МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ ІМЕНІ П.А. ШУПИКА

На правах рукопису

ШЕРЕМЕТ АРТУР ПЕТРОВИЧ

УДК
616.14-007.64:616.33/34-005.1-089:616.381-003.217:616.36-004

Хірургічне лікування кровотеч з варикозно розширених вен стравоходу та
шлунка у хворих на цироз печінки, ускладнений резистентним асцитом

14.01.03 – ХІРУРГІЯ

АВТОРЕФЕРАТ

ДИСЕРТАЦІЇ НА ЗДОБУТТЯ НАУКОВОГО СТУПЕНЯ

КАНДИДАТА МЕДИЧНИХ НАУК

КИЇВ – 2007

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Ужгородському національному університеті Міністерства
освіти та науки України.

Науковий керівник доктор медичних наук, професор
Русин Василь Іванович

завідувач кафедри госпітальної хірургії
Ужгородського

національного університету МОН України.

ОФІЦІЙНІ ОПОНЕНТИ:

( доктор медичних наук, професор Сипливий Василь Олексійович – професор
кафедри загальної хірургії з курсом топографічної анатомії Харківського
державного медичного університету МОЗ України

( доктор медичних наук, професор Калита Микола Якович головний науковий
співробітник відділу трансплантації і хірургії печінки Інституту
хірургії і трансплантології ім. О.О. Шалімова Академії медичних наук
України.

Захист відбудеться 11.10. 2007 р. о 10 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.613.08 при Національній медичній
академії післядипломної освіти МОЗ України (254112, м. Київ, вул.
Дорогожицька, 9)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національної медичної
академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м.
Київ, вул. Дорогожицька 9)

Автореферат розісланий 09.09. 2007 р.

Вчений секретар

Спеціалізованої вченої ради
Гвоздяк М.М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Кровотеча, зумовлена портальною гіпертензією, є
однією з найбільш складних проблем невідкладної медицини, яка потребує
погоджених спільних дій лікарів декількох спеціальностей: реаніматолога,
ендоскопіста, хірурга, гепатолога. Підхід до лікування таких пацієнтів є
складним і повинен базуватися на єдиному розумінні механізмів, що
викликають формування портальної гіпертензії та розвитку кровотеч.
[Майер К.П., 2004; Kakinuma T., et al., 2005; Keiding S. et al., 2002;
Kitano S. 2000; Korula J. 2004; Nakanuma Y. 2003].

Портальна гіпертензія призводить до значного зменшення відтоку
портальної крові [Сипливый В.А. та співавт., 2002] системою печінкових
вен, внаслідок чого відбувається формування портосистемних колатералей
та скидання крові в систему нижньої та верхньої порожнистих вен. [Калита
Н.Я., 2002; Кімакович В.Й. та співавт., 2003; Майер К.П., 2004; Caldwell
S.H. et al., 1999; Cheatham M.L. et al., 2000; Kitano S. 2000].

Найбільше клінічне значення мають анастомози в ділянці
гастроезофагеального переходу, оскільки вони часто спричинюють розвиток
кровотеч. Частота виявлення варикозно розширених вен (ВРВ) стравоходу у
хворих на цироз печінки коливається від 25 % до 80 %, що становить у
середньому 60 %.[ Буланов К.И. та співавт., 1999; Майер К.П., 2004; Sato
T. et al., 2004; Silva G. et al., 2004]. Щорічно ВРВ розвиваються у
10–15 % хворих на цироз. [Зайцев В.Т. та співавт., 1999; Котенко О.Г.,
1998; Barnes G.-E. et al., 1988; Bosch J. et al., 2003] Збільшення
розмірів вариксів відбувається у 10–20 % хворих протягом року з моменту
першого виявлення. Летальність при першій кровотечі із ВРВ становить
близько 40 %, що зумовлює половину всіх випадків смерті хворих на цироз.

Кровотеча з ВРВ шлунка становить 20–30 % усіх варикозних кровотеч.
Частота розвитку шлункових вариксів у хворих із портальною гіпертензією
коливається від 6 до 78 %, а летальність під час першої кровотечі сягає
50–70 %. Така варіабельність пояснюється різною етіологією портальної
гіпертензії та обмеженнями діагностичної техніки. [Русин В.І., та
співавт., 2007].

Кровотечі із шлункових вариксів виникають рідше, ніж із стравохідних.
Однак важкість шлункових кровотеч та смертність, особливо із фундальних
вариксів, є вищою. Ці кровотечі практично неможливо зупинити
ендоскопічними методами .

У той же час практично відсутні відомості про особливості перебігу
кровотеч в умовах асцитичного синдрому, хоча достеменно відомо, що
підвищення тиску в черевній порожнині сповільнює кровоплин по нижній
порожнистій вені і зменшує венозне “повернення”. Крім того, високий
внутрішньочеревний тиск (ВЧТ) відтискує діафрагму вгору і збільшує
середній внутрішньогрудний тиск, що передається на серце і судини.
Підвищений внутрішньочеревний тиск зменшує градієнт тисків на міокард і
обмежує діастолічне наповнення шлуночків, збільшується тиск у судинних
капілярах, зменшується ударний об’єм. Серцевий викид (СВ) знижується,
незважаючи на компенсаторну тахікардію. Загальний периферійний опір
судин зростає у міру збільшення внутрічеревного тиску (ВЧТ).
Артеріальний тиск (АТ) у хворих на синдром черевної порожнини (СЧП) може
знижуватись. Будь-який додатковий фактор на фоні синдрому черевної
порожнини (СЧП) – наприклад, гіповолемія на фоні гострої кровотечі або
скорочувальна недостатність міокарда – швидше декомпенсують
гемодинаміку. Тиск у великих судинах грудної клітки і порожнинах серця
(центральний венозний тиск (ЦВТ), тиск заклинення в легеневій артерії,
кінцево-діастолічний тиск та ін.) при синдромі черевної порожнини (СЧП)
не відображають ні реального об’єму циркулюючої крові (ОЦК) хворого, ні
стану серцевої діяльності. Більш точну уяву про стан гемодинаміки
дають виміри серцевих об’ємів і їх індексів.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота є
узагальненням наукової програми кафедри госпітальної хірургії медичного
факультету Ужгородського національного університету з держбюджетної
тематики (номер державної реєстрації № 0104U010446): “Діагностика,
лікування та профілактика печінкової недостатності у хворих із
резистентним асцитом на фоні цирозу печінки”.

Мета і задачі дослідження. Метою роботи є покращання результатів
лікування хворих на ЦП при кровотечах із ВРВ стравоходу та шлунка на
фоні резистентного асциту шляхом розпрацювання та впровадження в
клінічну практику нових методів хірургічного лікування, спрямованих на
зупинку кровотечі та ліквідацію асциту.

Для вирішення поставленої мети були сформульовані наступні задачі
дослідження:

Вивчити основні джерела кровотечі при резистентному асциті у хворих на
цироз печінки ( ЦП.)

Вивчити вплив абдомінального компартмент-синдрому при резистентному
асциті на характерні зміни гемодинаміки та показники функції зовнішнього
дихання у хворих на ЦП при кровотечах з ВРВ.

Вивчити зміни спланхнічного кровообігу та відтоку крові в системі
нижньої порожнистої вени (НПВ) та ниркових вен у залежності від коливань
ВЧТ.

Впровадити в клінічну практику діаліз-сорбцію асцитичної рідини та
альбуміновий перитонеальний діаліз для корекції абдомінального
компартмент-синдрому

Впровадити у клінічну практику комплекс мініінвазивних втручань,
спрямованих на зупинку кровотечі з ВРВ стравоходу та шлунка паралельно з
ліквідацією асцитичного синдрому.

Розробити принципи загальної тактики при активній кровотечі з ВРВ
стравоходу та шлунка у хворих на ЦП, ускладнений резистентним асцитом.

Об’єкт дослідження – хворі на цироз печінки, ускладнений асцитом.

Предмет дослідження – кровотечі із шлункових та стравохідних
флебектазій.

Методи дослідження. Відповідно до визначених задач цієї роботи ми
використали загальноклінічне обстеження хворих; лабораторні дослідження
(загальні аналізи крові та сечі, визначення числа тромбоцитів,
показників коагулограми, біохімічний аналіз крові (визначення рівня
загального білка та білкових фракцій, рівень білірубіну, активність
глютаміново-аспарагінової та глютаміново-аланінової амінотрансфераз
(АсАТ, АлАТ), тимолова, сулемова проби, лужна фосфатаза, сечовина та
креатинін); визначення ступеня крововтрати. Біохімічне дослідження
асцитичної рідини (визначення рівня загального білка, рівень білірубіну,
сечовини, креатиніну) та посів асцитичної рідини для виділення виду
бактеріальної флори використовували для визначення можливості виконання
діаліз-сорбції з ультрафільтрацією і реінфузією асцитичної рідини.
Апаратно-інструментальні методи, кардіосумісна доплерографія
портопечінкової та центральної гемодинаміки, ультразвукове обстеження,
радіоізотопне сканування, ангіографічні методи обстеження, оцінка стану
верхніх відділів шлунково-кишкового тракту методом
фіброезофагогастродуоденоскопії, ретроградна цистометрія, спірографія)
використали з метою вивчення структурних і функціональних змін органів
черевної порожнини, серцево-судинної і дихальної систем. Статистична
обробка використовувалась для оцінки вірогідності відмінностей
показників у групах.

Стан центральної гемодинаміки досліджувався апаратно-програмним
ехокардіоскопічним комплексом “Acuson 128/XP” за наступними параметрами:
серцевий індекс, ударний індекс, тиск наповнення лівого шлуночка.
Вимірювалась лінійна швидкість кровотоку над дугою аорти. При цьому
хвилинний об’єм кровообігу вираховувався за формулою:
ХОК=Vлін*SA*60/103, де Vлін – середня лінійна швидкість кровотоку (см/с)
у висхідній частині аорти, SA – площа поперечного перерізу дуги аорти
(см 2 ), яка визначалася по номограмі Фрухта, що враховує вік, стать та
вагу. Частота серцевих скорочень (ЧСС), АТс, АТд, АТсер. вимірювали за
допомогою моніторів “Ohmeda” та “Dinamap”. Обробка результатів
проводилася в програмах для обробки статистичної інформації в пакеті
власних програм та в “Excel XP”.

Наукова новизна одержаних результатів. У результаті клінічних досліджень
суттєво доповнено та розширено наукову концепцію розвитку поліорганної
недостатності у хворих на цироз печінки, ускладнений асцитом на висоті
кровотечі. Встановлено, що підвищення ВЧТ при асциті викликає
пригнічення центральної гемодинаміки, що сповільнює кровотік у системі
нижньої порожнистої вени та ниркових вен; погіршення функції зовнішнього
дихання, що знижує насичення киснем артеріальної крові пацієнта, що
потім призводить до кисневого голодування усіх органів та систем
організму.

Автором уперше доведено, що підвищення ВЧТ при асциті на фоні кровотечі
призводить до відносної гіповолемії, що викликає характерні порушення
центральної гемодинаміки (ЦГД), зокрема зниження серцевого індексу і
тиску наповнення лівого шлуночка, зростання загального периферійного
опору судин, артеріального тиску та частоти серцевих скорочень.

Уперше встановлено, що збільшення величини ВЧТ на фоні гіповолемії
призводить до погіршення кровопостачання печінки внаслідок зменшення
об’ємної перфузії не тільки портопечінкових судин, але й нижньої
порожнистої вени (НПВ) та ниркових вен, що погіршує, з одного боку, ЦГД,
а з іншого – ниркову фільтрацію.

Автором запропонована методика одночасного лікування асциту методом
діаліз-сорбції з реінфузією асцитичної рідини та альбуміновим
перитонеальним діалізом при одночасній зупинці кровотечі з ВРВ
стравоходу.

Запропонована мініінвазивна ендоваскулярна методика зупинки кровотеч із
ВРВ шлунка на фоні екстракорпоральних методів лікування асциту.

Розроблено методику надання хірургічної допомоги хворим із
декомпенсованим цирозом печінки, ускладненим кровотечею з ВРВ стравоходу
та шлунка.

Практичне значення одержаних результатів. При лікуванні печінкової
недостатності на фоні гіповолемії у хворих на ЦП, ускладнений асцитом,
розроблено та впроваджено в клінічну практику метод діаліз-сорбції
асцитичної рідини з реінфузією попередньо замороженого її
ультрафільтрату з одночасною зупинкою кровотечі із ВРВ стравоходу.

Запропонований та впроваджений у клінічну практику метод альбумінового
перитонеального діалізу дав можливість значно зменшити кількість
летальних випадків при лікуванні печінкової коми у хворих на ЦП у стадії
декомпенсації на фоні кровотечі з ВРВ стравоходу та шлунка та
забезпечити можливість виконання ендоваскулярних операцій, спрямованих
на зупинку кровотечі (Патент України 5744 А).

Впроваджено в клінічну практику новий метод зупинки кровотеч із ВРВ
стравоходу, який полягає в одночасній ендоваскулярній емболізації лівої
шлункової артерії разом із лівою шлунковою веною, що зменшує приплив до
ВРВ стравоходу та шлунка не тільки портальної, але й артеріальної крові.

Результати дисертаційного дослідження використовуються в хірургічній
клініці Обласної клінічної лікарні м. Ужгорода, Центральної міської
клінічної лікарні м. Ужгорода, у навчальному процесі на медичному
факультеті та факультеті післядипломної освіти Ужгородського
національного університету.

Особистий внесок здобувача. Мета і завдання дослідження визначені
автором. Усі наведені в роботі конкретні результати досліджень здобувач
отримав особисто. Автор самостійно ретроспективно вивчив історії
хвороби, склав програму статистичного аналізу клінічних спостережень,
проаналізував і встановив чинники ступеня ризику розвитку
післяопераційних ускладнень, розробив і впровадив у клінічну практику
методи їх профілактики. Автор брав безпосередню участь в обстеженні та
лікуванні більшої частини хворих, обґрунтував оптимальні принципи і
етапність застосування різних операційних і консервативних методів
лікування цирозу печінки, ускладненого асцитичним синдромом та
кровотечею з ВРВ стравоходу та шлунка. Брав участь у виконанні більшості
операційних втручань. Весь статистичний аналіз і узагальнення отриманих
результатів здобувач провів самостійно. У наукових роботах, що
опубліковані у співавторстві, не використано ідей співавторів.

Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи викладено на
таких форумах: на науково-практичній конференції “Актуальні питання
діагностики та лікування гострих хірургічних захворювань органів
черевної порожнини” (14–16 вересня 2005 року, м. Донецьк); на
науково-практичній конференції з міжнародною участю, присвяченій
60-річчю УжНУ, „Сучасні методи діагностики та лікування хронічних
гепатитів, цирозів, гепатогенної виразки, портальних гастропатій та
енцефалопатій у клініці внутрішніх та хірургічних хвороб” (14–16 жовтня
2005 року, м. Ужгород); на науково-практичній конференції-семінарі
студентів та молодих учених з міжнародною участю “Майбутнє сучасної
хірургії” (23–25 листопада 2006 року, м. Львів).

Обсяг і структура дисертації. Дисертаційна робота викладена на 161
сторінках машинописного тексту, ілюстрована 43 таблицями, 16 рисунками.
Складається зі вступу, огляду літератури, характеристики методів та
об’єкту досліджень, 4 розділів власних досліджень, аналізу та
узагальнення результатів дослідження та висновків. Список використаних
джерел містить 178 посилань, у тому числі 72 – кирилицею, 106 – латиною.

Публікації. Результати дисертаційного дослідження опубліковано у 8
друкованих роботах у фахових журналах, 2 збірниках наукових праць та
збірниках тез доповідей. За темою дисертаційного дослідження отримано 1
патент України.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. В роботі вивчено і проаналізовано
результати різнопланового обстеження та лікування 91 хворого на цироз
печінки, ускладнений асцитичним синдромом та кровотечею з ВРВ стравоходу
та шлунка, що знаходились на лікуванні в реанімаційних відділеннях
Обласної клінічної лікарні (ОКЛ) та Центральної міської клінічної
лікарні (ЦМКЛ) м. Ужгорода з січня 2004 року по вересень 2006 року.

Серед 91 хворого чоловіків було 51 (56,0%), жінок – 40 (44,0%). Вік
хворих – від 17 до 73 років (середній вік – 47,7 років), тільки 12
хворих (13,3%) були старшими за 60 років.

При цьому 69 хворих знаходились на лікуванні в реанімаційному відділенні
ОКЛ, а решта 22 – в реанімаційному відділенні УЦМКЛ.

Тривалість захворювання становила в середньому 3,2 року (від 8 місяців
до 11 років), причому у 67 (73,6%) пацієнтів вона становила понад 1 рік.
Етіологія захворювання встановлена у всіх хворих: 41 хворів на вірусний
гепатит, 50 надуживали алкоголь.

Кровотечу з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (ШКТ) в анамнезі
мали 84 хворих (92,3%), дві та більше кровотеч мали 26,4% пацієнтів.
(табл. 1)

Таблиця 1

Ускладнення, які спостерігались у хворих на декомпенсований ЦП із
кровотечею з ВРВ.

Кровотеча

в анамнезі Гіперспле

нізм Асцит Портосистемна енцефалопатія

Не було Одна Дві і більше Помірний Виражений Транзиторний Резистентний
Прогресуючий Немає Субклінічна І–ІІ стадія ІІІ–IV стадія

7 60 24 19 72 – 43 48 14 36 23 18

7,7 % 65,9% 26,4% 21% 79% — 47% 53% 14,4% 37,11% 23,7% 18,5%

Майже у всіх хворих спостерігався виражений гіперспленізм, тільки
у 13.2% пацієнтів

гіперспленізм був виражений помірно. У 40.7% хворих відмічено
резистентний, а у 59.3% — прогресуючий асцит.

Згідно класифікації Child-Turkotte-Pugh 23 (25.3%) хворих віднесено до
„В” класу, 68 (74.7%) пацієнтів – до „С” класу. У 84 (92.3%) хворих
спостерігали ІІІ ступінь ВРВ стравоходу та шлунка, і тільки у 7 хворих,
які поступили у відділення на висоті кровотечі ВРВ в місці кровотечі
спалися, але ендоскопічно цей ступінь трактувався як ІІ-ІІІ. Більшість
хворих мали блакитний колір вариксів, кровоточивість червоних знаків
спостерігали у 64 (70.3%) хворих, застійні ВРВ спостерігали у 27 (29.7%)
хворих.

Стігмати спостерігали у 55 (60.4%) пацієнтів, тромбовані окремі вузли –
у 24 (26.4%). При цьому наявність двох останніх ознак у 79 (86.8%)
хворих є свідченням вже перенесеної кровотечі з ВРВ стравоходу.

Якщо порівняти наявність ВРВ шлунка у досліджуваних пацієнтів в
залежності від класу цирозу печінки, то при В-класі кількість хворих з
ВРВ шлунка склала 47.8%. При С-класі кількість хворих з ВРВ шлунка сягає
60%, що є безперечним свідченням погіршення кровопостачання шлунка і
незворотності патологічного процесу в печінці.

Рефлюкс-езофагіт спостерігали у 85 (93.4%) хворих, гастродуоденальний
рефлюкс – у 44 (48.4%). При цьому помірний езофагіт спостерігали тільки
у 45 (49.5%) пацієнтів, у інших езофагіт був важким фібринозним.
Практично у всіх хворих спостерігали гастрит: еритематозний – у 24.2%
хворих, ерозивний та гіпертрофічний порівну у 13.2% хворих, геморагічний
– у 49.5% пацієнтів. Виразкову хворобу дванадцятипалої кишки (ДПК)
діагностували у 18.7% хворих. При цьому достовірних змін залежності
класу цирозу печінки та функціонально-морфологічних змін з боку верхніх
відділів ШКТ ми не відмітили, за виключенням більш глибоких та
маніфестних проявів портальної гастропатії у хворих з С-класом.

При узагальненні отриманих даних стає зрозумілим, що кровотеча у хворих
на цироз печінки, ускладнений резистентним асцитом, може розвинутись не
тільки внаслідок розриву вени із-за підвищеного в ній тиску. До такої ж
кровотечі може призвести і виразкування нижньої третини стравоходу
внаслідок езофагіту, геморагічний або ерозивний гастрит, виразкова
хвороба. При цьому в одних випадках кровотеча може носити профузний
характер і бути масивною, в інших – хронічною окультною.

Серед обстежених хворих 32 (35.2%) мали ІІІ ступінь крововтрати, 53
(58.2%) – ІІ ступінь. Рівень гемоглобіну, вищий за 100 г/л, спостерігали
тільки у 6 пацієнтів (6.6%). Слід зауважити, що класифікація кровотеч за
ступенем крововтрати була розроблена з прогностичною метою, і, в першу
чергу, стосується кровотеч виразкового генезу. Порівняння варикозних і
не варикозних кровотеч за ступенями крововтрати не завжди є коректним,
оскільки при варикозних кровотечах головними прогностичними критеріями є
все ж клас цирозу печінки та ступінь печінкової недостатності.

Результати досліджень. Вимірювання ВЧТ у хворих на ЦП, ускладнений
асцитом, показало, що останній коливався в межах 12-21 мм. рт. ст.. В
залежності від клінічного перебігу асциту всі пацієнти були поділені на
дві групи: хворі із резистентним та прогресуючим асцитом.

Із отриманих результатів випливає, що для хворих з резистентним асцитом
більш характерною є І ступінь ВЧГ, яка спостерігалась у 32 (74.4%)
пацієнтів, в той час, як для прогресуючого асциту більш характерною є
ІІІ ступінь ВЧГ, що спостерігали у 36 (75%) хворих.

Як правило, збільшення величини ВЧТ призводить до погіршення показників
ворітно-печінкової гемодинаміки. Чим вищою є ВЧГ, тим гірші окремі
показники об’ємної швидкості кровоплину в ворітнопечінковому басейні,
причому різниця в процентному відношенні між І та ІІІ ступенями ВЧГ
коливається від 13% до 31%.

При цьому як в селезінковій, так і в печінковій артеріях різниця при І і
ІІІ ступенях ВЧГ є в межах 30%, в селезінковій ж вені зменшення
об’ємного кровоплину відбувається на 13%, а в ворітній – на 28%.

Слід відмітити, що ці показники визначались після зупинки кровотечі на
фоні постгеморагічної анемії та відповідної крововтрати, перед
ліквідацією асциту.

Внутрічеревний тиск (ВЧТ) у 15 мм рт ст. скорочує кровоплин у всіх
органах живота і заочеревинного простору крім наднирників.

Слід відзначити, що ці показники визначалися після зупинки кровотечі на
фоні постгеморагічної анемії та відповідної крововтрати, перед
ліквідацією асциту.

Дослідження асцитичної рідини у 91 хворого показало, що у 15 (16,48 %)
абсолютне число нейтрофілів було більшим за 250 клітин у мм3, що
розцінювали як інфікованість асцитичної рідини. Такий патологічний стан
був протипоказанням для проведення екстракорпоральної
сорбції-ультрафільтрації асцитичної рідини або альбумінового
перитонеального діалізу. Таким пацієнтам виконували простий парацентез.
Бактеріологічне дослідження тільки у 4 хворих виявило монокультуру
E.coli. При цьому концентрація білка в асцитичній рідині у цих хворих
була низькою – коливалась у межах 5–7 г/л. Жоден із цих хворих не
пред’являв перитонеальних скарг.

У 13 хворих з ВЧГ І ст та ВЧГ ІІІ ст проведено порівняльну оцінку
лінійної та об’ємної швидкостей кровоплину в нижній порожнистій вені
(НПВ) та лівій нирковій вені до та після ліквідації ВЧГ (табл. 2).

Отримані дані свідчать про чітку залежність об’ємної та лінійної
швидкостей кровоплину у НПВ та ниркових венах від величини ВЧТ.

Збільшення об’ємних швидкостей в НПВ на 16% та 23% відповідно в групах
із І та ІІІ ст. ВЧГ після ліквідації асциту, та лінійної швидкості на
29% та 30% говорить про значне покращання кровоплину в системі НПВ в
результаті нормалізації ВЧТ.

В ниркових венах це покращання є ще більш значимим, оскільки лінійна
швидкість збільшується на 38% та 46% відповідно у групах із І та ІІІ ст.
ВЧГ, а об’ємна швидкість зростає відповідно на 41% та 60% в групах.

Нами виділені наступні види аномальних потоків у ворітній вені і
відповідно до них розподілено пацієнтів.

Так, при В-класі ЦП відмічали два види аномальних потоків у ворітній
вені. Наявність фазного пульсуючого кровотоку діагностовано у 14 (61%)
хворих; у 9 (39%) діагностовано реверсивний кровоплин. При С-класі
фазність пульсуючого потоку відмічалася у 7 (10,3%) хворих, реверсивний
кровоплин – у 61 (89.7%) випадків.

Таблиця 2

Порівняльна характеристика окремих показників об’ємної та лінійної
швидкостей кровоплину в залежності від величини ВЧТ до та після
ліквідації асциту

Досліджувані судини, мл/хв Величина ВЧТ, мм рт.ст.

12–15 0–5 21–25 0–5

n=13 n=13

Ворітна вена Vmean, см/сек 19,4±3,8 27,0±2,9 16,3±2,1 23,0±6,2

Vvol, мл/хв 1200,0±311,2 1436,7±207,3, 981,3±79,5, 1280,6±77,6,

Ниркова вена Vmean, см/сек 23,5±9,6 37,1±11,3 21,2±5,6 39,3±7,5

Vvol, мл/хв 716,0±114,3, 1218,3±123,4 430,6±95,3 1100,4±231,1

При визначенні типу ЦГД у хворих із ЦП, ускладненим асцитичним
синдромом, виділено три типи гемодинаміки: нормокінетичний тип зі
значеннями УІ –34,6-42,8 мл/м 2, ППО – 56-64 од. Уігерса (6 пацієнтів),
гіпокінетичний тип зі значеннями УІ – 25,3-32,8 мл/м2, ППО – 61-68 од.
(71 пацієнти), гіповолемічний тип зі значеннями УІ – 19,8-24,3 мл/м2,
ППО – 81-84 од. (14 хворих).

Враховуючи клас цирозу печінки, типи ЦГД розподілилися наступним чином:
при В-класі в більшості випадків був характерним нормо- та
гіпокінетичний тип (23 випадки – 25,3%), а при С-класі – гіпокінетичний
та гіповолемічний типи ЦГД у 68 (74.7%) хворих.

Виділення гіповолемічного типу ЦГД у хворих із ЦП, ускладненим
асцитичним синдромом, на фоні кровотечі з ВРВ стравоходу та шлунка
свідчить про важкість стану пацієнтів і, можливо, про шунтування крові
для забезпечення функціонування життєво важливих органів, жертвуючи при
цьому органами черевної порожнини – в першу чергу печінкою та нирками.

Індекс об’ємного кровоплину у ворітній вені (ІОКВВ) у пацієнтів з
нормокінетичним типом ЦГД становив 290,4±6,5 мл/м2, при гіпокінетичному
типі ЦГД – 268,2±12.4 мл/м2, при гіповолемічному типі ЦГД – 198,0±6.8
мл/м2.

У свою чергу, об(ємний ворітний кровоплин, виражений у відсотках до
хвилинного об’єму серця (VoBB%XOK) у пацієнтів з нормокінетичним типом
ЦГД становив 12,8±1,2%ХОК, з гіпокінетичним типом – 12,2±1,4%ХОК, а при
гіповолемічному варіанті ЦГД становив 10,0±1,2%ХОК.

Клінічні ознаки синдрому хронічної гепатогенної енцефалопатії (ГЕ)
спостерігались у 77 (84.6%) хворих з ЦП, ускладненим резистентним
асцитом та кровотечею.

При цьому серед 77 хворих із ГЕ на фоні цирозу печінки у 36 (37,11%)
спостерігались субклінічні її ознаки, котрі виявлялись у вигляді
конструктивної апраксії без порушень психічного стану. У 23 (25.3 %)
хворих була встановлена І-ІІ стадія ГЕ, що проявлялась наявністю
астериксису та помірної емоційної лабільності, дезорієнтації у часі і
просторі при збереженому вербальному контакті. Рівень азоту аміаку в
крові цих хворих коливався в межах 0.301±0.010 – 0.368±0.029 (р<0.001). Вісімнадцять (19.8%) хворих були доставлені у реанімаційні відділення у стані печінкової коми на висоті кровотечі. Неврологічні симптоми – переважно розсіяні, у вигляді оральних рефлексів, парестезій, в’ялості зіничних реакцій, асиметрії сухожильних рефлексів не спостерігались у жодного хворого у субклінічній і І стадіях ГЕ і у 12 пацієнтів у ІІ стадії ГЕ. На електроенцефалографії (ЕЕГ) у 12 хворих у І стадії ГЕ та у 18 у ІІ стадії спостерігалась дезорієнтація та сповільнення альфа-ритму, що не зовсім патогномонічно для клінічної картини ГЕ. Слід відмітити, що всі хворі з субклінічною та І стадією ГЕ і 4 хворих із ІІ стадією ГЕ мали субкомпенсовану печінкову недостатність, решта пацієнтів були в стадії печінкової декомпенсації. Цікавим також є той факт, що лише у 1 хворого (4.6 %) з субклінічними проявами ГЕ печінка була збільшена. У 15 (8 з групи “В” і 7 з групи “С”) пацієнтів, що склало 46,88%, з клінічними ознаками ГЕ печінка була звичайних розмірів, у 37 (10 хворих із групи “В” і 27 із “С”), що склало 62,7% – печінка була зменшеною. Характерною також для всіх цих пацієнтів була виражена спленомегалія, де розміри селезінки за найдовшою віссю перевищували 25 см. Вивчаючи при спірографічному дослідженні зміни показників функції зовнішнього дихання у хворих на цироз печінки, ускладнений резистентним асцитом, нами виявлено, що до ліквідації асциту спостерігалось: зниження життєвої ємності легень (ЖЄЛ), об’єму форсованого видиху за 1 сек. (ОФВ1) та зниження максимально – об’ємної швидкості ( МОШ) по бронхіальній системі. На першу добу після ліквідації асциту у хворих значно зросли практично всі показники функції зовнішнього дихання. Зменшення внутришньочеревного тиску, яке досягається евакуацією асцитичної рідини, призводить до покращення венозного відтоку з органів черевної порожнини та зростання спланхнічного кровообігу в середньому на 30%. Резистентний асцит призводить до збільшення внутришньочеревного тиску в середньому до 21,91 мм рт.ст., що, в свою чергу, викликає суттєве пригнічення наступних показників функції зовнішнього дихання від 10% до 20% : ЖЄЛ, ОФВ за 1с, МОШ по бронхіальної системі. Таким чином, ріст тиску у черевній порожнині сповільнює кровоплин по нижній порожнистій вені і зменшує венозне повернення. Окрім цього, високий внутрішньочеревний тиск відтісняє діафрагму догори і збільшує внутрішньогрудний тиск, який передається на серце та судини, знижує функціональний ресурс легень, що проявляється падінням показників зовнішнього дихання. Підвищений внутрішньогрудний тиск знижує градієнт тиску на міокард і обмежує діастолічне заповнення шлуночків. Збільшується тиск у легеневих капілярах. Ще більше страждає венозне повернення і знижується ударний об’єм. Серцевий індекс знижується, не дивлячись на компенсаторну тахікардію, що у свою чергу веде до зростання загального периферійного опору судин. Відбувається це внаслідок прямого стиснення обширного судинного ложа, а також рефлекторно у відповідь на зниження серцевого індексу. При декомпресії черевної порожнини відбуваються зворотні зміни. Лікувальна тактика при кровотечах на фоні ЦП, ускладненого асцитом, не є однозначною і остаточно вирішеною проблемою. Необхідно враховувати, що усі хворі на момент поступлення мають абдомінальний компартмент-синдром (АКС) із-за підвищення ВЧТ, що, в свою чергу, призводить до гепатопульмонального та серцево-судинного синдрому на фоні клінічних проявів ГЕ різного ступеня, що різко ускладнює перебіг основного захворювання. В зв’язку з цим відразу після зупинки кровотечі терміново необхідно ліквідувати ВЧГ шляхом парацентезу, екстракорпоральної ультрафільтрації із сорбцією асцитичної рідини та реінфузією ультрафільтрату або альбумінового перитонеального діалізу, що при ГЕ ІІ-IV ст значно покращує функцію легень, серця, судин, нирок і інших органів і систем. Таким чином нами виділено основні напрямки лікування кровотечі при ЦП, ускладненому асцитичним синдромом: зупинка кровотечі; ліквідація ВЧГ; заміщення крововтрати; лікування коагулопатії; лікування і профілактика прогресування ГЕ; запобігання рецидиву кровотечі. Всі вони реалізуються в певній послідовності, представленій в наступному алгоритмі лікування. (рис. 1) Основним методом діагностики джерела кровотечі є ендоскопічне обстеження. Ендоскопія дозволяє не тільки уточнити джерело кровотечі, що триває, але, що не менш важливо, оцінити прогноз та імовірність виникнення рецидиву геморагії. Крім того, в більшості випадків діагностичний етап переходить у лікувальний. Актуальність малоінвазивних методів зростає у пацієнтів із асцитичним синдромом у зв’язку з високим ризиком хірургічного втручання. При визначенні хірургічної тактики важливе значення відіграє розмежування стравохідного і шлункового джерел кровотечі. Прогноз стравохідних кровотеч більш сприятливий, головним чином у зв’язку з високою ефективністю ендоскопічних методів. Кровотечі із кардіального відділу шлунку на фоні портальної гіпертензивної гастропатії характеризуються важкістю виявлення точного джерела геморагії і високою частотою рецидивів кровотеч після використання ендоскопічних методів досягнення гемостазу. Розрив варикозно розширених вен стравоходу як джерело кровотечі при екстреній ендоскопії у групі пацієнтів із асцитичним синдромом виявлено лише в 33% випадків. У решти пацієнтів геморагія була зв’язана з патологічними змінами в кардіальному відділі шлунка: розрив варикозних вен шлунка, ерозії, гострі виразки на фоні портальної гіпертензивної гастропатії. F L e i i ? P D F H J L ????L d ¶ e i i ? o o oe o @ , . uuuooouuuuu???eaU??????I }’}3/4}A}o?V‚R?D…t†?†0‡D‡Z‡n‡x‡„‡oooecoTHooIA?  ••  $ ?"?0????? ?"?r??????…? ?"?F????…? ? & Як перший етап лікування в хірургічній клініці ОКЛ у період поступлення всім пацієнтам із стравохідною кровотечею, перед, під час і після ендоскопії (ЕС) поряд з активною інфузійною та гемостатичною терапією призначаються антацидні препарати, інгібітори протонної помпи, гемотрансфузійна терапія на фоні базової терапії через окремий порт, яка включала в себе 1% р-н нітрогліцерину або 0.25% розчин анаприліну на весь період стаціонарного лікування, відповідно по 0.43 мг/кг/добу та 2.85 мг/кг/добу, як препарати, які Рис. 1 Алгоритм лікування кровотечі хворих з декомпенсованим цирозом печінки на фоні резистентного асциту. знижують на 20-25% портосистемний тиск. При цьому спостерігається зменшення лінійної швидкості по селезінковій та ворітній вені, а також по селезінковій та печінковій артеріях. При використанні анаприліну у дозі 2.85 мг/кг/добу ЧСС зменшується на 25%, АТ, ударний об’єм та ударний індекс, серцевий індекс та хвилинний об’єм серця, фракція викиду також зменшуються, і тільки загальний периферійний судинний опір зростає. Склеротерапія є методом першої лінії у профілактиці та лікуванні кровотеч портального генезу. Серед 53 хворих із „С” ступенем печінкової недостатності тільки у 23 діагностовано кровотечу з ВРВ стравоходу ІІІ ст, а у решти 30 пацієнтів джерелом кровотечі були ВРВ шлунка на тлі ВРВ стравоходу ІІІ ст. Під час ендоскопії встановлено, що у всіх 23 хворих із В-класом цирозу печінки джерелом кровотечі були ВРВ стравоходу ІІІ ст. При цьому у всіх хворих на фоні ЦП спостерігався резистентний асцит, а 12 хворих, що поступили в реанімаційне відділення ЦМКЛ м. Ужгорода мали клінічні ознаки портосистемної енцефалопатії ІІІ – IV стадії (сопор-кома) на фоні триваючої стравохідно-шлункової кровотечі. У решти 25 хворих виявлена ПЕ І-ІІ ст. Ендоскопія ВРВ стравоходу сприяє у більшості випадків зупинці кровотечі, при цьому рецидив кровотечі спостерігався у хворих із середнім ступенем крововтрати – у 15,8% хворих, при важкому ступені – у 52,6% хворих. При цьому слід відмітити, що більша частина рецидивів спостерігається у хворих при декомпенсованому ЦП – вони склали 22.6%. Окрім того, з приводу рецидивів кровотечі у хворих із декомпенсованим ЦП слід звернути увагу на той факт, що у 30 хворих (56,6%) на тлі ВРВ стравоходу джерелом кровотечі були ВРВ шлунка. В такій ситуації ефективність ЕС значно нижча, ніж при зупинці кровотеч з ВРВ стравоходу, ось чому у 23 хворих з кровотечею із ВРВ шлунка був використаний зонд Блекмора. Відразу після зупинки кровотечі виконується другий етап лікування хворим і в залежності від ступеня печінкової енцефалопатіїї (ПЕ) терміново проводилася екстракорпоральна ультрафільтрація із сорбцією асцитичної рідини та наступною реінфузією ультрафільтрату або альбуміновий перитонеальний діаліз, що при прекоматозних і коматозних станах значно покращувало протікання не тільки основного захворювання, але також сприяло покращенню функції серця, легень, нирок і інших органів і систем. Порівнюючи застосування екстракорпоральної сорбції з ультрафільтрацією асцитичної рідини і її наступним внутрішньовенним введенням та альбуміновий перитонеальний діаліз із застосуванням простого парацентезу з метою ліквідації асциту нами встановлено, що ультрафільтрація асцитичної рідини призводить до збільшення рівня білка в ультрафільтраті майже в три рази, зменшує рівень сечовини та креатиніну на 35-40%, не впливає на рівень електролітів та печінкових трансаміназ. Звертає на себе увагу висока детоксикаційна здатність методу альбумінового перитонеального діалізу (АПД), яка проявляється зниженням концентрації так званих маркерів інтоксикації – низько та середньомолекулярних сполук, АсАТ, АлАТ, креатиніну, а також водорозчинних сполук – сечовини та аміаку. З допомогою вказаних екстракорпоральних методик ліквідується ВЧГ, зменшується інтоксикація організму, покращується загальний стан. Також в наявності для корекції гіповолемії завжди є розчин „власного альбуміну”. Рис. 2 Рис. 2 Схема проведення екстракорпоральної ультрафільтрації із сорбцією асцитичної рідини. Парацентез для ліквідації ВЧТ використовується тільки у хворих з асцит – перитонітом. Для корекції портального тиску та профілактики кровотеч ВРВ стравоходу та шлунка, в клініці розроблено методику одночасної емболізації лівої шлункової вени (ЛШВ) та лівої шлункової артерії (ЛША), як третій етап зупинки кровотеч із ВРВ стравоходу та шлунка. Для емболізації лівої шлункової артерії використовували трансфеморальний доступ із використанням перфорованого балон-катетера, що не відокремлюється, із внутрішнім просвітом 0,5 мм, максимальним діаметром балона в роздутому стані – 2 мм. У не роздутому стані верхівка балона діаметром 1 мм з танталовою міткою на кінці, направляється по ходу лівої шлункової артерії і заноситься плином крові в гирло судини, згинаючись при потребі навіть під кутом за рахунок роздуття балону. Після суперселективної ангіографії проводили емболізацію судини препаратом “Емболін”. При проведенні ендоваскулярної емболізації лівої шлункової вени інтрод’юсер для проведення катетера з метою емболізації встановлювали оперативним шляхом через лапаротомний доступ в нижню брижову вену. При цьому балон-катетер спеціальної конструкції після проведення через інтрод’юсер при роздутті згинається і, таким чином, змінюючи напрямок проводиться у виток лівої шлункової вени, потім, після часткового здуття, проводиться до необхідного рівня. Суперселективна флебографія допомагає встановити зону передбаченого виключення. Емболізація проводилася при роздутому балоні, що є перешкодою ретроградному плину емболізуючої речовини, а також сприяє антеградному заповненню емболізуючою речовиною варикозних вузлів. У всіх хворих виконання ендоваскулярної емболізації лівої шлункової артерії та вени на висоті кровотечі привело до зупинки останньої. ВРВ стравоходу зменшились із ІІІ ст. до І ст. протягом перших 8 діб із моменту виконання операції. (Рис. 3, 4.) У семи хворих, яким маніпуляція виконувалась в плановому порядку ВРВ стравоходу також зменшувались до І ст. протягом перших 8 діб спостереження. Ускладнень не спостерігали. Рис. 3 Суперселективна флебографія Рис. 4 Флебограма портальної системи. Стрілкою лівої шлункової вени вказана емболізуюча речовина „Емболін” в просвіті гирла та гілок лівої шлункової вени після повної її емболізації. При порівнянні окремих показників портопечінкової гемодинаміки до та після планової емболізації лівої шлункової артерії та вени у 4 хворих установлено, що параметри об’ємної перфузії та портального тиску після процедури недостовірно зменшувались тільки на 3-4%, що свідчить про відсутність негативного впливу процедури на перфузію печінки. Емболізація селезінкової артерії (СА) виконана нами у 47 хворих, ще у 13 хворих одночасно виконана емболізація печінкової та селезінкової артерії. Показаннями до емболізації СА були: наявність вторинного гіперспленізму, збільшення діаметру СА при підвищенні лінійної та об’ємної швидкостей кровоплину в ній, гіперспленізм важкого ступеня, резистентний асцит, стан після кровотечі з ВРВ. При гемодинамічному дослідженні після виконання емболізації СА було виявлено зменшення вихідного підвищеного рівня артеріального селезінкового кровоплину в 2 рази. В свою чергу зниження притоку крові в систему ворітної вени на 30% вихідного об’єму сприяло зниженню портального тиску на 20%. Одночасно збільшувався об’єм артеріального притоку до печінки, за рахунок перерозподілу крові у басейні черевного стовбура. Емболізація лівої шлункової артерії одночасно з емболізацією селезінкової артерії виконана нами у 14 хворих. У віддаленому післяопераційному періоді через 8–12 місяців після операції достовірно підвищився рівень сироваткового альбуміну, знизився рівень азоту аміаку, загального білірубіну та печінкової трансамінази. Як правило, ніяких ускладнень після емболізації лівої шлункової артерії ми не спостерігали. Однак вважаємо, що краще цю методику використовувати в комбінації з емболізацією селезінкової артерії, а у випадку кровотечі та наявності виявів портальної гастропатії доповнювати її емболізацією лівої шлункової вени. Шести хворим в зв’язку з продовженням кровотечі виконані операції портокавального роз’єднання: у трьох – апаратна транссекція стравоходу, ще у трьох – операція Калити. Серед пролікованих нами хворих помер 31 пацієнт, що склало 34, 1%. При цьому, серед 69 пролікованих хворих в ОКЛ летальність з 2004 по 2006 рр. коливалась від 38,2% , 27,3% до 23,1% відповідно, маючи чітку тенденцію до зниження. Загальна летальність в цій групі хворих склала 31,9%. Серед 22 хворих, які знаходились на лікуванні в УЦМКЛ летальність відповідно склала 55,6%, 27,3%, 50% за 2004 -2006 рр., загалом складаючи 40,9%. Різниця в 10% між двома лікувальними закладами пов’язана, на нашу думку, з відсутністю можливості використання ендоваскулярних методів в лікуванні хворих на ЦП з асцитичним синдромом, ускладненим кровотечею, в УЦМКЛ м. Ужгорода. Частина хворих померла на перших етапах надання спеціалізованої допомоги, що склало більшу частину пацієнтів – 21(67,7%), 10 хворих на першому етапі лікуванні, 11 – на другому, 10 – на третьому. П’ять хворих (16,1%) померли від рецидиву кровотечі після ендоскопічної склеротерапії, стільки ж пацієнтів померли при застосуванні ендоскопічної склеротерапії разом із зондом Блекмора. На другому етапі лікування двоє пацієнтів (6,5%) померли після сеансу АПД, 9 (29%) – після сеансу екстракорпоральної ультрафільтрації та сорбції асцитичної рідини з її внутрішньовенною реінфузією. На третьому етапі лікування – четверо пацієнтів померло після ендоваскулярної емболізації селезінкової артерії, двоє – після одночасної емболізації печінкової та селезінкової артерій, один пацієнт – після емболізації лівої шлункової та селезінкової артерій, троє хворих (50%) померли після роз’єднувальних лапаротомних операцій Кумуляційний аналіз стабільності результатів консервативного лікування хворих за двома основними параметрами - рецидиви кровотечі та летальність протягом 3 років спостереження, показав, що задовільний результат лікування спостерігався у 57,7% пацієнтів. У перший рік спостереження задовільний результат спостерігався у 79,1%, з наступним зниженням показника з роками – 69,1% та 57,7%. Якщо аналізувати результати лікування хворих із урахуванням ступеня печінкової недостатності, то із 53 хворих з С-класом цирозу печінки за Child-Pugh померло 27, що склало 87,1% від усіх померлих, решта 4 (12,9%) померлих відносились до B-класу цирозу печінки. Аналізуючи летальність серед наших хворих із урахуванням ступеня крововтрати, ми встановили, що всі померлі були з важким ступенем крововтрати. При цьому, клінічно предмортальний перебіг характеризувався коматозним станом з поступовим погіршенням показників центральної гемодинаміки і всіх вітальних функцій організму на фоні поліорганної недостатності. Якщо детально аналізувати методики тимчасової або кінцевої зупинки кровотечі із ВРВ стравоходу та шлунка, застосовані у наших хворих, то тільки у 17 пацієнтів, яким виконали емболізацію ЛШВ або ЛШВ та ЛША протягом періоду спостереження не було рецидивів кровотечі. Також рецидиву кровотечі не було у 3 хворих після роз’єднувальних операцій та 11 хворих із одномоментною ендоваскулярною емболізацією ЛША та СА. При цьому слід зауважити, що згадані хворі відповідно як і вся аналізована група, попередньо пройшли хоча б один курс ендоскопічної склеротерапії. Серед пацієнтів, у яких застосували ендоваскулярну емболізацію селезінкової артерії (47), емболізацію селезінкової та печінкової артерії (13), емболізацію лівої шлункової артерії та селезінкової артерії (3) спостерігали принаймні один рецидив кровотечі. Загальна летальність в групі пацієнтів, що вижили за 3 роки спостереження склала 23 (38,3%) хворих. Таким чином, летальність на всю групу в 91 пацієнт за 3 роки склала 54 (59,3%), що тільки підкреслює важкість стану хворих на ЦП із асцитичним синдромом, ускладненим кровотечею. Якщо аналізувати групу пацієнтів, що вижили протягом 3 років спостереження, на предмет рецидиву резистентного або прогресуючого асциту, незважаючи на його постійну медикаментозну корекцію, то результати виявились наступні. Рецидив відбувся практично у всіх хворих, і якщо стабільність задовільних результатів на кінець першого року спостереження склала 63,5%, то на другий рік вона відповідно склала тільки 48, 9%, а до кінця 3 року – 26,4%. Практично тільки 6 (6,6%) хворих із групи 91 пацієнт протягом 3 років спостереження не мали рецидиву асциту. На підставі отриманих результатів лікування можна стверджувати, що хворі на ЦП з асцитичним синдромом, ускладненим кровотечею з ВРВ стравоходу та шлунка, потребують постійного диспансерного нагляду. Це є проблемою не тільки хірургів, але і гастроентерологів та ендоскопістів. Використання послідовності в лікуванні кровотеч із ВРВ стравоходу у хворих на декомпенсований цироз печінки, де перший етап передбачає діагностику джерела кровотечі і її тимчасову зупинку, другий – ліквідацію внутрішньочеревної гіпертензії, третій – ендоваскулярну корекцію портального тиску та профілактику рецидиву кровотечі, дозволило продовжити життя та покращити його якість практично половині хворих. ВИСНОВКИ У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми лікування хворих на декомпенсований цироз печінки, ускладнений кровотечею, шляхом опрацювання результатів обстеження пацієнтів та впровадження у клінічну практику малоінвазивних хірургічних методів лікування. Розрив ВРВ стравоходу як джерело кровотечі у хворих на декомпенсований цироз печінки спостерігається у 33% пацієнтів. У решти геморагія пов’язана з патологічними змінами в кардіальному відділі шлунка: розрив ВРВ шлунка, ерозії, гострі виразки на фоні портальної гіпертензії. Резистентний асцит призводить до збільшення внутрішньочеревного тиску в середньому до 21,91 мм. рт. ст., що викликає пригнічення окремих показників функції зовнішнього дихання на величину від 10 % до 20 % : ЖЄЛ, ОФВ за 1 с, МОШ по бронхіальній системі. Збільшення величини ВЧТ призводить до погіршення окремих показників ворітно-печінкової гемодинаміки і зменшення об’ємних швидкостей кровоплину у ворітно-печінковому басейні від 13 % при І ст. ВЧГ до 31 % при ІІІ ст. ВЧГ. Об’ємні швидкості кровоплину в НПВ та ниркових венах після ліквідації асциту відповідно зростають на 16 % та 23 % при І ст. ВЧГ, та на 41 % і 60 % при ІІІ ст. ВЧГ. При визначенні типу ЦГД у хворих на ЦП, ускладнений асцитичним синдромом та кровотечею, виділено три типи гемодинаміки: нормокінетичний тип зі значеннями УІ від 34,6 до 42,8 мл/м2, гіпокінетичний – зі значеннями УІ від 25,3 до 32,8 мл/м2 та гіповолемічний – зі значеннями УІ від 19,8 до 24,3 мл/м2. При цьому у більшості випадків спостерігався гіпокінетичний та гіповолемічний типи ЦГД. Екстракорпоральна сорбція з ультрафільтрацією асцитичної рідини призводить до збільшення рівня білка в ультрафільтраті майже в три рази, зменшуючи рівень сечовини та креатиніну на 35–40%, не впливаючи на рівень електролітів та печінкові трансамінази. Альбуміновий перитонеальний діаліз – ефективна детоксикаційна методика, яка, на відміну від екстракорпоральної сорбції з ультрафільтрацією асцитичної рідини, знижує маркери інтоксикації – низько-та середньомолекулярні сполуки, АсАТ, АлАТ, а також сечовину, креатинін та білірубін. Метод одночасної ендоваскулярної емболізації лівої шлункової вени та артерії у всіх пацієнтів зумовив кінцеву зупинку кровотечі із ВРВ як стравоходу, так і шлунка. Головними принципами терапії при зупинці кровотечі з ВРВ стравоходу та шлунка у хворих на ЦП, ускладнений асцитом, є: зупинка кровотечі, заміщення крововтрати, ліквідація ВЧГ, лікування коагулопатії та ГЕ, запобігання рецидиву кровотечі, що протягом трьох років спостереження зумовило відсутність рецидиву кровотечі у 57,7% хворих. СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ 1. В.І. Русин В.І., Шляхта Т.Я., Русин А.І., Шеремет А.П. „ Особливості гемо- динамічних реакцій на зміну внутрічеревного тиску”. Науковий вісник УжНУ. Серія медицина - 2004 р. Випуск 23.-С. 156 – 160. 2. Русин В.І., Шляхта Т.Я., Русин А.В. Шеремет А.П. Синдром черевної порожнини ( літературне введення в проблему) // Науковий вісник УжНУ, серія „Медицина „.- // Ужгород, 2005.- Вип. 24. – С. 147 – 153. 3. Русин В.І., Шляхта Т.Я., Русин А.В., Румянцев К.Є. Шеремет А.П. Альбумін – опосередкований перитонеальний діаліз як метод замісної терапії при печінковій недостатності. Клінічна хірургія. – 2005. - №7. – С. 25 – 28. 4. Русин В.І., Буцко С.С., Русин А.В. Румянцев К.Є., Шляхта Т.Я., Авдєєв В.В., Шеремет А.П. Малоінвазивні хірургічні втручання в лікуванні цирозу печінки із резистентним асцитом, ускладненого гастроезофагоальною кровотечею. Хірургія України, 2005. - №2 ( 14 ). – С. 2 – 5. 5. Маляр Н., Шеремет А. Вплив методу сорбції, ультрафільтрації та внутрішньовенної реінфузії концентрату асцитичної рідини на параметри функції зовнішнього дихання та спланхнічну геодинаміку // Тези доповідей науково – практичної конференції - семінару студентів та молодих вчених з міжнародною участю „Майбутнє сучасної хірургії „. – Львів. 2005. –С. 63 -64. 6. Русин В.І., Русин А.В., Пацкань Б.М., Румянцев К.Є., Шеремет А.П. Окремі показники порто печінкової геодинаміки у хворих на цироз печінки з асцитичним синдромом при кровотечах з варикозно розширених вен стравоходу та шлунка. Вісник Української медичної стоматологічної академії. Актуальні проблеми сучасної медицини. – 2006. – Т.6, Вип.. 1-2 ( 13-14 ). – С. 113 – 116. 7. Русин В.І., Русин А.В., Румянцев К.Є., Шеремет А.П.Спосіб створення лімфовенозного анастомозу на шиї у хворих із асцитичною стадією некомпенсованого цирозу печінки. Харківська хірургічна школа. – 2006.- №1(2). –С. 165 – 168. 8. Русин В.І., Русин А.В., Пацкань Б.М., Румянцев К.Є., Шеремет А.П. Показники функції зовнішнього дихання у хворих на цироз печінки з асцитичним синдромом. Клінічна хірургія. – 2007.- №1.- С. 20-21. 9. Русин В.І., Русин А.В., Болжіжар О.О., Буцко С.С., Румянцев К.Є., Шеремет А.П. Метод лікування кровотеч із варікозно розширених вен стравоходу з застосуванням ендоваскулярних технологій. Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії.-2007.-№2 (11).-С.-31-32. 1. Патент 5744 А, МПК 7 А61М1/16, А61М1/28 .Спосіб діалізу при печінковій недостатності „ . Русин В.І., Шляхта Т.Я., Русин А.І., Шеремет А.П. № 20040806756 ; Заявл. 12.08.2004; Опубл. 15.03.2005; Бюл. №3. АНОТАЦІЯ Шеремет А.П. Хірургічне лікування кровотеч з варикозно розширених вен стравоходу та шлунку у хворих на цироз печінки, ускладнений резистентним асцитом. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.03 – хірургія. – Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, Київ, 2007. У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми лікування хворих із кровотечами із флебектазій стравоходу і шлунка на тлі декомпенсованого цирозу печінки. На основі вивчення і аналізу результатів комплексного обстеження та лікування 91 хворого на цироз печінки, ускладнений асцитичним синдромом та кровотечею з флебектазій стравоходу та шлунка, суттєво доповнено та розширено наукову концепцію розвитку поліорганної недостатності у таких пацієнтів. Уперше доведено, що підвищення внутрішньочеревного тиску при асциті на фоні кровотечі призводить до відносної гіповолемії, що викликає характерні порушення центральної гемодинаміки, зокрема зниження серцевого індексу і тиску наповнення лівого шлуночка, зростання загального периферійного опору судин, артеріального тиску та частоти серцевих скорочень. Уперше встановлено, що збільшення величини внутрішньочервного призводить до погіршення кровопостачання печінки внаслідок зменшення об’ємної перфузії не тільки портопечінкових судин, але й нижньої порожнистої вени та ниркових вен, що погіршує як центральну гемодинаміку, так і клубочкову фільтрацію. Запропонована методика одночасного лікування асциту методом діаліз-сорбції з реінфузією асцитичної рідини та альбуміновим перитонеальним діалізом при одночасній зупинці кровотечі з ВРВ стравоходу. Запропонована мініінвазивна ендоваскулярна методика зупинки кровотеч із ВРВ шлунка на фоні екстракорпоральних методів лікування асциту. Розроблено і впроваджено в клінічну практику стратегію надання хірургічної допомоги хворим із декомпенсованим цирозом печінки, ускладненим кровотечею з флебектазій стравоходу та шлунка. Запропоноване вирішення наукової задачі дозволило знизити летальність від кровотеч до 34,1%, відсутність рецидивування асциту протягом 3 років спостереження склала 26,4%, відсутність рецидиву кровотечі спостерігали у 57,7% пацієнтів. Ключові слова: декомпенсований цироз печінки, кровотеча із варикозно розширених вен стравоходу та шлунка, асцит, лікування, профілактика. АННОТАЦИЯ Шеремет А.П. Хирургическое лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени, осложненным резистентным асцитом. – Рукопись. Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук за специальностью 14.01.03 – хирургия. – Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, Киев, 2007. В диссертации приведено теоретическое обобщение и новое решение научной проблемы лечения больных с кровотечениями из флебэктазий пищевода и желудка на фоне декомпенсированного цирроза печени. На основе изучения и анализа результатов комплексного обследования и лечения 91 больного циррозом печени, осложненным асцитическим синдромом и кровотечением из флебэктазий пищевода и желудка, существенно дополнено и расширено научную концепцию развития полиорганной недостаточности у таких пациентов. Установлено, что разрыв флебэктазий пищевода как источник кровотечения у больных с декомпенсированным циррозом печени наблюдается у 33% пациентов. У остальных геморрагия связана с патологическими изменениями в кардиальном отделе желудка: разрыв варикозных вен желудка, эрозии, острые язвы на фоне портальной гипертензии. Резистентный асцит приводит к увеличению внутрибрюшного давления в среднем до 21,91 мм рт. ст., что вызывает снижение отдельных показателей функции внешнего дыхания на величину от 10 % до 20 %: ЖЕЛ, ОФВ за 1 с, МОС по бронхиальной системе. Увеличение величины внутрибрюшного давления приводит к ухудшению отдельных показателей портопеченочной гемодинамики и уменьшению объемных скоростей кровотока в портопеченочном бассейне на величины от 13 % при І ст. внутрибрюшной гипертензии до 31 % при ІІІ ст. Объемные скорости кровотока в нижней полой вене и почечных венах после ликвидации асцита соответственно увеличиваются на 16 % и 23  % при І ст, и на 41 % и 60 % при ІІІ ст. внутрибрюшной гипертензии. При определении типа центральной гемодинамики у обследованных больных, выделены три типа гемодинамики: нормокинетический тип, гипокинетический и гиповолемический. При этом в большинстве случаев наблюдался гипокинетический и гиповолемический типы. Доказано, что повышение внутрибрюшного давления при асците на фоне кровотечения приводит к относительной гиповолемии, что вызывает характерные нарушения центральной гемодинамики, в частности снижение сердечного индекса и давления наполнения левого желудочка, рост общего периферического сопротивления сосудов, артериального давления и частоты сердечных сокращений. Впервые установлено, что увеличение величины внутрибрюшного давления приводит к ухудшению кровоснабжения печени в результате уменьшения объемной перфузии не только в портопеченочных сосудах, но и в нижней полой вене и почечных венах, что ухудшает как центральную гемодинамику, так и клубочкову фильтрацию. В лечении печеночной недостаточности на фоне гиповолемии у больных циррозом печени, осложненным асцитом, разработано и внедрено в клиническую практику метод диализ-сорбции асцитической жидкости с реинфузией предварительно замороженного ее ультрафильтратуа с одновременной остановкой кровотечения из варикозный расширенных вен пищевода и желудка. Предложенный и внедренный в клиническую практику метод альбуминового перитонеального диализа дал возможность значительно уменьшить количество летальных случаев при лечении печеночной комы у больных циррозом в стадии декомпенсации при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и обеспечить возможность выполнения эндоваскулярных операций, направленных на остановку кровотечения. Внедрен в клиническую практику новый метод остановки кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, который заключается в одновременной эндоваскулярной эмболизации левой желудочной артерии вместе с левой желудочной веной, что уменьшает приток к флебэктазиям пищевода и желудка не только портальной, но и артериальной крови. Разработана и внедрена в клиническую практику стратегия предоставления хирургической помощи больным с декомпенсированным циррозом печени, осложненным кровотечением из флебэктазий пищевода и желудка. Цель первого этапа лечения – остановка кровотечения, реализуется применением вазоактивных препаратов, эндоскопической склеротерапии и зонда Блекмора при необходимости. Во время второго этапа путем использования парацентеза, диализа и сорбции асцитической жидкости с её реинфузией и альбуминового перитонеального диализа достигается ликвидация патологических сдвигов, вызванных внутрибрюшной гипертензией, и коррекция гиповолемии. На третьем этапе осуществляется коррекция портального давления и профилактика кровотечений из флебэктазий. С этой целью применяли эндоваскулярную эмболизацию левой желудочной вены, эндоваскулярную эмболизацию левой желудочной артерии и вены, эндоваскулярную эмболизацию левой желудочной артерии и селезеночной артерии и повторную эндоскопическую склеротерапию. Экстракорпоральная сорбция с ультрафильтрацией асцитической жидкости приводит к увеличению уровня белка в ультрафильтрате почти в три раза, уменьшению уровня мочевины и креатинина на 35–40%, не влияя на уровень электролитов и печеночные трансаминазы. Альбуминовый перитонеальный диализ – эффективная детоксикационная методика, которая, в отличие от экстракорпоральной сорбции, снижает маркеры интоксикации – низко- и среднемолекулярные соединения, АсАТ, АлАТ, а также мочевину, креатинин и билирубин. Метод одновременной эндоваскулярной эмболизации левой желудочной вены и артерии у всех пациентов обусловил окончательную остановку кровотечения из флебэктазий как пищевода, так и желудка. Предложенное решение научной задачи позволило снизить летальность от кровотечений до 34,1%, отсутствие рецидивирования асцита на протяжении 3 лет наблюдали у 26,4%, отсутствие кровотечения – у 57,7% пациентов. Ключевые слова: декомпенсированный цирроз печени, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, асцит, лечение, профилактика. SUMMARY Sheremet A.P. Surgical treatment of bleeding from the variceally extended veins of oesophagus and stomach in patients with the liver cirrhosis, complicated by resistant ascites. – Manuscript. Dissertation for obtaining scientific degree of candidate of medical sciences on a specialty 14.01.03.- surgery. National Medical Academy of Postgraduate Education by P.L.Shupik, Kiev, 2007. A new theoretical generalization and scientific problem decision of treatment of patients with bleeding from the phlebectasies of oesophagus and stomach on decompensated liver cirrhosis background is proposed in dissertation. On the basis of study and analysis of complex inspection and treatment results of a 91 patient with the liver cirrhosis, complicated by ascites and bleeding from a phlebectasies of oesophagus and stomach, the scientific conception of polyorganic insufficiency development in such patients is substantially complemented and extended. For the first time it is worked out, that the intraabdominal pressure increasing at ascites in patient with a variceal bleeding results in relative hypovolemia, which causes characteristic worsening of central haemodynamics: such as cardiac index and left ventricle’s filling pressure decreasing, common peripheral vessels resistance growth, arterial pressure and pulse frequency decreasing. It is established that the intraabdominal pressure increasing also results in worsening of liver bloodflow – due to diminishment of volume perfusion not only in portohepatic vessels but also in vena cava inferior and kidney veins. It also worsens both central haemodynamics and glomerular filtration. Ecstracorporeal ultrafiltration and sorption of ascitic liquid with it’s intravenous reinfusion also as albumen peritoneal dyalisis author offered as a methods of simultaneous treatment of ascites and hepatic failure after oesophagus and stomach phlebectasias’ bleeding stopping. Miniinvasive endovascular methods of final hemorrhage stopping were offered. The new strategy of surgical help to the patients with decompensated liver cirrhosis, complicated by variceal bleeding of phlebectasias of oesophagus and stomach was developed and inculcated in clinical practice. The offered solution of scientific task allowed to reduce lethality from bleeding to 34,1%, the absence of ascites relapse during 3 years of supervision occurred in 26,4%, the absence of bleeding relapse took place in 57,7% of patients. Keywords: decompensated liver cirrhosis, bleeding from the variceally extended veins of oesophagus and stomach, ascites, treatment, prophylaxis. І етап – зупинка кровотечі Вазоактивні препарати Зонд Блекмора Діагностично-лікувальна ендоскопія асцит-діаліз-сорбція з реінфузією парацентез альбуміновий перитонеальний діаліз ІІ етап - ліквідація ВЧТ ІІІ етап – корекція портального тиску, профілактика кровотеч з ВРВ стравоходу та шлунка Корекція гіповолемії Ендоваскулярна емболізація ЛША + СА Ендоваскулярна емболізація лівої шлункової артерії та вени Ендоваскулярна емболізація лівої шлункової вени Повторна ендоскопічна емболізація ВРВ

Похожие записи