.

Клініко – метаболічні особливості у хворих на ішемічний інсульт (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 2248
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

ІМЕНІ П.Л. ШУПИКА

ДУБІВСЬКА СВІТЛАНА СТАНІСЛАВІВНА

УДК 616.831-005.1-005.4-036

Клініко – метаболічні особливості у хворих на ішемічний інсульт

Спеціальність 14.01.15 – нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2005

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Харківському державному медичному університеті
Міністерства охорони здоров’я України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Григорова Ірина
Анатоліївна, Харківський державний медичний університет МОЗ України,
кафедра нервових хвороб, завідувач кафедри

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Зозуля Іван Савович, Київська медична
академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, кафедра
медицини невідкладних станів, завідувач кафедри

доктор медичних наук, професор Кузнецова Світлана Михайлівна, Інститут
геронтології АМН України, завідувач відділу судинної патології головного
мозку

Провідна установа: Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН
України (м. Харків), відділ судинної патології головного мозку

Захист відбудеться 15.12.2005 р. о 11 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01 при Київській медичній
академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України за адресою:
04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київської медичної
академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України за адресою:
04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

Автореферат розісланий 07.11.2005 р.

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради
Т. М. Каліщук-Слободін

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Мозковий ішемічний інсульт є однією з найактуальніших
проблем сучасної клінічної неврології. Щорічно у світі відбувається 6
млн. інсультів, біля 175 тис. – в Україні. В межах України показники
смертності від інсультів у 2,5 рази перевищують відповідні європейські
показники (Поліщук М.Є., 2003; Головченко Ю.І., 2001; Волошин П.В.,
2001; Вінничук С.М., 2003; Зозуля І.С., 2002; Дзяк Л.А., 1999; Кузнецова
С.М., 2000; Міщенко Т.С., 2005; Тайцлин В.Й., 2003; Деменко В.Д., 2002;
Боброва В.І., 2001).

Ішемічний інсульт головного мозку у 45-50 % випадків є наслідками
атеросклеротичного ураження магістральних артерій голови, або його
поєднання з артеріальною гіпертензією (Вінничук С.М., 2003; Григорова
І.А., 2002; Гусєв Є.І., 2001; Дубенко Є.Г., 2001; Грицай Н.М., 2000).

На сучасному етапі удосконалена діагностика та розробка інформативних
діагностичних критеріїв, які мають велике значення в своєчасному
визначенні адекватної лікувальної тактики (Волошин П.В., 2001; Тайцлин
В.Й., 2001; Головченко Ю.І., 2001; Зозуля І.С., 2000; Міщенко Т.С.,
2001; Морозова О.Г., 2000; Мерцалов В.С., 1997).

Досьогодні має велике значення висвітлення питань, що відбивають стан
різних ланок гомеостазу та метаболізму у хворих на ішемічний інсульт у
кореляції з клінічними синдромами, з урахуванням цілісності організму,
багаторівневої системи регуляції функцій взаємозв’язку, взаємозалежності
процесів в органах, тканинах та системах. Незважаючи на
фундаментальність досліджень, присвячених проблемі метаболізму
ішемічного інсульту, деякі аспекти його розвитку вивчено недостатньо
(Григорова І.А., 1999-2004; Деменко В.Д., 1999; Вінничук С.М.,
1999-2003).

Гостра церебральна ішемія являє собою розгалужений процес, який є
головним метаболічним етапом патогенезу ішемічного інсульту. У основі
даного процесу лежать універсальні реакції мозкової тканини на
ушкоджуючи впливи, або на зміни, які виникають в оточуючому середовищі.
Протягом останніх років покращено розуміння біохімічних механізмів
руйнівного впливу церебральної ішемії. У патогенезі церебрального
ішемічного інсульту має значення складний комплекс багатофакторних
процесів. Серед яких найбільше взаємопов’язаних між собою
гемодінамічних та метаболічних розладів (Вінничук С.М., 2003; Виленський
Б.В., 1999; Волошин П.В., 1999; Тайцлин В.Й., 1999; Гусєв Є.І., 2001).

Дослідження ліпідного обміну у хворих на ішемічний інсульт, особливо
плазмових показників, у багатьох доступних нам літературних джерелах
розглядається недостатньо. На даний час важливим є, також, вивчення
окислювально – відновлювальних процесів, оксидантно – антиоксидантної
системи, які лежать в основі функціонування та обміну речовин в
клітинних структурах та котрі призводять до формування вільно –
радикальної патології при ішемічному інсульті.

Все більшого значення у механізмі гострої церебральної ішемії надається
визначенню ролі вільно радикального з’єднання – оксиду азоту.
Порушення функції мітохондрій, які відіграють важливу роль в
енергетичному забезпеченні клітин, є тригерним механізмом пуску апоптозу
та в подальшому загибелі нейронів. Опосередковане участю оксиду азоту
ураження мітохондрій клітин мозку включає утворення супероксидних
радикалів, які ведуть до загибелі нейронів при ішемічному інсульті
(Гомазков О.А., 2002).

Завдяки цьому великого інтересу набуває вивчення ланцюгів патогенезу
гострої церебральної ішемії, у тому числі з використанням нових методів
дослідження ліпідного обміну, стану окислювально – відновлювальних та
антиоксидантних процесів, ролі оксиду азоту та вирішення питання
належності їх до біохімічних маркерів ішемічного інсульту з метою
розробки шляхів патогенетичного лікування.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами

Робота виконана згідно з планом науково – дослідницької роботи
Харківського державного медичного університету “Вивчення загальних
закономірностей патогенетичних процесів та розробка засобів їх корекції”
(шифр держ. реєстрації 0198U002619) та кафедри нервових хвороб
“Вивчення біоенергетичного гомеостазу мозку при гострих і хронічних
порушеннях мозкового кровообігу та методи його корекції” (шифр держ.
реєстрації 0199U001773).

Мета дослідження: оптимізація діагностично – лікувальних засобів у
хворих на ішемічний інсульт в залежності від ступеня важкості
захворювання на підставі вивчення метаболічних змін.

Завдання дослідження:

Вивчити клінічні особливості у хворих на гострий церебральний ішемічний
інсульт різного ступеня важкості.

Вивчити структурно – морфологічні зміни головного мозку в гострому
періоді ішемічного інсульту за допомогою єлектроенцефалографії,
ехоенцефалографії, магнитно – резонансної томографії, комп’ютерної
томографії, ультразвукової допплерографії.

Вивчити плазмово – клітинну ланку в системі ліпідного обміну у хворих в
гострому періоді ішемічного інсульту різного ступеня важкості.

Оцінити окислювально – відновлювальні процеси у хворих на гострий
ішемічний інсульт різного ступеня важкості.

Вивчити формування в гострому періоді ішемічного інсульту ланок
патогенезу, пов’язаних зі змінами вмісту оксиду азоту та антиоксидантних
процесів.

Оптимізація ранніх діагностично – лікувальних засобів у хворих з гострим
ішемічним інсультом на підставі комплексного аналізу клініко –
інструментальних і метаболічних змін.

Об’єкт дослідження: церебральний ішемічний інсульт в гострому періоді.

Предмет дослідження: клінічні прояви, патогенетичні механізми розвитку
гострого періоду церебрального ішемічного інсульту.

Методи дослідження: 1. Загально – клінічне та клініко – неврологічне
обстеження хворих.

2. Електрофізіологічні методи дослідження (ЕЕГ, Ехо-ЕГ).

3. Нейровізуалізаційні методи дослідження ( КТ, МРТ).

4. Оцінка стану мозкової гемодинаміки ( УЗДГ).

5. Лабораторні методи дослідження (ліпідного обміну – ХС, ХС ЛПВГ, ХС
ЛПНГ, ХС ЛПДНГ, ТГ, КА, СГК; ферменти крові – АСТ, АЛТ, ЛФ, КФК, ЛДГ,
ГГТП; вітаміни крові – А, Є, С; вміст оксиду азоту у крові на підставі
вивчення рівня нітритів крові).

Статистичний аналіз.

Наукова новизна отриманих результатів. Результати даної роботи
розширюють знання про патогенетичні ланцюги ішемічного ураження
головного мозку, а також уяву про взаємозв’язок між клінічними,
структурними, метаболічними та гемодинамічними змінами у хворих у
гострому періоді ішемічного інсульту в залежності від ступеня важкості.
Вперше комплексно вивчено зміни ліпідного обміну, з урахуванням не
тільки плазмових, але і клітинних показників ліпідного обміну, з
визначенням середнього гістохімічного коефіцієнту в залежності від
ступеня важкості хворих на ішемічний інсульт. Вивчено стан окислювально
– відновлювальних процесів, на підставі визначення активності
органоспецифічних маркерних мембранозалежних ферментів, та
антиоксидантної системи за вмістом вітамінів. Проведено аналіз між
клініко – інструментальними та метаболічними показниками, визначаючи
роль оксиду азоту, зі з’ясуванням його місця у біохімічних процесах при
гострій ішемії головного мозку. На підставі комплексного аналізу
отриманих результатів клінічних, інструментальних та метаболічних змін
оптимізовані лікувально – діагностичні засоби у хворих на ішемічний
інсульт у гострому періоді з урахуванням ступеня важкості захворювання.

Практичне значення одержаних результатів. На підставі клінико –
неврологічних, інструментальних та біохімічних змін оптимізовано
діагностично – прогностичні засоби гострого періоду ішемічного інсульту
в залежності від ступеня важкості та періоду хвороби. Запропоноване та
апробоване комплексне обстеження хворих на ішемічний інсульт у
гострому періоді, що включає оцінку неврологічного статусу,
застосування МРТ і КТ головного мозку, УЗДГ, ЕЕГ, Ехо-ЕГ, дозволяє
виявити особливості клініки та перебігу захворювання з урахуванням
ступеня важкості ішемічного інсульту. В цілому, комплексна та етапна
оцінка клінічного стану, метаболічних змін, стану церебральної
гемодинаміки та структурних порушень підвищує рівень діагностики
гострих порушень мозкового кровообігу, є основою формування схем
фармакологічної корекції.

Результати дослідження впроваджені в роботу неврологічного та
поліклінічного відділень Харківської обласної клінічної лікарні,
неврологічного відділення клінічної лікарні №7 м. Харкова,
неврологічного відділення лікарні швидкої медичної допомоги м. Харкова,
неврологічного відділення центральної клінічної лікарні №5 Укрзалізниці
м. Харкова, неврологічного відділення багатопрофільної клінічної
лікарні №17 м. Харкова. Основні положення роботи використані в
педагогічному процесі Харківського державного медичного університету,
Харківської медичної академії післядипломної освіти.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим
дослідженням автора. Головна ідея дисертаційної роботи була
запропонована науковим керівником, а її практичне здійснення належить
дисертанту. Автором дисертаційної роботи самостійно виконано
інформаційний та патентний пошук і аналіз вітчизняної та закордонної
наукової літератури за даною проблемою. Самостійно поетапно
відібрані та клінічно обстежені усі тематичні хворі, сплановані клініко
– інструментальні, клініко – біохімічні дослідження у різні строки
захворювання, з розподілом хворих на чотири клінічні групи, в залежності
від ступеня важкості перебігу захворювання, з подальшим аналізом
отриманих результатів. Самостійно був проведений аналіз одержаного
первинного матеріалу, статистична його обробка, сформульовані основні
положення, висновки роботи та розроблені рекомендації медикаментозної
корекції даної патології.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи
доповідались на засіданні Харківського наукового медичного товариства
невропатологів (Харків, 2003, 2004); III міжнародній науково –
практичній конференції “Наука і соціальні проблеми суспільства:
медицина, фармація, біотехнології”(Харків, 2003); VI медичному конгресі
студентів і молодих вчених (Тернопіль, 2003); науково – практичній
конференції молодих вчених із міжнародною участю “Кардіальний,
церебральний та периферійний атеросклероз. Актуальні питання діагностики
та лікування ”(Івано-Франківськ, 2003); науково – практичній конференції
молодих вчених, присвяченій 80-річчю Харківської медичної академії
післядипломної освіти “Внесок молодих вчених в медичну науку”(Харків,
2003); міжвузівській конференції молодих вчених “Медицина третього
тисячоліття” (Харків, 2004); IX міжнародному конгресі по клінічній
патології (Бангкок, Таїланд, 2004); конференції, присвяченій 40-річчю
медико – біологічного факультету РДМУ (Москва, 2004); науково –
практичній конференції з міжнародною участю “Діагностика і лікування
ураження серця та нирок при артеріальній гіпертензії” (Харків, 2004);
науковій конференції молодих вчених “Актуальні проблеми старіння”,
присвяченій пам’яті академіка В.В. Фролькіса (Київ, 2005); II
міжнародній медико – фармацевтичній конференції студентів і молодих
вчених, де було отримано I місце (Чернівці, 2005); міжнародній
науково-практичній конференції “Проблеми клінічної неврології: історія,
сучасність, перспективи” (Львів, 2005).

Апробація роботи відбулась на засіданні кафедри нервових хвороб
Харківського державного медичного університету МОЗ України 19 травня
2005 року, протокол № 21.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 24 роботи, в тому числі 8
наукових статей у рекомендованих наукових виданнях (згідно Переліку
ВАК України), 2 – в збірнику наукових праць, з них 3 – одноосібні; 12
робіт – в матеріалах з’їздів та конференцій, 1 – в іноземних
матеріалах. Отримано 2 деклараційні патенти України (№ 68234, 68236
від 15.07.2004 р.).

Структура й обсяг дисертації. Основні положення дисертації викладені на
157 сторінках машинописного тексту і складаються із вступу, 6 розділів
власних досліджень, висновків, практичних рекомендацій. Робота
ілюстрована 8 малюнками, 24 таблицями. Список використаних літературних
джерел нараховує 211 найменувань, з яких 118 написаних кирилицею, а 93
– латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

Матеріал і методи дослідження. В основу дослідження покладено
результати комплексного обстеження 124 хворих на ішемічний інсульт у
віці від 45 до 74 років на 1-3 та 7-9 добу від початку розвитку
захворювання. Діагноз церебрального ішемічного інсульту (I 63)
встановлювався відповідно до десятого видання Міжнародної класифікації
хвороб МКХ – 10 (International Classification of Diseases/ ICD-10; WHO,
1992). Серед обстежених було 68 чоловіків (54,8 %) та 56 жінок (45,2
%).

З урахуванням мети та задач дисертаційної роботи хворі на ішемічний
інсульт були розподілені на чотири клінічні групи в залежності від
ступеня важкості захворювання: 1 група – хворі в відносно задовільному
стані – 26 чоловік (21,0 %); 2 група – хворі у стані середнього ступеня
тяжкості – 52 чоловіка (41,9 %); 3 група – хворі у тяжкому стані – 32
чоловіка (25,8 %); 4 група – хворі у вкрай тяжкому стані (померлі) – 14
чоловік (11,3 %). Контрольну групу склали 30 практично здорових осіб
відповідного віку.

За етіологічним фактором у більшості було поєднання атеросклерозу та
артеріальної гіпертензії (63,7 % хворих). Атеросклероз був причиною
виникнення церебрального ішемічного інсульту у 28,2 % , артеріальна
гіпертензія – 8,1 % хворих.

Серед ускладнень, що спостерігались у хворих на ішемічний інсульт
переважали тромботичні (тромбоемболія легеневої артерії та її гілок – 6
хворих), кардиальні (інфаркт міокарду у 1 хворого, гостра сердцево –
судинна недостатність у 3 хворих) та інтрацеребральні (набряк з
дислокацією головного мозку – 4 хворих) ускладнення.

Для рішення поставлених у роботі задач методики дослідження хворих
розподіляли на три групи: клініко – неврологічні, інструментальні та
біохімічні.

Перша група методик дозволяла провести ретельний клініко – неврологічний
аналіз динаміки перебігу ішемічного інсульту у гострому періоді на
1-3, 7-9 добу захворювання. Ступінь важкості хворих оцінювалась при
госпіталізації до стаціонару і в динаміці за шкалою Гусєва Е.І. та
Скворцової В.І. (1991 р.), стан свідомості – за шкалою Глазго.

Друга група методик – інструментальні методи дослідження, які
використані для визначення структурно – морфологічних та функціональних
порушень головного мозку: ЕЕГ на електроенцефалографі Neurofax EEG –
7300 B/G фірми Nihon Kohden (Японія); Ехо-ЕГ з використанням приладу
Ехоенцефалоскоп ЕЕС –11, СРСР; КТ на КТ СРТ – 1010 (Україна) та на
томографі ST – MAX General Electric Med. Sist. (США); МРТ на томографі
“Образ-1” (Росія). Для оцінки стану мозкової гемодинаміки проводилась
УЗДГ на приладі “Sonodop-8000” виробництва Німеччини, з оцінкою
отриманих результатів візуальним методом та комп’ютерною обробкою даних.

Третя група методик – біохімічні дослідження, які були направлені на
виявлення головних патогенетичних ланцюгів формування неврологічного
дефіциту у гострому періоді ішемічного інсульту на підставі порушень
плазмово – клітинних показників. Вміст плазмових показників ліпідного
обміну: ХС, ТГ, ХСЛПВГ вивчався за допомогою ензиматичного
калориметричного методу у плазмі крові на біохімічному аналізаторі
“Screen master lab” виробництва “Hospitex Diagnostics”. Вміст ХСЛПНГ
розраховувався за формулою Friedewald W.T. ХСЛПДНГ розраховувався за
формулою: ХСЛПДНГ = ТГ/2,2. Для визначення співвідношення різних класів
ліпопротеїдів визначали коефіцієнт атерогеності – за формулою
А.Н.Климова. Для дослідження клітинних показників ліпідного обміну у
хворих з ішемічним інсультом ми використали гістохімічний метод
визначення відсоткового вмісту ліпідвміщуючих лейкоцитів у крові
хворих. Середній гістохімічний коефіцієнт (СГК) розраховувався за
формулою Г.Астальді та Л.Верга. Виділення особливостей ОВП на підставі
оцінки стану ферментативної активності (АСТ, АЛТ, ЛФ, КФК, ЛДГ, ГГТП),
вивчалось за допомогою ензиматичного кенетичного методу на
біохімічному аналізаторі “Screen master lab” виробництва “Hospitex
Diagnostics”, за наданими інструкціями. Стан антиоксидантних процесів
оцінювався за вмістом вітамінів у крові хворих: А, Є
(спектрофотометричним методом), С (титрометричним методом). Проводився
аналіз вмісту оксиду азоту на підставі вивчення рівня нітрит – аніона,
як найближчого стабільного метаболіту оксиду азоту, у сироватці крові з
реактивом Грісса.

Статистична обробка даних проводилась на персональному комп’ютері за
допомогою загальноприйнятих методів математичного аналізу з
використанням програми “MathCad”, та застосуванням пакету прикладних
статистичних програм “Statgraf”.

Результати дослідження та їх обговорення.

Нами було відмічено чіткий взаємозв’язок між ступенем важкості стану
хворого та глибиною порушення свідомості. Хорошим прогностичним
критерієм було поліпшення свідомості у перші дні від початку лікування.
У хворих 1 групи в усі строки досліджень відмічався ясний стан
свідомості. У хворих 2 групи на 1-3 добу дослідження у 26,9 % хворих
спостерігалось приглушення свідомості, а на 7-9 добу дослідження в усіх
хворих даної групи був ясний стан свідомості. У хворих 3 групи на 1-3
добу дослідження приглушення свідомості було у 53,1 % хворих , сопор – у
34,3 %, кома I – у 12,5 % хворих; на 7-9 добу дослідження у 12,5 %
хворих відмічався ясний стан свідомості, приглушення – у 56,2 % хворих,
сопор – у 21,8 %, кома I – у 9,4 %. У 7,1 % хворих 4 групи на 1 добу
було приглушення свідомості, у 14,2 % – сопор, у 78,5 % – кома; на
7-9 добу дослідження усі хворі 4 групи були у комі різного ступеня
важкості.

У 71,0 % хворих церебральний ішемічний інсульт локалізувався у
каротидному басейні, серед них у 38,7 % у лівому, а у 32,3 % – у
правому, 29,0 % мали ішемічне ураження у вертебро – базилярному
басейні. У 61,5 % хворих 1 групи ішемічний інсульт локалізувався у
вертебро – базилярному басейні. У 2 та 3 групах переважали хворі з
ураженням лівого каротидного басейну, 40,4 % та 50 % відповідно. У
хворих 4 групи переважали ураження каротидного басейну (85,7 %),
порівну правого та лівого.

В клінічній картині обстежених хворих спостерігались такі основні
неврологічні порушення: рухові – у 70,2 % хворих на 1-3 добу, у 60,8 %
хворих на 7-9 добу; чутливі – у 67,1 % та у 60,0 % хворих відповідно;
координаторні – у 29,0 % та у 19,2 % хворих; мовні – у 34,7 % та у
26,6 %; вегетативні – у 46,7 % та у 42,5 %; порушення вищих коркових
функцій – у 34,7 % та у 30,0 % ; порушення черепно – мозкових нервів у
22,6 % та у 20,8 %; бульбарний синдром у 7,2 % та у 6,6 %;
псевдобульбарний синдром – у 6,4 % та у 6,6 %; менінгіальні симптоми у
6,4 % та у 5,0 % хворих відповідно.

В 1 групі хворих рухові порушення діагностовано на 1-3 добу у 34,6 %
хворих, на 7-9 добу – у 7,7 % хворих; в 2 групі – у 71,2 % та у 61,5 %
хворих відповідно; в 3 групі – у 90,6 % в усі строки спостережень; в 4
групі – у 85,7 % та у 100,0 % на 7-9 добу. Серед хворих 1 та 2 груп
переважав легкий та помірний геміпарез, у хворих 3 та 4 груп – глибокий
парез та плегія. У 68,5 % хворих на 1 добу виявлено патологічні ступневі
знаки, які у 64,5 % збереглись до 7-9 доби дослідження. Порушення
м’язового тонусу відмічалось у вигляді його підвищення по спастичному
типу у паретичних кінцівках у 63,7 % хворих, рідше – м’язова гіпотонія,
переважно у нозі. Чутливі порушення спостерігались в 1 групі у 34,6 %
хворих на 1-3 добу дослідження та у 11,5 % хворих на 7-9 добу
дослідження; в 2 групі – у 65,4 % та у 59,6 % хворих відповідно; в 3
групі – у 87,5 % хворих в усі строки спостережень; в 4 групі – у 85,7 %
та у 100,0 % хворих. Порушення чутливості у обстежених хворих
проявлялось, переважно у вигляді гемігіпестезій. Координаторні порушення
діагностувались переважно у хворих з ішемічним ураженням у вертебро –
базилярному басейні, в 1 групі – у 61,5 % хворих на 1-3 добу
дослідження, у 23,1 % хворих на 7-9 добу дослідження; в 2 групі – у 28,8
% та у 26,9 % хворих відповідно; в 3 групі – 9,4 % хворих в усі строки
спостережень; в 4 групі діагностувати координаторні порушення було
неможливо, враховуючі ступінь порушення свідомості у хворих. Мовні
порушення у хворих 1 групи на 1-3 добу дослідження спостерігались у 11,5
% хворих, на 7-9 добу – у 7,7 %; в 2 групі – у 36,5 % та у 30,8 %
хворих; в 3 групі – у 46,8 % та у 43,8 % відповідно; в 4 групі – на 1-3
добу у 42,8 %, на 7-9 добу діагностувати було неможливо внаслідок
глибоких порушень свідомості. Менінгіальні симптоми були виявлені у 6,4
% хворих на 1-3 добу захворювання, це у 9,4 % хворих 3 групи та у 35,7 %
хворих 4 групи, на 7-9 добу дослідження – у 3,1 % хворих 3 групи та у
50,0 % 4 групи. Вони проявлялись синдромом загальної гіперестезії,
м’язово – тонічним синдромом, незначною ригідністю потиличних м’язів.
Вегетативні порушення в 1 групі на 1-3 добу спостерігались у 19,2 %, на
7-9 добу – у 15,4 % хворих; в 2 групі – у 46,1 та у 40,4 % хворих
відповідно; в 3 групі – у 62,5 % та у 53,1 %; в 4 групі – у 64,3 % та у
90,0 % хворих. Порушення вищих коркових функцій були у вигляді
когнітивних порушень (зниження пом’яті, інтелекту, концентрації уваги),
емоційно – вольових розладів, порушень праксиса, рахування, гнозіса. В
1 групі ці зміни були у 3,8 % в усі строки спостережень; в 2 групі – у
26,9 % хворих на 1-3 добу дослідження та у 19,2 % хворих на 7-9 добу
дослідження; в 3 групі – у 59,4 % та у 53,1 % хворих відповідно; в 4
групі – у 64,3 % та у 80,0 % хворих. Порушення черепно – мозкових
нервів, переважно окорухових, лицьового, під’язичного, спостерігались у
хворих 1 групи на 1-3 добу – у 3,8 %, 2 групи: у 17,3 % на 1-3 добу
та у 15,4 % на 7-9 добу; 3 групи : у 37,5 % на 1-3 добу та у 34,4 %
на 7-9 добу; 4 групи: у 42,8 % та у 60,0 % відповідно. Бульбарний
синдром було виявлено у 3,8 % хворих 2 групи на 1-3 добу та у 1,9 % на
7-9 добу дослідження; в 3 групі – у 15,6 % хворих в усі строки
спостережень; в 4 групі – у 14,3 % та у 20,0 % відповідно.
Псевдобульбарний синдром спостерігався у 12,5 % хворих 3 групи в усі
строки спостережень, у 28,6 % хворих 4 групи на 1-3 добу досліджень та у
40,0 % хворих на 7-9 добу.

Швидкий темп відновлення неврологічного дефіциту відмічався у хворих 1
групи, у клініці переважно були координаторні порушення. У хворих 2 та 3
групи ішемічний інсульт спостерігався у лівому каротидному басейні і в
клініці домінували рухові, чутливі та мовні порушення, на 7-9 добу
захворювання відмічено більш швидший темп відновлення неврологічного
дефіциту у хворих 2 групи. Суттєві вегетативні, менингіальні симптоми,
порушення черепно – мозкових нервів були у хворих 4 групи на тлі
виражених рухових та чутливих змін.

У 14,5 % усіх обстежених хворих було отримано 1 тип ЕЕГ ( нормальна ЕЕГ)
за класіфікацією Жирмунської О.О. , у 9,7 % – 2 тип ( гіперсинхронна
ЕЕГ), у 28,2 % хворих – 3 тип (“плоска” ЕЕГ), у 41,1 % хворих – 4 тип
(дезорганізована ЕЕГ), у 6,4 % хворих – 5 тип (пароксизмальна ЕЕГ).
Так, у хворих 1 групи, виявлені мінімальні зміни на ЕЕГ, які можливо
віднести до 1 типу ЕЕГ згідно з класифікацією О.О. Жирмунської. У хворих
2 групи переважав 4 тип (дезорганізована ЕЕГ) – 46,2 % та 3 тип
(“плоска” ЕЕГ) – 40,4 %; а у хворих 3 та 4 груп частіше зустрічався 4
тип (дезорганізована ЕЕГ) – 53,1 % та 50,0 % відповідно.

Зсув М-еха (до 4-5 мм) відмічався на 1-3 добу спостереження у 8,1 %
хворих, серед них у 6,4 % хворих був його зворотній розвиток на 7-9
добу дослідження. Синдром внутрічерепної гіпертензії виявлено у 45,2 %
хворих, гіпертензіонно – гідроцефального синдром – у 4,8 % хворих, а
гідроцефалічний синдром – у 1,6 % хворих.

У хворих 1 та 2 групи на МРТ вогнищеві зміни щільності речовини мозку
були виявлені у 34,6 % випадків. Також мали місце КТ- негативні форми,
були відсутні ознаки латерального та транстентореального зсуву, що було
обумовлено кортикальною та субкортикальною локалізацією малих розмірів
вогнищ, рідше – середніх розмірів вогнища ( до 20 см3 ). У хворих 3 та 4
груп переважали вогнища з ураженням до 40 см3 , без ознак латерального
зсуву та нерізко вираженим транстенторіальним зсувом. Відмічались
великі розміри вогнища – 60 см3 та більше, із тотальним набряком
мозку, центральним зсувом та латеральним у межі 3-5 мм. У 11,3 % хворих
із вогнищами великих розмірів та із вираженим набряком мозку стався
фатальний кінець. Важливим фактором, який визначає важкість перебігу
великих інфарктів головного мозку, є набряк, який призводить до зсуву
серединних та стовбурових структур мозку. Визначаюче значення має також
локалізація вогнища ішемічного ураження головного мозку.

За даними УЗДГ, усі обстежені хворі нами були розподілені на: – хворі,
при обстежені котрих допплерографічна картина не відрізнялась від норми,
або мала місце незначні гемодинамічні порушення у одній з магістральних
артерій голови (74,2 %). До цього складу увійшли хворі 1 клінічної
групи, 92,3 % хворих 2 групи та 56,2 % хворих 3 групи. Та хворі, при
обстеженні котрих була визначена тяжка сумісна патологія (оклюзія, або
стеноз більш ніж 70 %), яка призводить до значної недостатності
кровоплину (25,8 %). Такі зміни було діагностовано у хворих 4 клінічної
групи, 43,7 % хворих 3 групи та 7,6 % хворих 2 групи.

6

,lcr

?

Oe

ue

6

p

r

?

@

h—HCJ

дповідно у 1,14, 1,41, 1,72 рази, в порівнянні з контролем. На 7-9
добу дослідження зниження ХС ЛПВГ було відповідним важкості хворого у
2-3 клінічних групах, у 1,03, 1,61 рази відповідно. Важливо відмітити,
що у нашому дослідженні найбільш низький вміст ХС ЛПВГ мав місце у
групі хворих з найбільш тяжким атеросклеротичним ураженням магістральних
артерій голови, це можливо довести на підставі отриманих змін при
проведенні УЗДГ. Так, хворі 4 групи мають найнижчий вміст ХСЛПВГ ( у
1,72 рази в порівнянні з контрольною групою), а при оцінці мозкової
гемодинаміки, методом УЗДГ, у них отримана тяжка сумісна патологія, яка
призводить до значної недостатності кровообігу. Збільшення рівня ХС на
1-3 добу захворювання було у 1,42 рази від контролю, а на 7-9 добу – у
1,39 рази. Гіперхолестеринемія на 1-3 добу дослідження була менш виразна
у хворих 1 та 2 груп: у 1,38, 1,47 рази відповідно в порівнянні з
контролем. Найвищий рівень ХС плазми крові було отримано у хворих 3 та 4
групи на 1-3 добу – у 1,52, 1,53 рази відповідно. На 7-9 добу
дослідження рівень ХС був збільшений у хворих 1, 2 та 3 груп у
1,32, 1,43, 1,48 рази від контролю відповідно. Концентрація ХС ЛПНГ
була суттєво збільшена: на 1-3 добу – у 1,88 рази, на 7-9 добу – у 1,67
рази. Рівень ХС ЛПНГ на 1-3 добу спостереження збільшувався у хворих
1 групи у 1,52 рази, 2 групи – у 1,74 рази, 3 групи – у 1,97 рази, 4
групи – у 2,15 рази. На 7-9 добу дослідження рівень ХС ЛПНГ
збільшувався у хворих 1-3 груп: у 1,4, 1,61, 1,86 рази відповідно.
Зменшення рівня ТГ у плазмі крові було на 1-3 добу дослідження у
1,32 рази, а на 7-9 добу – у 1,19 рази. Рівень ТГ на 1-3 добу
захворювання знижувався у хворих 1 групи у 1,11 рази, 2 групи – у 1,22
рази, 3 групи – у 1,56 рази, 4 групи – у 1,73 рази. На 7-9 добу
дослідження рівень ТГ зменшувався відповідно у 1,08, 1,12, 1,58, 1,94
рази в порівнянні з контрольною групою. Рівень ХС ЛПДНГ було менше від
контролю у 1,48 рази на 1-3 добу та у 1,39 рази на 7-9 добу дослідження;
по клінічним групам на 1-3 добу дослідження знижувався у 1,23, 1,34,
1,73, 1,92 рази, на 7-9 добу: у 1,18, 1,24, 1,76, 2,17 рази відповідно в
порівнянні з контролем. При оцінці дисліпідемії, нами отримано, що серед
обстежених хворих на ішемічний інсульт переважав тип IIА – 79,0 %, тип
IIБ зустрічався у 7,2 %, а IV тип – у 2,4 % хворих.

Для вивчення клітинних показників ліпідного обміну ми використали
гістохімічний метод визначення відсоткового вмісту ліпідвміщуючих
лейкоцитів у крові обстежених хворих з підрахунком середнього
гістохімічного коефіцієнту. На 1-3 добу захворювання нами отримано
достовірне (р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020