.

Клініко-патогенетичне обґрунтування лікування хворих з поєднаним перебігом хронічного гастриту типу в та залізодефіцитної анемії (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 2919
Скачать документ

Харківський державний медичний університет

ЗЕЛЕНА ІРИНА ІВАНІВНА

УДК: 616.342-002-036.12+616.155.194(-092-085

Клініко-патогенетичне обґрунтування лікування хворих з поєднаним
перебігом хронічного гастриту типу в та залізодефіцитної анемії

14.01.02 – внутрішні хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2007

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Харківському державному медичному університеті МОЗ
України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

Бабак Олег Якович,

Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач
кафедри госпітальної терапії та клінічної фармакології;

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

Пасієшвілі Людмила Михайлівна,

Харківський державний медичний університет

МОЗ України, завідувач кафедри сімейної медицини – загальної практики;

доктор медичних наук, професор

Звягінцева Тетяна Дмитрівна,

Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач
кафедри гастроентерології.

Захист відбудеться “19” жовтня 2007 р. о 10 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному
медичному університеті МОЗ України (61022, м. Харків, проспект Леніна,
4).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Харківського державного
медичного університету (61022, м. Харків, проспект Леніна, 4).

Автореферат розісланий “17” вересня 2007 р.

Учений секретар спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04,

кандидат медичних наук, доцент
Т.В.Фролова

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Проблема мульті- та коморбідності на теперішній час
лишається важливою для медичної науки і практики. Зростання множинності
хвороб з віком відбиває перш за все інволюційні процеси, а поняття
коморбідності фіксує можливість їх сполучання. Особливого значення ця
проблема набуває при поєднанні захворювань, що мають велике
соціально-економічне значення та розповсюдженість, до яких відносяться
хронічний гастрит типу В (ХГВ) та залізодефіцитна анемія (ЗДА).

Захворювання органів травлення в структурі загальної захворюваності
займають третє місце після серцево-судинної та онкопатології, та п’яте
місце серед усіх хворих, які госпіталізовані в різні лікувальні заклади
(Ю.О. Філіппов, 2005). За останнє десятиріччя поширеність хвороб
органів травлення зросла на 53% – з 9117,6 в 1990 р. до 13953,0 в 2000
р., а рівень захворюваності на хвороби органів травлення підвищився на
21,8% (О.Я. Бабак, Н.В. Харченко, 2003). Хронічний гастрит посідає
центральне місце серед хвороб гастродуоденальної ділянки (80-85%),
займаючи перше місце в світі за кількістю хворих (L. Castello, I.
Martinelli et al., 2006). Розповсюдженість хронічного гастриту та
дуоденіту в нашій країні за 5 років збільшилась на 26,6%, а
захворюваність на цю патологію – на 19,9% (І.Ю. Скирда, 2005 р.).

В свою чергу, ЗДА є найбільш розповсюдженим анемічним синдромом та
складає приблизно 80% від усіх анемій (R. Stoltzfus, 2003). Кількість
людей з дефіцитом заліза в усьому світі перевищує 200 млн. чоловік (L.
Sinclair, 2003). За даними Міністерства охорони здоров’я України (2005
рік) розповсюдженість ЗДА у нашій країні складає 1163,9 випадків на 100
тисяч населення. Дослідженнями було доведено, що більш ніж у 40%
випадків хворі на ХГВ мають знижений рівень гемоглобіну (S. Akarsu, M.
Kilic et al., 2006).

Тривалий час поєднання ХГВ та ЗДА розглядали як наслідок їх великої
розповсюдженості, проте ці захворювання мають цілий ряд спільних
патогенетичних факторів. Дані літератури з цього питання суперечливі і
роботи на цю тему нечисленні. На сьогодні не існує єдиної точки зору
відносно того, що є первинним: атрофічний гастрит, який викликає
розвиток ЗДА, чи – дефіцит заліза, який і спричинює атрофічні зміни
слизової оболонки шлунку. Чимало провідних дослідників підтримують як
одну (G. Capurso, 2001, C. Hershko, 2005) так й іншу (B. Grosbois, 2005,
M. Schubert, 2007) точку зору. Проте значна кількість сучасних вчених
вважають, що не можна відокремлювати ці два процеси один від одного (S.
Akarsu, 2006, B. Annibbale, 2007). За умов сидеропенії та анемічної
гіпоксії порушується тканинне дихання, а отже прогресує атрофія слизової
оболонки шлунку (СОШ), знижується шлункова секреція, що, в свою чергу,
гальмує всмоктування заліза та збільшує залізодефіцит. Формується
своєрідне „замкнене коло”, коли один патологічний процес загострює
інший, котрий, в свою чергу, призводить до подальшого прогресування
першого.

Таким чином, ХГВ та ЗДА слід розглядати як захворювання, які закономірно
поєднуються між собою не тільки внаслідок їх розповсюдженості, але й, як
виявилося, внаслідок спільності багатьох патогенетичних механізмів, що
спонукає до вивчення невідомих патогенетичних ланок та розробки схем
медикаментозної корекції.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами.

Дисертаційна робота виконана у відповідності з планом науково-дослідних
робіт Харківського державного медичного університету МОЗ України і є
фрагментом науково-дослідної роботи кафедри госпітальної терапії та
клінічної фармакології і відділу захворювань печінки та
шлунково-кишкового тракту Інституту терапії ім. Л.Т.Малої АМН України:
„Розробити методи діагностики, лікування і профілактики прогресування
Helicobacter pylori-асоційованого атрофічного гастриту” (номер державної
реєстрації 0105U000757). У межах зазначеної теми автором проведено
підбір тематичних хворих, їх клініко-інструментальне, біохімічне
обстеження, статистичну обробку даних та аналіз отриманих результатів.

Мета дослідження: удосконалити лікування хворих із поєднаним перебігом
ХГВ та ЗДА на підставі визначення клініко-патогенетичних особливостей їх
перебігу.

Досягнення поставленої мети зумовило вирішення наступних завдань:

Дослідити особливості клінічних, біохімічних та морфологічних змін у
хворих на ХГВ у сполученні із ЗДА.

Визначити вміст аскорбінової кислоти у шлунковому соку у хворих з
поєднаним перебігом ХГВ та ЗДА і проаналізувати кореляційні
взаємозв’язки між рівнем аскорбінової кислоти у шлунковому соку та
ступенем колонізації слизової оболонки шлунку H.pylori.

Визначити наявність і ступінь впливу зниження рівня аскорбінової кислоти
у шлунковому соку на феростатус хворих з поєднаним перебігом ХГВ та ЗДА.

Визначити діагностичні критерії, що дозволяють прогнозувати розвиток
дефіциту заліза у хворих на ХГВ.

Розробити та апробувати патогенетично обґрунтовану терапію хворих на
ХГВ у поєднанні з ЗДА на підставі поглибленого вивчення спільних ланок
патогенезу.

Об’єкт дослідження: патогенетичні ланки ХГВ при поєднанні із ЗДА.

Предмет дослідження: клінічні прояви, показники феростатусу, АК у
шлунковому соку, біопсійний матеріал з антрального та фундального
відділів шлунку, Н.рylori, результати комплексного лікування.

Методи дослідження: клінічні (опитування, фізичне обстеження); клінічні
лабораторні (показники клінічних аналізів крові та сечі, шлункової
секреції); титрометричні (визначення рівня АК шлункового соку);
колориметричні (визначення концентрації сироваткового заліза);
біохімічні (уреазний тест); імуноферментні (визначення рівня феритину
сироватки крові, імуноферментний експрес-тест на наявність антитіл до
Н.рylori); інструментальні (відеоезофагогастродуоденоскопія з біопсією
слизової оболонки шлунку (СОШ), інтрагастральна рН-метрія,
електрокардіографічне дослідження); морфологічні та гістологічні (оцінка
стану СОШ, виявлення Н.рylori), статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. Уперше встановлено взаємозв’язок
між ступенем колонізації СОШ H.pylori та рівнем АК у шлунковому соку.
Встановлено, що АК шлункового соку може бути маркером розвитку дефіциту
заліза у хворих на ХГВ.

Уперше встановлено критерії ерадикаційної терапії хворим з ХГВ та ЗДА.
Дано нове патогенетичне обґрунтування доцільності включення препаратів
заліза, до складу яких входить АК, до схеми лікування хворих на ХГВ у
поєднанні із ЗДА.

Практичне значення отриманих результатів. Результати проведеного
дослідження розширюють уявлення про особливості перебігу ХГВ при
поєднанні із ЗДА. Доведено, що супутня ЗДА негативно впливає на перебіг
ХГВ, що проявляється особливостями клінічних та морфологічних змін.
Виявлено взаємозв’язок між рівнем АК у шлунковому соку та виразністю
змін в показниках обміну заліза, які мали залежність від ступеню
обсіменіння СОШ H.pylori, рівнем рН шлункового середовища та ступенем
атрофії СОШ. Запропоновано використовувати АК шлункового соку як
критерій прогнозування розвитку дефіциту заліза у хворих на ХГВ.

Отримані результати дисертаційного дослідження використовуються при
лікуванні поєднаного перебігу ХГВ та ЗДА в гастроентерологічному
відділенні Інституту терапії імені Л.Т. Малої АМН України,
терапевтичному відділенні 28-ї лікарні м. Харкова, терапевтичному
відділенні міської поліклініки № 8 м. Харкова, терапевтичному відділенні
міської поліклініки № 20 м. Харкова та терапевтичному відділенні
Черкаської обласної лікарні, що підтверджено актами впровадження.
Результати роботи було впроваджено в навчальний процес, матеріали лекцій
та практичних занять кафедри госпітальної терапії та клінічної
фармакології, кафедри загальної практики – сімейної медицини
Харківського державного медичного університету, кафедри внутрішніх
хвороб Харківського національного університету імені В.Н. Каразіна.

Особистий внесок здобувача. Автор дисертації самостійно здійснювала
підбір і обстеження тематичних хворих за допомогою клініко-лабораторних
методів дослідження. Розробила формалізовану анкету обстеження хворих,
забезпечувала науковий аналіз результатів обстеження, лікування та
обґрунтування висновків. Особисто проводила статистичну обробку
матеріалу, впровадження практичних рекомендацій у лікувальний та
навчальний процеси. Сформулювала усі положення, висновки та практичні
рекомендації роботи. Із 14 друкованих праць 3 написано у співавторстві.
В публікаціях, що виконано у співавторстві, автору належить основний
обсяг обстежень, підготовка наукових матеріалів до друку.

Апробація результатів роботи. Основні положення дисертаційного
дослідження доповідались та обговорювались на науково-практичних
конференціях Інституту терапії імені Л.Т.Малої АМН України 2005-2006
рр., міжвузівській конференції молодих вчених „Медицина третього
тисячоліття” (Харків, 2006, 2007); науковій конференції молодих вчених з
міжнародною участю „Актуальні проблеми геронтології та геріатрії”,
присвяченій пам’яті В.В. Фролькіса (Київ, 2006); І Міжнародній (Х
Всеросійській) Пироговській студентській науково-практичній конференції
(Москва, 2006); ХІІ Російському гастроентерологічному тижні (Москва,
2006); науково-практичній конференції молодих вчених з міжнародною
участю „Вчені майбутнього” (Одеса, 2006); науково-практичній конференції
молодих вчених, присвяченій 145-річчю Харківського медичного товариства
„Медична наука: сучасні досягнення та інновації” (Харків, 2006);
міжнародній науковій конференції студентів та молодих вчених „Актуальні
питання в сучасній медицині” (Харків, 2007); IV Міжнародній
медико-фармацевтичній конференції студентів і молодих вчених (Чернівці,
2007); ХV міжнародній конференції студентів та молодих лікарів (Гданськ,
Польща 2007), обговорення і апробація дисертації відбулась на спільному
засіданні кафедри госпітальної терапії та клінічної фармакології
Харківського державного медичного університету і відділу захворювань
печінки та шлунково-кишкового тракту Інституту терапії ім. Л.Т.Малої АМН
України (Харків, 2007).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 14 наукових праць,
серед яких 6 статей у медичних наукових виданнях, рекомендованих ВАК
України. Отримано 1 деклараційний патент України на корисну модель.

Структура й обсяг роботи. Дисертацію викладено українською мовою на 122
сторінках; вона складається із вступу, огляду літератури, опису
матеріалів та методів дослідження, 3 розділів власних спостережень,
аналізу і узагальнення отриманих результатів, висновків, практичних
рекомендацій, списку використаних джерел, який містить 268 найменувань
(79 кирилицею і 189 латиницею). Матеріали дисертації ілюстровано 20
таблицями, 9 малюнками та 2 клінічними прикладами.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Обстежено 104 пацієнти з ХГВ у
поєднанні з ЗДА, які знаходились на лікуванні у відділі захворювань
печінки та шлунково-кишкового тракту Інституту терапії імені Л.Т.Малої
АМН України. Серед обстежених було 45 чоловіків (43,7%) і 59 жінок
(56,3%)), віком від 17 до 52 років, середній вік обстежених склав
(41,2±3,6) років. Тривалість захворювання складала від 6 місяців до 15
років. У всіх обстежених ЗДА була легкого ступеню (рівень гемоглобіну
був не меншим за 90 г/л).

Критерії виключення з дослідження становили дві групи. До першої
увійшли стани, котрі могли б вплинути на рівень АК у шлунковому соку.
Другу групу склали стани, наявність яких могла б вплинути на показники
обміну заліза. До дослідження не залучались пацієнти з супутніми
хворобами, які могли відбитися на результатах дослідження або зумовити
припинення участі у ньому пацієнта. Для визначення впливу поєднаної
патології на клінічні ознаки захворювань були визначені групи із
ізольованим перебігом ХГВ та ЗДА. 30 осіб мали ХГВ та 30 пацієнтів ЗДА.
Хворі всіх груп були повністю рандомізованими за віком, статтю та
тривалістю захворювання. Усі обстежені дали інформовану письмову згоду
на участь у дослідженні, були здатні до адекватної співпраці у процесі
дослідження.

Контрольні результати показників, що вивчалися, були отримані при
обстеження 30 практично здорових осіб аналогічного віку та статі, які не
були інфікованими H.pylori.

Діагноз ХГВ встановлювали на підставі скарг хворих, даних анамнезу та
лабораторно-інструментального дослідження (відеоендоскопічне дослідження
з біопсією в антральному і фундальному відділах шлунку (ендоскопічна
система “Olympus” V-70, Японія)). Наявність H.pylori підтверджували
трьома методами: при гістологічному дослідженні біоптату СОШ,
імуноферментним експрес-тестом Hexagon H.pylori test (HUMAN, Німеччина)
та уреазним експрес-тестом з біоптатом СОШ (URE-HPтест, PLIVA-Lachema
Diagnostica, Чехія). Дослідження кислотоутворюючої функції шлунку
проводилося за допомогою інтрагастральної базальної рН-метрії (Іонометр
ЕВ-74, Білорусія).

Діагноз ЗДА встановлювали на підставі анамнезу, клінічних проявів та
підтверджували лабораторними даними згідно з рекомендаціями ВООЗ.

Усім обстеженим було проведено загальний аналіз крові на гематологічному
аналізаторі MS–4 (виробництва MELET SCHLOESING laboratories, Франція) з
визначенням гемоглобіну, гематокриту, еритроцитарних індексів
(середнього об’єму еритроциту, середнього вмісту гемоглобіну в
еритроциті, середню концентрацію гемоглобіну в еритроциті, ширину
розподілення еритроцитів за об’ємом).

З метою дослідження обміну заліза визначали: феритин сироватки крові
імуноферментним методом з використанням набору реактивів ЗАТ „АЛКОР
БІО”, Росія на імуноферментному аналізаторі „HUMAREADER” (Німеччина);
сироваткове залізо та загальну залізозв’язуючу здатність сироватки крові
колориметричним методом з використанням набору реактивів НПО „Філіст
діагностика” (Україна), також розраховували коефіцієнт насичення
трансферину залізом.

Рівень АК визначали прямим титрометричним методом з використанням
розчину 2’6′ – дихлорфеноліндофенолу (барвник Тильмансу). Принцип методу
засновано на здатності АК кількісно відновлювати окислений барвник
Тильмансу в безкольорову лейкоформу.

Кров для виконання досліджень брали у хворих вранці, натщесерце з
ліктьової вени, обов’язково до 10 години, що пов’язано з фізіологічними
циркадними коливаннями концентрації заліза у сироватці крові.

Отримані результати вносили до дослідницької бази даних та обробляли за
допомогою пакету прикладних статистичних програм BIOSTAT, „Statistica 5”
for Windows. При цьому використовували комп’ютер ПК „Pentium ІV”, за
допомогою якого проводили також і графічну обробку матеріалу.
Вірогідність показників оцінювали по t – критерію Стьюдента, різниці між
показниками, що порівнювалися, вважалися статистично значущими при
р0,05) та статі (р>0,05) хворих та вірогідно змінюється зі
збільшенням тривалості захворювання. Так, пацієнти з анамнезом
захворювання 1-5 та 5-10 років мали вірогідно (p 4 мали
вірогідно (pfZ \ ^ ? AE iiiiiiiiiiiiiUiIIIIIIIII $ >

@

U

Ue

@f\

^

AE

`„

&

¤]„

&

у вказує той факт, що АК шлункового соку сприяє відновленню
аліментарного тривалентного заліза (у даній формі знаходиться близько
80% заліза, яке надходить до організму з їжею) до двовалентної
біодоступної для людини форми. Деякі автори навіть припускають, що
залізо, як і вітамін В12, має свій внутрішній фактор, яким і є АК
(Rathbone B.J., Sobala L.M.). Аналіз отриманих даних показав наявність
прямого кореляційного зв’язку між рівнем АК у шлунковому соку та
феритином сироватки крові (r=0,63) (p0,05). У пацієнтів другої групи
рівень АК залишився на тому ж рівні, що і до лікування. Дану обставину,
на наш погляд, можна вважати додатковим підтвердженням негативного
впливу H.pylori на рівень АК у шлунковому соку.

В кінці шостого місяця дослідження спостерігались наступні зміни в
досліджуваних лабораторних показниках. Рівень АК у шлунковому соку у
пацієнтів першої групи вірогідно не відрізнявся (р>0,05) від показника
здорових осіб (19,6+1,2 мг/мл та 19,2+0,9 мг/мл відповідно) та був
вірогідно вищим ніж до лікування. Таким чином, можна припустити, що
вдала ерадикаційна терапія сприяє підвищенню рівня АК у шлунковому соку.
Стосовно показників обміну заліза то спостерігались наступні зміни.
Рівень гемоглобіну та сироваткового заліза як в основній так і в групі
порівняння через 6 місяців вірогідно не відрізнявся від показників
здорових осіб. Рівень феритину сироватки крові у пацієнтів першої групи
вірогідно (р0,05). На наш погляд, це можна пояснити патогенетичним впливом
антихелікобактерної терапії на причину виникнення дефіциту заліза у
обстежених осіб, якою може бути бактерія H.pylori. Ймовірні механізми
впливу можуть бути як опосередкованими через зниження рівня АК у
шлунковому соку, так і безпосереднім. Таким чином, призначене лікування
із включенням ерадикаційної терапії дозволяє провести корекцію виявлених
змін.

ВИСНОВКИ

У дисертації на підставі вивчення клінічних ознак, морфофункціональних
змін та основних показників обміну заліза визначені
клініко-патогенентичні особливості поєднаного перебігу ХГВ і ЗДА і
розроблена схема терапії, що дозволила підвищити ефективність лікування.

Сполучення ХГВ і ЗДА приводить до зміни в клінічній картині
захворювання. Так, нашарування ознак дефіциту заліза збільшує частоту
астеноневротичного (89,4%) і диспепсичного синдромів (83,7%).
Морфофункціональні зміни СОШ також мають визначену особливість: більшу
ступень виразності активності запалення та атрофічних процесів, виражену
ступінь обсіменіння СОШ Н.рylori та ІІ тип запального інфільтрату.

Для хворих на ХГВ у поєднанні із ЗДА характерним є вірогідне зниження
рівня аскорбінової кислоти у шлунковому соку у порівнянні з хворими на
ізольований ХГВ у 2,7 рази, при порівнянні з хворими на ЗДА у 2,5 рази
та при порівнянні зі здоровими особами у 2,6 рази. У хворих з анамнезом
захворювання більше 10 років рівень аскорбінової кислоти вірогідно
нижчий у порівнянні з особами з анамнезом захворювання 1-5 та 5-10
років. При аналізі кореляційних зв’язків у хворих на ХГВ та ЗДА
установлена зворотна кореляційна залежність між аскорбіновою кислотою у
шлунковому соку та ступенем колонізації СОШ H.pylori (r=-0,63) (p 4 имели достоверно ниже уровень АК, чем лица с рН >
4. У больных с анамнезом заболевания более 10 лет уровень АК был
достоверно ниже в сравнении с лицами с анамнезом заболевания 1-5 и 5-10
лет. Установлено прямую корреляционную связь между уровнем АК
желудочного сока и сывороточным железом, ферритином сыворотки крови и
степенью атрофии слизистой оболочки, а также обратную корреляционную
связь со степенью обсеменения СОЖ H.pylori и рН желудочного сока.

С целью коррекции выявленных нарушений все больные были разделены на 2
группы: 1-ую (основную – 46 больных) и 2-ю (сравнения – 58 больных). Обе
группы не отличались между собой по уровню базовых показателей обмена
железа. Пациенты обеих групп получали тардиферон по 80 мг/сутки до
нормализации показателей обмена железа, а после этого еще в течение 3-х
недель. Кроме этого, пациенты первой группы получали стандартную
антихеликобактерную терапию: рабепразол 20 мг 2 раза в сутки,
амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в
сутки. Назначение предложенной терапии оказывало положительный эффект на
основные показатели обмена железа в обеих группах. Однако у пациентов
первой группы отмечались достоверные позитивные сдвиги в показателях как
транспортного фонда, так и депо железа, в то время как достоверных
изменений в показателях депо железа у пациентов второй группы выявлено
не было. Что может свидетельствовать о воздействии предложенной терапии
на причину возникновения дефицита железа, которой на наш взгляд является
бактерия H.pylori, а возможный механизм влияния связан со снижением
уровня АК в желудочном соке. Таким образом, проведение эрадикационной
терапии в комплексном лечении больных с сочетанным течением ХГВ и ЖДА
повышает результаты терапевтических мероприятий; среди железосодержащих
препаратов при лечении данного тандема предпочтение стоит отдавать
препаратам с дополнительным содержанием АК, в частности тардиферону.

Ключевые слова: хронический гастрит тип В, железодефицитная анемия,
аскорбиновая кислота, феростатус, Helicobacter pylori.

SUMMARY

Zelenaya I.I. Clinic-pathogenetic substantiation of treatment for
patients with the chronic gastritis type B in combination with iron
deficiency anemia. – Manuscript.

Dissertation on competition of scientific degree of candidate of medical
sciences, specialty 14.01.02 – internal illnesses. – Kharkov State
Medical University, Ministry of Health of Ukraine, Kharkov, 2007.

Dissertation is devoted to upgrading of efficiency of diagnostic and
therapy of patients with chronic gastritis type B (CGB) in combination
with iron deficiency anemia (IDA), to the study of common links of
pathogenesis of these illnesses.

The study involved 104 patients with CGB in combination with IDA. It was
shown that in case of CGB in combination with IDA there is an
accumulation of clinical displays of diseases which are the consequences
of crossing of pathogenetic units. It was revealed that patients with
combination CGB and IDA had significantly lower level of ascorbic acid
(AA) in gastric juice in comparison with patients who had isolated IDA
and CGB. It was uncovered correlative relations between level of AA in
gastric juice and expression of changes in main indices of iron
metabolism which are dependent on the level of contamination mucous
gastric membrane H.pylori, pH of gastric juice and the level of atrophy
of mucous gastric membrane.

It was demonstrated the expediency of using of iron-contain medicine
which hold supplementary AA (in particular, tardiferon) during the
complex treatment of patients with CGB and IDA.

On the basis of the results of the lead research it was proposed to
patients with CGB in combination with IDA to give eradication therapy in
case of revelation of AA low level in gastric juice for increase the
efficiency of treatment of iron deficiency and effective prevention of
the possible recurrence of the disease.

Key words: chronic gastritis type B, iron deficiency anemia, ascorbic
acid, ferrostatus, Helicobacter pylori.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АК – аскорбінова кислота

ЗДА – залізодефіцитна анемія

СОШ – слизова оболонка шлунку

ХГВ – хронічний гастрит В

H.pylori – Helicobacter pylori

r – коефіцієнт кореляції

р – достовірність показника

Підписано до друку 27.06.07. Формат 60х901/16. Папір офсетний.

Друк. Різограф. Обл..-вид. арк.. 0,9. Тираж 100 прим. Зам. № 276.

Науково-видавнича фірма “ЕКОГРАФ”.

61018, м. Харків, вул.. О. Дерев’янка, 7, к. 86. Тел. (057) 7-195-118.

PAGE 3

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020