терапевтів. – Львів, 1992. – С. 34–35. Губенко В.П., Пелех Л.Е., Семенова М.І. Відновне лікування хворих з ураженням лицевого нерва // Тези доповідей 1-го Українського з'їзду рефлексотерапевтів і мануальних терапевтів. – Львів, 1992. – С. 46–47. Gubenko V.P., Samosuk I.Z., Chaycovskiy U.B., Tkalina A.V., Hondurskaya O.P. Lipin Application in Peripheral Neuropaty Complex Treatment // Proceeding International Conference on the Mental Health Consequences of the Chernobyl Disaster: Current State and Future Prospects (Kiev, May 24-28, 1995). – Kiev, 1995. – Р. 226–227. Губенко В.П. Эффективность применения липина в комплексном лечении периферических невропатий и вертеброгенных радикулитов // Матеріали науково-практичної республіканської конференції "Проблеми і особливості організації роботи санаторіїв-профілакторіїв у сучасних соціально-економічних умовах". Тези доповідей. – Київ-Одеса, 1996. – С. 126–128. Губенко В.П., Самосюк И.З., Парамончик В.М., Сердюк А.А. Применение низкочастотной ультразвуковой терапии в лечении дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника и суставов // Матеріали науково-практичної республіканської конференції "Проблеми і особливості організації роботи санаторіїв-профілакторіїв у сучасних соціально-економічних умовах". Тези доповідей. – Київ-Одеса, 1996. – С. 125–126. Губенко В.П. Применение липина в комплексном лечении больных с нестабильностью позвоночно-двигательного сегмента // Матеріали Української науково-практичної конференції з міжнародною участю "Нетрадиційні методи діагностики і лікування в курортній практиці". – Київ, 1997. – Частина 1. – С. 152-153. Губенко В.П., Зачатко Т.М., Губенко А.М. Ефективність ліпіну при лікуванні вертеброгенних попереково-крижових радикулітів // Материалы международной научно-практической конференции “Медицинская реабилитация, курортология и физиотерапия”. 30 сентября-1 октября 1999. – Ялта, Украина, 1999. – С. 190–191. Губенко В.П., Федоров С.М., Ількер Екші, Наім Ібрахім, Канут Мохамед Ібрахім. Електростимуляція та її застосування у клінічній практиці // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика. – Випуск 10. – Книга 3. – Київ, 2001. – С. 314–319. Губенко В.П. Сполучене застосування ліпіну та нейром’язової терапії в комплексному лікуванні хворих на невропатію лицьового нерва // Матеріали VI української конференції молодих вчених "Актуальні проблеми старіння" (28 січня 2005 р.). Тези доповідей. – Київ, 2005. – С. 42–43. Губенко В.П., Самосюк И.З., Парамончик В.М., Зачатко Т.М. Информационно-методические материалы по внедрению электростимуляции в санаторно-курортных учреждениях. – Киев, 1996. – 53 с. Губенко В.П., Самосюк И.З., Парамончик В.М. Информационно-методические материалы по внедрению мануальной терапии в санаторно-курортных учреждениях. – Киев, 1996. – 70 с. Губенко В.П., Самосюк И.З., Парамончик В.М. Электростимуляция в лечении заболеваний центральной и периферической нервной системы // Методичні рекомендації з санаторно-курортного лікування /Під ред. доктора мед. наук, проф. Лободи М.В./ Київ: “Тамед”, 1998. – С. 115-141. Губенко В.П., Самосюк И.З., Губенко А.М., Зачатко Т.М., Федоров С.Н. Постизометрическая релаксация отдельных мышц и мышечных групп. – Учебное методическое пособие. – Киев, 2000. – 28 с. Губенко В.П., Самосюк І.З., Парамончик В.М., Зачатко Т.М., Федоров С.Н. Організація роботи фізіотерапевтичних кабінетів та відділень в умовах центрів медичної реабілітації. Навчально-методичний посібник для лікарів. – Київ, 2000. – 73 с. Губенко В.П., Самосюк І.З., Парамончик В.М. та ін. Фізіотерапевтичні та фізіопунктурні методи і їх практичне застосування. Навчально-методичний посібник. – Київ: Альтерпрес, 2001. – 316 с. АНОТАЦІЯ Губенко В.П. Комплексне відновлювальне лікування периферичних невропатій з використанням ліпосомних препаратів та нейроміостимуляції. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.15 – нервові хвороби. – Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ Украіни, Київ, 2005. Дисертація присвячена дослідженню ролі формування сполучнотканинного рубця та регенерації в ділянці пошкодження нерва в розвитку патоморфологічних змін і клінічних особливостей периферичних компресійно-ішемічних невропатій та розробці ефективних, диференційованих патогенетично та саногенетично обгрунтованих методів відновлювального лікування цих хворих. Експериментально встановлено, що патогенетичною основою тунельних компресійно-ішемічних невропатій є не тільки демієлінізація з вторинною дистрофією аксона, що розвивається під впливом компресійно-ішемічних факторів, а й порушення нейродесмальних відношень, формування щільного сполучнотканинного рубця в ділянці компресії нерва. Використання ліпіну стимулює регенерацію та ремієлінізацію нервових волокон завдяки поліпшенню мікроваскуляризації, формування менш щільного і більш однорідного сполучнотканинного рубця та встановленню нейро-десмальних відношень у ділянці пошкодження нерва. Використання комплексної терапії з включенням ліпіну у хворих на вертеброгенну попереково-крижову радикулопатію, синдром зап’ясткового канала, невропатію лицевого нерва забезпечує виражений позитивний вплив на ефективність лікування, що підтверджено динамікою основних клінічних ознак, вираженості больового синдрому та парезу м’язів, даних мануального обстеження, електроміографічних та реографічних показників. Запропоновано диференційоване застосування фармако-електро-кінезитерапії і ліпіну при компресійно-ішемічних невропатіях в залежності від локалізації, типу та вираженості змін в нейром’язовому апараті. Найбільш ефективним є введення ліпіну параневрально, в рухові і больові точки, зони нейродистрофії в поєднанні з електростимуляцією нейром’язового апарату і додатковим місцевим використанням інших фармпрепаратів (біостимулятори, вітаміни, прозерин). Розроблений реабілітаційний комплекс створює умови для прискорення відновлення рухових функцій, зменшує больові прояви, а поєднання розробленого методу з методиками мануальної терапії дозволяє регулювати біомеханіку хребта. Ключові слова: периферична компресійно-ішемічна невропатія, регенерація нерва, вертеброгенна попереково-крижова радикулопатія, синдром зап’ясткового канала, невропатія лицевого нерва, ліпін, диференційована фармако-електро-кінезитерапія нейром’язового апарату. АННОТАЦИЯ Губенко В.П. Комплексное восстановительное лечение периферических невропатий с использованием липосомных препаратов и нейромиостимуляции. – Рукопись. Диссертация на соискание ученого звания доктора медицинских наук по специальности 14.01.15 – нервные болезни. – Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика МЗ Украины, Киев, 2005. В диссертации приведены теоретическое обобщение и новое решение актуальной проблемы диагностики, лечения и реабилитации больных с периферическими компрессионно-ишемическими синдромами (вертеброгенная пояснично-крестцовая радикулопатия, синдром запястного канала, невропатия лицевого нерва). Експериментально выявлено, что в основе патогенеза компрессионно-ишемических невропатий лежит не только демиелинизация с вторичной дистрофией аксона, но и нарушения нейро-десмальных отношений, формирования плотного соединительнотканного рубца в зоне компрессии нерва. Показана роль формирования соединительнотканного рубца и ремиелинизации в зоне повреждения нерва в развитии патоморфологических изменений и клинических особенностей компрессионно-ишемических невропатий для разработки дифференцированных патогенетически и саногенетически обоснованных методов лечения и реабилитации этих больных. Использование липина на модели экспериментальной туннельной компрессионно-ишемической невропатии стимулирует регенерацию нервных волокон благодаря улучшению микроваскуляризации, формированию менее плотного и более однородного соединительнотканного рубца, установлению нейро-десмальных отношений в зоне повреждения нерва. Проведено динамическое клиническое и инструментальное обследование 293 больным с периферическими компрессионно-ишемическими невропатиями (116 больных с вертеброгенной пояснично-крестцовой радикулопатией, 83 – с синдромом запястного туннеля, 94 – с невропатией лицевого нерва). Дополнительно была обследована група практически здоровых лиц (40 человек) того же возраста и пола. Использование комплексной терапии с включением липина повышает эффективность лечения, что подтверждено динамикой клинических признаков, выраженности болевого синдрома и пареза мышц, данных мануального обследования, електронейромиографических и реовазографических показателей. Предложено дифференцированное использование фармако-электро-кинезитерапии и липина при компрессионно-ишемических невропатиях в зависимости от локализации, типа и выраженности изменений в нейромышечном аппарате. Наиболее эффективным было введение липина параневрально, в двигательные и болевые точки, зоны нейродистрофии в сочетании с электростимуляцией нейромышечного аппарата и дополнительным местным использованием других фармпрепаратов (биостимуляторы, витамины, прозерин). Разработанный реабилитационный комплекс создает условия для ускорения восстановления двигательных функций, уменьшает болевые проявления, а сочетание разработанного метода с методиками мануальной терапии позволяет лучше регулировать биомеханику позвоночного столба. Ключевые слова: периферическая компрессионно-ишемическая невропатия, регенерация нерва, вертеброгенная пояснично-крестцовая радикулопатия, синдром запястного канала, невропатия лицевого нерва, липин, дифференцированная фармако-электро-кинезитерапия нейромышечного аппарата. SUMMARY Gubenko V.P. Complex rehabilitation treatment of peripheral neuropathies bу using liposomal preparations and neuromyostimulation. – Manuscript. Thesis is an application for a degree of Doctor of Medical Sciences on speciality 14.01.15. – Nervous Diseases. – Kiev Medical Academy of Post-Graduation Education named after P.L. Shupik of Ministry of Health of Ukraine, Kiev, 2005. The thesis is devoted to experimental and clinical research of the efficiency of differentially, pathogenetically and sanogenetically ground treatment and rehabilitation of peripheral compression-ischemic neuropathy. The analysis of experimental morphological data in rats showed that using of Lipin led to abundant vasal supply, regular neurotisation, establshment of desmo-neural relationship, accelerated axons growth and their myelinisation. Effect of the complex treatment in combination with Lipin and differential pharmaco-electro-kinesitherapy of neuromuscular apparatus was studied in patients with peripheral compression-ischemic neuropathy (vertebrogenic lumbosacral radiculopathy, carpal tunnel syndrom and facial nerve neuropathy). We were performing the paraneural administration of Lipin as medical blocks in the pathological zone (to nerve or radix). In addition to the improvement in clinical pictures, the positive changes of electroneuromyography data was discovered. At the same time, the changes features in the groups without Lipin and differential pharmaco-electro-kinesitherapy were less significant. Rheovasography data witnessed about the recovery of regional blood circulation, normalization of arterial and venous vessels tonus in the main group of patients. Thus, the combined use of Lipin and differential pharmaco-electro-kinesitherapy of neuromuscular apparatus stimulates regeneration and remyelinisation of nervous fibres and significantly improves regional blood circulation. Lipin stimulates the process of neuromuscular formation recovery. Key words: peripheral compression-ischemic neuropathy, regeneration of nerve, vertebrogenic lumbosacral radiculopathy, carpal tunnel syndrom, facial nerve neuropathy, Lipin, differential pharmaco-electro-kinesitherapy of neuromuscular apparat. ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ КІН – компресійно-ішемічна невропатія СЗТ – синдром зап’ясткового тунелю ВПКР – вертеброгенна попереково-крижова радикулопатія НЛН – невропатія лицевого нерва НМА – нейром’язовий апарат ЕНМГ – електронейроміографія ШПІ – швидкість проведення імпульсів РВГ – реовазографія НМ ЕС – нейром’язова електростимуляція ЛП – ліпін ФЕКТ – фармако-електро-кінезитерапія ДМХ – дециметрово-хвильова терапія PAGE \* Arabic 36 P<0,05 Кількість аксонів в 1 мм2 P<0,05 P<0,05

Похожие записи