АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ НЕВРОЛОГІЇ, ПСИХІАТРІЇ ТА НАРКОЛОГІЇ

МИХАЙЛОВА ЕМІЛІЯ АУРЕЛІВНА

УДК [616.89:616.379 – 008.64] – 0.53.2/5

Клініко-патогенетичні особливості формування психопатологічних розладів
у дітей з тяжкою формою цукрового діабету

14.01.16 — психіатрія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Харків – 2006

Дисертацією є рукопис

Роботу виконано в Інституті охорони здоров’я дітей та підлітків АМН
України

Наукові консультанти:

доктор медичних наук, професор Підкоритов Валерій Семенович, Інститут
неврології, психіатрії та наркології АМН України, керівник відділу
клінічної, соціальної та дитячої психіатрії

доктор медичних наук, професор Майоров Олег Юрійович, Інститут охорони
здоров’я дітей та підлітків АМН України, головний науковий співробітник
лабораторії функціональної діагностики

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Марута Наталія Олександрівна, Інститут
неврології, психіатрії та наркології АМН України, керівник відділу
неврозів та граничних станів, заступник директора з НДР

доктор медичних наук, професор Абрамов Володимир Андрійович, Донецький
державний медичний університет ім. М.Горького, завідувач кафедри
психіатрії та медичної психології

доктор медичних наук, професор Казакова Світлана Євгенівна, Луганський
державний медичний університет, завідувач кафедри психіатрії, наркології
та медичної психології

Провідна установа:

Український науково-дослідний інститут соціальної і судової психіатрії
та наркології МОЗ України, м. Київ

Захист дисертації відбудеться «19» травня 2006 р. о 10 годині
на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.566.01 в Інституті
неврології, психіатрії та наркології АМН України (61068, м. Харків, вул.
Ак. Павлова, 46)

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Інституту неврології,
психіатрії та наркології АМН України (61068, м. Харків, вул. Ак.
Павлова, 46)

Автореферат розіслано «18» квітня 2006 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук,

старший науковий співробітник

Л.І.Дяченко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. У сучасній медичній та психіатричній науці
відзначається неухильний інтерес до психосоматичних концепцій етіології
та патогенезу соматичних захворювань (Д.Н. Ісаєв, 2000; О.К. Напреєнко
зі співавт., 2001; Ю.Н. Александровський, С.І. Табачников, 2002; А.Б.
Смулевич, 2003; В.С. Підкоритов, 2004; Б.В. Михайлов, 2005; Н.О. Марута,
2005).

Класичним проявом психосоматичної патології є цукровий діабет (ЦД),
який, за даними ВОЗ (2001), стає дедалі поширенішим захворюванням,
набуваючи масштабів глобальної епідемії. До того ж захворювання уражає з
часом молодші шари населення, призводячи до зниження й втрати
працездатності та завдаючи величезних економічних втрат (D.J. Becker,
1996; В.А. Петеркова, 1997; K. Donaghue, 1998; І.І. Дєдов зі співавт.,
2004). Наростання захворюваності ЦД серед дітей та підлітків, висока
частота специфічних ускладнень, що в них виникають, викликають
занепокоєність і тривогу наукової громадськості всього світу
(J.Saukkonen et. al., 1994; D.J. Becker, 1996; К. Sаvola et.al., 1998;
І.І. Дєдов зі співавт., 2002). В Україні зареєстровано понад 120 тис.
хворих на ЦД 1-го типу, з яких 5 тис. дітей віком до 14 років і близько
4 тис. підлітків від 15 до 18 років (Є.Большова-Зубковська, 2003).

Сучасними дослідженнями доведено мультифакторіальну етіологію
захворювання, до того ж визначено роль як спадкових, так і середовищних,
зокрема психогенних, чинників (Е.П. Касаткіна, 2000; М.І. Балаболкін,
В.М. Кремінська, 2000). Проте роль останніх в етіології та патогенезі ЦД
вивчено недостатньо.

Незважаючи на те, що в низці праць аналізуються психосоматичні
співвідношення при ЦД, в них, як правило, недооцінюється роль психічного
компонента цієї патології (А.М. Вейн, 1998; Ю.А. Александровський, 2000;
Д.І. Ісаєв, 2001; М.В. Коркіна, Є.В. Єлфімова, 2003; А.І. Сердюк зі
співавт., 2000). Крім того, хоч у найновіших дослідженнях підкреслюється
роль системної психобіологічної дезадаптованості людини, психологічний
підхід до діагностики, прогнозу й терапії такого безперечно
психосоматичного захворювання, як ЦД, поки що залишається поза увагою
дослідників (Т.І. Ахмедов зі співавт., 2000; С.І. Влох, 2001; В.Д.
Менделевич, С.Л. Соловйова, 2002; Л.Н. Юр’єва, 2002; Б.В. Михайлов, А.І.
Сердюк, 2003; В.П. Самохвалов, 2003; В.В. Кришталь, 2004; І.А. Классен,
2004; С.Є. Казакова, Н.В. Ковальова, 2005).

В осіб, які захворіли на інсулінзалежний ЦД у дитячому віці, особливо
часто розвивається найчастіше ускладнення цієї патології – ураження
мозку (В.М. Трошин зі співавт., 1998; П.Д. Уоткінс, 2000). Тим часом
проблему розвитку в дітей хронічної діабетичної енцефалопатії практично
не досліджено, що зумовлює відсутність критеріїв ранньої діагностики і
адекватного лікування, а це врешті-решт призводить до психічної та
соціальної дезадаптації хворих. Напруженість аутоімунних процесів у
дитячому віці, фізіологічні особливості організму, що росте, та
психологічні риси особистості, що підростає, гормональна перебудова в
період статевого дозрівання як чинники, що визначають тяжкість перебігу
ЦД й труднощі компенсації, недостатньо враховуються дослідниками й
клініцистами.

Нейродіабетологи вирізняють у дітей здебільшого грубі неврологічні
розлади (К.Donaghue, 1998; Е.П.Касаткіна, 1999). Психопатологія,
клінічні нейрофізіологічні та психологічні кореляти діабетичної
енцефалопатії (ДЕП) у переважній більшості випадків не виявляються й не
розглядаються.

У сучасній літературі (Б.Н.Маньковський, 1999; М.Н.Єрохіна, 2000;
С.В.Котов зі співавт., 2000; С.Б.Шустов зі співавт., 2002) досить
відомостей про механізми порушення функціонування ЦНС у хворих на ЦД
дорослих. Показано дуже частий розвиток у них афективних і граничних
психічних розладів (А.Е.Gold et al., 1994; Є.В.Сурков зі співавт., 2003;
В.Д.Менделевич, 2003; А.Б.Смулевич, 2003), а також когнітивного старіння
(М.В.Коркіна, Є.В.Єлфімова, 2004). Водночас, попри неослабний інтерес
вітчизняних та зарубіжних дослідників до вивчення різних аспектів
психічної патології при ЦД у дорослих, у дитячій психіатрії цей напрям
залишається одним із найменш розроблених. Лише поодинокі праці вказують
на домінування у хворих на ЦД дітей астенічних розладів (С.М.Зелінський,
1995; Д.Н.Ісаєв, 2000); психопатологічні варіанти ДЕП (астенічний,
експлозивний та апатичний) визначено лише в дітей із тривалістю
захворювання понад 10 років.

У деяких працях (М.Kovacs et al., 2003; М.В.Хайтович зі співавт., 2004)
вказується на серйозні психологічні проблеми в дітей, хворих на ЦД.
Проте в літературі відсутні дані щодо взаємодії психогенних,
соматогенних й особистісних чинників у разі розвитку психопатології у
дітей залежно від тривалості захворювання та специфічних діабетичних
ускладнень. Мало вивчено нейрофізіологічні характеристики порушень
емоційно-афективної сфери дітей, не розроблено нейрофізіологічні
діагностичні й прогностичні критерії перебігу психопатології при ЦД; не
існує алгоритму прогнозу та психопрофілактики соціальної недостатності
хворої на ЦД дитини.

Суттєвою прогалиною в розробці проблеми ЦД у дітей є відсутність
концептуального системного підходу до терапії ДЕП та її основних
психопатологічних варіантів, що робить проблематичною
медико-психологічну й соціальну реабілітацію дітей та підлітків із цим
тяжким довічним захворюванням.

Усе сказане визначає велику наукову, практичну й соціальну вагомість
розглядуваної проблеми. Розробка й впровадження в клінічну практику
принципово нових медичних технологій на основі інтегрального підходу до
оцінювання психосоматичної патології у дітей із ЦД дасть змогу по-новому
підійти до рішення завдань їх медико-соціального супроводу й збереження
якості психічного й соціального функціонування в умовах хронічної
патології.

Зв’язок роботи з науковими програмами, темами, планами. Дисертаційна
робота виконувалася в Інституті охорони здоров’я дітей та підлітків АМН
України (ІОЗДП АМНУ) в межах таких комплексних НДР: „Прогноз формування
ускладнень цукрового діабету та їх профілактика в дітей і підлітків
(номер держ. реєстрації 0198U002552, шифр ІН.19.14.0044.98, 1998-2001
рр.), „Дослідити клініко-патогенетичні особливості перебігу цукрового
діабету в сполученні з тиреоїдною патологією у дітей та підлітків для
підвищення ефективності їх лікування” (номер держ. реєстрації
0102U002288, АМН 10/02, 2001-2004 рр.).

Мета і задачі дослідження. Мета дослідження – розробити систему
комплексної медико-психологічної та соціальної реабілітації дітей із
тяжкою формою ЦД на основі вивчення закономірностей формування
психопатологічних розладів при даній патології.

Для реалізації поставленої мети було визначено такі завдання:

1. Дослідити клініко-психопатологічні прояви психічних розладів у дітей
залежно від віку маніфестації ЦД та тривалості захворювання.

2. Визначити психологічні особливості дітей із ЦД на основі вивчення
інтелектуально-пізнавальної, мотиваційно-потрібнісної та емоційної сфери
особистості .

3. Вивчити роль нейрофізіологічних, соматоневрологічних та
імуногенетичних чинників у формуванні психопатології у дітей із ЦД
тяжкої форми у клініко-віковому аспекті.

4. Встановити закономірності формування психічних розладів й визначити
структуру психопатологічних розладів у дітей залежно від тривалості
захворювання на ЦД.

5. Вирізнити критерії ранньої діагностики психопатологічних розладів і
розробити прогноз їх перебігу у дітей, хворих на тяжку форму ЦД.

6. Розробити концептуальну модель терапії психічних розладів у дітей,
хворих на ЦД, на основі системного підходу до їх дослідження.

7. Розробити систему диференційованої медико-психологічної і соціальної
реабілітації та алгоритм психопрофілактики соціальної недостатності у
дітей та підлітків із ЦД.

Об’єкт дослідження – психопатологічні розлади у дітей, хворих на ЦД у
тяжкій формі.

Предмет дослідження – клініко-психопатологічні, психологічні,
нейрофізіологічні, соматоневрологічні, імуногенетичні показники;
діагностика, прогноз, реабілітація хворих дітей.

Методи дослідження – для досягнення поставленої мети в роботі
використано клініко-психопатологічні, патопсихологічні,
соціопсихологічні, нейрофізіологічні, імуногенетичні, біохімічні методи
дослідження. Для обробки результатів досліджень застосовувалися методи
математичної статистики (параметричний, непараметричний, факторний,
кореляційний, регресійний, кластерний аналіз).

Наукова новизна отриманих результатів. Уперше науково обгрунтовано роль
психологічних, нейрофізіологічних, соматоневротичних, імуногенетичних
чинників у формуванні психопатологічних розладів у дітей із тяжкою
формою цукрового діабету.

Здобуто нові дані про частоту, структуру і тяжкість
клініко-психопатологічних порушень у дітей із різною тривалістю
ендокринного захворювання у віковому аспекті. Систематизовано психічні
розлади при тяжкій формі ЦД на симптоматичному, синдромологічному та
нозологічному рівні. Доведено, що ДЕП у дітей формується на ранніх
етапах захворювання на ЦД. Визначено типологію психопатологічних
варіантів ДЕП залежно від віку дитини та стажу ЦД. Уперше знайдено
закономірності формування клінічних неспецифічних корелятів ЕЕГ патернів
залежно від віку дитини в період маніфестації ЦД і тривалості
ендокринного захворювання. У межах дослідження на основі виокремлених
симптомокомплексів розроблено математичну модель, що може бути
високоінформативним інструментом діагностики ДЕП у ранньому віці.

Уперше визначено патопсихологічні особливості розладів пам’яті, уваги й
працездатності у хворих дітей залежно від тривалості захворювання на ЦД.
Доведено, що клінічне оформлення мінімальної мозкової дисфункції у дітей
із тяжкою формою ЦД відбувається шляхом наростання ригідного й
астенічного симптомокомплексів, зниження реактивності в динаміці
захворювання, що характеризує прогредієнтність ДЕП у дитячому віці.
Виокремлено домінуючі особистісні симптомокомплекси залежно від
тривалості ЦД і визначено їхню роль в адаптації дитини в умовах
хронічної хвороби. Визначено суттєві зміни структури агресивних реакцій,
провідних тенденцій мотиваційно-потрібнісної сфери у дітей в процесі
хронічної хвороби. Уперше встановлено критерії особистісної
самоідентифікації і параметри суб’єктивного переживання тяжкої форми ЦД
у дітей у віковому аспекті, які необхідно враховувати, розробляючи
програми медико-психологічної допомоги.

Уперше в підлітків із ЦД проведено об’єктивну кількісну оцінку динаміки
функціонального стану півкуль головного мозку на основі
спектрально-когерентного аналізу ЕЕГ в умовах моделювання гострого
емоційного «стресу очікування». Визначено викривлену реакцію структур
лімбіко-ретикулярного комплексу на емоційний стрес.

Як результат проведених досліджень і багатовимірного статистичного
аналізу вперше отримано докази значущості імуногенетичних маркерів ДЕП у
дітей – носіїв антигенів HLA – DR5, DR7 та гаплотипів DR2DR3, DR3DR4,
DR3DR7, DR5DR7; виявлено позитивний зв’язок між цими показниками та
афективними розладами при ЦД в дитячому віці. Уперше сформульовано
гіпотезу психопрофілактики соціальної недостатності й обгрунтовано
клінічний напрям психіатричної реабілітації в дитячій діабетології.

Науково обґрунтовано й розроблено стандарти діагностики та прогнозу
формування психоневрологічних ускладнень у дітей із тяжкою формою ЦД,
концептуальність та принципи лікування психопатологічних розладів з
використанням нейропротекторів та психокорекційних заходів.

Обґрунтовано необхідність системи інноваційного забезпечення діагностики
ДЕП та її психопатологічних варіантів у дітей із тяжкою формою ЦД,
прогнозування психоневрологічних ускладнень, лікування й психіатричної
реабілітації цієї категорії хворих (комплекс цільових винаходів №2255А,
№3518А, №3633А, №3639А).

Практична значущість отриманих результатів. Запропоновано комп’ютерну
діагностичну систему «Діагностичний комплекс спостереження ускладнень
цукрового діабету у дітей і підлітків» (пат. України №3639А та №2255)
для визначення клініко-психопатологічних варіантів ДЕП, яку можуть
використовувати як у дослідницькій діяльності, так і в клінічній
практиці лікарі різних спеціальностей (дитячий психіатр, невролог,
ендокринолог). Упровадження в практику діагностичного алгоритму ДЕП дає
змогу розв’язати проблему первинної і вторинної профілактики психічних
та неврологічних розладів у дітей, хворих на ЦД (пат. України №3639).
Розроблений алгоритм прогнозу психопатології у хворих на ЦД дітей,
ефективність якого становить 80%, значною мірою підвищить рівень
виявлення чинників ризику прогресування стійкої психопатології ДЕП у
дітей, хворих на ЦД (пат. України №3518). Розроблено нову модель терапії
психопатологічних розладів у дітей (пат. України №3633), хворих на ЦД,
комплекс методів диференційованої соціопсихологічної корекції розладів
адаптації у дітей із ЦД (когнітивно-поведінкова, сімейна психотерапія,
арт-терапія, психоосвітні програми). Розроблено й впроваджено в клінічну
практику програму медико-психологічного супроводу дитини з довічним
ендокринним захворюванням.

Впровадження результатів дослідження. Основні результати проведених
досліджень впроваджено в роботу клініки й консультативної поліклініки
Інституту охорони здоров’я дітей та підлітків АМН України,
психоневрологічних диспансерів м. Харкова, м. Запоріжжя, м. Бердянська,
м. Євпаторії та в навчальний процес на кафедрі підліткової медицини,
кафедрі клінічної інформатики та інформаційної технології в управлінні
охороною здоров’я Харківської медичної академії післядипломної освіти і
на факультеті фундаментальної медицини Харківського національного
університету ім. В.М. Каразіна. За матеріалами дисертації опубліковано 3
методичних рекомендацій і 29 нововведень.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи
доповідалися й обговорювалися на науково-практичних конференціях:
„Реформування психіатричної допомоги у світлі закону „Про психіатричну
допомогу” (Харків, 2000); „Проблеми дитячої інвалідності” (Харків,
2000); „Медико-соціальні аспекти реабілітації дітей-інвалідів”
(Дніпропетровськ, 2000); Всеросійській конференції з міжнародною участю
„Физиология развития человека” (Москва, 2000); VI з’їзді ендокринологів
України (Київ, 2001); „Нові технології в медицині” (Харків, 2001);
конгресі педіатрів із міжнародною участю „Дитина і суспільство: проблеми
здоров’я, виховання та освіти” (Київ, 2001); „Актуальні проблеми й
напрями розвитку педіатрії на сучасному етапі” (Київ, 2002, 2004);
Науково-практичній конференції з міжнародною участю „Медична
реабілітація в педіатрії” (Євпаторія, 2002, 2003); „Актуальні проблеми
організації медичного забезпечення дітей та підлітків” (Харків, 2002);
„Комп’ютерна медицина” (Харків, 2003); „Сучасна технологія збереження й
зміцнення здоров’я дітей, підлітків та молоді” (Вінниця, 2003); VІ та
VІІ міжнародних українсько-баварських симпозіумах (Євпаторія, 2003;
Дніпропетровськ, 2005); науковому симпозіумі „Невротичні розлади у дітей
та підлітків: патогенез, клініка і реабілітація” (Харків, 2003); ІІІ
з’їзді медичних генетиків України (Львів, 2002); ІХ міжнародному
конгресі „Проблемы иммунореабилитации: физиология и патология иммунной
системы” (Анталія, Туреччина, 2003); ХІІ міжнародній науково-практичній
конференції „Экология человека в постчернобыльский период” (Мінськ,
2004); міжнародній науковій конференції „Каразинські природознавчі
студії” (Харків, 2004); конференції „Здорова дитина: здоровій дитині –
здорове оточення” (Чернівці, 2004); на науково-практичних конференціях
„Нові можливості лікування й реабілітації дітей з органічними
ушкодженнями головного мозку”, „Нові підходи до діагностики та лікування
пароксизмальних станів у дітей” (Харків, 2004, 2005), „Сучасні
технології профілактики та лікування психічних, поведінкових та нервових
розладів” (Луганськ, 2005), „Сучасні проблеми ендокринологічної допомоги
дітям” (Харків, 2003-2005).

Публікації. За результатами дисертації опубліковано 39 друкованих праць,
у тому числі 4 монографії, 28 статей у журналах, затверджених ВАК
України (з них 14 самостійних), 4 патенти, решта – в матеріалах з’їздів,
симпозіумів, конференцій.

Обсяг і структура дисертації. Основний текст, викладений на 300 стор.
машинопису, включає вступ, оглядовий розділ, 8 розділів власних
досліджень, узагальнення здобутих результатів, висновки, практичні
рекомендації, список використаних джерел, три додатки. Роботу
ілюстровано 74 таблицями та 40 рисунками. Бібліографічний список містить
599 джерел.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Характеристика хворих. Відповідно до мети та завдань роботи з позиції
мультидисциплінарного підходу, суцільним та лонгітудинальним методом
було обстежено 285 дітей віком від 3 до 18 років, хворих на ЦД у тяжкій
формі, які перебували на лікуванні в клініці Інституту охорони здоров’я
дітей та підлітків АМН України (м. Харків) протягом 2000 – 2005 років.
Дітей віком до пубертатного періоду було 126, після пубертату
(підлітків) – 159. Серед обстежуваних було 150 дівчаток і 135 хлопчиків.
Тривалість захворювання з моменту його маніфестації до 7 років складала
в середньому 2,5 року, з моменту маніфестації до 15 років – у середньому
5,5 року. Залежно від тривалості ЦД серед дітей було виокремлено три
групи: першу з них склали 90 дітей із тривалістю захворювання до 1 року,
другу — 102 дитини з тривалістю захворювання від 1 до 5 років, до
третьої групи ввійшли 93 пацієнти з тривалістю захворювання від 5 років
і більше. Обстеження дітей проводилося з урахуванням віку та статевого
диморфізму, віку маніфестації та тривалості перебігу ЦД.

Методи досліджень. Основним методологічним принципом вивчення проблеми
був системний підхід з урахуванням співвідношення медико-біологічних,
соціально-психологічних, середовищних чинників та вікової періодизації
переважного реагування в дитячо-підлітковому віці (В.В. Ковальов, 1985;
Н.Є. Буторіна, 2001). Було використано клініко-психопатологічний,
клініко-динамічний, клініко-анамнестичний методи обстеження. В основу
вивчення клініко-психопатологічних феноменів покладено діагностичну
технологію МКБ-10, що включає: а) синдромальні, клінічні варіабельні,
специфічні для кожної діагностичної рубрики прояви; б) структурований
характер клінічних досліджень та інтерпретацію виявлених симптомів; в)
пріоритетність клініко-психопатологічного методу діагностики; г)
багатоосьову діагностику з використанням не тільки клінічного діагнозу,
але й параметрів загальної життєдіяльності та контекстуальності чинників
навколишнього середовища, способу життя дитини, які впливають на
патогенез і перебіг захворювання; діагностичний алгоритм, що спирається
на логіку стандартизованих клінічних оцінок (В.А. Абрамов, 2004; В.С.
Підкоритов, 2004).

Поряд із клінічними методами використовували методики для оцінювання
інтелектуально-пізнавальної сфери: тест Тулуз-П’єрона, що дає змогу
визначити наявність і тип мінімальної мозкової дисфункції (ММД) (Л.А.
Ясюкова, 1997); пробу на запам’ятовування „10 слів”; для дослідження
інтелектуальної продуктивності застосовували два варіанти тесту Равена
(шкала прогресивних матриць) – дитячий та підлітковий (М. Вольф, 2004).
Дослідження особливостей мотиваційно-потрібнісної сфери проводилося за
допомогою методу колірних виборів (МКВ) – адаптований варіант колірного
тесту Люшера (Luscher Farbwaht test, 1948). Особистісні відмінності
виявляли за допомогою опитувальника Кеттела (дитячий варіант
опитувальника SPQ, адаптований 1985 р. в Ленінградському
науково-дослідному психоневрологічному інституті), та підлітковий
варіант (HSPQ, модифікований А.Ю. Панасюком, 1976). Структуру агресивних
реакцій і загальний індекс агресивності визначали методом А. Басса-Даркі
(1957). Відмінності особистісної структури і систему відносин дітей
оцінювали за допомогою проективних рисункових стандартних тестів:
„Дім-дерево-людина” (Дж. Бук, 2000), „Кінетичний рисунок родини” (К.
Маховер, 1996), „Автопортрет” (Г.М.Назлоян, 2001). Для діагностики
специфіки внутрішньої картини хвороби було використано проективний тест
„Я і моя хвороба” (А.Л. Венгер, 2003). Визначаючи тип особистісного
реагування на хворобу та самоідентифікацію пацієнтів, вирізняли
змістовно-графічні критерії ставлення до ЦД: тло рисунка, співвідношення
„Я і моя хвороба”, опосередковане зображення хвороби, переважання в
рисунку елементів, які характеризують атмосферу відчуттів, вражень. У
дослідженні використовували соціопсихологічне інтерв’ювання та
структуроване анкетування дітей і підлітків, хворих на ЦД, та їхніх
батьків.

Дослідження соматоневрологічного стану хворих на ЦД дітей включало
синдромологічну й нозологічну оцінку, в тому числі несприятливих
медико-біологічних чинників. Діабетичну енцефалопатію було верифікована
клінічно й підтверджено даними неврологічного, нейрофізіологічного,
рентгенографічного, ехоенцефалографічного обстеження. Наявність
специфічних діабетичних ускладнень визначалася на підставі об’єктивного
обстеження пацієнтів методами функціональної діагностики:
ультразвукового дослідження, електрокардіографії, фонокардіоскопії,
реовазографії, реоенцефалографії (РЕГ) (Л.Р. Зенков, М.А. Ронкін, 2002).
Мікроциркуляторні порушення виявляли методом капіляроскопії згідно з
методичними рекомендаціями А.С.Єфимова (1989) з урахуванням вікових
особливостей дітей. Електроенцефалографічне (ЕЕГ) дослідження
проводилося відповідно до протоколу міжнародної федерації клінічної
нейрофізіології (IFCN). Для оцінювання ступеня тяжкості дисфункції мозку
ЕЕГ патерни умовно поділили на три категорії – І, ІІ і ІІІ, що
відповідають легкому, середньому й тяжкому ступеневі дисфункції мозку.

Для оцінювання функціонального стану півкуль і його динаміки в умовах
гострого емоційного стресу проводився поглиблений комп’ютерний аналіз
ЕЕГ з виокремленням домінуючого ритму, відносної спектральної
потужності, асиметрії спектральної потужності (О.Ю.Майоров, 2000).
Моделювався гострий емоційний „стрес очікування” венепункції (за
Б.М.Федоровим, 1986). Для реєстрації ЕЕГ і поглибленого
спектрально-когерентного аналізу ЕЕГ застосовувалася комп’ютерна система
Neuro Reseacher®, 2003. Ступінь компенсації вуглеводного обміну
оцінювали як клінічно, так і за показниками глікемії, добової
глікозурії, рівнем глікозилованого гемоглобіну (HbA1), що визначали
методом іонообмінної хроматографії Human (Glycohemoglobin HbA1-Test).
Рівень глюкози визначали глюкозооксидазним (уніфікованим) методом (ТОВ
„Генезис”, м.Світловодськ). Уніфікованими методами досліджували вміст у
плазмі крові хворих загального холестерину за S.Ilca (1962),
в-ліпопротеїдів – за M.Burstein, J.Samaille (1968).

Для оцінювання імуногенетичного статусу вивчали частотний розподіл
антигенів системи HLА ІІ класу (DR-локусу) при ДЕП у дітей із тяжкою
формою ЦД. Отримуючи антигени ІІ класу, використовували пролонгований
мікролімфоцитотоксичний тест (P.J.Terasaki et al., 1967). Було вивчено 8
специфічностей локусу DR.

Здобуті результати досліджень оброблено методами математичної статистики
(параметричний, непараметричний) з використанням факторного,
кореляційного, регресійного, кластерного аналізу. Для оцінювання
імовірності наявності психопатологічного симптомокомплексу ДЕП
застосовувався метод математичного моделювання із використанням
поліномів Жегалкіна (Р.Ягер, 1986). Інформативність ознак, суттєвих у
прогресуванні психопатологічних розладів, визначали за формулою
Кульбака. Таблицю прогнозу складено за допомогою секвенціального аналізу
Вальда. Математична обробка даних проводилася за допомогою програм
FoxPro та STATGRAPHICS Plus 5.0, Statistica 6.0, SPSS 13.0.

Результати досліджень та їх узагальнення. Проведені у дітей та
підлітків, хворих на ЦД тяжкої форми, клініко-психопатологічні
дослідження дали змогу визначити основні психопатологічні симптоми й
синдроми та психічні розлади при даному захворюванні.

У процесі вивчення сприйняття й оцінювання дітьми окремих симптомів
хвороби (методом інтерв’ювання) виявлено, що в більшості хворих мали
місце різні прояви астенії: почуття втоми після фізичного навантаження
(57,7%); підвищена психічна стомлюваність (73,63%), дратівливість
(48,26%), підвищена чутливість (68,96%). У переважної більшості хворих
спостерігалися емоційна нестійкість (92,4%); тривога (76,1%), зниження
фону настрою (71,2%), відзначалися також апатія (31,4%), дисфорія
(30,8%), нудьга, сум (21,0%), суїцидні думки й тенденції (8,0%).
Нерідкими були нав’язливі дії (23,9%), дисморфофобії (18,3%). Рухові
порушення – істеричний тремор (2,9%), паралічі (0,7%), демонстративність
поведінки (6,9%) спостерігалися лише в дівчаток-підлітків; надмірна
фіксованість на власному здоров’ї становила 22,2%, порушення сну –
33,5%.

Різні фобії – страх гіпоглікемії (80,0%), страх померти (21,1%),
побоювання щодо думок оточення про хворобу (42,0%), страх розвитку
тяжких ускладнень (7,0%) (сліпоти, діабетичної стопи) – вірогідно
частіше відзначалися в дітей у період маніфестації захворювання
(p<0,05). У всіх дітей молодшого віку гіпоглікемічні стани супроводжувалися занепокоєнням, метушливістю, тривожністю, вегетативними реакціями, що значною мірою утруднювало диференційну діагностику справжнього гіпоглікемічного стану й перешкоджало застосуванню адекватної терапії. Хворі скаржилися на головний біль (64,0%), запаморочення (44,6%), болі в ділянці очних яблук (27,1%), неприємні відчуття в ділянці серця (35,1%), порушення ритму дихання (21,1%), м’язову слабкість (39,9%), неприємні відчуття (44,8%) і болі в ногах (36,8%). Зниження пам’яті і концентрації уваги виявлялося лише під час активного опитування хворих (35,1% і 68,0% відповідно). Залежно від тяжкості і тривалості ЦД астенічні розлади у обстежених, незалежно від віку, мали низку відмінностей. У першій групі хворих (із тривалістю захворювання до року) у структурі астенічних розладів переважали психічна втомлюваність (81,1±4,1%), психічна (93,3±2,6%) та соматична (86,7±3,6%) гіперстезія. У другій групі (з тривалістю ЦД від одного до 5 років) спостерігалося вірогідне (р<0,001) зменшення цих явищ (43,1±4,9; 48,0±4,9 та 46,1±4,9% відповідно). У дітей третьої групи (зі стажем хвороби понад 5 років) у структурі астенічних розладів домінували психічна (96,7±1,9%), фізична (87,1±3,5%) втомлюваність та дратлива слабкість (63,4±4,9%). Виснажуваність психічних процесів включала зниження концентрації уваги і пам’яті, емоційні порушення і також варіювала залежно від тривалості основного захворювання. У процесі вивчення структури афективних порушень у дітей із ЦД відзначалися домінуюча тривога (100%) й емоційна лабільність (100%), зниження настрою – у 80,0±4,2% хворих першої групи, частота цих проявів вірогідно зменшувалася (р<0,001) у другій групі. У хворих другої і третьої груп, на відміну від першої, виявлялися дисфорія, що наростала (23,5±4,2 і 63,4±4,9%), смуток (14,7±3,5 і 48,4±5,2%), суїцидні думки і тенденції (6,9±2,5 і 17,2±2,7%). Суїцидна поведінка у дівчаток-підлітків (7,8±2,7%) виявлялася навмисним перевищенням доз інсуліну, тривалою відмовою від інсулінотерапії, аутопорізами. У хлопчиків-підлітків (19,2±7,1%) суїцидна поведінка мала демонстративний характер. У хворих третьої групи були виражені симптоми ідеомоторної і моторної загальмованості (63,4±4,9%) та апатії (75,3±4,5%), що свідчать про органічну депресію. Обсесивно-компульсивні розлади проявлялися у вигляді нав’язливих дій і визначені у 27,8±4,7% у першій, у 32,3±4,6% у другій і вірогідно рідше – у 11,8±3,3% - у третій групі хворих. Дисморфофобії реєструвалися в підлітків другої (20,6±4,0%) і вірогідно частіше у третій групі, тобто частота їх зростала в міру збільшення тривалості ЦД (34,4±4,9%, р<0,01). Дисоціативні розлади (демонстративність поведінки – 6,9±2,5%, рухові порушення – 4,9±2,1% та пароксизмальні прояви – 2,9±1,7%) спостерігалися лише в дівчаток-підлітків другої групи (тривалість захворювання від одного до 5 років). Частота іпохондричних розладів – фіксованості на власному здоров’ї (відповідно по групах – 3,3±1,9; 11,8±3,2 та 51,6±5,2%) та сенестопатії (53,3±5,3; 26,5±4,4 та 12,9±3,5%) мала зворотну залежність від тривалості хвороби. У 1/3 хворих, незалежно від тривалості ЦД, було виявлено дисомнічні розлади (підвищена рухлива активність уві сні, феномен „неспокійних ніг”, говоріння уві сні, бруксизм). Зі збільшенням тривалості захворювання на ЦД зростає частота соматовегетативних та неврологічних симптомів: головного болю (відповідно по групах – 10,0±3,8; 25,5±4,3 та 51,4±5,6% обстежених), запаморочення (10,0±3,8; 19,0±4,0 та 40,0±5,4%); м’язової слабкості (9,0±3,7; 19,6±4,0 та 40,0±5,4%). Частота порушення чутливості у вигляді парестезії та дизестезії також вірогідно збільшувалася із зростанням стажу захворювання (12,2±4,1; 44,1(4,9; 48,6±5,6% відповідно). Таку саму динаміку мало і зниження чутливості (0%, 2,0±1,4 та 37,1±5,4% відповідно). Больові розлади досить часто реєструвалися в дітей у період маніфестації захворювання на ЦД у тяжкій формі та в період захворювання 5 років і більше (60,0±6,3%; 19,6(4,0%; 50,0±5,1% відповідно). Аналіз синдромальної характеристики психопатологічних розладів у обстежених дітей показав домінування церебрастенічного (92,9%) і депресивного (72,6%) синдромів. Рідше реєструвалися обсесивно-тривожний (36,0%) і фобічний (30,2%) синдроми. Сполучення синдромів – церебрастенічного, депресивного й тривожного було виявлено в 77,2% випадків. При цьому вираженість церебрастенічного та депресивного синдромів суттєво розрізнялася залежно від низки чинників – тяжкості захворювання, тривалості ЦД, віку дитини, модальності психосоціальних стресорів. Так, із рис.1 виходить, що коли в першій групі хворих церебрастенічний синдром має місце переважно у разі клінічного варіанта тяжкості ЦД – 66,7±5,1% (клінічно виражений 23,8±4,6%, субклінічний 9,5±3,2%), то у хворих другої групи домінував субклінічний варіант (68,5±4,8%); вірогідно рідше реєструвалися варіанти, що відповідають клінічній і вираженій клінічній тяжкості захворювання (20,6±4,2 і 10,8±3,2% відповідно). У третій групі хворих (з тривалістю ЦД понад 5 років) вірогідно наростає тяжкість церебрастенічного синдрому (58,4±5,2%) і знижується кількість дітей із субклінічним варіантом цього прояву (4,5±2,2%). Рис.1. Характеристика тяжкості церебрастенічного синдрому (субклінічний, клінічний і виражений клінічний) залежно від тривалості захворювання на ЦД: а – перша; б – друга; в – третя група обстежених Наведені дані свідчать про те, що незадовільний рівень компенсації, лабільний, тяжкий перебіг ЦД зумовлює розвиток вираженої соматоцереброгенної астенії, яка трансформується в цереброгенну астенію вже у перший рік захворювання. Субклінічний варіант перебігу церебрастенічного синдрому у дітей та підлітків зберігається тривалий період і зворотного розвитку не має. Динаміка депресивного синдрому, його частота і вираженість також залежать від тривалості захворювання: відзначаються висока питома вага депресивної симптоматики в момент маніфестації ЦД (85,6%), вірогідне зниження цього показника протягом наступних 5 років (40,2%) і зростання (до 95,6%) у разі подальшого збільшення тривалості захворювання (рис.2). Рис.2. Характеристика тяжкості депресивного синдрому (субклінічний, клінічний і виражений клінічний) залежно від тривалості захворювання: а – перша, б – друга, в – третя група обстежених Було визначено неоднорідність клінічної картини даного афективного розладу залежно від віку дитини і тривалості ЦД. Депресивний синдром у дітей характеризувався нестійкістю фону настрою, плаксивістю, негативізмом, метушливістю, полярною поведінкою – гіпердинамічно-адинамічною, у підлітків – зниженням настрою, тривогою, дисфорією. Вивчення вікової специфіки синдромів показало, що у дітей молодшого віку (3-7 років) церебрастенічний синдром у всіх цих хворих сполучався з фобіями, реакцією активного протесту й фізичною агресивністю. Обсесивно-тривожний синдром у дітей та підлітків вірогідно частіше відзначався в міру збільшення тривалості ЦД (22,2±4,4% у першій; 27,5±4,0% у другій; 52,7±5,2% у третій групах), тоді як фобічний вірогідно частіше спостерігався в період маніфестації захворювання (47,8±5,3% у першій; 15,7±3,6% у другій; 29,0±4,7% у третій групах). Узагальнені дані клініко-психопатологічного обстеження наведені в табл.1. Тривалість захворювання на ЦД до року виявилася суттєвою у формуванні невротичних розладів. У структурі невротичних розладів у хворих у період маніфестації ЦД і упродовж першого року хвороби визначено розвиток гострої реакції на стрес (F43.0), посттравматичний стресовий розлад (F43.20) та розлад адаптації з переважанням порушення поведінки (F44.24) в порівнянні з другою та третьою групами обстежених. Пролонгована депресивна реакція (F43.21), дисоціативні розлади (F44.7), розлад адаптації з переважанням порушення поведінки (F44.24) у хворих другої групи поодинокі. Таблиця 1 Характеристика психопатологічних розладів у дітей та підлітків, хворих на цукровий діабет Клінічна характеристика ЦД Астенічний (емоційно-лабільний) органічний розлад, F06.6 Афективні розлади, F32.0, F34.1 Невротичні розлади, F40-48 n %±m n %±m n %±m Тривалість ЦД від періоду маніфестації до року, n=90 24 26(4,7* 14 15,6(3,8* 90 100,0(0,0* від року до 5 років, n=102 50 49,0(4,9* 10 10,7(3,1* 25 24,5(4,3* 5 років і більше, n=93 74 79,5(4,2 89 95,6(2,1 75 80,6(4,1 Рівень компенсації HbAlc незадовільний (%), (9,7(0,9) 80 54,3(8,4 52 46,4(9,6 120 63,4(7,6 Випадки діабетичного кетоацидозу протягом ЦД 129 87,2(2,7 89 77,7(3,9 148 80,4(2,9 Тяжкі гіпоглікемії 132 89,2(2,6 87 76,9(3,9 151 82,1(2,8 Діабетичні коми в анамнезі 77 52,0(4,1*** 26 23,0(4,1*** 37 20,1(4,4*** Дистальна нейропатія 29 19,6(4,0*** 67 60,0(6,3*** 128 67,4(5,6*** Периферична вегетативна недостатність 52 35,1(3,9** 59 53,0(4,7*** 51 27,0(3,2*** Виразкові дефекти стіп 3 2,0(1,2 3 2,6(1,5 3 1,6(0,9 Ретинопатія 12 8,1(2,2*** 7 6,2(2,3*** 60 31,6(3,4*** Супутня аутоімунна патологія аутоімунний тиреоїдит 6 4,1(1,6*** 39 34,5(4,5*** 16 8,7(2,0*** зоб 77 52,0(4,1*** 30 26,5(4,2*** 32 17,4(2,8*** Примітка. ** – p<0,05; *** – p<0,001. У міру перебігу захворювання понад 5 років вірогідно частіше (p<0,001), ніж у хворих першої і другої груп, виявлено пролонговану депресивну реакцію (F43.2), (20,4%) та неврастенію (F48.0), (8,6%). При тривалості захворювання від одного до 5 років формувалися астенічний органічні розлади. Доволі часто серед хворих було визначено незадовільний рівень компенсації (Нb Alc – 9,7(0,9%), випадки кетоацидозу й тяжких гіпоглікемічних станів, що відбиває лабільний, тяжкий перебіг ЦД. Вірогідно частіше (p<0,001) у групі хворих з астенічними органічними розладами зареєстровано діабетичні коми в анамнезі в порівнянні з хворими з афективними й невротичними розладами. Із перебігом ЦД (p<0,001) з’являються неврологічні ознаки ЦД – дистальна полінейропатія, що порушує емоційний гомеостаз дитини. У формуванні афективної патології суттєвою виявилися супутня патологія – аутоімунний тиреоїдит, а для формування астенічного органічного розладу – дифузний зоб (p<0,001). Простежено зв’язок (p1,3<0,001) наявності HLA фенотипу DR2DR5, DR2DR4, DR5DR7 та формування афективного розладу. Для з’ясування впливу окремих складових кожного з патогенних чинників на формування психопатологічних розладів нами було розраховано середні показники обтяженості хворих ендогенно-біологічними, екзогенно-біологічними та психосоціальними чинниками. Виявилося, що серед генетичних чинників психопатологічна спадковість спостерігається в 15,1% випадків. Спадкову обтяженість ЦД виявлено у 28,7% хворих. Середній показник обтяженості генетичними чинниками ризику склав 2,4%. Серед біологічних чинників патологія вагітності мала місце у 55,0% матерів; патологія пологів – у 58,6%. Залишкові явища раннього органічного ураження головного мозку виявлено у 52,3% обстежених дітей, невропатія в анамнезі – у 34,4%, інфекційні захворювання (більше двох) – у 60,2%. Черепно-мозкові травми були у 6,7% хворих, операції під наркозом – у 17,8%, нейроінфекції – у 1,4%, тяжкі інтоксикації – у 1,7% дітей. У середньому припадало 2,0 церебрально-органічних чинники ризику на одного хворого на ЦД. Серед психосоціальних чинників ризику переважали: низький матеріальний рівень забезпечення сім’ї (59,2%), порушення взаємин у системі „мати-дитина” (55,1%), неправильні типи виховання (53,6%), конфліктність у сім’ї (51,9%), інвалідність одного з батьків (18,6%). Серед причин, що безпосередньо провокують маніфестацію психосоматичного захворювання у дітей, було виявлено шокові стресові розлади (50,5%); тяжкі інфекційні хвороби (19,6%); оперативне втручання (5,6%); тяжкі пневмонії (9,8%); гострі отруєння (2,1%). Коефіцієнт детермінації генетичними чинниками склав 2,4; церебрально-органічними – 2,0; психосоціальними – 4,5. Загальний показник обтяженості чинниками ризику склав 8,9, що значною мірою перевищує популяційні дані (Ю.Ф.Антропов, С.В.Бельмер, 2004). У процесі детального вивчення мікросоціальних чинників встановлено, що тригером емоційної патології у хворих на ЦД дітей та підлітків є: відсутність емпатії до хворої дитини, чинники психологічної травматизації у зв’язку з хворобою, недостатній психологічний супровід дитини в системі „Життя з діабетом”. У процесі аналізу ставлення батьків до хворої дитини в родині і визначення їхньої ролі у психосоціальній адаптації хворої дитини було встановлено, що в сім’ях дітей вірогідно частіше, ніж у підлітків, мали місце гіперпротективний (ригідний) (34,9±4,3% проти 10,7±2,5%, р<0,001) та ригідно-раціоналістичний (9,8±3,6% проти 5,6±1,8%, р<0,001) типи ставлення. У родинах підлітків виявлялися інші типи викривленого ставлення – конфліктний (25,7±3,5%, р<0,001), симбіотичний (14,4±2,8%, р<0,001), емоційно-відчужений (13,2±2,7%, р<0,001). У формуванні психопатології та неврологічних ускладнень у дітей найсуттєвішими виявилися: гіперпротективні типи з ригідною переоцінкою тяжкості стану хворого; ригідні з повною відсутністю опіки дитини з довічним захворюванням, у підлітків – симбіотичний, коли хвороба повністю заперечувалася і батьками, і підлітком. Вивчення психосоціальних чинників, що формують психологічне ставлення дитини до своєї хвороби, і психічних розладів невротичного регістру дало змогу визначити, що модальність психосоціальних стресорів мала низку відмінностей залежно від віку хворого. У дітей вірогідно частіше, ніж у підлітків, було зареєстровано факторний стресор – неприйняття щоденної багаторазової інсулінотерапії (67,5±4,2 проти 13,2±2,7%, р<0,001), тривожність та депресивність матері дитини (54,8±3,9 проти 8,2±2,2%, р<0,001). Больова характеристика хвороби була істотнішою для дітей, ніж для підлітків (відповідно 69,0±4,1 і 50,9±3,9%, р<0,05), а такі психосоціальні чинники, як соціальна значущість хвороби, – для підлітків (61,0±3,9% проти 0%). Тяжкі діабетичні ускладнення (64,1% проти 0%), вплив хвороби на сферу розваг та інтересів (49,7±3,9% проти 3,9±1,7%), вплив хвороби на взаємодію з однолітками (46,5±3,9% проти 9,5±2,6%) вірогідно частіше реєструвалися у підлітків (р<0,001). Для дітей і підлітків із тяжкою формою ЦД були характерні специфічні психосоціальні чинники стресу, зумовлені особливостями перебігу хвороби. У структурі діабетичних ускладнень високу питому вагу мали неврологічні розлади: неврологічний дефіцит у вигляді моно- і поліфокальної краніальної нейропатії (20,0 і 72,0% відповідно) – зорового, окорухового, блокоподібного, трійчастого, відвідного нервів. Лікворну гіпертензію різного ступеня тяжкості було зареєстровано у 80,0% випадків. Минуща диплопія відзначалася у 30,0% хворих дітей. У 56,0% обстежених мала місце діабетична полінейропатія. Периферичну вегетативну недостатність (ПВН) визначено у 57,2% хворих. Найчастішими клінічними проявами ПВН були серцево-судинні порушення (феномен „фіксованого пульсу” – 57,2%, безсимптомні гіпоглікемії – 30,1%); вазомоторні прояви (гіпо- та ангідроз – 29,5 і 14,4% відповідно); гастроінтестинальні розлади (гастропарез – 11,9%, діабетична ентеропатія – 9,1%). Розлади мікроциркуляції відзначалися у 79,2% хворих. Під час проведення реоенцефалографії у 75% підлітків було виявлено ознаки церебральної дистонії: нерегулярність хвиль, змішаний гіпер-гіпотонічний тип дистонії. У 65,5% обстежених діагностовано венозну недостатність різного ступеня тяжкості, у 70% – сполучення ознак утруднення венозного відтоку з гіпотонією вен. Клініко-нейрофізіологічне дослідження дало змогу визначити, що в дітей та підлітків, хворих на ЦД, патологічний тип ЕЕГ феноменов відзначається вірогідно частіше за нормальні показники ЕЕГ (97,4% і 2,6±0,9% відповідно, р<0,001). За ступенем тяжкості патологічні патерни ЕЕГ мали клінічні кореляти І (17,8±2,3%), ІІ (72,6±2,7%) і ІІІ (7,0±1,6%) категорій. Незалежно від віку дитини з ДЕП та її психопатологічного варіанта найчастіше реєструвалися патологічні патерни ЕЕГ ІІ категорії (у препубертаті – 77,3±3,8%, у пубертаті – 67,6±3,8%). При цьому досить високу питому вагу дисфункції мозку середньої тяжкості було виявлено як у дівчаток (78,5±3,6%), так і в хлопчиків (66,2±4,2%); не мали суттєвих відмінностей за віком зміни й нейрофізіологічних показників ІІІ категорії (7,8±2,3% у дівчаток, 6,1±2,1% у хлопчиків). Проте у дітей молодшого віку (3-7 років) пароксизмальна активність головного мозку виявлялася вірогідно частіше (25,0±6,8%), ніж у дітей старше 7 років (6,3±2,6%, р<0,001). Залежно від тривалості і тяжкості ЦД спостерігалися такі закономірності біоелектричної активності головного мозку у дітей. У перший рік захворювання загальний функціональний стан мозку різко погіршувався, що виявлялося великою кількістю патологічних клінічних патернів ЕЕГ ІІІ категорії (64,3±2,9%). У міру перебігу ЦД цей показник вірогідно знижувався (14,3±2,1%), а після 5 років захворювання знову виникала тенденція до збільшення частоти тяжкої дисфункції мозку (21,4±2,5%). Детермінуючим чинником розвитку ДЕП на ранньому етапі захворювання стало різке погіршення функціонального стану мозку (домінування патологічних патерн-феноменів ЕЕГ ІІІ категорії). Виявлені клінічні нейрофізіологічні кореляти ЕЕГ дали змогу визначити залежність діабетичного ураження головного мозку у дітей від віку, тяжкості та тривалості ендокринної патології, що має суттєве значення для ранньої діагностики і прогнозу. З метою дослідження стійкості хворих підлітків до психоемоційного навантаження моделювався „стрес очікування” венепункції та вивчалися його ЕЕГ-кореляти. Виявилося, що вихідний рівень активності ЦНС та її активність в умовах моделювання стресу вірогідно відрізнялися від показників, здобутих у здорових підлітків. У період гострого стресу спостерігалося викривлення нормальної реакції зміни відносної спектральної потужності тета-ритму в порівнянні з нормою, що можна пояснити зривом антистресових адаптивних механізмів мозку. Визначено, що зі збільшенням спектральної потужності активності в тета-діапазоні потужність стрес-ритму зменшується. Клініко-психопатологічні та імуногенетичні дослідження показали, що тяжкий перебіг ЦД пов’язаний із функціонально-органічним ураженням мозку. У 71,4±10,7% хворих із ДЕП виявлявся гаплотип DR2DR3, у 66,7±8,4% - гаплотип DR3DR7, у 62,3±7,6% - гаплотип DR5DR7, у 50,0±15,5% - гаплотип DR3DR4. Психологічне обстеження мало на меті виявлення особливостей функціонування інтелектуально-пізнавальної, мотиваційної, емоційної сфер особистості хворих на ЦД дітей, а також їхніх характерологічних особливостей. Результати дослідження уваги й розумової працездатності хворих за допомогою тесту Тулуз-П’єрона показали, що більшість дітей виконували тестові завдання зі швидкістю в межах вікової норми (70,9% – у першій, 64,6% – у другій і 56,4% – у третій групі). Проте кількість хворих, у яких швидкість виконання тесту потрапляла до зони патології, плавно зростала в міру збільшення тривалості захворювання (29,1; 35,4 і 43,6% відповідно; р1,3<0,05), що дає змогу говорити про значуще зниження динамічного показника інтелектуально-мнестичних функцій. Дані кореляційного аналізу підтверджують здобуту закономірність (r=0,216 при р<0,05). Аналогічна закономірність відзначається й щодо точності виконання тестового завдання: в міру збільшення тривалості захворювання вірогідно зменшується кількість хворих, які виконали тест із точністю в межах норми (від 89,1% у першій групі до 76,9% - у третій, р1,3<0,05). На підставі здобутих даних проаналізовано наявність та ступінь вираженості мінімальної мозкової дисфункції (ММД) у обстежених. Наявність ознак ММД було позначено у 38,2% хворих у дебюті захворювання, у 46,2% - за його тривалості від одного до 5 років і у 62,8% - понад 5 років (р1,3<0,01). Ці дані відбивають чітку закономірність, яка полягає в тому, що в міру збільшення тривалості захворювання зростає кількість дітей із ММД. Для глибшого аналізу нейродинамічних порушень у дітей визначали тип ММД, формування якого проявляється послабленням мозкової діяльності, загальною некерованістю, розугодженістю функцій окремих підструктур мозку, дисбалансом нервових процесів. Здобуті результати показали, що в обстежених першої групи мали місце лише два типи ММД - реактивний (80,9%) і субнормальний (19,1%). У другій і третій групах позначалися відомі типи ММД. При цьому реактивний тип діагностувався вірогідно рідше, ніж у першій групі (р1,2<0,01; р1,3<0,001); частота ригідного типу, навпаки, зростала прямо пропорційно збільшенню тривалості захворювання: від 0% у першій групі до 6,7% – у другій і 30,6% – у третій (р1,2<0,01; р1,3<0,001), що відбивало наростання підвищеної втомлюваності хворих на ЦД. Аналогічну динаміку мав і астенічний тип ММД, який не діагностувався в дебюті захворювання, але з’являвся у хворих другої (13,3%, р1,2<0,01) і третьої груп (19,4%, р1,3<0,001). Поведінка дітей із цим типом ММД характеризувалася вираженою дезорганізацією внаслідок загальної некерованості, розузгодженості роботи окремих підструктур мозку та підвищеної втомлюваності, виснажуваності внаслідок дисбалансу нервових процесів у бік гальмування. Активний тип ММД мав іншу динаміку: у другій групі 13,3% (р1,2<0,05), у третій – 3,1% (р2,3<0,05). Здобуті дані свідчать про те, що клінічне оформлення ММД відбувається шляхом наростання ригідного та астенічного симптомокомплексів, зниження проявів реактивності в динаміці захворювання, що відбиває формування ДЕП у дітей та підлітків, хворих на ЦД. Психодіагностичне дослідження короткочасної пам’яті (за методикою "10 слів") показало, що початковий обсяг запам’ятовування в обстежених усіх груп перебував у межах норми (6,24±1,3; 6,12±1,5 і 6,31±1,58% відповідно). Кількість проб, необхідних для запам’ятовування 10 слів, варіювала за усією вибіркою в межах від 2-3 до 6-7. Середні значення цього показника вірогідно збільшувалися згідно зі стажем захворювання і становили відповідно в групах 4,52±1,72; 5,29±2,34 і 5,78±2,43% проб (р1,3<0,05). Кількість хворих, продуктивність запам’ятовування яких у першій пробі була нижча від норми, незначною мірою збільшилася з перебігом захворювання (12,0; 13,5 і 16,8%). Доволі велика кількість хворих відтворювала зайві слова (46,0; 36,5 і 39,9%), що не є характерним для здорових іспитників. U F ~ ° U „J ^„J B U r , T ( ////////oiYII?III«« O ?????????? ?????????? ?????$ nnnnnnn`R 1/2 nnnnnn 7) nnnnnn nnnnn nnnnn nnnnn nnnnn nnnnn nnnnn nnnnn nnnnn nnnnn A?? nnnnn nnnnn A?? nnnnn nnnnnn nnnnnn Vмікою запам’ятовування вірогідно зменшувалася (ця тенденція ставала помітною вже за стажу хвороби понад рік). Астенічний тип запам’ятовування зовсім не реєструвався в дебюті захворювання і проявлявся у 3,8 і 12,0% хворих другої і третьої груп (р1,3<0,05; р2,3<0,05). Нестійкий тип динаміки запам’ятовування спостерігався у 26,0% хворих першої, 38,5% - другої і 35,8% - третьої групи, що свідчить лише про незначне наростання частоти цього типу в міру збільшення тривалості захворювання. Отже у дітей та підлітків, хворих на ЦД, відбувається передусім порушення динамічної сфери мнестичної діяльності за практично збереженого початкового обсягу запам’ятовування. При цьому астенічний радикал посилюється в міру збільшення тривалості захворювання на ЦД. Аналіз інтелектуального розвитку підлітків (методика Равенна) показав, що середній показник IQ загалом за досліджуваною вибіркою був досить високим і склав 102,7±19,36 бала в першій, 100,79±14,02 – у другій і 101,81±13,62 – у третій групі (вірогідних відмінностей не виявлено). Ці показники відповідають середньому рівню інтелектуального розвитку. Розумовий дефект було виявлено у 4,2% хворих другої і в 4,4% - третьої групи, що вірогідно відрізняє їх від першої групи, де IQ нижче норми не був зареєстрований (р1,2<0,05; р1,3<0,05). Високий рівень інтелектуального розвитку вірогідно частіше (р1,2<0,05; р1,3<0,05) визначався в першій групі (16,3%) у порівнянні з другою (4,2%) і третьою (5,9%). Здобуті дані можуть свідчити про негативний вплив ЦД на інтелектуально-пізнавальні функції дітей, на їхню здатність до систематизованої, планомірної, методичної інтелектуальної діяльності. Порівняльний аналіз особистісних відмінностей (методика Р.Кеттела - підлітковий та дитячий варіанти) залежно від тривалості захворювання показав, що статистично вірогідні відмінності в підлітків виявлялися лише за п’ятьма чинниками. Значення чинника G збільшувалося від першої групи до третьої (17,0; 28,3 і 35,3%, р<0,05), тобто в міру перебігу хвороби зростає відповідальність хворих, їхня свідомість, наполегливість, розвивається почуття обов’язку, прагнення наслідувати моральні норми, які відтворює чинник G+. За даними кореляційного аналізу, взаємозв’язок між чинником G і тривалістю хвороби є позитивним і також значущим (r=0,164; р<0,05). Імовірно, розвиток цих якостей пов’язаний із необхідністю формування навичок адаптації до хвороби (дотримання суворого режиму харчування, приймання ліків, ін’єкцій інсуліну), порушення яких призводить до різкого погіршення здоров’я, гіпер- або гіпоглікемічних криз ("негативне підкріплення" за Скіннером і Торндайком). Чинник Н зазнає трансформації у процесі захворювання. Показник соціальної сміливості (Н+) різко знижується у хворих другої, а надалі вірогідно зростає у хворих третьої групи (33,5; 19,6 і 43,3% відповідно; р1,2<0,01; р2,3<0,01). Кількість дітей, які відзначаються підвищеною соромливістю, вірогідно зменшується із адаптацією до хвороби (24,4; 10,9 і 11,1% відповідно; р1,2<0,05; р1,3<0,05). Описані тенденції відтворюють зміни не тільки соціальної сміливості іспитників, але й їхню загальну реакцію на загрозу: ступінь "товстошкірої несприйнятливості" до загрози спочатку знижується, а потім зростає у хворих із тривалістю хвороби понад 5 років, що також свідчить про розвиток механізмів адаптації до хвороби. Що ж до чинника J, який відбиває ступінь заповзятливої товариськості підлітків, то він дає змогу констатувати факт наростання індивідуалістичної обережності у хворих другої групи та заповзятливої товариськості у підлітків третьої групи (р<0,05). Частота нормативних показників даного чинника знижується в міру перебігу хвороби (73,0; 70,0 і 52,4% відповідно, р<0,05). Аналіз середніх значень чинників Кеттела проводився нами окремо для групи підлітків із ЦД і для дітей. Було визначено, що рівень фрустрованості (чинник Q2) - найнижчий у підлітків другої групи, тоді як у третій групі він є максимальним (р<0,05). Середні значення чинника О вірогідно знижуються у підлітків зі стажем хвороби від 1 до 5 років, а потім вірогідно зростають зі збільшенням її тривалості понад 5 років (10,85±2,3; 9,16±2,1 і 10,41±1,7 бала відповідно; р1,2<0,05; р2,3<0,05). Це свідчить про зниження тривожності у підлітків з наступним її наростанням у міру перебігу ЦД. Рівень збудливості (чинник D) вірогідно підвищується у хворих третьої групи в порівнянні з іспитниками другої групи (8,8±1,9; 8,27±1,8 і 9,5±2,0 бала відповідно, р2,3<0,05). Дещо іншу динаміку має чинник Е, середні значення якого вірогідно збільшуються у другій групі в порівнянні з першою, а потім вірогідно зменшуються в третій групі (10,1±2,6; 11,2±2,2 і 10,2±1,8 бала відповідно; р1,2<0,05; р2,3<0,05). Дана закономірність відтворює факт зростання схильності до домінування у підлітків другої групи при більшій схильності до підпорядкованості хворих першої і третьої груп. Виявлено прямо пропорційну залежність між тривалістю захворювання і рівнем конформізму і самостійності (чинник Q2). Обстеження за методикою Кеттела дітей виявило інші, ніж у підлітків, закономірності і тенденції зміни особистості під впливом ЦД. Так, і в першій, й у другій групах були максимальними показники за чинниками D, О та Q4, що свідчить про фрустрованість, тривожність, збудливість дітей у перші п’ять років захворювання. Максимальний рівень ергічного напруження, фрустрованості позначався у дітей другої групи, у третій він різко знижувався (6,0±1,3; 8,3±1,6 і 5,5±1,2% бала відповідно, р1,2<0,05; р2,3<0,05). Початковий рівень тривожності (чинник О) залишався на попередньому, досить високому рівні незалежно від тривалості захворювання (6,17±1,9; 6,67±2,3 і 6,17±2,1 бала відповідно). Ступінь збудливості (чинник D) знижувався прямо пропорційно тривалості захворювання (7,5±2,0; 7,0±1,8 і 6,6±2,0 бала відповідно). Максимально вираженими в першій і другій групах були чинники Е і Q3, що відбивають низький самоконтроль. До того ж діти в дебюті захворювання виявляють також підвищену боязкість, соромливість, стриманість і розсудливість (низькі значення чинників F і Н), а за тривалості від 1 до 5 років у них позначався низький рівень товариськості, комунікабельності (чинник А). Тож отримані дані свідчать про утрудненість особистісної й соціально-психологічної адаптації в підлітків у період маніфестації хвороби і за її тривалості понад 5 років, а в дітей – у перші п’ять років захворювання на ЦД. Факторний аналіз показників Кеттела в дітей та підлітків першої групи виявив наявність у них двох симптомокомплексів. Перший характеризується сполученням чинників А+, С+, Е+, G+, H+ і свідчить про досить високу товариськість, емоційну стійкість, схильність до домінування, сумлінність й соціальну сміливість цих хворих, до того ж з найбільшою факторною вагою G+ (високе супер-его). Даний симптомокомплекс має загалом достатньо високу факторну вагу (4,39) і реєструється у 46,15 іспитників. Другий симптомокомплекс (30,77%) характеризується зв’язком чинників J+ і Q4+, що свідчать про підвищену фрустрованість, напруженість, дратливість хворих у сполученні з індивідуалістичною стриманістю, обережністю, неврастенічною втомленістю. У 23,07 хворих у дебюті захворювання виокремити той чи інший симптомокомплекс не вдалося. У другій групі також було діагностовано два симптомокомплекси. Перший складається з чинників А+, С+, Е+, G+, Н+, Q3+. Від описаного вище (в першій групі) він відрізняється наявністю чинника Q3+, що відбиває високий самоконтроль поведінки. Максимальну факторну вагу мають чинники G (0,815) та Q3 (0,792), які у своєму сполученні характеризують можливість самоуправління поведінкою. Другий симптомокомплекс (34,8%) представлений чинниками D+ (збудливість) та О+ (тривожність) і характеризується явним переважанням останнього за факторною вагою (0,871), що дає змогу назвати даний симптомокомплекс „тривожним”. У третій групі було відзначено збереження й посилення у хворих таких рис характеру, як збудливість і тривожність, до яких приєднуються індивідуалістична стриманість, неврастенічна втомленість („тривожний” симптомокомплекс – 4,49). Відбувається також фактичне зникнення першого симптомокомплексу із збереженням лише чинників G і Н, які відбивають наявність таких рис, як свідомість, відповідальність, почуття обов’язку, соціальна сміливість. Кластерний аналіз даних Кеттела показав, що ієрархічна структура характеру хворих у дебюті захворювання групується у п’ять невеликих, проте достатньо однорідних кластерів: перший – А, С, Е (товариськість, емоційна стійкість, домінування); другий – G, Q3 (висока нормативність поведінки, високий самоконтроль); третій – F, I (піднесеність, чутливість); четвертий – D, O, Q4 (збудливість, тривожність, фрустрованість) і п’ятий – J, Q2 (індивідуалізм, нонконформізм). Перший кластер на дещо нижчому рівні схожості (LD=24) з’єднується з чинником Н, а потім і з другим кластером (LD=26). Таким чином, у першій групі хворих відзначається найтісніший зв’язок між чинниками А, С, Е і G, Q3, які є досить сприятливими для соціально-психологічної адаптації. У хворих другої групи взаємозв’язок чинників D, O і Q4 стає більш щільним (LD=20-23) за зменшення зв’язку інших кластерів. У цій групі збільшується кількість дітей та підлітків, у яких водночас реєструються високі значення чинників D (збудливість, імупульсивність), O (тривожність, невпевненість) і Q4 (фрустрованість, напруженість). Зазначена тенденція зберігається і в третій групі обстежених, де максимальний взаємозв’язок також реєструється між чинниками D, O і Q4 у їхніх високих значеннях. Тож взаємозв’язок між особливостями характеру хворих на ЦД і тривалістю захворювання відбиває розвиток і формування якостей, які, з одного боку, забезпечують адаптацію до хронічної хвороби, а з другого – сприяють зниженню рівня соціально-психологічної адаптації особистості загалом, порушенням міжособистісних стосунків. У процесі вивчення агресивних реакцій встановлено, що для кожної з обстежуваних нами груп було виокремлено домінуючі агресивні реакції: фізична агресія (89,52±23,57%); негативізм (75,79±24,89%) та вербальна агресія (73,52±18,99%) – у першій групі; почуття провини (69,82±21,27%), фізична агресія (64,77±19,94%), негативізм (63,41±27,86%) – у другій; образа (69,31±21,73%), почуття провини (68,71±25,02%) та негативізм (63,24±27,34%) – у третій. Загальний індекс агресивності виявився вірогідно вищим у першій групі, ніж у другій і третій (67,24±14,59; 53,82±14,82 і 52,38±13,59% відповідно; р1,2<0,005; р1,3<0,05). При цьому, якщо в дебюті захворювання агресивні реакції переважали над ворожими, то надалі позначається принципово інша картина: в міру перебігу захворювання у хворих наростає почуття образи (57,48±23,97; 60,08±19,30 і 69,31±21,73%, р2,3<0,005; р1,3<0,05), що спричиняє підвищення загального індексу ворожості (52,25±17,81; 52,36±16,03 і 59,38±16,76%, р2,3<0,005; р1,3<0,05). Дані кореляційного аналізу підтверджують описані закономірності. Отже, структура агресивних реакцій у дітей та підлітків із ЦД розрізняється залежно від його тривалості, зазнає суттєвих змін у процесі розвитку хвороби й характеризується зниженням високого спочатку рівня агресії та посиленням проявів відчуття образи і ворожості. Аналіз провідних тенденцій у мотиваційній сфері (метод колірних виборів) показав наявність суттєвих відмінностей між групами залежно від тривалості ЦД. Колірні вибори дітей із тривалістю захворювання на ЦД менше 1 року відбивали наявність протестно-негативної ірраціональної реакції на ситуацію, що свідчить про сполучення специфічних вікових реакцій емоційно незрілої особистості дитини з реакціями на вперше виявлене тяжке хронічне захворювання, які проявляються у відході від реальної дійсності, протесті, негативізмі щодо тиску ззовні. Колірні вибори хворих другої групи показали наявність у них амбіціозно-захисних тенденцій, потреби у відстоюванні власних настанов, упертості, протидії обставинам, які мали захисний характер. Конфігурація в усередненому профілі колірних виборів хворих із тривалістю захворювання 5 років і більше відбивала формування психастенічних рис, егоцентричної невротичної зосередженості на своїх проблемах. Емоційний стан дітей та підлітків з уперше виявленим ЦД характеризувався переважно високим та надвисоким рівнями стресу (48,33% та 31,6% відповідно). Майже в половини хворих (42,86%) із тривалістю захворювання від 1 до 5 років виявлявся вільний від стресу стан, що свідчить про адаптацію особистості до хронічної хвороби, проте в міру збільшення тривалості захворювання (5 років і більше) рівень емоційного стресу знову зростав (84,99%). У ході визначення суб’єктивного особистісного реагування на хворобу за даними проективного рисункового тесту „Я і моя хвороба” було виявлено домінування депресивного фону суб’єктивного переживання хвороби у 82,1% дітей та 88,0% підлітків незалежно від тривалості захворювання ЦД. Співвідношення „Я менше хвороби” вірогідно частіше реєструвалося в дітей у порівнянні з підлітками (78,6±5,5 і 13,8±2,6% відповідно, р<0,001), що відбиває факт переживань і страху дитини разом з бажанням „сховатися” від реальності. У половини підлітків домінував варіант „Я більше хвороби” (47,9±3,8% проти 3,6±2,5% у дітей, р<0,001), що відповідає вираженості особистісних специфічних підліткових реакцій. Варіант ставлення „Я дорівнюю хворобі” удвічі частіше спостерігався в підлітків, ніж у дітей (38,3±3,7 і 17,8±5,1% відповідно, р<0,001). У дітей вірогідно частіше (р<0,001) у малюнках реєструвався компонент страшних персонажів, що також характеризує переживання страху. Підлітки ж вірогідно частіше (р<0,05) використовували сумний образ персонажів, що свідчить про приховану депресивність й емоційну фрустрованість. Опосередковане зображення хвороби у вигляді „відчуття прийнятності” надзвичайно рідко простежувалося як у дітей, так і в підлітків (12,5±4,4 і 12,0±2,5%, р<0,05). У 41,1±6,6% дітей і 38,3±3,7% підлітків виявлено значущість показника „хвороба накладає обмеження на стиль життя”. У малюнках дітей частіше спостерігається помітне видалення хвороби (87,5±4,4 і 41,9±3,8% відповідно, р<0,001), що свідчить про психологічний захист за типом витіснення. У 53,6±6,7% дітей і 46,1±3,8% підлітків у малюнках переважали елементи, що відтворювали відчуття хвороби. Гіпернозогнозичний варіант переживання хвороби як у дітей (93,3±3,2%), так й у підлітків (87,9±2,3%) вірогідно частіше (р<0,001) відзначався в порівнянні з анозогнозичним варіантом (6,7±3,2% у дітей і 12,1±2,3% у підлітків відповідно). У дітей було виявлено депресивний (41,0±6,6%) та фобічний (53,6±6,7%) типи ВКХ, у підлітків – депресивно-дистимічний (41,3±3,8%) і депресивний (28,7±3,5%), обсесивний (13,2±2,6%), іпохондричний (10,2±2,3%), дисоціативний (4,8±1,6%) та фобічний типи (1,8±1,0%). Проективний психографічний тест „Дім-Дерево-Людина” дав змогу виявити у хворих на ЦД, незалежно від віку дитини і тривалості захворювання, фрустрованість (у 78,0%), почуття самотності (у 34,0%), своєрідний автопортрет (у 68,0%), що символізує емоційне відторгнення образу „Я”, надломленість, неадекватні механізми психологічного захисту (у 74,0%). За результатами застосування тесту „Кінетичний малюнок родини” ознаки сприятливої сімейної ситуації можна було зазначити лише в 10,0±6,9% дітей і 16,6±2,7% підлітків. Порушення сімейних контактів частіше виявлялося в дітей у порівнянні з підлітками (50,0±8,0% і 16,6±2,7% відповідно, р<0,001). Ізольоване зображення членів родини (капсулювання) реєструвалося лише в підлітків (60,0±3,6%). Викреслення з малюнка одного з членів родини у дітей спостерігалося вірогідно частіше, ніж у підлітків (17,5±6,0 і 6,1±1,7% відповідно, р<0,05). Системотвірними щодо психопатології чинниками у переважної більшості дітей (90,0±4,7%) були „конфліктність у родині” (47,5±7,9%) і „тривожність” (52,5±7,9%), а в підлітків (83,8±2,7%) – „почуття неповноцінності в сімейній ситуації” (58,3±4,0%) і „ворожість у сімейній ситуації” (41,7±4,0%). Отже, тест „Кінетичний малюнок родини” дав змогу визначити несприятливий внутрішній психологічний клімат сім’ї, наявність конфліктів та напруженості в родині, психологічні патерни дезадаптації дитини у внутрішньосімейному соціумі, що може бути діагностичним маркером у разі визначення тактики психотерапевтичного втручання. Аналіз даних про особливості психічної сфери дітей із ЦД дає підстави сформулювати поняття „психічна складова хронічної хвороби” стосовно до наших пацієнтів. До структури психічної складової входять соматогенні й психогенні граничні психічні розлади, що оформлюють ДЕП, специфічні психологічні феномени дезадаптації та особистісні симптомокомплекси, які перебувають у тісному динамічному взаємозв’язку із соматичним захворюванням, що диктує необхідність клініко-психіатричної курації. Нами було розроблено типологію ДЕП, яка дає змогу визначити її патопсихологічний варіант залежно від віку дитини і тривалості захворювання на ЦД. Було проаналізовано 16 чинників, для кожного з яких визначалися характер психопатологічного розладу, його клінічна вираженість, факторна вага, спрямованість та величина факторного навантаження. Аналіз здобутих даних показав, що в дітей та підлітків у період маніфестації ЦД розвиваються астенічні, афективні, іпохондричні та обсесивно-фобічні розлади. До того відзначається негативна кореляція високих факторних навантажень, пов’язаних з апатією, інтелектуально-мнестичними порушеннями, ригідністю особистісних настанов, що свідчить про домінування невротичного радикала в структурі ініціальної ДЕП. У дітей із тривалістю захворювання від 1 до 5 років діапазон клінічних проявів цих розладів зберігається, проте констеляція питомої ваги чинників значною мірою відрізняється від спостережуваної в першій групі обстежених. Так, зменшується афективний компонент (факторна вага 0,30), виникають переважні субклінічні (0,68) та клінічні ознаки астенії (0,47) (r=0,5-0,3), зберігаються нерізко виражені іпохондричні (0,40) та обсесивно-фобічні розлади (0,48). У підлітків із тривалістю захворювання на ЦД понад 5 років провідними стають порушення афективної сфери з домінуванням дистимії (0,70), дисфорії (0,68) з апатико-адинамічним компонентом. Уперше на цьому тлі з’являються інтелектуально-мнестичні порушення (0,70), якісні відмінності у структурі агресивності (0,57). При цьому соматоневрологічні ознаки ДЕП у хворих третьої групи вірогідно перекриваються наростаючими афективними порушеннями (r=0,7-0,8; р<0,001), про що свідчать факторні навантаження (зниження настрою 0,65; апатія 0,68). У перший рік захворювання на ЦД формується депресивний, рідше іпохондричний (25,0±4,8%) та обсесивно-фобічний (18,75±4,4%) типи ДЕП. У хворих першої групи вага соматоневрологічних ознак є незначною (0,30). У хворих другої групи визначається переважно астенічний тип ДЕП (65,9±4,9%), у обстежених третьої групи – депресивно-дистимічний його тип (80,6±4,1%). Частота типів ДЕП розрізняється залежно від віку обстежуваного. Так, у дітей у препубертатний період найчастішими його типами є астенічний (45%) і депресивний (29%), а в пубертатний період - депресивно-дистимічний (80%). Аналіз здобутих даних свідчить, що як стрижневий патогенетичний механізм ДЕП виявляються наростаюча церебрастенія, афективні розлади, дестабілізуючі специфічні та неспецифічні системи мозку, що ускладнює перебіг ЦД в юному віці. Загалом проведене клінічне системне обстеження хворих дітей та підлітків на ЦД у тяжкій формі дає змогу поглибити існуючі уявлення про патогенез формування за цієї хвороби психопатологічних розладів, причому пропонована схема патогенезу (рис.3) може бути й їх діагностичним алгоритмом, а отже, орієнтувати лікаря в розробці лікувальної тактики. З метою прогнозування перебігу психопатологічних розладів у дітей із ЦД нами на основі інтегральних даних було проведено аналіз, що дав змогу виокремити інформативні (р<0,01) анамнестичні, соматоневрологічні, нейрофізіологічні, соціопсихологічні прогностичні ознаки. Несприятливими прогностичними ознаками є такі. Рівень Hb Alc > 7,2-8,6% з прогностичним
коефіцієнтом (ПК), що дорівнює 13,5; рівень ліпопротеїдів > 6,6 г/л (ПК
4,15); наявність зоба, що обтяжує перебіг ЦД (ПК 4,97); гостра
енцефалопатія в анамнезі (діабетична кома) більше одного разу (ПК 3,42);
утруднення церебрального венозного відтоку (ПК 5,84); лікворна
гіпертензія (ПК 5,27); системне порушення мікроциркуляції (ангіопатія
кінцівок, ПК 4,58); неврологічний дефіцит (ПК 9,6); ПВН (ПК 12,13),
патологічні патерни ЕЕГ – дифузні зміни активності мозку з іритацією
церебральних структур (ПК 6,60); пароксизмальна активність (ПК 6,38).
Макро- та мікросоціальними середовищними чинниками є спотворений тип
сімейних стосунків (ПК 5,6), тяжкість психосоціальних стресорів (ПК
3,83); порушення стосунків з однолітками (ПК 2,17); деструктивна родина
(ПК 1,09).

Використання розробленої системи прогнозу, на наш погляд, допоможе
забезпечити своєчасне здійснення комплексу медико-профілактичних заходів
та профілактику соціальної недостатності дітей із ЦД.

Здобуті нами дані про закономірності формування психопатології у дітей
та підлітків, хворих на ЦД, дозволили запропонувати патогенетичний
підхід до їх лікування за допомогою неспецифічної для ЦД антистресової
та нейропротекторної терапії.

Як комплексну патогенетичну терапію ДЕП нами розроблено й апробовано в
клініці три схеми: схема 1 — ноотропіл-троксевазин-деприм; схема 2 —
пікамілон; схема 3 — пікамілон у сполученні з диференційованою програмою
психологічної корекції. Застосовувалися середні терапевтичні дози
упродовж шести тижнів. Аналіз ефективності використання перших двох схем
терапії показав вірогідну редукцію у хворих психопатологічної,
неврологічної симптоматики та поліпшення нейрофізіологічних та
метаболічних показників. При їх застосуванні відзначено регрес
психопатології (виснажуваності, гіпотимії, фобій), поліпшення мнестичних
функцій, зниження неврологічної симптоматики (р<0,001), поліпшення нейродинамічних показників ЦНС (р<0,001), нормалізацію Hb Alc (з 9,9±0,6 до 7,0±0,6, р<0,001), що свідчить про компенсацію вуглеводного обміну. Виходячи з необхідності сполучення медичної і психосоціальної реабілітації хворих на ЦД дітей та підлітків, ми розробили й впровадили у практику систему психосоціальної корекції та психологічної реабілітації. Діагностичний модуль системи забезпечує фокусування проблемної ділянки з виявленням психосоматичного ядра і визначення типу внутрішньої картини хвороби. Корекційний модуль реалізується у формі індивідуальної і групової психологічної корекції з використанням методів арт-терапії, гештальт-терапії, когнітивно-поведінкової, сімейної психотерапії, психоосвітніх програм. В основній групі під впливом систематичної, динамічної психологічної корекції відбулося вірогідне зниження рівня тяжкості психосоціальних стресів (85,0±5,7 і 35,8±7,6%, р<0,001), тоді як у групі контролю ця динаміка була несуттєвою (85,0±7,9 і 75,0(9,6%). Психологічний комплекс виявився високо ефективним щодо корекції суїцидної, опозиційно-протестної поведінки, неадекватних типів ставлення до хвороби і в корекції депресивної, тривожної, фобічної симптоматики. Катамнестичне обстеження дітей із психопатологічними розладами (через 6 міс., через 1 рік і через 3 роки) показало високу ефективність терапії ноотропами в сполученні з програмою психосоціальної реабілітації, стійку компенсацію вуглеводного обміну. Таким чином, виявлення нових аспектів ЦД у дітей, розроблені технології діагностики, прогнозування й лікування наявних у них психопатологічних розладів і запропонована система медико-психологічного супроводу відкривають нові перспективи ефективної допомоги дітям із тяжким довічним захворюванням. ВИСНОВКИ 1. У дисертації наведено нове розв’язання проблеми формування психопатологічних розладів у дітей із тяжкою формою ЦД на основі інтегрального аналізу клініко-психопатологічних, психологічних, нейрофізіологічних, соматоневрологічних, метаболічних та генетичних чинників у клініко-віковому аспекті. Науково обґрунтовано й розроблено систему діагностики, прогнозу й лікування психопатологічних розладів у дітей із ЦД і програму медико-психологічного супроводу хворої дитини. 2. При цукровому діабеті в дітей та підлітків розвиваються невротичні, афективні та органічні психічні розлади, які перебувають у тісному динамічному взаємозв’язку з тривалістю і тяжкістю захворювання. На синдромологічному рівні, незалежно від тривалості захворювання, переважає сполучення церебрастенічного і депресивного синдромів. В період маніфестації цукрового діабету у хворих виникають невротичні розлади (100%), у період від року до 5 років – астенічний (емоційно-лабільний) органічний розлад (49,0%), при перебігу захворювання понад 5 років – афективні (95,6%), невротичні (80,6%) та астенічні органічні (79,5%) розлади. 3. Психологічне ставлення дітей та підлітків до своєї хвороби формують психосоціальні стресори, з яких найбільшу значущість для дітей мають стресори, що стосуються тілесного функціонування (неприйняття багаторазових ін’єкцій, больова характеристика хвороби) й особливості емоційного стану матері; для підлітків - фрустрація в системі "життя з діабетом", пов’язана з соціальною значущістю хвороби, її впливом на стосунки з однолітками і на сферу інтересів та розваг, а також зовнішні прояви ЦД (діабетичний рум’янець, некробіоз тканин, ліподистрофія, затримка росту та статевого розвитку). 4. Нейрофізіологічний аналіз свідчить про зменшення спектральної потужності активності в тета-діапазоні в умовах моделювання "стресу очікування" в порівнянні з періодом "пасивного неспання", що свідчить про зрив антистресових адаптивних механізмів та низький рівень стійкості до стресу, який віддзеркалює реакцію структур лімбіко-ретикулярного комплексу на емоційний стрес. 5. У переважної більшості хворих на ЦД дітей (92,0%) діагностується ДЕП, що включає психопатологічний (церебрастенічний) симптомокомплекс (у 100%), неврологічний дефіцит (у 80,0%), патологічні клінічні ЕЕГ патерни дисфункції мозку (у 98,0%), нейропсихологічний симптомокомплекс (у 62,0%), системне порушення мікроциркуляції та церебральної гемодинаміки (79,3% і 70,5%). Спостерігаються різні психопатологічні варіанти ДЕП залежно від віку маніфестації і тривалості захворювання на ЦД. При тривалості захворювання від маніфестації до 1 року переважають депресивний та астенічний тип ДЕП (відповідно 42,5 і 25,0%), від 1 до 5 років – астенічний (65,9%) і від 5 до 10 років – депресивний (80,6%). 6. Психопатологічні розлади у дітей, хворих на ЦД, мають мультифакторну детермінацію. У їх формуванні найзначущими є вік дитини, час маніфестації ЦД, тяжкість і тривалість захворювання, специфічні та неспецифічні стресори, наявність патології мозкових регуляторних механізмів і гаплотипів HLA DR2, DR5; DR3, DR4; DR2, DR7. 7. У дітей та підлітків, хворих на ЦД, відзначаються розлади інтелектуально-мнестичної функції за органічним типом із порушеннями короткочасної пам’яті та розумової працездатності. При практичній збереженості початкового обсягу запам’ятовування порушується динамічна сфера мнестичної діяльності хворих. Зі збільшенням тривалості захворювання на ЦД зростає частота астенічного типу запам’ятовування та ознак ММД (поступове клініко-патопсихологічне оформлення дисфункції ЦНС). ММД характеризується збільшенням з часом частоти ригідного, астенічного та зменшенням - реактивного її типів. 8. Порушення функціонування мотиваційної - емоційної сфери особистості і зміни характерологічних особливостей хворих на ЦД дітей перебувають у прямій залежності від тривалості захворювання. Особистісний профіль дітей характеризується переважанням тривожності, фрустрованості, збудливості в перші 5 років хвороби з наступним зниженням цих показників. У підлітків трансформація особистості виявляється в наростанні фрустрованості, тривожності, збудливості, конформності, підпорядкованості в період маніфестації ЦД, зниженні цих явищ у період від 1 до 5 років захворювання і наступному їх зростанні за тривалості захворювання понад 5 років. Типологія особистісних симптомокомплексів у дітей визначається тривалістю захворювання на ЦД. Структура агресивних змін у динаміці ЦД: що більша тривалість захворювання, то нижчий початковий рівень агресії (фізичної, вербальної, побічної), але тим вищий рівень ворожості та образи. 9. В умовах хронічного захворювання порушуються особистісна самоідентифікація дитини та її інтрапсихічна адаптація. У переважної більшості дітей (93,3%) та в підлітків (87,9%), хворих на ЦД, має місце гіпернозогнозичний варіант переживання хвороби. Домінуючий тип внутрішньої картини хвороби у дітей - депресивний і фобічний, у підлітків - депресивний, обсесивний, іпохондричний, дисоціативний. 10. Розроблена модель прогнозу розвитку психопатології при ЦД включає високоінформативні прогностичні ознаки перебігу психічних розладів у хворих дітей: вік маніфестації ЦД (від 4 до 10 років); тривалість захворювання (понад 5 років); незадовільний рівень компенсації ЦД (Hb Alc > 7,2-8,6%), наявність в анамнезі гострої енцефалопатії;
неврологічний дефіцит; ПВН; ММД; наявність тиреоїдної патології (зоб);
патологічні патерни ЕЕГ, що відповідають середньотяжкій та тяжкій
дисфункції мозку; специфічні та неспецифічні психосоціальні стресори;
тип внутрішньої картини хвороби.

11. Розроблена концептуальна модель комплексної нейрореабілітації хворих
дітей, яка включає неспецифічну для ЦД нейропротекторну і антистресову
терапію і дає змогу зменшити медикаментозне навантаження на всіх етапах
розвитку дитини в умовах хронічного захворювання. Ефективність
нейрореабілітації становить 78,5%.

12. Запропонована науково обґрунтована система психосоціальної корекції
та медико-психологічної реабілітації відкриває можливість ефективної
допомоги дітям із тяжким довічним захворюванням. Діагностичний модуль
системи забезпечує фокусування проблемної ділянки з виявленням
психосоматичного ядра, визначення типу внутрішньої картини хвороби.
Корекційний модуль реалізується у формі індивідуальної та групової
психологічної корекції з використанням методів арттерапії,
гештальт-терапії, когнітивно-поведінкової, сімейної психотерапії,
психоосвітніх програм.

13. Для виявлення психічних розладів у дітей із ЦД пропонується
використовувати трирівневу модель моніторингу. Перший рівень
забезпечується експрес-методом діагностики психічних і неврологічних
розладів. Другий рівень активується при виявленні ознак ДЕП з подальшою
розробкою індивідуальної програми медико-психологічного супроводу.
Третій рівень являє собою моніторинг психічного, психологічного й
соматоневрологічного здоров’я хворої на ЦД дитини з визначенням
стратегії терапії та профілактики психічних розладів.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Михайлова Э.А. Психосоматические расстройства у детей и подростков,
страдающих сахарным диабетом // Укр. вісник психоневрології. — 2001. —
Т.9, вип.4. — С.83-84.

2. Михайлова Э.А. Модель профилактики социальной недостаточности у детей
и подростков, страдающих сахарным диабетом // Архів психіатрії. — 2002.
— №3(30). — С.198-199.

3. Михайлова Э.А. Классификация и перспективы развития методов
диагностики психоневрологических осложнений у детей и подростков,
страдающих сахарным диабетом // Укр. вісник психоневрології. – 2002. –
Т.1, вип.1. – С.164-165.

4. Михайлова Э.А. Использование эглонила в лечении психосоматических
расстройств больных, страдающих сахарным диабетом // Збірник наукових
праць „Ліки – людині”. – 2002. – Т.17, №1. – С.252-258.

5. Михайлова Э.А. Особенности диагностики “внутренней картины болезни” у
детей и подростков, больных сахарным диабетом // Таврический журнал
психиатрии. – 2003. – Т.7, №4(25). – С.31-36.

6. Михайлова Э.А. Особенности депрессивных расстройств у подростков,
больных инсулинозависимым сахарным диабетом // Архів психіатрії. – 2003.
– Т.9, №1(32). — С.118-120.

7. Михайлова Э.А. Профилактика психической и социальной дезадаптации у
детей с сахарным диабетом // Буковинський мед. вісник. – 2003. -№1. –
С.62-64.

8. Михайлова Э.А. К вопросу психоневрологических осложнений у детей и
подростков, страдающих сахарным диабетом // Збірник наукових праць
КМАПО. – 2001, вип.10, кн.2. – С.183-185.

9. Михайлова Э.А Мультифакторный эффект пикамилона в патогенетическом
лечении диабетической энцефалопатии у детей и подростков // Запорожский
мед. журнал. – 2004. — Т.1. — С.38-42.

10. Михайлова Э.А. Неврологические и психические расстройства у детей,
больных сахарным диабетом. 1. Патогенетические механизмы и диагностика
// Международный мед. журнал. – 2004. — Т.10, №1. — С.42-46.

11. Михайлова Э.А. Неврологические и психические расстройства у детей,
больных сахарным диабетом. 2. Принципы и методы лечения, психосоциальная
реабилитация // Международный мед. журнал. – 2004. — Т.10, №2. —
С.34-41.

12. Михайлова Э.А. Неврологические и психические расстройства у детей,
больных сахарным диабетом. 3. Особенности личности и их роль в
формировании психосоматических и соматопсихических расстройств //
Международный мед. журнал. – 2004. — Т.10, №3. – С. 69-73.

13. Михайлова Э.А. Неврологические и психические расстройства у детей,
больных сахарным диабетом. 4. Особенности интеллектуально-познавательной
сферы // Международный мед. журнал. – 2004. — Т.10, №4. – С. 46-50.

14. Михайлова Э.А. Особенности личностного реагирования детей и
подростков, страдающих сахарным диабетом // Медицина и … — 2005. — №1
(11).- С. 24-27.

15. Стулий Л.А., Филиппова Н.В., Никитина Л.Д., Чумак С.А., Будрейко
Е.А., Михайлова Э.А. Новые подходы к организации процесса лечения детей
и подростков, больных сахарным диабетом // Ендокринологія. – 1998. –
Т.3, №2. – С.133-140. (Автор визначив особливості лікування психічних
ускладнень ЦД у дітей і підлітків, підготував статтю до публікації).

16. Коренев Н.М., Михайлова Є.А., Богмат Л.Ф., Толмачова С.Р.
Социально-развивающая реабилитация детей-инвалидов с хронической
соматической патологией — новое направление в педиатрии // Врачебная
практика. – 1999.- №5. – С.36-40. (Автор визначив роль соціальної
педіатрії в реабілітації дітей-інвалідів, підготував статтю до
публікації).

17. Михайлова Э.А., Богмат Л.Ф., Толмачева С.Р. Программный поход к
охране психического здоровья детей и подростков с хроническими
соматическими заболеваниями // Укр. вісник психоневрології. – 2000. –
Т.8, вип.3. – С.84-86. (Автором здійснено клінічне спостереження за
дітьми і підлітками з хронічною соматичною патологією, розроблено
програмний підхід до охорони психічного здоров’я цих хворих, аналіз
результатів дослідження).

18. Филиппова Н.В., Стулий Л.А., Никитина Л.Д., Левчук Л.П., Чумак С.А.,
Будрейко Е.А., Михайлова Э.А. Клинические особенности осложнения
сахарным диабетом у детей и подростков // Ендокринологія. – 2000. – Т.5,
№2. – С.174-182. (Автор визначив клінічні особливості психічних
ускладнень ЦД у дітей і підлітків, здійснив аналіз даних, підготував
статтю до публікації).

19. Коренєв М.М., Богмат Л.Ф., Толмачова С.Р., Михайлова Е.А.
Профілактика інвалідності у дітей у зв’язку з хронічною соматичною
патологією // Врачебн. практ. – 2000. — №4. – С.87-90. (Автор розробив
заходи з профілактики інвалідності у дітей, провів аналіз даних
літератури, статистичну обробку результатів).

20. Коренєв М.М., Богмат Л.Ф., Толмачова С.Р., Михайлова Е.А. Проблема
медико-психологічної реабілітації дітей-інвалідів з хронічною соматичною
патологією // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2000. — №6. –
С.5-8. (Автор розробив заходи з психологічної реабілітації
дітей-інвалідів).

21. Філіпова Н.В., Будрейко О.А., Михайлова Е.А., Шляхова Н.В.
Нейроімуноендокринна характеристика дифузного нетоксичного зоба у дітей
та підлітків, хворих на цукровий діабет // Актуальні питання медичної
науки та практики: Зб. наук. праць – Запоріжжя, 2004. — Вип.66., кн. 2.
— С.156-159. (Автором описано клінічні особливості психічних та
неврологічних розладів у дітей та підлітків з ЦД у поєднанні з
патологією щитоподібної залози).

22. Филиппова Н.В., Никитина Л.Д., Чумак С.А., Михайлова Э.А. Факторы
риска формирования и прогрессирования осложнений сахарного диабета у
детей и подростков // Ендокринологія. – 2001. – Т.6. – С. 312-313.
(Автором проведено узагальнення результатів дослідження ризику психічних
ускладнень).

23. Михайлова Э.А., Проскурина Т.Ю. Современный аспект охраны
психического здоровья детей и подростков // Архів психіатрії. – 2001. —
№4(27). – С.21-23. (Автором проведено аналіз літератури, збір та
узагальнення матеріалу, написання та підготовка статті до публікації).

24. Михайлова Э.А., Майоров О.Ю., Локошко Д.В. Клинико —
электроэнцефалографическая характеристика диабетической энцефалопатии у
детей и подростков // Укр. вісник психоневрології. – 2003. — Т.11,
вип.2. — С.27-30. (Автор здійснював клінічне спостереження за дітьми и
підлітками з діабетичною енцефалопатією, проводив аналіз результатів
дослідження, написання та підготовка статті до публікації).

25. Коренєв Н.М., Богмат Л.Ф., Михайлова Э.А., Толмачева С.Р. Концепція
медико-соціальної реабілітації дітей-інвалідів з хронічною соматичною
патологією // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2003. — №6. –
С.37-40. (Автор розробив концепцію психічної реабілітації
дітей-інвалідів з хронічною соматичною патологією).

26. Михайлова Э.А., Майоров О.Ю., Следюк Д.В., Локошко Д.В. Проблема
системного похода к медико-психологическому сопровождению детей и
подростков с диабетической энцефалопатией // Вісник Вінницького держ.
мед. університету. – 2003. – Т.3, №.2/2. – С.881-883. (Автором
розроблено алгоритм клінічного спостереження за хворими з діабетичною
енцефалопатією, здійснено збір та аналіз даних, написано статтю).

27. Філіпова Н.В., Нікітіна Л.Д., Левчук Л.П., Чумак С.О., Будрейко
Е.А., Михайлова Э.А., Кашкалда Д.А., Ковальова В.І. Прогноз формування
ускладнень цукрового діабету у дітей та підлітків // Проблеми ендокр.
патології. – 2003. – №1. – С. 29 – 33. (Автором розроблено алгоритм
прогнозу психічних та неврологічних розладів у дітей та підлітків,
проведено аналіз результатів).

28. Коренєв М.М., Богмат Л.Ф., Толмачева С.Р., Михайлова Е.А.
Обґрунтування підходів щодо профілактики інвалідності дітей із хронічною
соматичною патологією та з обмеженнями психічного розвитку // Вісник
Сумського держ. університету. Серія “Медицина”. – 2004. — №7. — С.51-56.
(Автор обґрунтував заходи щодо профілактики соціальної недостатності у
дітей з обмеженням психічного розвитку, провів аналіз клінічних даних).

29. Михайлова Е.А., Будрейко О.А., Локошко Д.В. Цукровий діабет у дітей
раннього віку. Нейропсихіатрічний аспект проблеми // Укр. вісник
психоневрології. – 2004. – Т.12, вип.3. – С. 84-87. (Автором проведено
клінічне спостереження хворих із ЦД, ускладненим ДЕП, аналіз даних,
підготовлено статтю до публікації).

30. Михайлова Э.А., Беляева Е.Э. Психологические проблемы адаптации при
сахарном диабете и расстройствах функции половой системы у
девочек-подростков // Укр. вісник психоневрол. – 2005. – Т.13, вип.42. –
С.67-71. (Автором проведено аналіз літератури, збір материалу, анализ
результатів психологічного обстеження, статистичну обробку, написанно
статтю).

31. Проскуріна Т.Ю., Михайлова Е.А., Матковська Т.М., Мітельов Д.А.
Лікування невротичних та психосоматичних розладів у дітей та підлітків
препаратом “Нотта”. // Український медичний альманах– 2005. – №4. – С.
207 – 209. (Автором особисто проаналізовано матеріал щодо лікування
психосоматичних розладів у дітей з ЦД).

32. Коренев Н.М., Богмат Л.Ф., Михайлова Э.А., Толмачева С.Р.
Инвалидность детей с хронической соматической патологией / – Харьков:
Основа, 2002. – 212с. (Автором написано розділ 3 “Механизмы формирования
нарушений психического здоровья у детей с хроническими соматическими
заболеваниями” (с.93-157), розділ 4 “Организационные основы
медико-психологической, педагогической и психотерапевтической помощи
детям-инвалидам с хроническими соматическими заболеваниями” (с.158-198).

33. Медико-психологічні та соціальні проблеми дітей-сиріт / За ред. М.М.
Коренєва, І.С. Лебець, Р.О. Моісеєнко. – Київ, 2003.- 239 с. (Здобувачем
особисто написано підрозділ “Психічні розлади в дітей-сиріт та дітей,
позбавлених батьківського піклування, хворих на цукровий діабет”).

34. Ювенологія. Практикум з підліткової медицини / За ред. проф.
Л.К.Пархоменко. – Харків: Факт, 2004. – 720с. (Здобувачем особисто
написано розділ 5 “Психічне здоров’я підлітків” (с.80-124) з розділом
про механізми розвитку психосоматичних розладів у підлітків).

35. Филиппова Н.В., Будрейко Е.А., Никитина Л.Д., Чумак С. А., Михайлова
Е.А., Недзведская О.В. Сахарный диабет и его осложнения у детей и
подростков. – Харьков: Основа, 2005. – 283 с. (Автором особисто написано
розділ “Неврологические и психические расстройства” (С.142-216).

36. Пат. України №2255. Діагностичний комплекс спостереження ускладнень
цукрового діабету у дітей і підлітків / Л.Я. Стулій, Н.В. Філіпова, Л.Д.
Нікітіна, О.А. Будрейко, С.О. Чумак, М.А. Веревичева, Е.А. Михайлова.
Заявлено 20.02.1999. Опубл. 24.09.2000. Бюл. №1, с.101-104. (Автором
особисто розроблено алгоритм діагностики психопатологічних варіантів
діабетичної енцефалопатії).

37. Пат. України №3518, 7А61В5/16,А61В10/00. Спосіб прогнозування
розвитку діабетичної енцефалопатії у дітей та підлітків, хворих на
цукровий діабет / Е.А. Михайлова. Заявлено 01.04.2004. Опубл.
15.11.2004. Бюл.№11. – 3 с.

38. Пат. України № 3633, А61К31/205. Спосіб лікування психічних і
неврологічних розладів у дітей та підлітків, хворих на цукровий діабет /
Е.А. Михайлова. Заявлено 09.01.2004. Опубл. 15.12.2004. Бюл. №.12. – 2
с.

39. Пат. України № 3639, А61В10/00, G01N33/48. Спосіб прогнозування
тяжкості перебігу цукрового діабету та розвитку діабетичних ускладнень у
дітей і підлітків / О.А. Буд рейко, Н.В. Філіпова, С.О. Чумак, В.І.
Ковальова, Е.А. Михайлова. Заявлено 10.01.2004. Опубл. 15.12.2004. Бюл.
№12 – 2 с. (Автором особисто розроблено спосіб прогнозування розвитку
психопатологічних розладів).

АНОТАЦІЯ

Михайлова Е.А. Клініко-патогенетичні особливості формування
психопатологічних розладів у дітей з тяжкою формою цукрового діабету. –
Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за
спеціальністю 14.01.16 – психіатрія. Інститут неврології, психіатрії та
наркології АМН України, Харків, 2006.

На підставі комплексного обстеження 285 дітей та підлітків із тяжкою
формою цукрового діабету (ЦД) виявлено механізми формування в них
соматопсихічних і психосоматичних співвідношень, частота і структура
клініко-психопатологічних розладів. Визначено психологічні особливості
хворих – інтелектуально-пізнавальної, мотиваційної, емоційної сфер.
Показано, що на ранніх етапах захворювання формується прогресуюча
діабетична енцефалопатія (ДЕП). В умовах моделювання гострого „стресу
очікування” визначено виснаження у хворих функціональних резервів
організму і зрив антистресових адаптивних механізмів мозку. Розроблено
алгоритм діагностики і прогноз психопатології у дітей із ЦД,
концептуальну модель патогенетичної терапії ДЕП. Сформульовано гіпотезу
психопрофілактики соціальної недостатності й обгрунтовано клінічний
напрям психіатричної реабілітації в дитячій діабетології.

Ключові слова: цукровий діабет, діти, психопатологія, психологічні,
нейрофізіологічні особливості, патогенез, терапія, реабілітація.

АННОТАЦИЯ

Михайлова Э.А. Клинико-патогенетические особенности формирования
психопатологических расстройств у детей с тяжелой формой сахарного
диабета. – Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени доктора медицинских наук по
специальности 14.01.16 – психиатрия. Институт неврологии, психиатрии и
наркологии АМН Украины. Харьков, 2006.

На основании комплексного обследования 285 детей и подростков с тяжелой
формой сахарного диабета (СД) выявлены механизмы формирования у них
соматопсихических и психосоматических соотношений, частота и структура
клинико-психопатологических расстройств. Установлены психологические
особенности больных – интеллектуально-познавательной, мотивационной,
эмоциональной сфер. Показано, что на ранних этапах заболевания
формируется прогрессирующая диабетическая энцефалопатия (ДЭП). В
условиях моделирования острого “стресса ожидания” установлено истощение
у больных функциональных резервов организма и срыв антистрессовых
адаптивных механизмов мозга. Разработаны алгоритм диагностики и прогноз
психопатологии у детей при СД, концептуальная модель патогенетической
терапии ДЭП. Сформулирована гипотеза психопрофилактики социальной
недостаточности и обосновано клиническое направление психиатрической
реабилитации в детской диабетологии.

Ключевые слова: сахарный диабет, дети, психопатология, психологические,
клинические, нейрофизиологические особенности, патогенез, терапия,
реабилитация.

ANNOTATION

Mikhailova E.A. Clinico-pathogenetic peculiarities of psychopathological
disorders formation in children with diabetes mellitus severe
form. – Manuscript.

Dissertation for the doctor of medical science degree in specialty
14.01.16 -psychiatry. Institute of neurology, psychiatry and narcology
of AMS of Ukraine, Kharkiv, 2006.

The role of psychological, neurophysiological, somatoneurological and
immunogenetic factors in formation of psychopathological disorders in
patients was established on the basis of integrated examination of 285
children and adolescents with a severe form of diabetes mellitus (DM).
It has been shown that in children an adolescents with DM there develop
certain emotionally labile disorders of organic genesis, affective
(prolonged depressive reaction, dysthymia) and neurosis-like disorders
and there are formed specific psychological maladjustment phenomena, as
well as personality symptom-complexes, that are in close relationship
with duration of the major disease. Some new data on the incidence of
such disorders as related with age have been obtained. The mental
disorders revealed have been systematized on symptomatic, syndromologic,
and nosologic levels. It has been shown that even at early stages of DM
in children the diabetic encephalopathy was formed, and there has been
defined the typology of its psychopathological variants. On the basis of
psychopathological, neuropsychological, neurophysiological and
neurological symptom-complexes a mathematical model has been worked out,
the model being able to serve as a highly informative instrument in
diagnosing diabetic encephalopathy in childhood. There has been
performed a neurophysiological analysis testifying to a decrease in the
spectral capacity of the activity in и (theta)- scope under conditions
of expectation stress modeling. Such phenomena can be explained by the
failure of antistress adaptability mechanisms an by exhaustion of the
organism functional resources.

There have been analyzed the data derived from the findings on
intellectual and cognitive, motivational and emotional development of
children as dependent on duration of DM course. Specific disorders of
short-time memory and of organic-type mental efficiency (impairment of
the dynamic part of mnestic activity, or accumulation of signs of
minimal brain dysfunction, both rigid and asthenic type, have been
established. There have been studied individual peculiarities of
reaction to the disease and types of the inner picture of the disease in
children have been defined. Specific and non-specific factors of
psychological traumatism under the chronic disease have been determined.

There have been singled out the immunogenetic markers of diabetic
encephalopathy in children with DM who were the carriers of HLA-DR5 and
DR7 antigens, and DR2DR3, DR3DR7, and DR5DR7 haplotypes. Prognostic
manifestations of the course of mental disorders in children with DM
have been established. There has been worked out a concept model of an
integrated pathogenetic therapy of diabetic encephalopathy in children,
the model including a non-specific for DM antistress and
neuroprotective treatment with Picamilon. A theoretically grounded
system of psychosocial correction and medico-psyhological rehabilitation
has been proposed, the system providing for the effective support for
children with severe chronic endocrinal disease. The system comprises a
diagnostic module which makes it possible to reveal the psychosomatic
core and to define the inner picture of the disease, and a correction
module which involves employment of advanced methods of psychotherapy
and psychagogy programs. The derived diagnostic algorithm of diabetic
encephalopathy enables us to solve the problem of primary and secondary
prophylaxis of mental and neurological disorders in children with DM.
There has been elaborated and put to practical clinical use a
program of medico-psychological support of the child with a life
endocrinal disease.

There has been formulated a hypothesis on psychoprophylaxis of
maladjustment, and a specific clinical trend in psychiatric
rehabilitation in children’s diabetology has been theoretically
grounded.

Key words: diabetes mellitus, children, psychopathology, psychological,
clinical and neurophysiological peculiarities, pathogenesis, therapy,
rehabilitation.

Похожие записи