МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

КРИМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ім. С. І. ГЕОРГІЄВСЬКОГО

ДОРОФЕЄВ ОЛЕКСАНДР ЕДУАРДОВИЧ

УДК 616.127-053.2-02:616.322-07

Клініко-патогенетична характеристика незапальних уражень міокарда
тонзилогенного генеза у дітей

14.01.10 – Педіатрія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Сімферополь – 2004

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Луганському державному медичному університеті МОЗ
України.

Офіційні опоненти:

Провідна установа: доктор медичних наук, професор

Зубарев Валентин Львович,

Кримський державний медичний університет ім. С. І. Георгієвського МОЗ
України, професор

кафедри госпітальної педіатрії

доктор медичних наук, професор

Острополець Савелій Савелійович,

Донецький державний медичний університет ім. М. Горького МОЗ України,
професор кафедри педіатрії факультету післядипломної освіти

доктор медичних наук, професор

Сенаторова Ганна Сергіївна,

Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач
кафедри госпітальної педіатрії

Інститут педіатрії, акушерства

та гінекології АМН України,

відділення функціональної діагностики

Захист дисертації відбудеться 17.06.2004 р. о 12

годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 52.600.01 при
Кримському державному медичному університеті ім. С. І. Георгієвського
МОЗ України (95006, м. Сімферополь, бул. Леніна, 5/7).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Кримського державного
медичного університету ім. С. І. Георгієвського МОЗ України (95006,
м. Сімферополь, бул. Леніна, 5/7).

Автореферат розісланий 13.05.2004 року.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради
О. А. Хренов

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. В останні десятиліття, за даними ВООЗ, хвороби
системи кровообігу мають домінуюче значення в структурі захворюваності
та смертності населення індустріально розвинених країн (Л. Т. Малая та
співавт., 1998, Е. І. Чазов, 2000, C. Zoccale, 2003). В Україні хвороби
органів кровообігу складають 60,7 % у структурі смертності населення
(В.Ф. Москаленко та співавт., 2001), відзначається ріст смертності серед
працюючого населення (А.П. Дорогой, 1998), що впливає на загальну
демографічну ситуацію (В.Ф. Москаленко та співавт., 2001). Тому по
науковій і соціальній значимості проблема вивчення цих захворювань
переросла з вузько медичної у важливу загальнодержавну проблему.

На сучасному рівні знань стало зрозуміло, що основа багатьох хронічних
захворювань серцево-судинної системи дорослого населення знаходиться в
дитячому віці (Н.П. Шабалов, 2000, А. Е. Абатуров та співавт., 2003).
Вдале рішення проблеми попередження цих захворювань, збереження високого
рівня працездатності багато в чому залежить від гармонійного розвитку в
ранні періоди життя, попередження та ефективного лікування захворювань
серця у дітей.

В останні роки на Україні, так само як і в інших країнах СНД,
відзначається значний ріст поширеності серцево-судинних захворювань у
дитячому віці (О.П. Волосовець, 2001, Л. М. Макаров та співавт., 2001,
Е.Д. Дука та співавт., 2002, Ю. В. Марушко та співавт., 2003). В той же
час відбулися значні зміни в структурі захворювань серцево-судинної
системи у дітей. З одного боку, відзначається зниження захворюваності
ревматизмом (В.М. Сидельніков, 1992, В.Г. Майданник та співавт., 2001),
з іншого, відзначається ріст незапальних уражень міокарда (НУМ), що по
частоті займають перше місце серед придбаних захворювань органів
кровообігу у дітей (О.П. Волосовець, 2001, С.С. Острополець, 2002, В. В.
Бережний та співавт., 2003).

Хоча в дитячому віці ці захворювання майже не призводять до виникнення
серцево-судинної недостатності, але вони обмежують адаптаційні
можливості дитячого організму, знижують працездатність, що надалі, може
обмежувати вибір професії, негативно позначитися на підготовці юнака до
служби в армії. Крім того, із НУМ можуть бути пов’язані випадки раптової
смерті під час значних фізичних навантажень (А.Г. Дембо та співавт.,
1989, Г.А. Макарова, 1991).

Незважаючи на значну поширеність, незапальні ураження міокарду у дітей
дотепер залишаються однієї з найменш вивчених проблем дитячої
кардіології. Вимагають уточнення ряд ланок класифікації цих захворювань,
питання лікування і реабілітації. Поліетіологічність НУМ у дітей багато
в чому затрудняє вивчення цих питань. Але в даний час у дітей, як і
раніше, незапальні ураження міокарду тонзилогенного генеза (НУМТГ)
складають значну частину таких уражень.

Хронічний тонзиліт є одним з найбільш розповсюджених хронічних
захворювань дитячого населення, як на Україні, так і в країнах СНД і не
має тенденції до зниження (В.П. Бикова 1995, О.Г. Красноухова 1996, С.П.
Мощич та співавт., 1999, И.А. Гудима та співавт., 2001), що визначає
ріст частоти незапальних уражень міокарда тонзилогенного генеза.

У сучасній концепції патогенезу незапальних уражень міокарда
тонзилогенного генеза ведуча роль приділяється метаболічним порушенням.
При наявності такого довгостроково існуючого вогнища інфекції, як
хронічний тонзиліт, включаються механізми фізіолого-біохімічної
адаптації. Виникнення дезадаптації супроводжується поглибленням
метаболічних змін в організмі, що може бути одним з пускових механізмів
НУМТГ, чи підтримувати це ураження надалі, навіть після усунення
першопричини захворювання – хронічного вогнища інфекції. Однак
особливості метаболізму в різні фази адаптації у дітей з незапальними
ураженнями міокарда не вивчалися, хоча це важливо як для розуміння
патогенезу цих захворювань, так і для розробки індивідуальних підходів
до лікування. З огляду на все перераховане можна зробити висновок, що
вивчення НУМТГ є актуальною проблемою сучасної педіатрії, що має як
медичне, так і соціальне значення.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота є частиною науково-дослідницької роботи кафедри пропедевтики
дитячих хвороб Луганського державного медичного університету “Стан
здоров’я дітей, які проживають у різних екологічних умовах” (№ держ.
реєстрації 0100U001574).

Мета дослідження: рішення проблеми підвищення ефективності лікування і
диспансеризації дітей на основі розкриття механізмів формування
незапальних уражень міокарда тонзилогенного генеза з урахуванням
тяжкості патологічного процесу і ступеня дезадаптації організму.

Основні задачі дослідження:

1. Удосконалити діагностичні критерії тяжкості перебігу незапальних
уражень міокарда на підставі деяких механізмів патогенеза
НУМТГ

у дітей.

2. Оцінити метаболічний стан дітей з незапальними ураженнями міокарда
тонзилогенного генеза.

3. Вивчити особливості адаптації в дітей з незапальними ураженнями
міокарда тонзилогенного генеза.

4. Виділити порушення показників метаболізму, характерні для різних
стадій дезадаптації в хворих з НУМТГ.

5. Виявити взаємозв’язок між фазами дезадаптації і змінами імунітету.

6. Розробити класифікацію дезадаптації в дітей з незапальними ураженнями
міокарда тонзилогенного генеза.

7. Обґрунтувати концепцію патогенетичних механізмів, що можуть
забезпечувати збереження чи прогресування незапального ураження міокарда
після санації носоглотки.

8. Розробити систему обстеження дітей хворих НУМТГ з урахуванням
дезадаптації організму.

9. Розробити комплекс лікування незапальних уражень міокарда
тонзилогенного генеза з урахуванням важкості перебігу захворювання і
дезадаптації організму.

Об’єкт дослідження: діти, що страждають незапальними ураженнями міокарда
тонзилогенного генеза.

Предмет дослідження: серцево-судинна система, імунний статус, показники
метаболізму, адаптація організму.

Методи дослідження: загальноклінічні, біохімічні, імунологічні,
функціональні.

Наукова новизна одержаних результатів. У дітей з незапальними ураженнями
міокарда тонзилогенного генеза на підставі обстеження адаптаційних
можливостей організму, клінічних проявів захворювання, метаболічних і
імунних змін, вперше отримані комплексні дані про стан метаболізму,
імунного статусу в різні фази дезадаптації.

У дітей з незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза вивчені
зміни рівнів вільних амінокислот крові, показників їх біотрансформації
та екскреції сечею, виявлено дісаміноацидемію з підвищенням рівня
глутамінової і аспарагінової амінокислот, гліцину, ізолейцину в
сполученні зі зниженням рівня незамінних амінокислот, підвищеною
екскрецією амінокислот сечею.

Вивчено активність системи ПОЛ й АОЗ і виявлена активація ПОЛ з
дисбалансом проміжних і кінцевих продуктів ПОЛ, при гнобленні АОЗ, що в
сполученні з показниками вільних амінокислот крові, станом системи ЛДГ
поглиблює уявлення про патогенетичні механізми незапального ураження
міокарда тонзилогенного генеза в дітей, стани клітинного
мітохондріального метаболізму.

Встановлено залежність скарг хворого, виразності клінічних проявів
захворювання, лабораторних порушень від ступеня дезадаптації організму.
Виявлено, що в різні фази дезадаптації спрямованість метаболічних та
імунних порушень в організмі відрізнялася і залежала від
стадії дезадаптації.

Запропоновано концепцію патогенетичних механізмів, що пояснює
збереження, чи прогресування незапального ураження міокарда після
санації носоглотки, яка з’явилася теоретичною базою нового підходу до
лікування і реабілітації хворих незапальними ураженнями міокарда
тонзилогенного генеза.

Розроблено класифікацію дезадаптації в дітей з незапальними ураженнями
міокарда тонзилогенного генеза.

Отримані нові дані дозволили обґрунтувати диференційований підхід до
обстеження і лікування дітей з незапальними ураженнями міокарда
тонзилогенного генеза з урахуванням тяжкості перебігу патологічного
процесу і ступеня дезадаптації організму.

Практичне значення одержаних результатів. Використання отриманих
результатів клінічних спостережень і інструментально-лабораторних
досліджень поглибило уявлення про патогенез незапальних уражень міокарда
тонзилогенного генеза, і дозволило розробити класифікацію дезадаптації
організму в дітей з незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного
генеза.

Удосконалені діагностичні критерії ступеня змін ЕКГ, що відоброжають
важкість перебігу патологічного процесу в дітей з незапальними
ураженнями міокарда тонзилогенного генеза.

Запропоновано план обстеження дітей з незапальними ураженнями міокарда
тонзилогенного генеза з урахуванням ступеня дезадаптації організму і
диференційно-діагностичний алгоритм для вибору оптимальної схеми
обстеження.

Розроблено диференційований підхід до тактики медикаментозного лікування
і вибору рухового режиму в дітей з незапальними ураженнями міокарда
тонзилогенного генеза з урахуванням ступеня дезадаптації
організму і ступеня порушень, виявлених на ЕКГ, що дозволив підвищити
ефективність лікування і реабілітації цих хворих.

У процесі клінічної апробації доведена ефективність застосування
розроблених диференційованих схем у лікуванні дітей з незапальними
ураженнями міокарда тонзилогенного генеза.

Впровадження результатів дослідження в практику. Результати досліджень
по удосконаленню діагностики і диференційованому підходу до обстеження і
лікування дітей із НУМТГ з урахуванням стадії дезадаптації впроваджені в
Луганську обласну дитячу клінічну лікарню (м. Луганськ), міську клінічну
багатопрофільну дитячу лікарню № 1 (м. Луганськ), міську дитячу
лікарню №1 (м. Донецьк), центральну міську клінічну лікарню
№1 (м. Донецьк), міську лікарню № 15
(м. Дніпропетровськ), Львівську міську дитячу клінічну лікарню (м.
Львів), обласну дитячу клінічну лікарню (м. Харків).

У процесі виконання роботи зареєстровані раціоналізаторські
пропозиції: № 2431, № 3245 у Луганському державному медичному
університеті.

Теоретичні положення та практичні рекомендації, викладені в
дисертаційній роботі, використовуються в навчальному процесі кафедр
педіатрії Луганського державного медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно обрана тема дисертації,
сформульовані мета та задачі дослідження і проведен патентний пошук по
темі дисертації. Самостійно проведен підбор тематичних хворих,
комплексне обстеження і лікування, оцінка функціональних і адаптаційних
можливостей хворих. Проведено науковий аналіз отриманих результатів і
математична обробка. Автором сформульована класифікація ступеня
дезадаптації у дітей із НУМТГ, розроблені плани обстеження і лікування
дітей з різним ступенем дезадаптації, проведена апробація запропонованих
схем. Сформульовані основні положення, висновки і практичні
рекомендації, впровадження в практику охорони здоров’я й апробація.
Автором підготовлені наукові дані для публікацій і виступів на з’їздах і
конференціях, оформлені дисертаційна робота й автореферат, інформаційний
листок і раціоналізаторські пропозиції, подана заявка на винахід та
отриман патент України № 53833 А.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації
повідомлені та обговорені на: 8 з’їзді дитячих лікарів Української РСР
(Тернопіль, 1987), VI Республіканської наукової конференції
«Актуальні проблеми імунолікування» (Луганськ, 1988), IV з’їзді
Республіканського наукового товариства лікарів-лаборантів (Луганськ,
1989), 3-ої міжрегіональної науково-практичної конференції «Актуальні
проблеми екологічної імунології, морфології і імунореабілітації в умовах
індустріального регіону Донбасу» (Луганськ, 1991), Українській
науково-практичній конференції «Теоретичні і клінічні питання дитячої
кардіології» (Харків, 1993), I Української науково-практичної
конференції (Харків, 1993), конференції «Актуальні проблеми лікування і
реабілітації підлітків із соматичними і психічними захворюваннями»
(Харків, 1995), конференції Х International Congres of Liver Diseases
(Basel \ Switzerland, 1995), науково-практичній конференції «Актуальні
проблеми охорони здоров’я дітей шкільного віку і підлітків» (Харків,
1997), міжнародній науково — практичній конференції «Спортивна
медицина і реабілітація в новому тисячоріччі» (Донецьк, 2000), Sixth
International Scientific Congress Modern Olympic Sport and Sport for
All (Warshawa, 2002), IX Міжнародній науково-практичній конференції
“Сучасні досягнення спортивної медицини, лікувальної фізкультури та
валеології” (Одеса, 2003), Республіканській науково-практичній
конференції з міжнародною участю (Феодосія, 2003), VII З’їзді
Всеукраїнського лікарського товариства (Тернопіль, 2003).

На підставі даних дисертаційної роботи виданий інформаційний листок:
«Методика підбора рухового режиму і ЛФК для дітей з незапальними
ураженнями міокарда»

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 49 друкованих праць,
з них 25 – у журналах, 12 – у збірниках, 12 – у матеріалах і тезах
наукових конференцій, з’їздів, конгресів, моноавторських самостійних
робіт – 37. Отриман патент України на винахід № 53833 А.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 288 сторінках
друкарського тексту і складається з вступу, огляду літератури, 7
розділів власних досліджень, висновків, практичних рекомендацій,
ілюстрована 45 таблицями і 8 малюнками. Перелік використаних джерел
містить 453 роботи, з них 121 робота іноземних авторів з-за рубежів
СНД.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Для рішення поставленої задачі обстежено
472 дитини у віці 4-15 років. Основну групу склали 317 дітей із НУМТГ,
що знаходилися на лікуванні в дитячих кардіологічних відділеннях міської
клінічної багатопрофільної дитячої лікарні № 1 м. Луганська,
міської дитячої лікарні № 1 м. Донецька, обласної дитячої клінічної
лікарні м. Луганська. Крім того, обстежено 155 здорових дітей
контрольної групи. Хворим проводилося традиційне загальноклінічне
обстеження, що включало також визначення серомукоіда, сіалових кислот,
гаптоглобіна, С-реактивного білка. Проводилися ЕКГ, ФКС, ЕхоКГ,
рентгенокардіографія грудної клітки (за показниками). Вивчалася
дерматогліфіка дітей. Крім того, проводилося визначення адаптаційних
можливостей організму за методикою А.В. Аболенської та співавт., (1989),
Л.Х. Гаркаві та співавт., (1990). Розраховували: показник якості
реакції, серцевий індекс, індекс зовнішньої роботи серця, індекс
кровопостачання. Вивчалися біохімічні показники, що відбивають різні
види метаболізму, порушення енергозабезпечення, пластичних процесів,
проявів вторинної мітохондріальної недостатності. Вивчали активність
системи ПОЛ й АОЗ, рівень білка, білкових фракцій крові, продуктів
метаболізму (креатин, сечовина, сечова кислота), вільних амінокислот у
венозній і капілярній крові, а також їх екскреції із сечею, цукру крові,
піровіноградної кислоти, лактатдегідрогенази, лужної фосфатази,
аланінамінотрансферази, холестерину, ?–ліпопротеідів, електролітів
крові: Na, K, Ca і їхнього співвідношення, вивчений ряд імунологічних
показників: відносна й абсолютна кількість лімфоцитів, Т-лімфоцитів,
В-лімфоцитів, О-лімфоцитів.

Визначалися субпопуляції: теофелінчутливі, теофелінрезистентні,
індукторні клітки, активні Т-лімфоцити, ауторозетки, ЦІК, вивчалися
імуноглобуліни класів А, М, G.

Результати власних досліджень та їх обговорення. Хронічний тонзиліт є
одним з найбільш широко розповсюджених хронічних захворювань дитячого
населення, яким страждає 15-25 % дітей шкільного віку (Л.А. Данілов та
співавт., 1993, И.А. Гудіма та співавт., 2001). Однак НУМТГ виникає
далеко не у всіх дітей. Для реалізації цього захворювання необхідне
сполучення вогнища інфекції з іншими несприятливими факторами.

Встановлено, що в більшості дітей із НУМТГ в анамнезі зустрічалися
фактори, що можуть сприяти порушенню діяльності серцево-судинної
системи, метаболічним та дезадаптаційним порушенням в організмі. Так,
обтяжений по захворюваннях серцево-судинної системи сімейний анамнез
виявлений у 30,9 % дітей, у 36,5 % були несприятливі фактори, що діють
внутріутробно чи в період пологів, у 7,2 % важкі захворювання,
перенесені в періоді новонароджености, чи до 1 року. У 28,1 % був
обтяжений аллергологічний анамнез. Частіше хронічний тонзиліт сполучався
з одним з несприятливих факторів 49,2%, сполучення з двома факторами
відзначене в 23,7 % дітей, із трьома в 5 %.

Крім того відзначено, що більш половини хлопчиків, що занедужали НУМТГ
мали А(II) групу крові (Р < 0,05 у порівнянні з контрольною групою). Виявлені відмінності й у характері пальцевих візерунків дітей із НУМТГ. У хворих із НУМТГ на кінцевих фалангах пальців переважав візерунок у виді ульнарних петель, при зниженні кількості закрутків. Частіше зустрічався мономорфізм по ульнарним петлям (Р < 0,01). Були змінені дактилоскопічні індекси Фуругати: Данкмейєра, радіально-ульнарний індекс. Усе це може вказувати на певну роль спадково обумовлених особливостей організму у виникненні НУМТГ. Мікрофлора носоглотки дітей із НУМТГ характеризувалася більш частою наявністю золотистого стафілокока, гемолітичного стрептокока, дріжджоподібних грибків в аутофлорі носа і зева (Таблиця 1). Таблиця 1 Частота виділення мікрофлори та її чутливість до антибіотиків у дітей з незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза (в %). Характер мікрофлори Частота виділення мікрофлори у здорових дітей Частота виділення мікрофлори у хворих НУМТГ Р < Золотистий стафілокок: виділений з носа 26,0 52,1 0,001 виділений з зева 17,3 37,0 0,001 стійкий до 3 і більш антибіотиків 13,5 36,9 0,001 стійкий до 1-2 антибіотиків 37,5 48,5 0,1 чуттєвий до всіх антибіотиків 49,0 14,6 0,001 Гемолітичний стрептокок: виділений з носа 4,8 10,3 0,1 виділений з зева 13,5 32,9 0,001 стійкий до 3 і більш антибіотиків 41,3 45,3 0,5 стійкий до 1-2 антибіотиків 26,0 46,9 0,05 чуттєвий до всіх антибіотиків 32,7 7,8 0,05 Дріжджоподібні грибки: виділені з носа 0 10,3 0,001 виділені з зева 1,9 9,6 0,01 При цьому в хворих НУМТГ переважала стрепто-стафілококова флора стійка до декількох антибіотиків. Зміна аутофлори як зева, так і носа в хворих із НУМТГ може бути не тільки одним з факторів, що сприяють формуванню хронічного вогнища інфекції, але і фактором, що робить несприятливий вплив у зв'язку із сенсибілізацією, порушенням імунорегуляції, фактором, що відбиває дезадаптацію організму. При вивченні клініки НУМТГ виявлено, що діти пред'являли різноманітні скарги, більшість з яких пов'язані з дезадаптацією організму. Так, 35,9 % дітей пред'являє скарги на загальну слабість, швидку втомлюваність; головні болі, що виникали після навантаження до кінця дня, відзначалися в 31,9 % хворих, запаморочення в 9,8 %, непритомність в 3,2 %, болі в серці в 48,3 %, задишка при побутовому навантаженні в 3,8 % дітей. При об'єктивному обстеженні, крім симптомів характерних для хронічного тонзиліту (локальні зміни з боку мигдалин і носоглотки, симптомів загальної інтоксикації і т.п.) у більшості дітей виявлена приглушеність тонів серця (65,0 %) і короткий, малої чи середньої інтенсивності систолічний шум (83,9 %). Шум більш чітко вислухувався в горизонтальному положенні і не проводився за межі області серця. На ФКС цей шум реєструвався як низько- і середньо частотний, середньо- чи низькоамплітудний, що займає від 1/3 до 2/3 систоли. Шум не був зв'язаний з тонами і відзначався в основному в V точці і над верхівкою. У всіх дітей шум був функціональним. Порушення ритму серця при надходженні виявлені в 49,6 %. Тахікардія при надходженні відзначена в 37,2 % хворих, брадикардія в 10,1 %, одиничні екстрасистоли в 3,8 %. Артеріальний тиск у більшості дітей був у межах норми. Помірне підвищення систолічного АТ відзначене в 13,2 % дітей, діастолічного в 4,1 %, зниження відповідно в 16,4 % і 11,7 % хворих. Гемограма більшості дітей із НУМТГ була нормальною, анемія легкого ступеня виявлена в 27,7 %, лейкопенія в 13,5 %, лейкоцитоз у 5,1 %. У лейкоцитарній формулі найчастіше зустрічалися еозинофілія і лімфоцитоз (22,7 % і 24,9 %), трохи рідше нейтрофільоз і нейтропенія. СОЕ й гострофазні показники в більшості хворих були в межах норми. При вивченні особливостей клініки в різних вікових групах виявлено, що такі симптоми, як систолічний шум, приглушеність тонів серця відзначені у всіх вікових групах і їхні частоти вірогідно не відрізнялися. Але скарги у дітей різного віку мали ряд відмінностей. У групі дошкільників вірогідно частіше (Р < 0,05), ніж в інших групах зустрічалися діти, у яких при надходженні були відсутні скарги. З віком частішали скарги на болі в серці (Р < 0,01), головні болі (Р < 0,001). У віці 11-14 років різко наростала частота скарг на запаморочення (Р < 0,01), у дітей 7-10 років частіше зустрічалися скарги на болі в кінцівках (Р < 0,001). У той же час скарги на зниження апетиту найбільш часто зустрічалися в дошкільників, а з віком частота цих скарг знижувалася. Хоча в дошкільників кількість скарг менше, ніж у дітей більш старшого віку, зміни периферичної крові в них виявлені частіше. У дітей молодшої вікової групи вірогідно частіше виявлена анемія (38,5 %, а у дітей 11-14 років 19,1 % Р < 0,02), нейтрофілез (Р < 0,001), анеозинофілія (Р < 0,05), а в школярів трохи частіше зустрічалися нейтропенія, моноцитоз (Р < 0,01). При ультразвуковому обстеженні серця в хворих НУМТГ виявлені незначна дилатація і гіпертрофія міокарда лівого шлуночка. Так, кінцевий діастолічний розмір склав у хворих із НУМТГ 42,42 ± 0,71 мм у контрольній групі 36,14 ± 0,86 мм (Р < 0,001), кінцевий діастолічний обсяг відповідно 80,31 ± 3,52 мл і 55,62 ± 3,42 мл (Р < 0,001), товщина міокарда задньої стінки лівого шлуночка в дітей із НУМТГ склала 125,3 ± 5,8 % від норми. Усе це сполучалося зі змінами кардіогемодинаміки: підвищенням ударного і хвилинного обсягу, фракції вигнання. Це може свідчити про те, що гемодинаміка в дітей із НУМТГ здійснюється з використанням деяких компенсаторних механізмів серцево-судинної системи, що може розглядатися як прояв і наслідок дезадаптації. Зміни на ЕКГ виявлені у всіх хворих і носили поліморфний характер. Найбільш часто зустрічалися порушення процесів реполяризації (66,6 %) і зниження амплітуди зубця Р (41,3 %). Це дозволяє приєднатися до думки (Р.А. Полякової, 1982, С.С. Остропольця та співавт., 1991) про те, що ці порушення є найбільш характерними змінами ЕКГ при НУМТГ. При зіставленні важкості перебігу НУМТГ і змін на ЕКГ виявлено, що в дітей з більш вираженими змінами процесів реполяризації на ЕКГчастіше відзначалися скарги на біль в серці, загальну слабкість, зниження апетиту (Р < 0,05). При наростанні порушень реполяризації частіше відзначався систолічний шум і приглушеність тонів серця, підвищувалася частота тахікардії, змін артеріального тиску. З боку крові в дітей при наростанні змін ЕКГ відзначене збільшення частоти анемії (36,8 % у дітей з вираженими порушеннями процесів реполяризації і 16,0 % у дітей без порушень процесів реполяризації, Р < 0,01). У дітей з вираженими порушеннями процесів реполяризації відмічені більш значні зміни електролітів та ферментів. Так у дітей без порушення процесів реполяризації активність ЛДГ склала 3,45 ± 0,3 ммоль/ч.л., у дітей з помірним порушенням реполяризації активність ЛДГ склала 2,85 ± 0,43 ммоль/ч.л., а в дітей з вираженими порушеннями реполяризації активність ЛДГ склала 2,44 ± 0,39 ммоль/ч.л. (Р < 0,05). У дітей з вираженими порушеннями процесів реполяризації відзначені і більш виражені зміни імунітету. Так у цих дітей відзначене збільшення кількості Т-лімфоцитів за рахунок збільшення Етч-РОК, тобто, в основному за рахунок збільшення супресорів (у дітей з вираженими порушеннями реполяризації 26,8 ± 4,4 %, у дітей без порушення реполяризації 14,3 ± 2,9 %, P < 0,02), відзначене зниження співвідношення Етр-РОК/Етч-РОК. Це сполучалося зі зниженням кількості активних лімфоцитів (Р < 0,05), тенденцією до зниження IgА і IgG.Усе це свідчить про сполучення більш важкого перебігу НУМТГ із більш вираженими змінами на ЕКГ. На підставі отриманих даних, як один з об'єктивних критеріїв важкості перебігу НУМТГ, запропоновано виділяти 3 ступеня порушень процесів реполяризації на ЕКГ у хворих НУМТГ. До І ступеня віднесені діти, у яких відзначалися деформація, зниження амплітуди зубця Т в одному відведенні, у лівих грудних відведеннях (V5, V6) зубець Т?1/6 зубця R. До II ступеня порушень віднесені діти, у яких відзначалося зниження інтервалу ST нижче ізолінії, чи деформація, зниження зубця Т в двох-трьох відведеннях, V5,V6-т склав 1/7-1/9 зубця R. До III ступеня порушень віднесені діти, у яких відзначалося зниження інтервалу SТ, деформація, зниження зубця Т у всіх чи в більшості відведень, у лівих грудних відведеннях зубець Т?1/10 зубця R. Метаболічні порушення в дітей із НУМТГ характеризувалися зміною активності лактатдегідрогеназного комплексу, що сполучались з більш низьким рівнем цукру крові; у третини хворих була діспротеїнемія. Крім того, як у венозній, так і в капілярній крові у хворих НУМТГ відзначена дісаміноацидемія: при підвищенні фонду замінних амінокислот відзначене зниження фонду незамінних амінокислот (Таблиця 2). Таблиця 2 Зміст вільних амінокислот у венозній крові дітей із НУМТГ (у нмоль/мл) Амінокислоти Контрольна група Хворі НУМТГ Р < Цистеїн 34,2 ± 3,4 37,8 ± 4,1 0,5 Лізин 159,9 ± 19,7 135,3 ± 14,3 0,5 Гістідін 99,9 ± 11,1 96,2 ± 11,7 0,5 Аргінін 69,1 ± 6,3 57,2 ± 6,0 0,2 Гліцин 199,5 ± 28,2 285,7 ± 29,4 0,05 Глутамінова кислота + глутамін 245,6 ± 24,9 388,8 ± 39,1 0,01 Аспарагінова кислота 60,0 ± 6,1 84,5 ± 6,9 0,01 Серін 149,6 ± 11,2 168,3 ± 12,6 0,5 Тирозин 57,9 ± 4,4 35,6 ± 5,3 0,01 Триптофан 25,4 ± 2,3 25,3 ± 2,4 0,5 Метіонін 34,8 ± 4,6 46,4 ± 4,9 0,1 Фенілаланін 58,8 ± 9,8 39,2 ± 8,4 0,2 Валин 199,8 ± 21,1 110,9 ± 22,4 0,01 Треонін 129,6 ± 16,2 48,6 ± 10,2 0,001 Аланін 299,7 ± 25,3 299,5 ± 25,9 0,5 Лейцин 92,4 ± 10,8 105,6 ± 11,1 0,5 Ізолейцин 49,1 ± 8,8 70,7 ± 9,7 0,1 Найбільш виражене підвищення серед замінних амінокислот виявлено відносно моноамінодікарбонових амінокислот (глутаминової, аспарагінової, Р < 0,01) саме ці, дикарбонові амінокислоти, є основою саморегулюючої системи синтезу і розпаду азотистих речовин, володіють кардіопротекторною активністю і здатністю активації адаптаційних метаболічних шляхів, підвищенню мітохондріальної енергопродукції, інверсії бета-окислювання із шунтуванням метаболізму міокарда у бік циклу Ельбдена-Мейєргофа-Кребса (А.Е. Березин та співавт., 1998). Крім того, було виражене підвищення рівня гліцину (Р < 0,05). Тенденція до підвищення змісту ізолейцина (Р < 0,1) сполучалася зі зміною коефіцієнта перетворення амінокислот лейцин/ізолейцин (1,49 ± 0,13 у дітей із НУМТГ, 1,88 ± 0,11 у дітей контрольної групи, Р < 0,05), що характеризує включення амінокислот у білки. Відзначено достовірне збільшення коефіцієнта аспарагінова кислота/аланин і тенденцію до зміни інших коефіцієнтів, що характеризують перетворення амінокислот Слід зазначити, що підвищення пула вільних амінокислот венозної крові особливо за рахунок підвищення глутамінової, аспарагінової кислоти, гліцину, ізолейцина вказує на наявність вторинної мітохондріальної недостатності. А зниження незамінних амінокислот, порушення коефіцієнтів перетворення амінокислот може відображати не тільки наявність енергодефіціту, але і порушення пластичних і метаболічних процесів. Добова екскреція амінокислот із сечею була збільшена за рахунок збільшення екскреції замінних амінокислот, особливо глутамінової, гліцину, гістидину. Рівень продуктів ПОЛ у хворих НУМТГ був підвищений, особливо був підвищений перекісний гемоліз еритроцитів (12,51 ± 0,72 %, у контролі 6,16 ± 0,68 %, Р < 0,001), що відображає стабільність клітинних мембран. Відзначено зміну співвідношення кінцевих і проміжних продуктів окислення (МДА/ДК) через більш значне підвищення проміжних продуктів - дієнових кон’югат (Р < 0,02). У той же час активність АОЗ була знижена (активність каталази склала 16,4 ± 0,81 мкат/л у дітей із НУМТГ і 22,56 ± 1,68 мкат/л у дітей контрольної групи, Р < 0,01), вірогідно знижений був і коефіцієнт каталаза/МДА (Р < 0,001). Дисбаланс у різних ланках метаболізму, відзначений у дітей із НУМТГ, може вказувати на наявність вторинної мітохондріальної недостатності і порушення пластичних, метаболічних процесів. При проведенні традиційної проби по Н. А. Шалкову №6 порушення реакції серцево-судинної системи на навантаження відзначені у всіх дітей із НУМТГ. Показник якості реакції був знижений у 93,4 % дітей, підвищений у 6,6%, нормальний ПЯР не виявлявся. Показники PWC170 і максимального споживання кисню були знижені. Але проби з навантаженням, виявляючи наявність дезадаптації не дають відповідь на питання, яка фаза дезадаптації відзначається в конкретного хворого. Для уточнення фаз дезадаптації використані критерії Л.Х. Гаркаві та співавт., (1990) і А.В. Аболенської та співавт., (1989). За критеріями Л.Х. Гаркаві та співавт., (1990) реакція організму в 17,4 % дітей знаходилася в стадії тренування, у 29,9 % у стадії активації, причому в половини відзначалася стадія спокійної активації, а в половини стадія підвищеної активації. Реакція переактивації відзначена в 2,2 %дітей, гострий стрес у 0,3 %, хронічний стрес у 12 % хворих. Але показники периферичної крові в 38,2 % дітей не відповідали жодній з реакцій адаптації, описаних Л. Х. Гаркави та співавт., (1990). Це, можливо, зв'язано, із впливом наявного вогнища хронічної інфекції на стан периферичної крові. Тому що за критеріями Л.Х Гаркаві та співавт., (1990) більш ніж у третини дітей (38,2 %) із НУМТГ судити про фазу адаптації важко, ми використовували критерії А. В. Аболенської та співавт., (1989). При вивченні адаптаційних можливостей дітей із НУМТГ за критеріями А.В. Аболенської та співавт., (1989) виявлено, що задовільний рівень адаптації в спокої (при r до 14 умов. од.) відзначений у 49,5 % дітей. Стадія напруги виявлена в 20,2 %, стадія резистентності в 10,1 %, виснаження в 20,2 % обстежених (Малюнок 1). Мал. SEQ Рисунок \* ARABIC 1 . Особливості адаптації у дітей з НУМТГ (в %) Різні стадії дезадаптації поєднювалися з різною спрямованістю клінічних, метаболічних і імунологічних порушень в організмі. В міру наростання ступеня дезадаптації в організмі наростали кількість та інтенсивність скарг, що пред’являли хворі. Так, якщо серед хворих із задовільною адаптацією скарги були відсутні в 15,9 % дітей, то у фазі напруги і резистентності в 3,1 %, у фазі виснаження в 1,6 % (Р < 0,001). У дітей з дезадаптацією вірогідно частіше зустрічалися скарги на головні болі, запаморочення, непритомність, виявлялася тенденція до більшої частоти скарг на болі в серці і задишку. У дітей з дезадаптацією вірогідно частіше зустрічалися тахікардія і брадикардія, відхилення від норми артеріального тиску (Таблиця 3). Таблиця 3 Клінічні прояви НУМТГ у дітей у різні стадії дезадаптації Симптоми Стадії адаптації Задо-вільна n-157 Дезадаптація Усього n -160 Напруги n-64 Резис-тентності n-32 Висна-ження 56,2x* 50х* ДАД: норма 94,3*? 74,4x 68,8 81,2 76,6 Підвищено 0,6* 7,5x 18,7х*? 0* 0* Знижено 5,1? 18,1x 12,5 18.8 23,4х Примітки: Х – Р < 0,05 – у порівнянні з задовільною адаптацією * - Р < 0,05 – у порівнянні зі стадією напруги - Р < 0,05 – у порівнянні зі стадією резистентності ? - Р < 0,05 – у порівнянні зі стадією виснаження Причому, в стадії напруги підвищення систолічного АТ виявлене приблизно у 2/3 дітей, що сполучалося в 71,9 % з тахікардією, у 14,1 % із брадикардією. У стадії резистентності і виснаження в половини хворих відзначені зниження АТ, а в інших воно знаходилося на нижній межі норми, що сполучалося в стадії резистентності з брадикардією, у стадії виснаження з тахікардією в більшості дітей.На ЕКГ у хворих з дезадаптацією трохи частіше відзначене відхилення електричної осі серця вліво, вкорочення інтервалу PQ, подовження інтервалу QRS і зазубреність цього інтервалу в 3-ох і більш відведеннях. Крім того, у стадії виснаження частіше, ніж в інших групах відзначені виражені порушення процесів реполяризації. Різні стадії адаптації поєднювалися з різним рівнем працездатності серця і кровопостачання одиниці маси, площі тіла. Стадія напруги сполучалася з інтенсифікацією зовнішньої роботи серця і відповідно збільшенням кровопостачання одиниці маси, площі тіла (СІ, ІК, ІА були вірогідно вищі, ніж при задовільній адаптації). Але в стадії виснаження відзначене зниження працездатності серця і кровопостачання одиниці маси, площі тіла. Так, індекс зовнішньої роботи серця в стадії виснаження 633,2 ± 28,3 кГм/хв, у той час як у стадії напруги 964,5 ± 36,2 кГм/хв, при задовільній адаптації 732,4 ± 20,1 кГм/хв. Адаптація організму в умовах патологічного процесу здійснюється не тільки на органному, але також на клітинному і молекулярному рівні, що відражається в різній спрямованості біохімічних і імунологічних порушень у різні стадії дезадаптації. У стадії напруги відзначалася деяка активація імунної відповіді, у цих дітей спостерігалося підвищення абсолютної кількості лімфоцитів за рахунок достовірного збільшення Т лімфоцитів (Р < 0,05), у них також відзначене підвищення Етр-РОК й IgА. У той же час при більш важкій дезадаптації відбувалося зниження імунологічної активності з тенденцією до гіперсупресорного варіанта імунодефіциту. Аналіз метаболічних змін виявив тісний зв'язок зі ступенем дезадаптації. У початковій стадії дезадаптації - фазі напруги відзначається деяка напруга метаболічних процесів, підвищення активності лактатдегідрогенази. Зниження рівня кальцію крові. Показники ПОЛ у цій фазі дезадаптації були підвищені менш значно, чим у більш важких фазах дезадаптації, а рівень малонового деальдегіду наближався до норми (3,90 ± 0,32мкмоль/л, у нормі 3,46 ± 0,14мкмоль/л, Р = 0,5). Слід зазначити, що зміна ПОЛ не завжди має патогенетичне значення у виникненні незапальних уражень міокарда. При помірній стимуляції ПОЛ, підвищення лабільності зв'язку білково-білкових і білково-ліпідних комплексів може сприяти активації білків-ферментів, останнє може обумовити зростання ефективності роботи іонних насосів СПР і нормалізувати діяльність міокарда в умовах, коли вимоги до нього за якимись причинами підвищені. У наступній стадії дезадаптації - фазі резистентності відзначалося наростання процесів катаболізму зі зниженням холестерину, ?-ліпопротеідів, рівня цукру крові без підвищення активності системи ЛДГ, вирогідне зниження кальцію крові, відзначалася виражена активація ПОЛ і зниження активності АОЗ. Значне наростання ПОЛ сприяє розриву мембран мітохондрій, СПР, лізосом і сарколеми. Усе це ще більше збільшує енергетичний дефіцит, розлади електромеханічного сполучення і сприяє подальшому пригніченню функції кардіоміоцитів. Найбільші порушення метаболічних показників відзначені в стадії виснаження. В цій стадії дезадаптації відмічено вірогідне зниження рівня цукру крові, холестерину, ?-ліпопротеідів, ЛДГ. Так активність ЛДГ в стадії виснаження 2,29 ± 0,34 ммоль/ч.л., в контролі – 3,15 ± 0,26 ммоль/ч.л. (Р < 0,05), в стадії напруги 3,63 ± 0,35 ммоль/ч.л. (Р < 0,01). В той же час рівень сечової кислоти був підвищений (Р < 0,02). Активація системи ПОЛ була найбільш значною (перекісний гемоліз еритроцитів у фазі виснаження склав 13,79 ± 1,06 %, у фазі резистентності 12,89 ± 1,12 %, у фазі напруги 11,13 ± 1,07 %), при вираженому зниженні активності АОЗ. Усе це може вказувати на наростання процесів катаболізму при прогресуванні вторинної мітохондріальної недостатності в хворих НУМТГ у фазі виснаження. TH L ? A ? ooooooooniioaaaooooooooooo D TH L ? A p ® ° ? ?? ??????? ????? ???? ???? ???? ???? ???? ???? ???? ???? ???? ???? ???? ???? ???? ?????????? a$ @ @ @ @ «@ @ «@ @ @ @ @ @ @ @ «@ @ @ @ @ @ @ @ @ @ @ @ @ @ @ @ @ @ @ @ @ @ @ @ ?? ?????????? ?? ?? ?? & 2 : < < P Z f ?   ¦ ?? ?? a a ae ae e o o oe o u ue ???????`??`? ?????oe ?? ?? ue th ?? - 2 4 ? ue D77777 ue Nка та співавт., 1989). Перехід на більш низький функціональний рівень супроводжується зниженням працездатності серця. Тому проаналізували рівень біохімічних показників у дітей поза стадією резистентності чи виснаження, але що мали ІА менш 550 кгм/хв. Виявлено, що значення біохімічних показників у цих дітей наближалося до стадії виснаження, а активність ферментів була ще більш низькою. Так активність ЛДГ у цих дітей склала 2,07 ± 0,5 ммоль/ч.л. У зв'язку з тим, що виражена дезадаптація сполучалася з більш значними змінами метаболізму, визначення стадії дезадаптації може бути використане в амбулаторній і клінічній практиці в якості одного з критеріїв для судження про глибину порушення усередині клітинного метаболізму в дітей із НУМТГ і бути основою для вибору індивідуальних схем лікування. На підставі отриманих даних нами пропонується розподіл дезадаптації при НУМТГ у дітей на три ступені. I ступінь включає дітей, у яких порушення адаптації відзначається тільки при проведенні проб з фізичним навантаженням. У спокої в таких дітей визначається задовільна адаптація r до 14 умов. од., індекс зовнішньої роботи серця вище 550 кгм/хв. До II ступеня порушень адаптації віднесені діти, що знаходяться в стадії напруги (r вище 14 умов. од.) і мають індекс зовнішньої роботи серця вище 550 кгм/хв. До III ступеня віднесені діти, що знаходяться в стадії резистентності чи виснаження, і незалежно від стадії адаптації мають індекс зовнішньої роботи серця менш 550 кгм/хв. З огляду на різну виразність клінічних проявів, різну виразність і спрямованість метаболічних і імунологічних порушень у залежності від ступеня дезадаптації розроблені диференційовані схеми обстеження і лікування хворих у залежності від стадії дезадаптації. У дітей із задовільною адаптацією чи з I ступенем дезадаптації необхідно провести загальноклінічне обстеження: загальний аналіз крові, сечі, при необхідності диференціальної діагностики гострофазні показники, ЕКГ, ЕхоКГ. У дітей з II ступенем дезадаптації доцільно додатково визначити рівень ферментів і біохімічних показників, що відображають різні види обміну речовин. Зокрема доцільно досліджувати електроліти крові, рівень цукру, ліпідів, білка і білкових фракцій, активність ЛДГ. У дітей з III ступенем дезадаптації крім усього перерахованого вище доцільно дослідження обміну пуринів, систем ПОЛ і АОЗ, проведення імунологічного обстеження. Використання запропонованого алгоритму обстеження дітей із НУМТГ не тільки дозволяє виявити наявні метаболічні й імунні порушення, але і є обґрунтуванням для розширення терапевтичного комплексу. Вивчення цих показників у динаміці доцільно і для оцінки ефективності лікування. Існуюче лікування НУМТГ у дітей не завжди виявляється досить ефективним. Навіть при повному видаленні вогнища інфекції, що є первісною причиною виникнення захворювання, повний позитивний ефект досягається не у всіх хворих. Це може бути зв'язане з тим, що розвинені порушення адаптації, мітохондріальної недостатності не зникають автоматично після видалення вогнища інфекції, а призводять до формування різних функціональних порушень. У дітей з низьким рівнем адаптації звичайні навантаження (у тому числі побутові навантаження), з яким дитина до захворювання справлялася нормально, можуть стати надмірним, приводячи до збереження і поглиблення біохімічної дезадаптації з енергодефіцитом, тобто до збереження чи навіть прогресування НУМТГ. Це у свою чергу веде до подальшого зниження адаптації. Таким чином, формується порочне коло, що може існувати і після усунення первинної причини, що викликала захворювання. Для більш переконливого підтвердження припущення ми обстежували дітей із НУМТГ через рік після тонзилектомії (Мал. 2). Діти з покрашенням чи видужанням Діти з погіршенням захворювання Мал. 2 Особливості адаптації через рік після тонзилектомії Виявлено, що в більшості дітей, у яких не відзначено поліпшення в стані незапального ураження міокарда, чи відзначене погіршення процесу після тонзилектомії зберігалися різкі порушення адаптації (порушення адаптації III ступеня виявлені в 3/4 цих хворих, задовільна адаптація не відзначена в жодної дитини, Р < 0,02). У той же час у дітей, у яких відзначене поліпшення після тонзилектомії, Ш ступінь порушення адаптації зустрічався приблизно в 1/4 дітей (Р < 0,02), а майже в половини відзначена нормальна адаптація чи порушення адаптації І ступеня. Порушення адаптації в хворих, без поліпшення після тонзилектомії, сполучалося з порушеннями біохімічних показників, що зберігаються, зниженням активності ЛДГ. Так активність ЛДГ у цих хворих склала 1,33 ± 0,57 ммоль/ч.л., а в дітей з поліпшенням активність ЛДГ складала 3,67 ± 0,67 ммоль/ч.л. (Р < 0,01). Таким чином, отримані дані підтверджують припущення про те, що в дітей із НУМТГ при збереженні порушеної адаптації з біохімічною дезадаптацією виникає порочне коло, яке підтримує захворювання навіть після повного видалення первинного вогнища інфекції. Тому лікування дітей із НУМТГ повинне будуватися з урахуванням ступеня порушення адаптації. Лікування хворих із НУМТГ повинне бути комплексним. При першому ступені дезадаптації хворі можуть знаходитися на загальному режимі. Необхідне призначення лікування, спрямованого на санацію вогнища інфекції. А також комплексного вітамінолікування, у яке доцільно включити препарати, спрямовані на ліквідацію вторинної мітохондріальної недостатності: 1) кофактори ензимних реакцій енергетичного обміну (нікотинамід, рибофлавін, тіамін); 2) антиоксиданти (аскорбінова кислота, токоферолу ацетат). Показано широке використання тренувальних програм ЛФК. При II ступені дезадаптації спочатку доцільно обмежити фізичне навантаження умовами палатного режиму. Дієта таких хворих по калорійності повинна знаходитися на верхній границі вікових потреб, зі збереженням співвідношення основних харчових інгредієнтів і повинна бути збагачена повноцінними білками з достатнім надходженням незамінних амінокислот. У терапію крім препаратів, використовуваних при першому ступені дезадаптації доцільне включення L-карнітину. Одночасне введення речовин, що беруть участь в активації вільних жирних кислот (коензим А) і транспорту їх ацильних залишків (карнітин) у мітохондрії підвищує ефективність лікування. Доцільне призначення препаратів кальцію (кальцію гліцерофосфат). При виражених електролітних порушеннях корекція рівня іонів К и Са під контролем їх рівнів і співвідношення в крові. До задач ЛФК входить створення сприятливих умов для роботи серця за рахунок мобілізації екстракардіальних факторів кровообігу. При III ступені дезадаптації хворі повинні знаходитися на напівпостільному режимі. У дієті необхідне введення по верхній границі вікових потреб незамінних амінокислот, вітамінів груп А, В, С. Крім лікування, використовуваного при другому ступені дезадаптації, доцільне застосування препаратів які містять коферментні комплекси, енергодаючі сполуки, амінокислоти, препарати, що нормалізують електролітні порушення, антиоксиданти, анаболічні препарати (рибоксин і ін.). Особливо виправдане використання препаратів, що містять вітаміно-амінокислотно-мікроелементний комплекс (“Квадевіт” і ін). ЛФК спочатку спрямована на помірне тонізування центральної нервової системи і створення сприятливих умов для роботи серця за рахунок мобілізації екстракардіальних факторів кровообігу. Крім стадії адаптації доцільно враховувати ступінь порушення реполяризації на ЕКГ. У дітей з першим рівнем порушень реполяризації достатнє проведення базисного лікування з урахуванням ступеня адаптації. У дітей з II і III ступенем порушень у комплексну терапію доцільно підключити кардіотрофічні препарати (кокарбоксілаза, рибоксин, кальцію пангамат і т.п.). Причому, в дітей із другим ступенем найчастіше досить проведення одного курсу лікування, а в дітей із третім ступенем оптимальним є проведення повторних курсів зі зміною чи сполученням цих препаратів. Застосування пропонованих схем лікування дозволило підвищити ефективність лікування і прискорити відновлення порушених адаптаційних можливостей. Так протягом першого тижня лікування частота серцевих скорочень нормалізувалася у 86,6 % дітей, що мали первісну тахікардію чи брадикардію. У той же час у групі дітей, які отримували традиційну терапію нормалізація частоти серцевих скорочень відзначена тільки в 52,7 % (Р < 0,001). Більш виражена позитивна динаміка відзначена і на ЕКГ. Так поліпшення процесів реполяризації через 2 тижня після початку лікування відзначена в 59,2 % дітей, що одержували лікування з урахуванням адаптації, в той час як у дітей, які отримували традиційне лікування тільки в 14,6 % (Р < 0,001). Крім того через 2 тижня лікування в більшості дітей, що одержували пропонований варіант лікування і мали спочатку зміни ЕКГ відзначалася нормалізація систолічного показника (нормалізувався у 83,3% дітей, які одержували лікування з урахуванням адаптації, і у 52,2% які одержували традиційне лікування, Р < 0,05), зменшення синусової аритмії, зменшення зазубреності комплексу QRS. У групі дітей, що одержували лікування з урахуванням адаптації відзначалася більш швидка нормалізація активності ЛДГ і інших біохімічних показників (через 2 тижня від початку лікування нормалізація ЛДГ відзначена в 40,9 % хворих, що мали первісні зміни ЛДГ, а в дітей, що отримували традиційну терапію в 22,7 %, (Р < 0,05). Ліквідація тенденції до гиперсупресорного варіанта імунодефіциту в дітей, що отримували терапію з урахуванням ступеня дезадаптації відзначалася вже на 2 тижні лікування, а в дітей які отримували традиційну терапію тільки після 3 тижнів. Через 1 рік від початку лікування видужання відзначене у 35,7 % дітей, які отримували терапію з урахуванням дезадаптації, і тільки в 17,0 % дітей, що отримували традиційну терапію (Р < 0,05). Через 2 роки видужання відзначене в 52,4 % дітей, що отримували терапію з урахуванням адаптації, стійке поліпшення в 40,5 %. У той час як у дітей, що отримували традиційну терапію відповідно в 29,7 % (Р < 0,05) і 38,3 %. Таким чином, визначення ступеня дезадаптації в дітей із НУМТГ дозволяє більш точно охарактеризувати важкість захворювання і диференційовано підійти до призначення терапевтичних і реабілітаційних заходів, що підвищує ефективність лікування цих захворювань. ВИСНОВКИ У дисертації приведені теоретичні узагальнення і нові рішення актуальної наукової проблеми по вдосконаленню та підвищенню ефективності лікування і диспансеризації дітей з незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза на підставі поглиблення уяви про патогенез цього захворювання, розробки класифікації дезадаптації в цих хворих, удосконалення діагностичних критеріїв тяжкості захворювання і диференційованого підходу до обстеження і лікування дітей хворих незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза з урахуванням важкості перебігу патологічного процесу і ступеня дезадаптації організму. 1. Незапальні ураження міокарда тонзилогенного генеза характеризуються не тільки клініко-електрокардіографічними змінами, але й дезадаптацією організму, що супроводжується дісметаболічними та дісімунними порушеннями, які відражають ступень тяжкості патологічного процесу. Метаболічні порушення у дітей із НУМТГ характеризуються зміною активності лактатдегідрогеназного комплексу, дісаміноацидемією, підвищеною екскрецією амінокислот сечею, активацією системи ПОЛ з дисбалансом проміжних і кінцевих продуктів ПОЛ, зниженням активності системи АОЗ, що вказує на наявність енергодефіциту і порушення пластичних процесів. Адаптація до фізичних навантажень змінена у всіх хворих незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза, адаптація в спокої була задовільною в 49,5 %, порушена в 50,5 %. Стадія напруги була в 20,2 %, стадія резистентності – в 10,1 %, стадія виснаження – в 20,2 %. Виразність клініко-електрокардіографічних, метаболічних і імунних порушень наростала при наростанні ступеня дезадаптації. Характер і ступінь виразності порушень метаболізму в дітей із НУМТГ залежить від стадії адаптації. При задовільній адаптації метаболічні процеси відносно збалансовані (достовірних відмінностей від норми біохімічних показників не виявлено), прояви мітохондріальної недостатності відсутні. В стадії напруги відзначається деяка напруга метаболічних процесів підвищення активності ЛДГ, зниження рівню кальцію. У фазі резистентності і виснаження наростають процеси катаболізму і вторинної мітохондріальної недостатності зі зниженням рівня холестерину, ?-ліпопротеїдів, активності ЛДГ, цукру крові, активності АОЗ при значній активації ПОЛ. Імунологічні порушення в дітей із незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза відбивали ступінь дезадаптації. При задовільній адаптації показники імунітету суттєво не відрізнялися від показників контрольної групи. У стадії напруги виявлене підвищення абсолютної кількості Т-лімфоцитів, тенденція до підвищення хелперов, сивороткового Ig A. В стадії резистентності та виснаження виявлене зниження рівня хелперов, при наростанні супресорів, зміна їх співвідношення, зниження рівня Іg G, зміни наближалися до гіперсупресорного варіанта імунодефіциту. Розроблено класифікацію дезадаптації організму в дітей з незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза, що відбиває різну виразність і спрямованість клінічних проявів захворювання і метаболічних порушень в організмі. Розроблено концепцію патогенетичного механізму, що пояснює формування порочного кола, що сприяє незапальному ураженню міокарда при збереженні дезадаптації навіть після усунення першопричини захворювання (санації вогнища інфекції). 8. Для підвищення ефективності диспансеризації і лікування дітей з незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза розроблені диференційовані схеми обстеження таких хворих з урахуванням дезадаптації. 9. При виборі індивідуального плану лікування дітей із НУМТГ необхідно враховувати не тільки виразність загальноклінічних проявів, але і рівень порушень реполяризації і ступінь дезадаптації. Проведення лікування дітей з незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза з урахуванням рівня порушень реполяризації і ступеня дезадаптації підвищує ефективність лікування цих хворих. ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ Для впровадження в практику органів охорони здоров'я запропонована класифікація дезадаптації в дітей з незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза, що може бути використана на різних рівнях надання лікувально-профілактичної допомоги дітям (поліклініка, стаціонар, санаторій). Рекомендовано виділяти три ступеня дезадаптації: I ступінь включає дітей, у яких порушення адаптації відзначається тільки при проведенні проб з фізичним навантаженням. У спокої в них визначається задовільна адаптація r до 14 умов. од., індекс зовнішньої роботи серця вище 550кгм/хв. До II ступеня дезадаптації відносяться діти, що знаходяться в стадії напруги (r>14 умов.од.) і мають індекс зовнішньої роботи серця
вище 550кгм/хв. До III ступеня дезадаптації відносять дітей, які у
стадії резистентності, виснаження чи мають індекс зовнішньої роботи
серця менш 550кгм/хв.

План обстеження хворих НУМТГ доцільно будувати з урахуванням ступеня
дезадаптації: при I ступені він включає загальноклінічне обстеження
(загальний аналіз крові і сечі), ЕКГ, ЕхоКГ, при необхідності
диференціальної діагностики з запальними ураженнями міокарда дослідження
гострофазних показників. При II ступені дезадаптації в план включають
крім вищезгаданого, визначення активності ЛДГ, загального білка і
білкових фракцій крові, глюкози, ліпідів крові, електролітів крові. При
III ступені дезадаптації крім усього перерахованого вище доцільно
дослідження обміну пуринів, системи ПОЛ і АОЗ, проведення імунологічного
обстеження.

3. Проведення лікування НУМТГ з урахуванням ступеня ураження
міокарда і стадії дезадаптації дозволяє підвищити ефективність лікування
цих хворих. При I ступені дезадаптації лікування включає санацію вогнищ
інфекції. Комплексну вітамінотерапію, у яку включаються препарати,
спрямовані на ліквідацію вторинної мітохондріальної недостатності: 1)
кофактори ензимних реакцій (нікотинамід, рибофлавін, тіамін); 2)
антиоксиданти (аскорбінова кислота, токоферолу ацетат). Діти можуть
знаходитися на загальному режимі, показане широке використання
тренувальних програм ЛФК.

Дітям з порушеннями адаптації II ступеню спочатку доцільно обмежити
фізичне навантаження умовами палатного режиму. Дієта цих дітей повинна
бути по калорійності на верхній межі вікових потреб. У терапію крім
препаратів, використовуваних при першому ступені дезадаптації доцільне
включення L-карнітину, уведення речовин, що беруть участь в активації
вільних жирних кислот (коензим А). Необхідна корекція рівня калію і
кальцію під контролем їхнього рівня в крові. У задачі ЛФК у цих хворих
входить створення сприятливих умов для роботи серця за рахунок
мобілізації екстракардіальних факторів кровообігу, поліпшення емоційного
тонусу, поступове розширення адаптації дитини до малих фізичних
навантажень.

Хворим з порушенням адаптації III ступеня спочатку доцільно знаходитися
на напівпостільному режимі. У дієті необхідне введення по верхній
границі вікових потреб незамінних амінокислот. Крім лікування, що
використовувалося при ІІ ступені дезадаптації, доцільне застосування
препаратів, що містять коферментні комплекси, енергодаючі сполуки,
амінокислоти, антиоксиданти, анаболічні засоби (рибоксин і ін.).
Особливо виправдане використання препаратів, що містять
вітаміно-амінокислотно-мікроелементний комплекс («Квадевіт» і ін.). ЛФК
таких хворих спочатку спрямоване на помірне тонізування центральної
нервової системи і створення сприятливих умов для роботи серця за
рахунок мобілізації екстракардіальних факторів кровообігу.

4. Крім урахування ступеня дезадаптації рекомендовано виділяти три
ступеня порушення процесів реполяризації на ЕКГ. До I ступеня віднесені
діти, у яких відзначалася деформація, зниження амплітуди зубця Т в
одному відведенні, у лівих грудних відведеннях (V5, V6) зубець Т>1/6
зубця R. До II ступеня віднесені діти, у яких відзначалося зниження
інтервалу SТ нижче ізолінії, деформація чи зниження зубця Т в
двох-трьох відведеннях, у V5 — V6 — Т склав 1/7 — 1/9 зубця R. До III
ступеня віднесені діти, у яких відзначалося: зниження інтервалу SТ,
деформація, зниження зубця Т в усіх чи більшості відведень, у лівих
грудних відведеннях зубець Т ?1/10 зубця R.

Рекомендовано враховувати ступінь порушення реполяризації на ЕКГ у дітей
з незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза при
призначенні комплексної терапії. У дітей з 2-3 ступенем порушень
реполяризації в лікування НУМТГ доцільно включати кардіотрофічні
препарати поза залежністю від ступеня дезадаптації. Дітям з 2 ступенем
ураження міокарда достатнє проведення 1 курсу лікування, а в дітей з 3
ступенем оптимальним є проведення повторних курсів зі зміною чи
сполученням препаратів.

Список рОбІт,

опублікованих ЗА темОЮ дисертацІЇ

1. Аутофлора носоглотки при ГРВІ у дітей // Педіатрія, акушерство і
гінекологія. – 1985. – №6 – С. 14 – 16.

2. Особливості сенсибілізації при стрептококовій інфекції і
стрептококовому носительстві в носоглотці // Педіатрія, акушерство і
гінекологія. – 1986. – № 6 – С. 7-9. (Співавт.: Г.Д. Дорофеєва, Н.Т.
Колягина.) Дисертантом самостійно проведено обстеження, аналіз та
статистична обробка даних, написання розділу роботи присвяченого впливу
стрептококової флори носоглотки на організм дитини, спільно – висновки).

3. До питання про механізми сенсибілізації дітей при гострих
респіраторних захворюваннях // Педіатрія, акушерство і гінекологія. –
1987. –№ 3. – С. 9-10. (Співавт.:Г.Д. Дорофеєва, О.И. Чистякова.)
Дисертантом самостійно проведено обстеження дітей, аналіз та статистична
обробка даних, написання розділу роботи присвяченого впливу
стрептококової флори носоглотки на організм дитини, спільно – висновки).

4. Клинико-биохимическая и иммунологическая характеристика
неревматических поражений миокарда у детей // Педиатрия. – 1990. – №10.
– С. 110.

5. Про адаптаційні механізми у дітей з різними формами тонзилогенних
уражень міокарда // Педіатрія, акушерство і гінекологія. – 1991. – №3. –
С. 5-8.

6. Лактатдегидрогеназа в диагностике невоспалительных поражений миокарда
у детей // Педиатрия.–1991.– №4. – С.110.

7. К вопросу о клинике антифосфолипидного синдрома в детском возрасте
//Архив клинической и экспериментальной медицины. – 1994. – том 3. – №1.
– С.80-83. (Співавт.: Г.Д. Дорофеєва

Л.Ф. Чалая, Юй Веньсинь). Дисертантом самостійно проведено обстеження
дітей, аналіз, написання розділу роботи присвяченого впливу
стрептококової флори на серце, спільно – висновки).

8. Тонзиллогенные невоспалительные поражения миокарда как проявления
дезадаптации // Педиатрия. – 1994. – №3. – С. 103-104.

9. Про клініку антифосфоліпідного синдрому в дитячому віці. //
Педіатрія, акушерство і гінекологія. – 1995. – №3. – С. 5-7. (Співавт.:
Г.Д. Дорофеєва, Л.Ф. Чалая, Юй Веньсинь). Дисертантом самостійно
проведено обстеження дітей, аналіз, написання розділу роботи
присвяченого впливу стрептококової флори на серце, спільно – висновки).

10. Классификация дезадаптации у детей с невоспалительными поражениями
миокарда тонзиллогенного генеза и терапевтическая тактика с учетом её
степени // Архив клинической и экспериментальной медицины. – 1998. – том
7. – №2. – С. 174-177.

11. Некоторые аспекты применения препарата “Суметролим” у спортсменов //
Український медичний альманах. – 2001. – №5. – С. 53 – 55. (Співавт.: Г.
Д. Дорофеева, Е. Е. Дорофеева). Дисертантом самостійно проведено
обстеження дітей, аналіз, написання розділу роботи присвяченого впливу
стрепто-стафілококової флори носоглотки на адаптацію серцево-судинної
системи, спільно – висновки).

12. Метаболические нарушения при невоспалительных поражениях миокарда
тонзиллогенного генеза и вторичная митохондриальная недостаточность //
Вестник физиотерапии и курортологии. – 2002. – №1 – С. 10.

13. Дезадаптация при невоспалительных поражениях миокарда
тонзиллогенного генеза и вторичная митохондриальная недостаточность //
Український медичний альманах.– 2002. – №1. – С. 50 – 51.

14. Дерматоглифические особенности детей с хронической патологией
желчевыводящих путей // Український медичний альманах. – 2002. – №3. –
С. 48 – 49. (Співавт.: Дорофеева Н. А.) Дисертантом самостійно проведено
обстеження дітей, аналіз та статистична обробка даних, спільно –
висновки).

15. Кожные узоры кисти у детей с невоспалительными поражениями миокарда
тонзиллогенного генеза // Український медичний альманах. – 2002. – №4. –
C. 46 – 47. (Співавт.: Дорофеев Д. А., Дорофеева Н. А.) Дисертантом
самостійно проведено обстеження дітей, аналіз та статистична обробка
даних, спільно – висновки).

16. Особенности адаптации у детей с невоспалительными поражениями
миокарда тонзиллогенного генеза. // Вестник физиотерапии и курортологии
– 2003 — №1 – с.12

17. Дезадаптация при невоспалительных поражениях миокарда
тонзиллогенного генеза. // Український медичний альманах – 2003 — №3 –
с. 45 – 47

18. Особенности реабилитации детей с измененной аутофлорой проживаючих в
регионе антропогенного загрязнения. // Вестник физиотерапии и
курортологии – 2003 — №3 – с.10-11

19. Особенности терапии у детей с поражениями миокарда тонзиллогенного
генеза с учетом дезадаптации организма // Український медичний альманах
– 2003 — №4 – с. 48 – 49

20. Клинические особенности невоспалительных поражений миокарда у детей
различных возрастных групп // Український медичний альманах – 2004 — №1
– с. 57 – 58

21. Нарушение процессов реполяризации и особенности
клинико-биохимических изменений у детей с невоспалительными поражениями
миокарда. // Український медичний альманах – 2003 — №6 – с. 190 – 191

22. Пат. № 53833 А 61К9/08. Фарба для дерматогліфічного обстеження
/Опубл. 17.02.2003. Бюл. № 2 (співав. Дорофеєв Д. О.).

23. Течение вирусного гепатита у детей в зависимости от изоантигенов
крови по системе АВО и Rh и типа ушной серы // Детские инфекции.
(Республиканский межведомственный сборник). – Киев: Здоровья. – 1985 –
С. 111 – 115.

24. Об эволюции современной скарлатины // Детские инфекции.
(Республиканский межведомственный сборник). – Киев: Здоровья. – 1987 –
вып. 17 – С. 84 – 86. (Співавт.: Г.Д. Дорофеева, Н.Т. Колягина).
Дисертантом самостійно проведено обстеження дітей, аналіз та статистична
обробка даних, спільно – висновки).

25. Особенности реабилитации школьников с нарушением адаптационных
возможностей сердечно-сосудистой системы // Охрана здоровья детей и
подростков. (Республиканский межведомственный сборник). – Киев. – 1988.
– вып. 19. – С. 13-16.

26. Состояние неспецифических факторов естественной резистентности при
скарлатине у детей // Детские инфекции. (Республиканский
межведомственный сборник). – Киев: Здоровья. – 1988 – вып. 18 – С. 90 –
93. (Співавт.: Г.Д. Дорофева, Н.Т. Колягина). Дисертантом самостійно
проведено обстеження дітей, аналіз, написання розділу роботи
присвяченого впливу стрептококової флори носоглотки на організм дитини,
спільно– висновки).

27. К вопросу о дифференциальной диагностике различных форм поражений
миокарда у детей // Охрана здоровья детей и подростков. (Республиканский
межведомственный сборник). – Киев. – 1989. – вып. 20 – С. 7-9.

28. Особенности терапии тонзиллогенных невоспалительных поражений
миокарда в зависимости от стадии адаптации // Актуальные вопросы
педиатрии. – Донецк. – 1993. – С. 51.

29. Фазы адаптации как основа выбора методов психологической и
физической реабилитации больных невоспалительными поражениями миокарда
// Охрана здоровья детей и подростков. (Республиканский межведомственный
сборник). – Киев: Здоровья – 1994. – вып. 24 – С. 68-71.

30. К вопросу о классификации нарушений адаптации при невоспалительных
поражениях миокарда у детей // Поражения миокарда у детей. (Юбилейный
сборник трудов, посвященный 60-летию кафедры детских болезней ДГМУ). –
Донецк.– 1994. – С. 56 – 58.

31. Особенности лечения тонзиллогенных невоспалительных поражений
миокарда в зависимости от степени нарушения адаптации // Поражения
миокарда у детей. (Юбилейный сборник трудов, посвященный 60-летию
кафедры детских болезней ДГМУ). – Донецк – 1994. – С. 59 – 60.

32. Особенности дерматоглифики у детей больных ревматизмом // Актуальні
проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної
генетики: Зб. наук. пр. – Київ-Луганськ, 2001 – вып. 5 – С. 260 – 262.
(Співавт.: Д.А. Дорофеев). Дисертантом самостійно проведено обстеження
дітей, аналіз та статистична обробка даних, спільно – висновки).

33. Особенности дерматоглифики у детей с невоспалительными поражениями
миокарда тонзиллогенного генеза // Актуальні проблеми акушерства і
гінекології, клінічної імунології та медичної генетики. Зб. наук. пр. –
Київ-Луганськ, 2003 – вып. 9 – С. 236 – 238. (Співавт.: Д.А.Дорофеев,
Н.А.Дорофеева). Дисертантом самостійно проведено обстеження дітей,
аналіз та статистична обробка даних, спільно – висновки).

34. Изоантигены крови по системе АВО и Rh – фактора у детей с
невоспалительными поражениями миокарда // Актуальні проблеми акушерства
і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики: Зб. наук. пр.
– Київ-Луганськ, 2004 – вып. 11 – С. 289 – 291.

35. Преморбидные состояния при поражениях миокарда и методы их
профилактики // Материалы 8 съезда детских врачей УССР. – Тернополь.
–1987. – С. 111

36. Использование комплекса ультрафиолетового облучения и
витаминотерапии для иммунокоррекции после больших физических нагрузок у
детей, занимающихся спортом // Материалы VI Республиканской научной
конференции “Актуальные проблемы иммунотерапии”. – Киев – Ворошиловград.
– 1988. – С. 70.

37. Биохимические и некоторые иммунологические тесты в диагностике
различных поражений миокарда у детей. // Материалы 4 съезда научного
общества врачей-лаборантов. – Ворошиловград. – 1989. – С. 11-12.

38. Иммунологические показатели в дифференциальной диагностике
невоспалительных заболеваний миокарда у детей // Материалы 3-ей
межрегиональной, научно-практической конференции “Актуальные проблемы
экологической иммунологии, морфологии и иммунореабилитации в условиях
индустриального региона Донбасса”. – Москва-Луганск. – 1991. – С. 21.

39. Проявление дезадаптации при невоспалительных поражениях миокарда у
детей // Материалы Украинской научно-практической конференции
“Теоретические и клинические вопросы детской кардиологии”. – Харьков. –
1993. – С. 39-40.

40. Особенности клиники невоспалительных поражений миокарда у
девочек-подростков и их адаптации // Материалы I Украинской
научно-практической конференции “Актуальные проблемы охраны здоровья
девушек-подростков” – Харьков – 1993. – С. 35-36.

41. Лечение тонзиллогенных невоспалительных поражений миокарда у
подростков в зависимости от степени нарушения адаптации // Материалы
конф. “Актуальные проблемы лечения и реабилитации подростков с
соматическими и психическими заболеваниями” – Харьков. – 1995. – С.
36-37

42.

Классификация нарушений адаптации у детей с невоспалительными
поражениями миокарда тонзилогенного генеза // Материалы
научно-практической конференции “Актуальные проблемы охраны здоровья
детей школьного возраста и подростков” – Харьков. – 23-24 октября 1997.
– Харьков. – 1997. – С. 91-93.

43. Новые технологии в диагностике дезадаптации у детей с
невоспалительными поражениями миокарда. // Материалы республиканской
научно-практической конференции с международным участием. – Симферополь.
–2003. – С.14 – 15

44. Особливості метаболічних змін у дітей з незапальними ураженнями
міокарда тонзилогенного генеза. // Матер. VII з’їзд Всеукраїнського
лікарського товариства – Тернопіль. “Українські медичні вісті” – 2003 –
т. 5 – №1 (63) – С. 68.

45. Особенности адаптации организма в условиях спортивной гиперкинезии
у детей с патогенной микрофлорой в носоглотке. // Матер. 9 Міжнародної
науково-практичної конференції “Сучасні досягнення спортивної медицини,
лікувальної фізкультури та валеології. –Одеса. –2003. – С. 105 – 106.

46. Liver affects and factors influencing them at children with
autoimmune diseases // Poster Abstracts X International congres of Liver
Diseases. – October 19-21. – 1995, – Basel (Switzerland) – p. 373. (G.D.
Dorofeyeva.).

47. Clinical – biochemical aspects of deadaptation of children with
implogistic affections of myocardium. // Newest Medical Archives – Vol.
3. – 2002. – №1. – р. 35 – 36.

48. Влияние носительства патогенной микрофлоры на адаптационные
возможности юных спортсменов // Physical Education and Sport. – Vol. 46.
– 2002. –№1. – part 2. – p. 464.

49. Classification of deadaptation of children with implogistic
affections of myocardium // Newest Medical Archives. – Vol. 4 – 2003. –
№1. – p. 63 – 64.

АНОТАЦІЯ

Дорофеєв О. Е. Клініко-патогенетична характеристика незапальних уражень
міокарда тонзилогенного генеза у дітей. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за
спеціальністю 14.01.10 – педіатрія. Кримський державний медичний
університет ім. С.І. Георгієвського МОЗ України, м. Сімферополь, 2004.

Дисертація присвячена проблемі підвищення ефективності лікування та
диспансеризації дітей з незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного
генеза на підставі розробки класифікації дезадаптації організму в хворих
незапальними ураженнями міокарда тонзилогенного генеза, удосконалення
діагностичних критеріїв важкості перебігу НУМТГ, розробки
диференційованого підходу до обстеження і лікування в залежності від
важкості перебігу НУМТГ і стадії дезадаптації організму.

На підставі комплексного обстеження дітей з незапальними ураженнями
міокарда тонзилогенного генеза виявлена залежність скарг, виразності
клінічних проявів захворювання від ступеня дезадаптації організму.
Установлено, що в різні фази дезадаптації спрямованість метаболічних і
імунних порушень в організмі відрізнялася і залежала від стадії
дезадаптації.

Описано концепцію патогенетичного механізму що дозволяє зберігатися
незапальній поразці міокарда навіть після усунення першопричини
захворювання (вогнища інфекції в носоглотці), що може бути теоретичною
базою нового підходу до лікування і реабілітації хворих незапальними
ураженнями міокарда тонзилогенного генеза.

Розроблено класифікацію дезадаптації у дітей з незапальними ураженнями
міокарда тонзилогенного генеза.

Отримані нові дані дозволили обґрунтувати диференційований підхід до
обстеження і лікування дітей з незапальними ураженнями міокарда
тонзилогенного генеза з урахуванням важкості перебігу патологічного
процесу і ступеня дезадаптації організму.

Ключові слова: діти, незапальні ураження міокарда, дезадаптація
організму.

Аннотация

Дорофеев А.Э. Клинико-патогенетическая характеристика невоспалительных
поражений миокарда тонзиллогенного генеза у детей. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по
специальности 14.01.10 – педиатрия. – Крымский государственный
медицинский университет им. С.И. Георгиевского МОЗ Украины, г.
Симферополь, 2004.

диссертация посвящена проблеме повышения эффективности лечения и
диспансеризации детей с невоспалительными поражениями миокарда
тонзиллогенного генеза на основании разработки классификации
дезадаптации организма у больных невоспалительными поражениями миокарда
тонзиллогенного генеза, усовершенствования диагностических критериев
тяжести НПМТГ, разработки дифференцированного подхода к обследованию и
терапии в зависимости от тяжести НПМТГ и стадии дезадаптации организма.

Проведено комплексное обследование 472 детей в возрвсте 4 – 15 лет с
невоспалительными поражениями миокарда тонзиллогенного генеза включавшее
классические методы обследования (анамнез, объективное клиническое
обследование, ЭКГ, ФКС, ЭхоКГ), оценку функционального состояния
сердечно-сосудистой системы, оценку состояния адаптации, изучение
показателей клеточного и гуморального иммунитета, биохимическое
обследование (изучение показателей ПОЛ, АОЗ, свободных аминокислот крови
и мочи, общего белка, белковых фракций, мочевины, мочевой кислоты,
креатинина, сахара, пировиноградной кислоты крови, активность ЛДГ, АЛТ,
ЩФ).

На основании полученных данных выявлена зависимость жалоб, предъявляемых
больными, выраженности клинических проявлений заболевания от степени
дезадаптации организма. Установлено, что при различных стадиях
дезадаптации направленность метаболических и иммунных сдвигов в
организме отличалась и зависела от стадии дезадаптации.

Описана концепция патогенетического механизма позволяющего сохраняться
невоспалительному поражению миокарда даже после устранения первопричины
заболевания (очага инфекции в носоглотке), которая может быть
теоретической базой нового подхода к лечению и реабилитации больных
невоспалительными поражениями миокарда тонзиллогенного генеза.

Разработана классификация дезадаптации у детей с невоспалительными
поражениями миокарда тонзиллогенного генеза, отражающая различную
выраженность и направленность клинических проявлений заболевания и
метаболических сдвигов в организме. Усовершенствованы диагностические
критерии степени изменений ЭКГ, отражающие тяжесть патологического
процесса.

Полученные новые данные позволили обосновать дифференцированный подход к
обследованию и лечению детей с невоспалительными поражениями миокарда
тонзиллогенного генеза с учетом тяжести патологического процесса и
степени дезадаптации организма.

Ключевые слова: дети, невоспалительные поражения миокарда
тонзиллогенного генеза, дезадаптация организма.

summary

Dorofeyev O. E. The clinical-pathogenetic characteristic of not
inflammatory defeats of a myocardium tonsillogenic genesis at children.
– Manuscript.

Dissertation for the Degree of a Doctor of Science (medicine)
speciality: 14.01.10. — Pediatrics. — The Crimean State Medical
University named after S. I. Georgievsky MHP of Ukraine, Simferopol,
2004.

The dissertation is devoted to a problem of increase of efficiency of
therapy and rehabilitation of children with not inflammatory defeats of
a myocardium tonsillogenic genesis.

Complex inspection of children with not inflammatory defeats of a
myocardium tonsillogenic genesis including classical methods of
inspection, studying of a functional condition of cardiovascular system,
adaptation, immunity, biochemical index.

The clinical and metabolic changes of the children depending on the
degree organism deadaptation had been revealed. On the basis of the
received data, the deadaptation classification of children with
tonsillogenic non inflammatory defeats of myocardium had been suggested.

The concept of the pathogenetic mechanism allowing described to be kept
to not inflammatory defeat of a myocardium even after elimination of an
original cause of disease (the center of an infection in a nasopharynx)
which may be theoretical base of the new approach to therapy and
rehabilitation of patients by not inflammatory defeats of a myocardium
tonsillogenic genesis.

The received new data have allowed to elaborate inspection and treatment
of children with not inflammatory defeats of a myocardium tonsillogenic
genesis in basis of a degree and deadaptation an organism.

Key words: children, not inflammatory defeats of a myocardium
tonsillogenic genesis, deadaptation an organism.

Перелік умовних скорочень

АОЗ – антиоксидантний захист

ат – артеріальний тиск

дат – діастолічний артеріальний тиск

ЕхоКГ – ехокардіографія

іа – індекс зовнішньої роботи серця

ік – індекс кровопостачання

ЛДГ – лактатдегідрогеназа

ЛФ – лужна фосфатаза

нум – незапальні ураження міокарда

нумтг – незапальні ураження міокарда тонзилогенного генеза

ПОл – перекисне окислення ліпідів

ПЯР – показник якості реакції

сат – систолічний артеріальний тиск

сі – серцевий індекс

СПР – саркоплазматичний ретикулум

УЗД – ультразвукове дослідження

ЦІК – циркулюючі імунні комплекси

Похожие записи