АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ ХІРУРГІЇ

імені М.М. АМОСОВА

ПИПТЮК Олександр Володимирович

УДК:617.58616.13-004.6+616.13-002-071-89611.137.86/87/91-089.616-007.272

Комплексна хірургічна реваскуляризація у хворих на хронічну критичну
ішемію нижніх кінцівок

14.01.04- серцево-судинна хірургія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ – 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Івано-Франківському державному медичному
університеті, МОЗ України

Науковий консультант: Заслужений діяч науки і техніки України,
доктор медичних наук, професор Геник Степан Миколайович,
Івано-Франківський державний медичний університет, завідувач кафедрою
загальної хірургії.

Офіційні опоненти: Доктор медичних наук, професор Мішалов Володимир
Григорович, Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця,
проректор з лікувальної роботи, завідувач кафедрою госпітальної хірургії
№2, керівник Київського міського центру хірургії.

Доктор медичних наук,
професор, Кобза Ігор Іванович, Львівський Національний медичний
університет ім. Данила Галицького, завідувач кафедрою шпитальної
хірургії.

Доктор медичних наук, професор
Русин Василь Іванович, Ужгородський Національний університет, медичний
факультет, завідувач кафедрою госпітальної хірургії.

Провідна установа: Київський
Інститут хірургії та трансплантології АМН України, відділення хірургії
судин.

Захист відбудеться “16” травня 2006 року о 14 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.555.01 в Інституті серцево-судинної
хірургії ім. М.М. Амосова АМН України (03110 м. Київ, вул Амосова 6).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту
серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України (03110 м. Київ,
вул Амосова 6).

Автореферат розісланий “23” березня 2006 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук, професор А.
В. Руденко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Хронічна критична ішемія нижніх кінцівок
(ХКІНК), займає одне із головних місць в структурі серцево-судинних
захворювань, а лікування найбільш трудомістким в судинній хірургії (Дрюк
Н. Ф., Самсонов А. В. 2002). Особливістю цього захворювання є тенденція
до невпинного прогресування процесу, ампутацій, інвалідизації і
летальності (Мішалов В. Г., Черняк В. А., Селюк В. М., 2001, Савельев В.
С., Кошкин В. М., 2003). За даними ВООЗ біля 10% населення землі
хворіють атеросклерозом судин різноманітної локалізації, при цьому біля
2% складають атеросклеротичні артеріопатії нижніх кінцівок
(Стрекаловский Д. В., Никифоров С. Б., Гольдберг О. А., 1998). На
Україні хронічні облітеруючі захворювання артерій нижніх кінцівок
(ХОЗАНК) займають більше 20% від всіх уражень серцево-судинної системи
(Кобза І. І., Жук Р. А., Надал В. А., 2001). Кількість цих захворювань з
віком збільшується і у пацієнтів старших 60 років становить 5-7%, з яких
у 20-40 % виникає ХКІНК (Сухарэв И.И., Влайков Г.Г., Гуч А.О., 2003).
Після встановлення діагнозу, впродовж першого року, більше ніж у 90%
хворих виконують відновну операцію або ампутацію кінцівки (Norgren L.,
1997). У 55% хворих кінцівку вдається зберегти, у 25% виконують первинну
ампутацію кінцівки, і 20% помирає впродовж одного року (Теплинский А.
В., Алексеев Г. И., Баранович В. Ю., 1999).

Незважаючи на досягнення сучасної ангіохірургії, рівень
незадовільних наслідків реконструктивних операцій продовжує залишатися
високим (Русин В. І., Корсак В. В., Пічкар І. Й., 2005). До 40% хворих
із тромбооблітеруючими ураженнями артерій дистальніше пахової зв’язки
мають стенози і оклюзії артерій гомілки (Покровский А. В., Дан В. Н.,
Чупин А. В., 2000), що не дозволяє вирішити питання про пряму
реваскуляризацію (Никульников П. И., Доминяк А. Б., 2000). Близько 25 %
післяопераційних ускладнень пов’язані з неправильним вибором методу та
об’єму хірургічного лікування, причому, консервативна терапія і первинна
ампутація іноді рекомендується, як альтернатива реваскуляризації
(Казанчан П. О., Попов В. А., Дебелый Ю. В. і інш., 2001, Венгер І. К.,
2003). Відсутність адекватного дистального русла є причиною тромбозу при
дистальних реконструкціях приблизно у 23,7% хворих (Кузнецов М. Р.,
Евграфов А. И., Туркин П. А., 2002). В останні роки змінився тактичний
підхід до лікування даної категорії хворих у бік комплексної терапії,
який передбачає раціональне поєднання реконструктивних втручань на
магістральних судинах, паліативні операції і консервативні методи
лікування (Покровский А. В., Кошкин В. М., Кириченко А. А., 1999, Геник
С. М., Гудз І. М., 2003). Використовують трансплантацію клітин
кісткового мозку, які мають неоангіогенний (Sata М., Saiura А., Kunisato
А., 2002), гемоциркуляторний вплив, ремоделюють судинну стінку (Hu Y.,
Davison F., Ludewig В. 2002, Caplice N. M., Bunch T. J., Stalboerger P.
J., 2003).

Отже, питання лікуваня хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок
далеке від кінцевого вирішення, серед ангіохірургів немає єдиної думки
про покази до реконструктивних операцій, вибору методу реваскуляризації
при даній патології. Традиційні медикаментозні і хірургічні методи
лікування ХКІНК, її ускладнень, малоефективні з точки зору їх впливу на
мікрогемодинаміку.

Прогресуюча поширеність захворювання, висока частота
післяопераційних тромбозів, труднощі в лікуванні і нерозв’язаність
багатьох тактичних питань спонукають до нових досліджень і, в першу
чергу, пошуку засобів, які мають позитивний ангіостимулюючий і
гемопоетичний ефект.

Зв’зок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконана згідно із планом науково-дослідних робіт
Івано-Франківського державного медичного університету і є фрагментом
науково-дослідної роботи кафедри загальної хірургії на тему: “Комплексне
хірургічне лікування порушень кровоплину при тромбооблітеруючих
захворюваннях судин” (шифр роботи, № держреєстрації 0102U000988, інд. №
02010758), в якій автор є відповідальним виконавцем. Основні розділи
дисертації виконані на базі відділу судинної хірургії Івано-Франківської
обласної клінічної лікарні.

Тема докторської дисертації затверджена на засіданні
республіканської проблемної комісії (РПК) “Хірургія” АМН та МОЗ України
(протокол 12 від 29.05.2003р.).

Мета дослідження. Покращити ефективність хірургічного лікування
хворих з хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок шляхом розробки
патогенетично обгрунтованої комплексної корекції регіонарного
кровоплину.

Завдання дослідження:

— Вивчити і визначити патогенетичні механізми порушення кровопостачання
при ХКІНК в субкомпенсованій і декомпенсованій стадіях. Провести аналіз
значимості різних факторів у патогенезі розвитку ХКІНК на основі
з’ясування якісних причин метаболічних порушень і кислотно-основного
стану в крові при критичній ішемії нижніх кінцівок.

— Оцінити значення допоміжних методів (ультразвукової допплерографії,
неінвазивної напруги кисню) в оцінці регіонарної гемодинаміки при
хронічній критичній ішемії нижніх кінцівок.

— Вивчити і узагальнити клініко-лабораторні взаємозв’язки між рівнем
оклюзії, вираженістю ішемії та ступенем порушення функціональної
спроможності еритроцита, як фактора прогресування ХКІНК;

— Визначити показники мієлограми, ступінь декомпенсації периферичного
еритропоезу, динаміку активності цитокінів (IL-8, ЕПО) при хронічній
критичній ішемії нижніх кінцівок.

— Вивчити показники остеоманометрії і ступінь розвитку остеопорозу
ушкодженої кінцівки при ХКІНК.

— Скласти скринінг вибору оптимального реконструктивного відновлення
кровоплину в залежності від клінічних, інструментальних, лабораторних,
мієлографічних показників у хворих із ХКІНК.

— У хворих з відсутністю можливості проведення реконструктивних
операцій, вивчити доцільність остеоперфорації в субкомпенсованій і
декомпенсованій стадії ішемії.

— Патогенетично обгрунтувати операцію остеоперфорації і
аутомієлотрансплантації, як доповнюючі операції до реконструктивних
операцій, або як самостійний метод лікування, та виявити їх ефективність
при ХКІНК. Визначити етапи посттрансплантаційного періоду.

— Розробити концепцію лікування хворих ХКІНК, зокрема поєднання
периферичного ангіогенезу із антиоксидантною терапією.

Об’єкт дослідження. Хронічна критична ішемія нижніх кінцівок,
зумовлена атеросклеротичними оклюзіями стегново-підколінно-гомілкової
зони.

Предмет дослідження. Комплексне хірургічне лікування оклюзій
периферичних судин нижніх кінцівок із використанням реконструктивних
операцій, патогененетично обгрунтованої непрямої реваскуляризації
(остеоперфорацій, аутомієлотрансплантації), медикаментозних засобів
покращення регіонарного кровопостачання.

Методи дослідження. Кольорове дуплексне сканування, ультразукова
допплерографія, дигітальна субтракційна артеріографія, транскутанна
напруга кисню, спіральна комп’ютерна томографія, денситометрія,
остеотонометрія кісток кінцівок. Клітинний склад крові, морфологія
еритроцита, перекисне окислення ліпідів, вміст газів крові, мієлограма,
ІЛ-8, еритропоетин в кістковому мозку і крові. Опитувальники якості
життя, візуально-аналогова шкала болю.

Наукова новизна одержаних результатів. — Сформульована робоча
концепція щодо взаємоз’язку між ступенню порушення кровопостачання
тканин нижніх кінцівок і станом ПОЛ, АОС, КОР, морфологічним станом
еритроцитів, цитокіновим каскадом в залежності від ступеня ішемії
кінцівки.

— Вперше вивчена мієлограма ушкодженої кінцівки при хронічній
критичній ішемії тканин кінцівки.

— Вперше визначено різновидності манограм при хронічній критичній
ішемії нижніх кінцівок.

— Встановлені раніше не відомі закономірності розвитку і
прогресування дистрофічно-некротичних процесів при ішемії із врахуванням
стану кісткової тканини і кісткового мозку.

— Вперше розроблена методика антиоксидантної терапії у хворих на
ХКІНК ІІІА і ІІІБ ст. (“Спосіб лікування критичної ішемії нижніх
кінцівок”, деклараційний патент №43257А (А61К31/00,А61Р39/06) від
15.11.2001., “Спосіб лікування ішемії кінцівок”, деклараційний патент
63114А (А61К31/00,А61Р39/06), від 15.01.2004.

— Подальший розвиток дістала метолодогія патогенетичного
застосування остеоперфорації із врахуванням ступеня ішемії тканин
кінцівки.

— Розроблена методика операції аутомієлотрансплантації у
великогомілкову кістку ушкодженої кінцівки, сформована концепція
патогенетичного вибору оперативної тактики (“Спосіб стимуляції
ангіогенезу при хронічній критичній ішемії нижніх кінцівок”,
деклараційний патент 45121 (А61В17/56) від 15.03.2002., “Спосіб
ангіогенезу при хронічній ішемії нижніх кінцівок”, деклараційний патент
55645А (А61В17/56) від 15.04.2003., “Спосіб реваскуляризації при
хронічній ішемії кінцівок”, деклараційний патент 6381 (А61В17/56) від
16.05.2005.

— Вперше досліджені віддалені результати використання
запропонованих схем лікування, констатовані позитивні клінічні наслідки.

Практичне значення одержаних результатів. Наукові положення та
висновки дисертаційної роботи адаптовані для впровадження та
застосування в практичній охороні здоров’я. Вперше запропоновано
оригінальну технологію аутомієлотрансплантації, обгрунтована доцільність
її застосування у хворих на ХКІНК. Встановлені чіткі покази до
здійснення оперативних втручань у хворих на ХКІНК з врахуванням ступеня
дистрофічних порушень тканин. Науково обгрунтоване комплексне хірургічне
лікування хворих на ішемію нижніх кінцівок, на фоні застосування
антиоксидантів.

Отримані результати можуть бути застосовані у практичній роботі
хірургічних відділень та відділень судинної хірургії.

Впровадження результатів досліджень у практику охорони здоров’я.

Результати дисертаційного дослідження впроваджено в практичну
діяльність відділень судинної хірургії обласних клінічних лікарень
Івано-Франківська, Львова, Полтави, Тернополя, Києва, Інституту хірургії
і трансплантології МОЗ України, хірургічних відділень міських лікарень
м. Івано-Франківська, Чернівців. Матеріали дисертації використовуються у
навчальному процесі студентів та інтернів на хірургічних кафедрах
Івано-Франківського державного медичного університету, Львівському
Національному університеті ім. Данила Галицького, Вінницькому державному
медичному університеті ім. М. І. Пирогова, Полтавській стоматологічній
академії.

Декларація особистого внеску дисертанта у розробку основних
положень роботи. Дисертація є особистою науковою працею автора.
Дисертант особисто проводив відбір та обстеження хворих, виконував
оперативні втручання, здійснив ряд лабораторних та інструментальних
досліджень, виконав всебічний аналіз реконструктивних втручань та
обгрунтування реваскуляризуючих операцій. Розробив методику і впровадив
в клінічну практику операцію аутомієлотрансплантації, методи
патогенетичної корекції порушень метаболічного обміну. Особисто
сформував базу даних, провів статистичне опрацювання результатів
досліджень, узагальнив результати досліджень, оформив дисертацію.
Дисертантом не були використані результати та ідеї співавторів
публікацій. Роль автора в підготовці публікацій була провідною.

Апробація результатів дисертації. Апробацію дисертації проведено на
розширеному засіданні ректорату, наукової комісії з участю
співробітників хірургічних кафедр Івано-Франківського державного
медичного університету та судинних хірургів обласної клінічної лікарні
(15 листопада 2005р.). Основні положення дисертаційного дослідження
викладені на науково-практичній конференції “Новые технологии в
хирургии” (Київ, 12-14 квітня, 1997 р.), науково-практичній конференції
“Актуальные проблемы хирургии” 75 лет кафедре хирургии КМАПО (Київ 20-21
листопада 1997 р.), ІV Всеросійському з’їзді серцево-судинних хірургів
(Москва 8-11 грудня, 1998 р.), ХІХ з’їзді хірургів України (Харків 21-22
травня, 2000 р.), VIII конгресі Світової Федерації Українських
лікарських Товариств (Львів, 10-12 червня, 2000), ІХ конгресі СФУлТ
(Чернівці, квітень 2001 р.), Всеукраїнській науковій конференції
“Хірургічні хвороби і цукровий діабет” (Тернопіль, 27-28 вересня 2001
р.), науково практичній конференції присв’яченій 80 річчю проф.
Скрипниченко Д.Ф. “Нові тенденціїї у хірургії ХХІ століття” (Київ, 2001
р.), науково-практичній конференції “Нове в хірургії та
трансплантології”(Київ 29-31 травня 2002 р.), Всеукраїнській
науково-практичній конференції “Нові технології в хірургії ХХІ століття
(Яремча, 2002 р.), ХІХ Конгресі судинних хірургів (Берлін, 17-20 вересня
2003 р.), VІІІ науково-практичній та навчально-методичній конференції
співробітників кафедр загальної хірургії медичних вузів України
“Актуальні питання хірургії органів травлення, гнійно-септичних
захворювань та проблеми викладання загальної хірургії в медвузах України
(Вінниця, 15-16 листопада 2001р), Пленумі Асоціації судинних хірургів
України “Нові технології лікування та діагностики хронічної артеріальної
ішемії (Ялта, 18-19 квітня 2002 р.), Українсько-Польській науковій
конференції “Актуальні питання ангіології” (Львів, 25жовтня, 2002 р.),
ІІ Пленумі Асоціації судинних хірургів України “Хронічна артеріальна
недостаність у хворих на цукровий діабет” (Ялта, 29-30 квітня 2003 р.),
міжнародній науково-практичній конференції “Проблеми клітинної та
тканинної трансплантаології”, (Івано-Франківськ, 3-4 вересня 2003 р.),
міжнародній конференції хірургів “Окремі питання невідкладної хірургії”
(Ужгород 9-10 жовтня 2003 р.), науково-практичній конференції “Нове в
хірургії ХХІ століття” (Київ 5-6 листопада 2003р.), науковому семінарі
“Мініінвазивні технології в сучасній хірургії” (Славськ, 13-15 лютого,
2003 р.), Х ювілейній навчально-методичній та науково-практичній
конференції співробітників кафедр загальної хірургії вищих медичних
навчальних закладів України (Вінниця 22-23 квітня 2004 р.),
науково-практичній конференції з міжнародною участю “Сучасні проблеми
клінічної хірургії” присв’яченій пам’яті професора Сухарєва І.І. (Київ
13-14 травня 2004 р.), міжнародній науковій конференції “Актуальні
питання ангіології” (Львів 14-16 жовтня 2004 р.), VІІ Всеукраїнській
науково-практичній конференції “Актуальні питання судинної та
реконструктивної хірургії” (Київ 1-3 квітня 2005 р.), на преривистих
курсах хірургів області (1998, 1999, 2000, 2002, 2003, 2004, 2005 рр.),
засіданнях працівників кафедри загальної хірургії Івано-Франківської
державної медичної академії та співробітників відділення судинної
хірургії, обласних товариствах хірургів Івано-Франківської області.

Публікації: За матеріалами дисертації опубліковано 27 наукових
робіт, серед яких: 24 статті у наукових фахових виданнях, рекомендованих
ВАК України (7 статей – одноосібно), 3 статті в інших виданнях, 2
методичні рекомендації, 14 тез (2 із них за кордоном). Отримано 5
деклараційних патентів України на винахід, один на корисну модель.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена на 301
сторінці, із них власне текст займає 231 сторінку і складається із
вступу, огляду літератури, характеристики методик та об’єкту досліджень,
власних досліджень, аналізу і узагальнення результатів дослідження,
висновків, практичних рекомендацій, додатків. Результати досліджень
відображені на 53 рисунках та 45 таблицях, доповнені картами тематичних
хворих. Вказівник літератури включає 485 джерел, із них кирилецею — 258,
латиною — 227 джерел.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. В роботі представлений аналіз
результатів обстеження і лікування 454 хворих (446 (98,2%) чоловіків і 8
(1,7%) жінок) із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок,
спричиненою “багатоповерховими” оклюзіями атеросклеротичного генезу, що
знаходились в судинному відділенні кафедри загальної хірургії, на базі
Івано-Франківської обласної клінічної лікарні. Епідеміологічна частина
роботи складалася з аналізу 1200 стаціонарних карт (ф.003/у) хворих із
оклюзуючими захворюваннями судин нижніх кінцівок атеросклеротичного
генезу. Комісією з біоетики порушень при проведенні досліджень не
виявлено (протокол № 9 від 11.11.2005р.).

Згідно з класифікацією, запропонованою Міжнародним Європейським
семінаром з охорони здоров’я, всіх хворих було розділено на три підгрупи
молодий вік (20-44 роки) 9 (1,9%) хворих, середній (45-59) — 132
(29,1%), та похилий вік (60 і старше) 313 (68,9%), в середньому 62(2,1
роки.

Оцінку патологічного процесу проводили згідно загальноприйнятих в
клінічній практиці критеріях і положеннях, регламентованими Консенсусом
по критичній ішемії. За патогенетичними стадіями ураження за Покровським
О.В., (Савельева В.С.) Fontaine R. (2000), хворі були розділені за
стадіями ішемії: ІІІА ст. — 286 (59,1%), ІІІБ ст. -168 (40,9%). Хворих
із ІV ст. ішемії не було включено в обстеження, із-за наявності в них
виражених незворотніх дистрофічних процесів тканин кінцівки.

Результати дослідження показали, що спостерігається ріст даного
захворювання, особливо серед людей похилого віку (60 і старше) до 69%.
Одночасно відмічені відносно низькі показники надання спеціалізованої
допомоги, на які впливали несвочасне звертання хворих за спеціалізованою
допомогою, тривале перебування їх в районних лікарнях із проведенням
неповноцінного лікування. Перед госпіталізацією 87% хворих лікувалися в
амбулаторних умовах і клініках загального профілю із них з ІІІА ст.
ішемії попереднє лікування проводилося у 64%, з ІІІБ ст. 36%. Звертає на
себе увагу той факт, що з 340 (76,4%) хворих з мультифокальним
атеросклерозом, виписаних зі стаціонару із діагнозом ХКІНК, захворювання
проявлялося у поєднанні із яким-небудь етіологічним варіантом ішемії.
Початок захворювання в 70,0±3,7% пацієнтів був поступовим, ішемічний
больовий період у хворих ІІІБ ст. ішемії в середньому був вірогідно
довшим, ніж при ІІІА ст. на 17,7 доби. Симптоми і синдроми даного
періоду реєструвалися з однаковою частотою при ішемії, окрім
м’язнево-суглобового болю, на який скаржилися частіше хворі із ішемією
ІІІБ ст. з периферичною формою ушкодження судинного русла. З появою
ішемічного синдрому і опусканням кінцівки з ліжка, погіршення
самопочуття відзначали в себе 42,9% пацієнтів, і вірогідно частіше, дана
ознака спостерігалася у хворих ІІІБ ст. ішемії.

При визначенні, розробленого нами індексу якості життя виявлено, що
захворювання обмежує функціональну здатність хворих із ІІІА ст. ішемії
від 60,2 до 64,5%, із ІІІБ ст. ішемії від 65,4 до 85,3% (Р(0,001).

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ

Рентгеноконтрастна покрокова транслюмбальна ангіографія виконана у
160 (35,2%) хворих, у 93% діагностований “подвійний” або “потрійний”
блок проходження рентгеноконстрасної речовини. Із них у 42% критичні
стенози (оклюзії) стегнових артерій, 51% оклюзії в стегново-підколіному
сегменті, у 16,5% візуалізація патологічного процесу в судинах була
незадовільною.

Результати ультразвукових досліджень у всіх випадках доопераційного
обстеження були підтверджені ревізією судинного русла і зводилися до
виявлення багатоповерхової оклюзії магістрального кровоплину із певною
ступінню ураження периферичного судинного русла. Чутливість методу
дуплексного сканування в оцінці функціональної перебудови регіонарної
гемодинаміки при порівнянні з даними інтраопераційної ревізії складала
97,5% (Р(0,05), що вказує на високу інформативність методу дуплексного
сканування в оцінці регіонарної гемодинаміки і резервів колатерального
кровоплину.

Вихідні дані регіонарного систолічного тиску у порівнянні із
контрольною групою були достовірно знижені відповідно стадії
захворювання: при ІІІА ст. на 63,9%, при ІІІБ ст. на 80,3% (Р(0,05).
Кісточково-плечовий індекс при ІІІА ст. був знижений менше норми на
57,1%, при ІІІБ ст. на 79,8%, а дефіцит регіонарного перфузійного тиску
становив від 78,9 до 94,4% (Р(0,05). При цьому виявлено збільшення в
ортостазі індексу ААГ при ІІІА ст. на 57%, при ІІІБ ст. на 67,5%
(Р(0,05), що і пояснює покращення стану хворих при опусканні кінцівки
додолу. Спонтанний кровоплин у задніх велигомілкових венах в нормі
визначали лише у 47% із обстежених, з середньою лінійною швидкістю
венозного кровоплину 2,8(0,3 см/сек., і тривалістю ретроградного
кровоплину до 0,5 секунди. При IIIА стадії ішемії самостійний венозний
сигнал із глибоких вен визначити не вдалося у жодного пацієнта. У хворих
із ІІІБ ст. відзначали наявність пульсуючого венозного сигналу, без
синхронності із актом дихання, із швидкістю яка перевищувала показники
норми у 2,9 разів, що вказувало на функціонування артеріовенозних
анастомозів в басейні литкових артерій. Показники постоклюзійного
венозного тиску в нижніх кінцівках у вертикальному положенні були
більшими норми на 13,4% (Р(0,05), при прогресуванні артеріальної
недостатності у хворих із ІІІБ стадії на 23,1% (Р(0,05). В ортостазі
відмічено збільшення ПОВД відповідно важкості ішемії, і градієнту
венозного тиску від 2,3±0,5 до 4,5±0,3 (Р(0,05).

Аналіз показників транскутанної напруги кисню у хворих на ХКІНК
виявив: час відновлення базальної оксигенації характеризувався
подовженням інтервалу від моменту зняття оклюзії до настання гіперемії в
4,8 рази по відношенню до контрольних цифр. Індекс місцевої перфузії,
був зменшений у порівнянні з нормою на 59,1% (Р(0,001), а постішемічний
приріст кровоплину становив менше норми на 26,17% (Р(0,05). Рух
еритроцитів у тканинах за показником ТсрО2min. мм рт. ст. при ІІІА ст.
ішемії становив менше контрольного на 59,4% (Р(0,05). У хворих із ІІІБ
ст. ішемії, час відновлення базальної оксигенації після компресії не
визначався, а отже функціональні резерви і реактивність мікросудинного
русла у цих хворих практично відсутні. Індекс місцевої перфузії був
зменшеним на 85%, постішемічний приріст кровоплину на 62,4% (Р(0,05) у
порівнянні із нормою. Приріст перфузії був критичним і становив менше
40% (Р(0,05), що є критерієм мінімальних функціональних резервів
мікросудинного русла в тканинах.

У хворих із ІІІА ст. ішемії відмічено збільшення
внутрішньокісткового тиску у порівнянні із нормою на 115% (Р(0,05), як
результат блокуванням відтоку крові при збереженому внутрішньокістковому
кровотоці. При ІІІБ стадії відмічено статистично достовірне різке
зниження даного показника на 93%, що вказує на різке погіршення
внутрішньокісткового кровоплину.

По результатам кількісної ультразвукової остеометрії
великогомілкової кістки у хворих із ІІІА ст. ішемії показники на
відносно здоровій кінцівці були більшими групи порівняння на 48,5%
(Р(0,05), одночасно на хворій кінцівці на 81,32% (Р(0,05). У хворих із
ІІІБ ст. ішемії час проходження ультразвуку на відносно здоровій
кінцівці був на 110%, а хворій кінцівці на 202% менше норми. Отримані
показники підтверджені рентгеноденситометрією, при допомозі якої було
виявлено рівномірний гомогенний і плямистий остеопороз із зниженням
кісткової маси у хворих із ІІІА ст ішемії до 38(0,21%, у хворих із ІІІБ
ст ішемії до 47(0,34%.

В умовах зниженого кровопостачання відбувається зменшення загальної
кількості еритроцитів в центральній крові на 5,8%, і в периферичній на
4,2%. При ІІІБ ст. ішемії у досліджуваних хворих відмічено зниження
загальної кількості еритроцитів на 9,4% (Р(0,001), ступінь насичення
еритроцита гемоглобіном при ІІІА ст. менше норми на 4,8%, а при ІІІБ ст.
на 7,1%. При ІІІБ ст. кількість лейкоцитів збільшена вдвічі в порівнянні
із нормою. Співвідношення паличкоядерних нейтрофілів при ІІІА ст. в
центральній і периферичній крові залишаються на одинаковому рівні, при
ІІІБ ст. спостерігається зростання нейтрофілів в “периферичній“ крові в
1,2 рази. Поряд з тим спостерігається і збільшення частки еозинофілів в
1,7 разів, наростанням кількості лімфоцитів в “периферичній” крові в 1,2
і 1,6 разів, відповідно до стадії ішемії.

При госпіталізації хворих із ІІІА ст. ішемії, відзначено збільшення
вмісту МДА в еритроцитах на 74,5% (Р(0,05), при зниженні активності СОД
на 12,3% (Р(0,05). Рівень ФАОС був зниженим в центральній крові на 45,5%
(Р(0,05), і в периферичній 58,1% (Р<0,05) у порівнянні з донорами. На фоні цього спостерігалося підвищення вмісту ЦП в плазмі крові системного кровоплину на 33,3% і в периферичній крові на 48,1% (Р(0,05). При ІІІБ ст. відзначений дефіцит ФАОС, при збільшенні ЦП в СК на 20,7%, (Р(0,05) і різкому зменшенні його показників в РК на 21,7% (Р<0,01). Наслідок дії цих патогенних факторів стосовно тканин кінцівки характеризуються змінами у міофібрилах з можливістю тромбогенної оклюзії, порушеннями кровопостачання (Кобза І.І., 1997). При порушеннях тканинного метаболізму розвивається метаболічний ацидоз, клінічними проями якого є розлади мікроциркуляції, пошкодження і підвищення проникливості судинної стінки, утворення набряку м’яких тканин. При госпіталізації у хворих із ІІІА ст. ішемії в системному кровотоці визначено незначне, зменшення рН. Вміст СО2 в центральній крові був статистично недостовірно збільшеним, в периферичній він був збільшеним на 2,6% (Р(0,05). Спостерігалося незначне зменшення рівня HCO3 в системному кровотоці, при його дефіциті в регіонарному у 9,5% (Р(0,05). Збільшувався дефіцит буферних основ в системному кровотоці в 6,3 рази, і у регіонарному 8,9 разів. У той же час слід зазначити зростання іонів (H+( в регіонарному кровотоці на 19,9% (Р(0,05) від контрольного рівня, без достовірно значимої різниці змін в системному кровотоці. По отриманих результатах досліджень, при ІІІА ст. ішемії, у хворих спостерігається компенсований ацидоз в системному кровотоці, при субкомпенсованому метаболічному ацидозі в регіонарному кровотоці. У хворих із ІІІБ стадією ішемії спостерігалося збільшення парціальної напруги вуглекислого газу в системному кровотоці на 10,2% (Р(0,05), рівень актуального бікарбонату зменшився на 28% (Р(0,05). Дефіцит буферних основ наростав по відношенню до показників норми, як в системному кровотоці так і регіонарному в 9,4 рази. Одночасно у порівнянні із попереднім періодом зростав і продовжував перевищувати норму рівень іонів (H+( на 77,1% (Р<0,05). Таким чином, при даній стадії ішемії у хворих спостерігається декомпенсовані розлади кислотно-основного стану (декомпенсований метаболічний ацидоз), який проявляється в більшій мірі у регіонарному кровотоці. При ІІІА ст. ішемії СДЕ в системному кровотоці був на 1,4% (Р<0,05), а в регіонарному 5,5% (Р<0,05) меншим у порівнянні із контрольними цифрами. Аналіз морфології еритроцитів кісткового мозку вказав, що СДЕ при ІІІА ст. ішемії становить на 7,6% нижче аналогічного показника контрольної групи. У хворих ІІІБ ст. ішемії при вивченні СДЕ виявлено, що в системному кровотоці. даний показник був на 7,9%, а в регіонарному на 11,62% (Р<0,05) меншим ніж у групі донорів. Виявлена нами величина СДЕ вказує на значне пригнічення еритропоетичної діяльності кісткового мозку в умовах декомпенсації кровопостачання і необхідність її відновлення. Кількість IL-8 в кістковому мозку кінцівки в групі контролю, становила 5,6(0,9 пг/мл, в периферичній крові кінцівки 13,4(4,3 пг/мл. При ІІІА ст. ішемії спостерігалося збільшення рівня сироваткових концентрацій IL-8 в системному кровотоці в 4,4 рази, в регіонарному кровотоці на 22,8% і в кістковому мозку 12,1 разів. При проведенні дослідження IL-8 у плазмі регіонарної крові хворих із ІІІБ ст. ішемії було виявлено зниження його рівня стосовно ІІІА ст. і збільшення стосовно крові донорів. При визначенні циркулюючого біологічно активного ЕПО у плазмі крові донорів, виявилося, що його рівень в системному кровотоці становив 14,1(3,9 мОд/мл, в регіонарному кровотоці 16,4(2,0 мОд/мл, при його кількості в регіонарному кістковому мозку 16,6 мОд/мл. При ІІІА ст. ішемії в системному кровотоці рівень продукції ЕПО був збільшеним на 304,4% (Р<0,05), в регіонарному кровотоці на 152,0%, в кістковому мозку на 197,5% (P(0,05) вище контрольних цифр. Отримані результати вказують, що при відносно компенсованому кровоплині в системній, регіонарній крові і кістковому мозку відбувається виражена реакція організму на тканинну гіпоксію. Збільшення активності гормону у кістковому мозку на 45,5% (Р<0,05) ніж в крові ушкодженої кінцівки вказує на гіперпродукцію кісткового мозку в умовах ішемії. У групі хворих із ІІІБ ст. ішемії в системному кровотоці рівень показника перевищував аналогічний групи контролю на 95,9% і був нижчим ніж при ІІІА ст. ішемії на 208,4%. Одночасно в кістковому мозку ушкодженої кінцівки спостерігалося достовірне зниження рівня ЕПО менше контрольного на 9,2% (Р<0,05). При цьому необхідно відмітити, що цей показник був більшим на 13,4% від показника у регіонарному кровотоці. У кістковому мозку при ІІІА ст. ішемії, при госпіталізації хворих із ІІІА ст. ішемії, активність СОД була вищою на 4,7% (Р<0,05) ніж у периферичній крові. Активність каталази була зниженою у порівнянні з нормою на 2,7% (Р<0,05), і вищою ніж у периферичній крові на 11,4% (Р<0,05). Вміст МДА в еритроцитах перевищував контрольні показники на 85,3% (Р<0,05). Вміст ФАОС у кістковому мозку у даній стадії був на 54,2% нижче норми, у порівнянні із периферичною кров’ю був вищим на 3,8% (Р<0,05). Зміни спостерігалися і в активності ЦП, активність якого збільшувалася 45,5% (Р<0,05) у порівнянні із нормою і зменшувалася на 3,0% у порівнянні із периферичною кров’ю. При ІІІБ ст. ішемії активність СОД в еритроцитах хворих була знижена в порівнянні з контролем на 32,1%, активність каталази на 12,5% (Р<0,05). Вміст МДА в перевищував його кількість у донорів на 76,7% (Р<0,05), а в порівнянні із периферичною кров’ю ушкодженої кінцівки був вищим на 8,7% (Р<0,05). У хворих на ІІІБ ст. ішемії виявлений метаболічний ацидоз, який в кістковому мозку ушкодженої кінцівки, залишався компенсованим, про що свідчило зниження рН на 0,8%. Отримані дані вказують на те, що при ІІІБ ст. ішемії, зрушення в кістковому мозку є меншими ніж в крові ушкодженої кінцівки. При вивченні мієлограми кісткового мозку визначено що в нормі співвідношення кількості еритробластів у мієлограмі кісткового мозку клубової кістки і внутрішньої кісточки великогомілкової кістки становить 3:1 і зумовлено особливостями властивостями “центрального” і “периферичного” гемопоезу. Інформації по аналогічному обстеженню в доступній нам літературі не знайдено, тому ми трактуємо отримані результати, як норму. При ішемії ІІІА ст. відмічається збільшення відсоткового вмісту еритробластів на 19,5% (р(0,01), при ІІІБ ст. зменшення на 66,2% (Р(0,05) по відношенню до норми. При ІІІБ ст. ішемії спостерігається зменшення кількості еозинофілів, збільшення кількості лімфоцитів до 250%, наростання сегментоядерних клітин. Таким чином, при порушенні кровопостачання гемопоетична функція “периферичного” кісткового мозку має ряд закономірностей, які проявляються у наступному: при субкомпенсованому кровопостачанні кінцівки спостерігається посилена продукція клітин гемопоетичного ряду, яка може бути компенсаторним механізмом порушеного кровопостачання. Підсумовуючи отримані результати, можна зробити висновок, що основною характеристикою ішемічного симптомокомплексу є та, що при розвитку і наростанні ішемії зникають етіологічні особливості захворювання, на перший план виходять патофізіологічні стани зумовлені декомпенсацією мікроциркуляції і тканинною гіпоксією. Складна сукупність патогенетичних механізмів запускається неефективним використанням кисню (порушення кровопостачання і функціональної здатності еритроцита при збільшенні в тканинах концентрації продуктів порушеного метаболізму, які складають багатокомпонентний ендотоксемічний фактор з місцевим і загальним впливом. На підставі клінічних спостережень і даних лабораторних досліджень запропонована концепція ішемічного синдрому із виділенням і описом патофізіологічних особливостей його окремих періодів: – ішемічний, (до відновлення кровообігу) а) субкомпенсований, б) декомпенсований. Схематично можна представити так: Порушення кровопостачання ( міофасціальний набряк ( порушення мікроциркуляції (порушення венозного відтоку крові ( порушення кісткового кровоплину ( підвищення внутрішньокісткового тиску ( збільшення набряку ( порушення кровотворної функції кісткового мозку ( відсутність мієлоїдної і кровотворної функції кісткового мозку ( дистрофічно-некротичні процеси. Далі патологічне причинно-наслідкове коло замикається погіршуючи перебіг основного захворювання. Таким чином, хронічна критична ішемія нижніх кінцівок, багатокомпонентний симпотомокомплекс порушення шляхів притоку і відтоку крові, трофічних порушень м’яких тканин, кісткової структури і кістковомозкового кровотворення. Враховуючи розроблену концепцію розвитку хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок, розроблена комплексна диференційована схема та алгоритми патогномонічного консервативного та оперативного лікування. Консервативне лікування хворих із ХКІНК одночасно проводили по трьох спрямуваннях, направлених на усунення больового синдрому, відновлення кровопостачання тканин кінцівок, зменшення дегенеративно-дистрофічних процесів в м’яких і кісткових тканинах ушкодженої кінцівки, відновлення функції м’язів і стереотипу ходьби, стабілізації і утримування результатів. Наявність у обстежених хворих активації вільнорадикального окислення, спонукало нас ввести в загальну схему лікування антиоксидантний компонент, ?-ліпоєву кислоту (берлітіон) по 300 мг, один раз на добу в до і післяопераційному періоді. У пацієнтів із початково вираженими порушеннями мікроциркуляції (при Тср02 нижче 25 мм рт. ст. у положенні лежачи) лікування берлітіоном носило і діагностичний характер: якщо приріст кисню був більшим ніж на 10 мм рт. ст., то прогноз оперативного втручання був сприятливий, якщо не було приросту, то подальший прогноз для порятунку кінцівки був несприятливим. Z \ ^ r ~ ¶ F H ` ’ & V 8 : < >

@

B

D

F

^

h

t

¬

N

X

Z

Sаченні транскутанної напруги кисню отримані дані, які характеризують
достатність відновної операції. Одночасно спостерігалося зростання
показника ФАОС в центральній крові хворих на 13,2% (Р(0,05), в
периферичній 25,9% (Р(0,001), вмісту МДА в еритроцитах, показники якого
були максимально збільшеними в середньому 45,7% (Р>0,05), збільшення
рівня ЦП в крові до 30,6% (Р(0,001). На фоні проведенного радикального
оперативного втручання до 5-7 доби спостерігалося вирівнювання всіх
показників КОР, яке пояснюється адекватним відновленням кровопостачання
тканин. Однако навіть в такій клінічній ситуації в регіонарному
кровотоці рівень іонів (Н+) був вищим, а рівень бікарбонатів не
відповідав контрольним цифрам, що вказує на більш тривале відновлення
системи КОР в регіонарному кровотоці, ніж в системному. В подальших
термінах спостереження, спостерігалася стійка тенденція до нормалізації
показників КОР, як в системному, так і в регіонарному кровотоці. СДЕ
еритроцитів в системному і регіонарному кровотоці, починаючи із 5-7 доби
післяопераційного періоду і в наступні терміни спостереження мав
тенденцію до нормалізації форми еритроцитів. При цьому більш виражені
зміни виявлені в еритроцитах регіонарного кровотоку, відновлення яких
проходить до 30-ї доби післяопераціного періоду.

У 68 хворих із ІІІБ ст. ішемії, в безпосередньому післяопераційному
періоді рН в системному кровотоці був нижче контрольного рівня на 0,8%,
в регіонарному кровотоці спостерігалося його збільшення на 1,1%
(Р(0,05). В ранньому післяопераційному періоді, при тенденції до
нормалізації кислотно-основної рівноваги дефіцит буферних основ був
нижче контрольних цифр в 3,5 рази, а кількість іонів (Н+( в системному
кровотоці на 3,9% і в регіонарному на 43,3% (Р(0,05). З досліджуваних
ферментів ПОЛ відмічено суттєве зростання вмісту МДА в крові, зменшення
рівня ФАОС, збільшення вмісту ЦП в плазмі СК, при одночасному зростанні
активності каталази в еритроцитах.

Відновлюючи кровообіг в ішемізованій кінцівці, ми тим самим
сприяємо розвитку нормалізації обмінних процесів в тканинах, які
розпочинаються з 3-5 доби і завершуються в основному до 10-14-ї доби.
Якщо ж кровообіг не був відновлений, то відсутність адекватної перфузії
в тканинах, служить причиною наростання клінічної картини ішемії.

У пацієнтів з високим ризиком втручання, при деструкції м’яких
тканин і поганими шляхами відтоку, існують серйозні сумніви щодо
позитивних результатів проведеного радикального лікування. З огляду
висунутої нами концепції одним з основних механізмів ефективності різних
методів оперативного лікування, залежить від їхньої можливості
відновлювати кровопостачання кінцівки, нормалізувати внутрішньокістковий
кровоплин і тиск. У 58 хворих із ІІІА ст. ішемії, при проведенні
остеоперфорації на 5-7 добу післяопераційного періоду була відзначена
недостаня, але відновлена функція мікроциркуляторного русла. Вміст МДА
продовжував залишатися на високому рівні при зниженні рівня ФАОС. При
цьому частка еритроцитів із нормальним вмістом гемоглобіну в регіонарній
крові за кривою Прайс-Джонса становила 36,9% (Р(0,05). На 10-14 добу при
зростанні постішемічної гіперемії в 9,6 разів, спостерігалося подальше
утримування високого вмісту ПОЛ і збільшення кількості СОД. Показник
ФАОС незначно збільшувався у порівнянні з попереднім терміном
спостереження. Активність ЦП зменшувалася в центральній крові на 10,9%
(Р<0,05) в периферичній 16,9% (Р<0,05) і корелювала із наростанням набряку м’яких тканин кінцівки. Отримані результати вказують на підвищення окисних процесів в крові ушкодженої кінцівки, що опосередковано слугує маркером відносного збільшення кровоплину, в умовах недостатньої кількості кисню. Усі непрямі методи реваскуляризації в основному, призводять до покращення відтоку крові із кінцівки за рахунок формування венозних колатералей. Механізми віддаленого періоду непрямої реваскуляризації розвиваються впродовж 1-2 х місяців після операції. Основу їх складають утворення екстраанатомічних зв’язків між системами кісткового і м’язевого кровопостачання і неореваскуляризація м’яких тканин гомілки. Мієлограми із внутрішньої кісточки ушкодженої кінцівки у хворих із ІІІБ ст. ішемії, вказують на значну мієлодепресію, а звідси аутогемоінфільтрати із кістковомозкової порожнини утворені при остеотрепанації, не можуть бути функціонально придатними. Для усунення вказаного недоліку, з ціллю стимуляції функціональної здатності кісткового мозку, еритропоезу і ангіогенезу в ушкодженій кінцівці при ішемії, нами запропонована оригінальна методика, яка полягає, в інтраспонгіозному введенні аутологічного кісткового мозку, проведенні остеоперфорації велигомілкової кістки і резекції задньогомілкових вен ушкодженої кінцівки. Об’єм кісткового мозку був визначений експериментально, шляхом введення ренгеноконтрасної речовини у внутрішню кісточку великогомілкової кістки. Оптимальним рахуємо 20-25 мл. контрасної речовини, при якому спостерігається рівномірне заповнення губчастої речовини кістки, глибоких вен стопи і гомілки. Для сповільнення вивільнення речовини із губчастої речовини кістки, створення стійкої венозної гіперемії в кістковомозковому каналі, покращення мікроциркуляції ми проводили резекцію задньогомілкових вен ушкодженої кінцівки. В хворих із ІІІА ст. ішемії, яким була проведена остеоперфорація і аутомієлотрансплантація (31 хворий) було відмічено загальну позитивну динаміку показників в еритроцитах і плазмі крові у хворих контрольної і основної груп починаючи із 5-7 доби лікування. При проведенні порівняльного аналізу були зафіксовані результати, які вказували, що рівень вмісту гідроперекисів ліпідів був на 29,1% нижче ніж у крові хворих із проведеною остеоперфорацією, при збільшенні ФАОС на 14,0% (Р<0,05). Крива Прайс Джонса характеризувала мікроцитарний рівень еритроцитів і мала тенденцію до нормалізації. Встановлено, що на 10-14 добу післяопераційного періоду відбувається покращення кровопостачання при високій ступені споживання антиоксидантів. На 30 добу післяопераційного періоду МДА був вищим норми на 15,2% (Р<0,05), при показнику ФАОС менше норми на 19,5% (Р<0,05), активність ЦП становила 11,2% вище норми. Аналізуючи отримані результати, можна зробити наступний висновок, що застосування аутомієлотрансплантації при ішемії ІІІА ст. призводить до зниження швидкості процесів перекисного окислення ліпідів, зменшення ішемії в порівнянні із традиційними методами непрямої корекції кровоплину, покращення колатерального кровопостачання. У 27 хворих із ІІІБ ст. після проведеної аутомієлотрансплантації, на 5-7 добу післяопераційного періоду базальна напруга кисню і індекс місцевої перфузії збільшувалися у порівнянні із патологією в середньому на 193% (Р<0,05), максимальна постішемічна відповідь на стопі була в межах базисної. На 10-14 добу післяопераційного періоду відмічався різкий приріст постішемічного кровоплину на 186,4% (Р<0,05). Отримані дані по кислотно-основним показникам, вказують на нормалізацію показників процесів кислотно-основного стану, при чому з меншою ступінню вираженості порушень в регіонарному кровотоці. Поряд із позитивною клінічною динамікою, відмічено досить помітне зниження МДА стосовно контрольних цифр в центральній крові до 62,0% (Р<0,05) і в периферичній 43,9% (Р<0,05). При проведенні розрахунку ФАОС він був меншим в центральній крові на 30,1% (Р<0,05) і в периферичній на 33,9% (Р<0,05). Показовим було зростання ЦП, каталази в середньому на 11,3% (Р<0,05) в центральній і периферичній крові. На 30 добу контрольного огляду постішемічний приріст кровоплину досягав максимальних показників, перевищуючи контрольні цифри на 68,3% (Р<0,05), при збільшеному індексі місцевої перфузії на 18,5% (Р<0,05). Показники IL-8 при ІІІА ст. ішемії у системному і регіонарному кровотоці демонстрували наявність декількох фаз: Перша фаза змін спостерігалася при впливі гіпоксії на тканину кінцівки і відзначалася зростанням продукції цитокіну у порівнянні із контрольною групою. Друга фаза має місце при більш тривалому впливі гіпоксії (ІІІБ ст.) і проявлялася зменшенням продукції цитокіну в регіонарному кровотоці, при збільшенні в системному. При проведенні аутомієлотрансплантації на 5-30 добу спостереження в регіонарному кровотоці спостерігається збільшення числа еритроцитів із наближенням до норми їх середнього діаметру. При ІІІБ стадії ішемії, в післяопераційному періоді, спостерігали значне підвищення активності гормону ЕПО в системному кровотоці на 280% (Р<0,05). На 30 добу посттрансплантаційного періоду виявлено достеменне зниження активності ЕПО до 184% (Р<0,05), що вказує на відносну компенсацію кровопостачання, зниження ступеня ішемії. Отриманий результат свідчить і про життєздатність трансплантованого кісткового мозку з відновленим периферичним еритропоезом. Враховуючи вищевикладене, посттрансплантаційний період у хворих із критичною ішемією нижніх кінцівок ми умовно розділили на два періоди: корекційний (внесення кісткового мозку, 5-10 доба) і підтримуючий (період розвитку і стабілізації периферичного еритропоезу 10-30 доба). За результатами оперативного лікування післяопераційний період ми поділили на: І. безпосередній пострециркуляторний період (5-10 доба відновленого кровоплину). В залежності від ступеня відновлення кровопостачання: а) компенсований, б) субкомпенсований, г) декомпенсований. При проведенні радикального оперативного втручання у хворих із ІІІА ст. ішемії відсоток позитивних результатів, на даному етапі спостереження, склав при ІІІА ст. ішемії 93,7%, і при ІІІБ ст. ішемії 91,4%. Невідновлений кровоплин призводить до наростання ішемії при якій виникає необхідність проведення ампутації. Після проведення остеотрепанацій, необхідність виконання ампутацій в безпосередньому постоклюзійному періоді виникла в групі хворих із ІІІА ст. ішемії у 13,5%, із ІІІБ ст. ішемії у 27,9% від числа оперованих хворих даної групи. Після проведення остеотрепанації і аутомієлотрансплантації, ампутації були проведені в групі хворих із ІІІА ст. ішемії в 8,4%, у хворих із ІІІБ ст. 10,8% від числа прооперованих хворих вказаної групи. 2. Ранній пострециркуляторний період, його тривалість в середньому становить 10-30 діб після операції. В залежності від ступеня відновлення кровопостачання тканин (в тому числі і проведення консервативної терапії) поділяється на три ступеня важкості протікання а) компенсований, б) субкомпенсований, г) декомпенсований. В групі хворих із проведеною реконструктивною операцією в ІІІА ст. ішемії необхідність виконання ампутацій, в даному періоді, становило 3,5%, із ІІІБ ст. ішемії 5,4%. В групі хворих із ІІІА ст. ішемії і проведеною остеотрепанацією ампутація була проведена в 7,2%, із ІІІБ ст ішемії ампутація була проведена в 2,6% від числа оперованих хворих даної групи. В групі хворих ІІІА ст. ішемії із проведеною остетрепанацією і аутотрансплантацією кісткового мозку ампутації були проведені в 7,5%, у хворих із ІІІБ ст. 11,4% від числа прооперованих хворих вказаної групи. Отримані результати вказують на те, що в умовах вираженої ішемії тканин, при проведенні оперативного втручання декомпенсація кровопостачання в більшій мірі наступає в ранньому пострециркуляторному періоді. При проведенні операції аутотрансплантації кісткового мозку групи поділені майже порівну, що вказує на пролонгацію процесу без різкої декомпенсації кровоплину. Досвід нашої клініки показує на те, що у хворих, які мають багатоповерхову форму оклюзії можливе прогресування ішемії тканин кінцівки навіть на фоні відновленого магістрального кровоплину. При декомпенсації кровопостачання немає необхідності за будь-яку ціну подовжувати больовий синдром у хворого, а необхідно проводити ранню ампутацію кінцівки. 3. Віддалений пострециркуляторний період (30 доба і далі). Включення віддаленого періоду в загальну схему патогенечного пострециркуляторного стану кінцівки необхідно для визначення особливостей і термінів об’єму консервативної терапії хворих, після їхньої виписки із стаціонару. Для якісної і кількісної оцінки больового синдрому використовували візуально-аналогову шкалу (ВАШ) і розроблений нами опитувальник. Больовий синдром у хворих оцінювали в безпосередньому, ранньому і віддаленому післяопераційних періодах. У залежності від ефективності проведеного лікування пацієнти були розділені на чотири групи: 1-ша група - значне поліпшення: повне припинення болю, можливість вільного пересування, біль виникав при проходженні 500м і більше. 2-га група - поліпшення: припинення болю, вільне пересування, виникнення больового синдрому при проходженні менше 100 м. 3-тя група - незначне поліпшення: відсутність болю спокою, тримання кінцівки на ліжку, поява больового синдрому при навантаженні. 4- та група - відсутність ефекту від проведеного лікування, ампутація. Після проведених оперативних втручань із відновленням кровоплину в безпосередньому післяопераційному періоді загальний позитивний результат в групі хворих із початковою ІІІА ст. ішемії становить 93,7%, в групі хворих із ІІІБ ст. ішемії 91,4%. В ранньому постоклюзійному періоді в групі хворих із ІІІА ст. ішемії, загальний позитивний результат складає 96,5%, в групі хворих із ІІІБ ст. ішемії аналогічной показник становить 94,6%. Отже, при відновленні кровопостачання позитивний клінічний результат навіть у ІІІБ ст. ішемії становить високий відсоток, що вказує на доцільність проведення даних оперативних втручань. В групі хворих із ІІІА ст. ішемії, після проведення остеоперфорацій в безпосередньому постоклюзійному періоді позитивні клінічні результати отримані у 86,5%, із ІІІБ ст. ішемії компенсувати патологічний процес вдалося лише у 72,1%. Отримані результати обгрунтовують висновок про те що, в умовах декомпенсованого порушеного кровоплину, мінімальне відновлення кровопостачання здебільшо призводить підсилення патологічних реакцій, що в свою чергу декомпенсує стан тканин кінцівки. При проведенні аутомієлотрансплантації в групі хворих із ІІІА ст. ішемії відновлення кровопостачання вдалося провести в 91,6%, що вказує на менш виражені в безпосередньому постоклюзійному періоді окисно-відновні процеси. В ранньому постоклюзійному періоді в групі хворих з ІІІА ст. ішемії і проведеною остеоперфорацією позитивний клінічний результат зафіксований в 92,8%, в групі із аутомієлотрансплантацією в 92,5%. Цікавим є той факт, що в безпосередньому післяопераційному періоді кількість ампутацій в першій групі віповідає кількості ампутацій в другої групи, при зниженні загального числа ампутацій. В групі хворих із ІІІБ ст. ішемії після проведеної остеоперфорації в ранньому постоклюзійному періоді компенсація кровоплину зафіксована у 97,4%, при проведенні аутомієлотрансплантації у 88,6% від числа прооперованих хворих. Даний факт пояснюється тим, що основна кількість ускладнень в цій групі виявлена в безпосередньому післяопераційному періоді, що зменшує кількість ампутацій в подальших періодах. При контрольному огляді хворих групи спостереження (93 хворих) через 1 рік, із ІІІА ст. ішемії і проведеною остеотрепанацією (33 хворих) позитивний клінічний результат спостерігали у 98,2%. У хворих із ІІІБ ст. ішемії (21 хворий) компенсацію кровопостачання спостерігали 94,4%. Після проведеної остеотрепанації впродовж 1 року компенсація і субкомпенсація вирівнюються, що вказує на подовжуваність патологічного процесу. Із групи хворих, яким була проведена аутомієлотрансплантація на контрольний огляд госпіталізовано 39 хворих. При ІІІА ст. ішемії позитивний клінічний перебіг захворювання відмічений у 99,5%, які мали ІІІБ ст. ішемії компенсацію спостерігали в 96,9%. Слід зазначити, що в цій групі найбільш виражений посттрансплантаційний ефект спостерігався у пацієнтів, тривалістю захворювання менше 5 років і тривалістю дійсного загострення до 3 місяців, вираженими ознаками ішемії. Підсумовуючи отримані результати хірургічного лікування ішемічних станів, слід констатувати, що використання декомпресії кістки з наступною внутрікістковою аутомієлотрансплантацією призводить до створення повноцінного трансплантаційного ефекту з відновленням достатнього ступеня кровопостачання. Дана технологія може бути використана при периферичних формах ушкодження судиного русла, для непрямої реваскуляризації. ВИСНОВКИ 1. Хронічна критична ішемія нижніх кінцівок, багатокомпонентний симпотомокомплекс зворотніх і незворотніх трофічних порушень м’яких тканин, кісткової структури і кістковомозкового кровотворення, зумовлений різким зменшенням об’єму притоку і відтоку крові в кінцівці. 2. Клінічна картина ішемії, яка характеризується плечегомілковим індексом 0,49(0,03, дефіцитом регіонарного перфузійного тиску до 79±4,5%, збільшенням внутрішньокісткового тиску в 3 рази, активацією перекисного окислення ліпідів, депресією антиоксидантного захисту, субкомпенсованим ацидозом, посиленою продукцією кісткового мозку і еритропоетину, зниженням кісткової маси ушкодженої кінцівки до 38%, є стадією субкомпенсації і відповідає ІІІА ст. ішемії. 3. ІІІБ ст. ішемії, є граничною із некрозом і характеризується показником плечегомілкового індексу 0,23±0,05, дефіцитом регіонарного перфузійного тиску 94,4±5,6%, збільшенням продуктів перекисного окислення ліпідів у периферичній крові, на фоні декомпенсації антиоксидантного стану, декомпенсованим метаболічним ацидозом, мієлодепресією, периферичним остеопорозом до 47%, зниження внутрішньокісткового тиску на 93% ушкодженої кінцівки. 4. Чутливість методу дуплексного сканування судин, у порівнянні з інтраопераційними даними складає - 97% (Р<0,05). Показники неінвазивного визначення напруги кисню інформативно оцінюють стан мікроциркуляції в тканинах нижніх кінцівок і можуть слугувати прогностичними критеріями лікування хворих із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок. 5. У хворих із ХКІНК наступає функціональна неспроможність еритроцитів периферичного судинного русла ушкодженої кінцівки, ступінь якої корелює із зниженням функціональних резервів мікроциркуляторного русла і призводить до поглиблення ішемії тканин. 6. У хворих із ХКІНК при субкомпенсованій ішемії, продукція IL-8 і гормону еритропоетину зростає в системному, регіонарному кровотоці і в кістковому мозку; при декомпенсації кровопостачання збільшується в системному і зменшується нижче порогу чутливості тест-системи в регіонарному кровотоці. 7. Перебіг ХКІНК поділяється на стадії - 1. Ішемічну а) субкомпенсовану, б) декомпенсовану; 2. Пострециркуляторну безпосередню (3-10 доба відновлення рециркуляції): а) компенсовану, б) субкомпенсовану, г) декомпенсовану; 3. Пострециркуляторну ранню (10-30 доба відновлення рециркуляції): а) компенсована, б) субкомпенсована, г) декомпенсована; 4. Віддалену (30 і далі доба відновлення рециркуляції): а) компенсована, б) субкомпенсована, г) декомпенсована; 8. Оптимізувати тактику хірургічного лікування хворих із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок можливо за рахунок одночасного проведення реконструктивних операцій і непрямих методів реваскуляризації. Адекватне відновлення кровообігу в ішемізованій кінцівці, починаючи із 3 і до 14-ї доби, призводить до стабілізації газового складу крові, кислотно-основного стану і перекисного окислення ліпідів, функціональної здатності еритроцитів. 9. У хворих із субкомпенсованим відновленням кровотоку, в ранньому пострециркуляторному періоді спостерігається збільшення ступеня ацидозу, який призводить до посилення больового синдрому і набряку кінцівки. Нагромадження плазмового компоненту крові в тканинах кінцівки, зумовлює вихід за межі судинного русла її антиоксиданту церулоплазміну, що ще більше посилює ішемію за рахунок підвищення процесів перекисного окислення ліпідів. 10. Клітини кісткового мозку трансплантовані безпосередньо у губчасту речовину кістки ішемізованої кінцівки зберігають життєздатність впродовж 12 місяців. Посттрасплантаційний період поділяється на: - корекційний період, (5-9 доба, за рахунок імплантації кісткового мозку), підтримуючий період, (10-30 доби і далі), розвиток і стабілізація периферичного еритропоезу. 11. Остеоперфоруючі операції доцільно проводити в ІІІА ст. ішемії, при підвищеному внутрішньокістковому тиску і незміненому кістковому мозку, що забезпечує формування в тканинах функціонально придатних аутогемоінфільтратів, розвиток мікроциркуляторних колатералей і ангіогенез. 12. При декомпенсації кровопостачання проводити остеоперфорацію без додаткової аутомієлотрансплантації є недоцільним. У цих хворих спостерігається низький внутрішньокістковий тиск і відсутність повноцінних форменних елементів у суспензії кісткового мозку. Аутогемоінфільтрати із кістковомозкової порожнини при ІІІБ ст. ішемії не є функціонально здатними. 13. Після проведеної остеоперфорації в безпосередньому пострециркуляторному періоді позитивний клінічний результат в групі хворих із ІІІА ст. ішемії отриманий у 86,5%, із ІІІБ ст. ішемії у 72,1%. В групі хворих із ІІІА ст. ішемії при застосуванні внутрішньокісткової аутомієлотрансплантації, кількість ампутацій зменшилася на 5,1%. РЕКОМЕНДАЦІЇ ЩОДО НАУКОВОГО І ПРАКТИЧНОГО ВИКОРИСТАННЯ ЗДОБУТИХ РЕЗУЛЬТАТІВ 1. Організація надання медичної допомоги хворим із судинною патологією повинна передбачати скорочення термінів їх лікування в неспеціалізованих відділеннях. Необхідна врегульованість наступності між спеціалістами різних медичних спеціальностей в питаннях діагностики, лікування, профілактики та диспансерного нагляду за вказаною категорією хворих. 2. У хворих із ХКІНК діагностична програма повинна включати інвазивні і неінвазивні методи діагностики, визначення ступеня прохідності судин, спроможності периферичного судинного русла із проведенням функціональних навантажувальних тестів. 3. Консервативне лікування хворих із ХКІНК необхідно проводити по трьох патогенетично обгрунтованих спрямуваннях: відновлення кровопостачання тканин кінцівок і усунення больового синдрому; проведення метаболічної терапії; стабілізації і утримування отриманих результатів. 4. Для підсилення природніх адаптаційних процесів організму, доцільно в загальну схему лікування ввести антиоксидантні препарати, зокрема ?-ліпоєву кислоту (берлітіон) в дозі 300 мг впродовж 10-12 діб. 5. У хворих із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок реваскуляризація може бути проведена при індексі місцевої перфузії не нижче 12,9 ум. Од. і постішемічному прирості кровоплину на 9,6%. При отриманні показників нижче описаних, реконструктивне втручання на магістральних артеріях малоперспективне і вимагає первинної ампутації кінцівки. 6. При хронічній критичній ішемії виконання реконструктивних операцій більш доцільно поєднувати із операціями опосередкованого відновлення кровоплину. 7. Остеотрепануючі операції доцільно проводити тільки в ІІІА ст. ішемії, при підвищеному внутрішньокістковому тиску і функціональній здатності кісткового мозку ушкодженої кінцівки. 8. У хворих із ІІІБ ст. ішемії тканин нижніх кінцівок доцільно проводити поєднання остеотрепануючих операцій із резекцією задньогомілкових вен і інтраспонгіозною аутомієлотрансплантацією. СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ 1. Геник С.М., Пиптюк О.В, Михальчук Д.С. Комплексна корекція гострих оклюзійних захворювань артерій нижніх кінцівок //Матеріали ХІХ з’їзду хірургів України (Харків 21-22 травня).-2000.-С.-184-185. 2. Геник С.М., Пиптюк О.В., Диб’як Ю.М. Обгрунтування доцільності регіонарного введення антикоагулянтів при критичній ішемії нижніх кінцівок //Матеріали 8 науково-практичної конференції.-Вінниця.-2001.-С.-195-197. 3. Геник С.М., Пиптюк О.В. Лікування критичної ішемії нижніх кінцівок //Шпитальна хірургія.-2001.-№3.-С.-19-21. 4. Геник С.М., Пиптюк О.В, Левицький В.А. Застосування берлітіону в комплексному лікуванні хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок //Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім.П.Л.Шупика.-2001.-вип.10.-С.-831-835. 5. Геник С.М., Пиптюк О.В., Диб’як Ю.М. Дуплексно-функціональні варіанти ураження судинного русла у хворих з критичною ішемією нижніх кінцівок //Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. 2001. №4. С.49-53. 6. Геник С.М., Пиптюк О.В., Диб’як Ю.М. Гемодинамічна характеристика дуплексно-функціональних варіантів ураження судинного русла у хворих з хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок //Українські медичні вісті. 2001. Т-4. №1. С.28. 7. Геник С.М., Пиптюк О.В. Оптимізація лікування хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок //Хірургія України.-2002.-№2.-С.-48-49. 8. Геник С.М., Пиптюк О.В., Диб’як Ю.М. Гемостазіологічна і гістоморфологічна характеристика регіонарного судинного русла у хворих з хронічною критичною ішеміїю //Галицький лікарський вісник.-2002.- №3.- С.57-59. 9. Геник С.М., Пиптюк О.В. Комплексне хірургічне лікування хворих з хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок //Галицький лікарський вісник.-№3.-2002.-С.-56-57. 10. Геник С.М., Пиптюк О.В Шляхи оптимізації лікування хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок //Клінічна хірургія.-2002.-№5-6.-С.-75-76. 11. Геник С.М., Пиптюк О.В., Диб(як Ю.М. Гістоморфологічна характеристика мікрогемодинамічних порушень у хворих на хронічну критичну ішемію нижніх кінцівок //Буков. мед.вісник,-2002-№4.-С.-59-63. 12. Пиптюк О.В., Геник С.М. Обгрунтування і застосування аутотрансплантації кісткового мозку при лікуванні хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок // Клінічна хірургія.-2003.-№12.-С.-24-25. 13. Пиптюк О.В., Геник С.М. Використання препарату Кардонат у комплексному лікуванні хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок //Здоров’я України.-2003.-№18.-С.-27. 14. Пиптюк О.В., Геник С.М., Диб’як Ю.М. Вазапростан і реперфузійний синдром у хворих із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок //Шпитальна хірургія.-2003.-№1.-С.-98-100. 15. Пиптюк О.В. Метод лікування хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок //Шпитальна хірургія.-2003.-№1.-С.-125-128. 16. Пиптюк О.В., Геник С.М. Анатомічне обгрунтування внутрікістковогої аутотрансплантації кісткового мозку при хронічній критичній ішемії нижніх кінцівок // Хірургія України.-2003.-4(8).-С.-21-23. 17. Пиптюк О.В. Стан кістково мозку при хронічній критичній ішемії нижніх кінцівок //Трансплантологія.-2003.-№4.-С.-273-275. 18. Пиптюк О.В., Геник С.М. Використання антигіпоксантів у комплексному лікуванні ішемії кінцівок зумовленої порушенням кровопостачання атеросклеротичного генезу //Вісник Ужгородського університету, серія “Медицина”.-2003.-№20.- С.-20-23. 19. Геник С.М., Пиптюк О.В. Застосування кремгену у лікуванні пацієнтів із гнійними ранами в умовах критичної ішемії нижніх кінцівок //Дерматологія та венерологія.-2003.-4(22).-С.-17-20. 20. Пиптюк О.В. Деякі аспекти патогенезу розвитку ішемії нижніх кінцівок //Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту.- 2004.-№8(1).-С.-203-205. 21. Пиптюк О.В. Трасплантація аутологічного кісткового мозку при критичній ішемії нижніх кінцівок: реальні досягнення і можливості клінічного застосування // Клінічна хірургія 2004.-№4-5.-С.-101-102. 22. Пиптюк О.В. Зміни морфології еритроцитів, показників перекисного окислення ліпідів і антиоксидантного захисту плазми крові при хронічній критичній ішемії нижніх кінцівок та їхня динаміка після хірургічного лікування //Серце і судини.- 2005.-№1(9) С.-88-95. 23. Пиптюк О.В. Клітинна терапія хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок //Трансплантологія.-2005.-Т8, №3, с. 76-80. 24. Геник С.М., Пиптюк О.В. Непряма реваскуляризація кровоплину нижніх кінцівок при хронічній критичній ішемії в умовах периферичної оклюзії судинного русла //Серце і судини.- 2005.-№1 (додаток).-С. 26-29. 25. Геник С.М., Пиптюк О.В. “Використання препарату Берлітіон в комплексному лікуванні хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок.-методичні рекомендації.-Київ .-2004.-22с. 26. Геник С.М., Пиптюк О.В. //Застосування факторів стимуляції ангіогенезу в комплексному лікуванні хронічної ішемії нижніх кінцівок, методичні рекомендації.- Київ 2005, 24с. 27. Пиптюк О.В. //Клітинна стимуляція периферичного кровоплину і мікроциркуляції при хронічній критичній ішемії нижніх кінцівок.- Мат. ХХІ з’їзду хірургів України.-Запоріжжя 2005.-Т. №1.- С.-506-508. Патенти на винаходи: 1. Пиптюк О.В., Геник С.М. Спосіб ангіогенезу при хронічній ішемії нижніх кінцівок.-декл. патент 55645А.-пріоритет 20.02.2002, дата видачі.- 15.04.2003, Бюл.№4. 2. Пиптюк О.В., Геник С.М. Спосіб лікування критичної ішемії нижніх кінцівок.- декл. патент, 43257А.-пріоритет 06.05.2001, дата видачі.- 15.11.2001 Бюл.№10. 3. Пиптюк О.В., Геник С.М. Спосіб стимуляції ангіогенезу при хронічній критичній ішемії нижніх кінцівок.-декл. патент, 45121А.-пріоритет 23.05.2001, дата видачі.- 15.03.2002, Бюл.№3. 4. Пиптюк О.В., Геник С.М, Диб’як Ю.М. Спосіб лікування ішемії кінцівок.-декл. патент 63114А.-пріоритет 02.12.2002., дата видачі.- 15.02.2004 Бюл.№1. 5. Пиптюк О.В., Геник С.М, Пиптюк В.О. Спосіб реваскуляризації при хронічній ішемії кінцівок.- декл. патент на корисну модель, 6381, пріоритет 05.07.2004., дата видачі.- 16.05.2005, Бюл.№5 АНОТАЦІЯ Пиптюк О.В. Комплексна хірургічна реваскуляризація у хворих на хронічну критичну ішемію нижніх кінцівок.- Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.04 – серцево-судинна хірургія.- Інститут серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України, Київ, 2006. Дисертація присвячена актуальній проблемі сучасної судинної хірургії, хронічній критичній ішемії нижніх кінцівок. До досліджуваної групи ввійшли 454 хворих на атеросклеротичне ураження периферичного судинного русла, у яких виявлено декомпенсований метаболічний ацидоз, значне пригнічення діяльності кісткового мозку ушкодженої кінцівки, периферичний остеопороз із зниженням кісткової маси ушкодженої кінцівки до 47%, зниження внутрішньокісткового тиску на 93%. Оптимізувати тактику хірургічного лікування хворих із ХКІНК можливо за рахунок одночасного використання прямих і непрямих методів реваскуляризації нижніх кінцівок із застосуванням аутомієлотрансплантації. Клітини кісткового мозку трансплантовані безпосередньо у губчасту речовину кістки кінцівки краще переносять ішемію, зберігаючи життєздатність впродовж 12 міс. Ключові слова: хронічна критична ішемія нижніх кінцівок, реваскуляризація, кістковий мозок, аутомієлотрансплантація. АННОТАЦИЯ Пиптюк А.В. Комплексная хирургическая реваскуляризация у больных с хронической критической ишемией нижних конечностей.- Рукопись. Диссертация на соискание научной степени доктора медицинских наук за специальностью 14.01.04 - сердечно-сосудистая хирургия.- Институт сердечно-сосудистой хирургии им. М.М. Амосова АМН Украины, Киев, 2006. Диссертация посвящена актуальной проблеме дифференциальной диагностики хронической критической ишемии нижних конечностей в субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях, патогенетически обоснованной комплексной коррекции регионарного кровотока и применения аутомиелотрансплантации. Комплексное обследование и оперативное лечение 454 больных с атеросклеротическим поражением периферического сосудистого русла, обеспечили положения диагностически, лечебной тактики при хронической критической ишемии нижних конечностей. Клиническая картина ишемии, характеризирующаяся уменьшением ЛПИ на 57%, ДРПД до 79%, увеличением ГПОВД на 3%, ВПОВД на 11%, ГВД 3%, внутрикостного давления на 115%, активации ПОЛ, депрессии ФАОС, субкомпенсированным ацидозом, усиленной продукцией клеток костного мозга, увеличением продукции ЕПО, снижением костной массы поврежденной конечности до 38%, соотвествует ІІІА ст. ишемии (субкомпенсации). ІІІБ ст. ишемии (декомпенсация), граничащая с некрозом, характеризуется уменьшением ЛПИ на 80%, ДРПД на 94%, увеличением ГПОВД на 23%, ВПОВД на 10%, ГВД 5%, увеличением продуктов ПОЛ в периферической крови, на фоне декомпенсации АОЗ, декомпенсированным метаболическим ацидозом, значительным угнетением деятельности костного мозга, периферическим остеопорозом и снижением костной массы поврежденной конечности до 47%, снижением внутрикостного давления на 93%. Консервативное лечение больных из ХКИНК необходимо проводить по трем направлениям: восстановления кровоснабжения, устранения болевого синдрома, проведения метаболической терапии. Для усиления адаптационных процессов организма, в общую схему лечения целесообразно ввести антиоксидантные препараты, в частности ?-липоєвую кислоту (берлитион) в дозе 300 мг внутривенно капельно на протяжении 10-12 дней. Оптимизировать тактику хирургического лечения больных с ХКИНК возможно за счет одновременного использования прямых и непрямых методов реваскуляризации нижних конечностей. Остеоперфорирующие операции целесообразно проводить в ІІІА ст. ишемии, при повышенном внутрикостном давлении и неизмененном костном мозге, который обеспечивает формирование в тканях функционально активных аутогемоинфильтратов и стимуляцию развития микроциркуляторных коллатералей и ангиогенез. Аутогемоинфильтраты костного мозга при ІІІБ ст. ишемии не являются функционально способными. Проводить остеоперфорацию у данной категории больных без дополнительной аутомиелотрансплантации нецелесообразно. Клетки костного мозга трансплантированные непосредственно в губчастое вещество кости ишемизированой конечности сохраняют жизнеспособность на протяжении 12 месяцев. Посттрасплантационный период подразделяется на: - период коррекции (5-9 сутки, за счет имплантации костного мозга), поддерживаемый период, (10-30 сутки и дальше), развитие и стабилизация периферического эритропоэза. Ключевые слова: хроническая критическая ишемия нижних конечностей, реваскуляризация, костный мозг, аутомиелотрансплантация. SUMMARY. Puptiuk O.V. Complex surgical revascularisation for the patients with chronic critical ishemia of the limbs.- Manuscript. Desertation for obtainang the Degree of doctor of medical sciences on speciality 14.01.04.- cardio-vaskular surgery.- N. Amosov institute of cardio-vascular surgery Academy of Мedical Sciences of Ukraine, Kyiv, 2006. Desertation is devoted to actual problem of modern vascular surgery, chronical of the lower extremities. The 454 patients with the aterosclerotic defeat of peripheral vascular river-bed, decompensated methabolical acidosis, considerable supression medulla functia of the damaged limb, peripheral osteoporosis with decrease in bone mass of the damaged limb to 47%, decrease in intrabon pressure to 93% to the investigated group were included . Optimizing the tactic of surgical treatment of patients with CCILL is possible by simultaneous using of direct and indirect methods revascularisation of lower extremities by automielotransplantation. Medulla cells transplantated in bone diaphis of ishemid limb bone keep their vitality for 12 month. Key words: chronical critical ishemia of lower limb, revascularisation, medulla, automielotransplantation. ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ ХКІНК - хронічна критична ішемія нижніх кінцівок; СК - стовбурова клітина; ПІПК - постішемічний приріст кровоплину; ІМП - індекс місцевої перфузії; Тмпік - час максимальної постішемічної перфузії; ААГ - артеріо-артеріальний градієнт; ГАВГ - горизонтальний артеріо-венозний градієнт; ВАВГ - вертикальний артеріо-венозний градієнт; РСТГ - регіонарний систолічний тиск гомілки; ПГІ - плече- гомілковий індекс; ДРСПТ - дефіцит регіонарного систолічного перфузійного тиску; УДС - ультразвукове дуплексне сканування; К.М. - кістковий мозок; С.К. - системний кровоплин; Р.К. - регіонарний кровоплин; МСНС - середня концентрація гемоглобіну в еритроциті; ПОЛ - перекисне окислення ліпідів; ФАОС - фактор антиоксидантного стану організму; КОР - кислотно-основна рівновага; ЕПО - еритропоетин; IL-8 - інтерлейкін - 8 “А” - група хворих, яким була проведена операція остеоперфорація великогомілкової кістки; “Б” - група хворих, яким була проведена операція аутомієлотрансплантація і резекція задньогомілкових вен.

Похожие записи