мінистерство охорони здоров’я україни

київська медична акАдемія післядипломної освіти

ім. П.л. Шупика

Астахова Марина Вікторівна

УДК 616.831-005-06:616.133-004.6:616.379-008.64

Гострі порушення мозкового кровообігу у хворих з атеросклеротичними
ураженнями екстракраніальних судин та супутнім цукровим діабетом

14.01.15 – НЕРВові хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ 2004

Aeena?oaoe??th ? ?oeiien

Робота виконана в Київській медичній академії післядипломної освіти ім.
П.Л. Шупика МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Боброва Валентина
Іванівна, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.
Шупика МОЗ України, кафедра медицини невідкладних станів, професор

Io?oe?ei? iiiiaioe:

aeieoi? iaaee/ieo iaoe Ea?aaaiue ??eia Ieeiea?aia, ?inoeooo aa?iioieia??
AII Oe?a?ie, a?aeae?e ee?i?/ii? o?c?ieia?? oa iaoieia?? ia?aiai?
nenoaie, a?aeae?eaiiy aeno?ai??ai?aeieo caoai?thaaiue ia?aiai? nenoaie,
caa?aeoth/a a?aeae?eaiiyi , aieiaiee iaoeiaee ni?a?ia?oiee;

aeieoi? iaaee/ieo iaoe, i?ioani? Oe?iaio Na?oeaia ?aai?aia,
Oa?iii?euenueea aea?aeaaia iaaee/ia aeaaeai?y ?i. ?.ss. Ai?aa/aanueeiai
IIC Oe?a?ie, eaoaae?a ia?aiaeo oai?ia, caa?aeoaa/ eaoaae?e

I?ia?aeia onoaiiaa: ?inoeooo iaa?ieia??, ineo?ao??? oa ia?eieia?? AII
Oe?a?ie, a?aeae?e noaeeiii? iaoieia?? aieiaiiai iiceo, i. Oa?e?a.

Caoeno a?aeaoaeaoueny ”_20_” _ea?oiy_ 2004 ?. ia _11_ aiaeei? ia
can?aeaii? niaoe?ae?ciaaii? a/aii? ?aaee Ae 26.613.01 o Ee?anuee?e
iaaee/i?e aeaaeai?? i?neyaeeieiiii? ina?oe ?i. I.E. Ooieea IIC Oe?a?ie
ca aae?anith: 04112, i.Ee?a, aoe. Aei?iaiaeeoeueea, 9.

C aeena?oaoe??th iiaeia iciaeiieoenue o a?ae?ioaoe? Ee?anueei? iaaee/ii?
aeaaeai?? i?neyaeeieiiii? ina?oe ?i. I.E. Ooieea IIC Oe?a?ie ca
aae?anith: 04112, i.Ee?a, aoe. Aei?iaiaeeoeueea, 9.

Aaoi?aoa?ao ?ic?neaiee ”_18_” _aa?aciy_ 2004 ?.

A/aiee nae?aoa?

niaoe?ae?ciaaii? a/aii? ?aaee Onaoaiei I.A

. Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Мозкові інсульти залишаються однією з найгостріших
проблем людства, яка стосується значної частини населення всіх країн
світу та надає величезних економічних збитків суспільству [Віничук
С.М.,1999; Волошин П.В., Тайцлин В.И., 1999; Зозуля І.С., Боброва В.І.,
2000; Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. 2003; Gubitz G.,
Sandercock P. 2000].

У світі інсульти посідають трете місце серед причин смерті, в Україні
протягом кількох десятиріч смертність від інсульту посідає друге місце,
випереджаючи смертність, що обумовлена онкологічними захворюваннями
[Мищенко Т.С., 2000; Де Фритас Г.Р., Богуславский Дж., 2001]. В
структурі інсультів переважають ішемічні інсульти, основною причиною
яких є атеросклероз [Гусев Е.И., Гехт А.Б., Гаптов В.Б., Тихопой Е.В.,
2000; Скворцова В.И. 2001; Виленский Б.С., 2002; Кузнецова С.М., 2003]
Співвідношення ішемічного та геморагічного інсультів за даними різних
авторів складає від 4-5:1 до 7-8:1 [Дубенко Е. Г., Дубенко О.Е. 1999;
Мiщенко Т.С., 2000].

Відомо, що захворюваність мозковим інсультом серед хворих на цукровий
діабет (ЦД) у 2-3 рази вище у порівнянні з відповідними показниками в
загальній популяції, також серед хворих з інфарктом мозку (ІМ) та
супутнім ЦД реєструють більш високі показники інвалідізації та
смертності [Амосова Е.Н., 2000; Yuan S, Liu Y, Zhu L. 1999; Donnelly R.,
Emslie-Smith A.M., Gardner I.D., Morris A.D.; 2000]. Серед причин
летальності на другому місці після інфаркту міокарда знаходяться гострі
порушення мозкового кровообігу [Тронько М.Д., Єфимов А.С., Кравченко
В.I., Панькiв В.I., 1996; Coutinho M., Gerstein H.C., Wang Y., Yasuf S.,
1999]. Висока захворюваність та тяжкий прогноз мозкового інсульту серед
хворих на ЦД в науковій літературі пояснюються раннім та прискореним
розвитком атеросклеротичного процесу – діабетичними макроангіопатіями
[Балаболкин М.И., 2000; Miettinen H., SalomaaV., 1997]. Відомо, що
діабетичні макроангіопатії не мають морфологічних відмінностей стосовно
атеросклеротичного ураження крупних судин у пацієнтів без цукрового
діабету [Bierman E.L.,1992; Birrer M., 2001]. В науковій літературі
повідомлення про морфо-біохімічні особливості атеросклеротичного
ураження крупних судин у хворих на ЦД поодинокі [Andersen J.L. Fasmussen
L.M., Ledet T., 1996].

Ai?iaaaeaeaiiy o iaaee/io i?aeoeeo iiaeo oeueo?acaoeiaeo oaoiieia?e, a
naia eieuei?iaiai aeoieaeniiai neaioaaiiy, aeaei ciiao a?eueo aeineiiaei
aea/aoe aoa?ineea?ioe/i? ci?ie noaeei, ae?aaiinooaaoe ii?oieia?/iee noai
aeyoee oa ?? iiaa?oi?, caaacia/oth/e i?e oeueiio aenieo oi/i?noue uiaei
ae?aaiinoeee iii??ieo oa ae?aaeaieo noaiic?a a?ao?ioeaoaeueieo a?oa??e
[Eaethe A.A. A, Eaethe N. Y., 1999; Eaaiaea I.A., Aaeaoeeee A.TH,
Aeaeeaeaaeca Ae.I., 2001]. Iiyaa oeueiai iaoiaeo oa eiai ?icaeoie
aeathoue iiaeeea?noue nooo?ai aeiiiaieoe ciaiiy i?i iaoiaaiac ?oai?/ieo
?inoeueo?a ? cie?aia o oai?eo ia OeAe.

Iaoeia? ?iaioe, ye? aeeiiai? ca aeaieie aeoieaeniiai neaioaaiiy noaeei
iiceo oa i?enay/ai? ?I o oai?eo ia OeAe – iiiaeeiie?, iniiaiei iai?yieii
oaeeo aeine?aeaeaiue ? aiae?c oea?aa?aeueii? aaiiaeeiai?ee oa nooiaith
aoa?ineea?ioe/iiai caoaeaiiy oea?aa?aeueieo a?oa??e. ?iaioe uiaei
no?oeoo?ieo iniaeeainoae aoa?ineea?ioe/ieo aeyoie, noaio iiaa?oi? aeyoee
o oai?eo ia OeAe a ii?aoeueiaai?e iaoeia?e e?oa?aoo?? a?aenooi?.

Iaaecae/aeii aeooaeueieie aeey no/anii? iaaeeoeeie caeeoathoueny ieoaiiy
iiia?aaeaeaiiy ?icaeoeo iiaoi?iiai ?inoeueoo [Cicoey ?.N., Aia?iaa A.?.
2002]. ?ecee aeieeiaiiy iiaoi?iiai ?inoeueoo o in?a, ye? oaea ia?aianee
?I, ca?eueoo?oueny o 15-20 ?ac?a [Aonaa A.E., I?aaiia ?.A., Oaaeei A.E.,
2001]. A?aeiii, ui na?aae iaoe??io?a c OeAe iiaoi?i? ?I cono??/athoueny
/ano?oa [Iaiueeianeee A.I., 1997; Anoaoiaa I.A., 2002]. Oea iaoiiaeei
aeine?aeaeaiiy a iao?e ?iaio? i?e/ei iiaoi?iiai ?I o oai?eo ia OeAe,
aacoth/enue ia aeaieo eieuei?iaiai aeoieaeniiai neaioaaiiy
oea?aa?aeueieo noaeei.

A?aeiii, ui aenieee ??aaiue a?oa??aeueiiai oeneo (AO) ? iaaaaaoi a?eueo
aaaiiei oaeoi?ii ?eceeo aeey ?icaeoeo ?inoeueoo, i?ae ?io? [Ai?eio *.I.,
Aeaiien I.N., aai Aaei AE.e ae?., 1998]. Ii?yae c oeei anoaiiaeaii, ui
na?aae oai?eo ia OeAe a?oa??aeueia a?ia?oaic?y cono??/a?oueny o 2 ?ace
/ano?oa o ii??aiyii? c iaoe??ioaie aac OeAe [Ne?aiei TH.I., 2000;
Iaiueeianeee A.I., 2003; Sowers J.R., Epstein M., Frohlich E.D., 2001].
Aeuaiaaaaeaia iaoiiaeei iaiao?aei?noue
aea/a????????????????????????????????????

Увага до ЦД як фактору ризику цереброваскулярних захворювань поясняється
його широким розповсюдженням [Ефимов А.С., 2001; Зиммет П., 2002]. В
Україні на сьогодні нараховується близько 124 тисяч хворих на ЦД 1 типу
та близько 1 мільйона хворих на ЦД 2 типу [Тронько Н.Д., Ефимов А.С.,
2003]. В дійсності подібні показники далеко не повністю відображують
реальну ситуацію розповсюдженості ЦД. Справжня розповсюдженість ЦД
набагато віща [Haffner S.M., 1997]. Це пояснюється тим, що діагноз ЦД
встановлюється не з моменту порушення вуглеводного обміну, а лише під
час маніфестації клініки ЦД та його ускладнень [Тронько М.Д., Єфимов
А.С., Маньковский Б.Н., 2001]. Епідеміологічні дослідження свідчать, що
на одного хворого на ЦД, який звернувся до лікаря, припадає 3-4 особи з
рівнем глюкози 7-16 мМоль/л, які не підозрюють про хворобу [Дедов И.И.,
1998]. Відомо, що число хворих на ЦД щорічно збільшується на 5-7% та
подвоюється кожні 10-15 років [Старкова Н.Т. 1996].

Таким чином, вивчення обраної темі та оптимізація лікувальної тактики у
хворих з ІМ та супутнім ЦД є актуальною проблемою, яка потребує
подальшого розгляду.

Зв’язок роботи з науковими програмами. Дисертаційна робота виконана
відповідно з планами наукових досліджень кафедри медицини невідкладних
станів Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика
„Оптимізація діагностики, лікувальної тактики та розробка шляхів
корекції церебральної гемодинаміки при гострому порушенні мозкового
кровообігу” (№ держ. реєстрації 0102U000085, шифр I ПТ 72.2).

Iaoa ?iaioe. I?aeaeueoe ye?noue ae?aaiinoeee o oai?eo c ?ioa?eoii iiceo
oa noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii ia i?aenoaa? aea/aiiy noaio
i?aoea?aa?aeueieo a?oa??e, oa?aeoa?enoee a?oa??aeueii? a?ia?oaic??, ye
iaea?eueo aaaeeeaiai oaeoi?o ?eceeo ?icaeoeo ?ioa?eoo iiceo, no?oeoo?ii
— ii?oieia?/ieo ci?i aieiaiiai iiceo.

Caaaeaiiy aeine?aeaeaiiy.

1. Ii??aiyoe oa?aeoa? o?aaeaiiy iaa?no?aeueieo a?oa??e aieiae o oai?eo c
?ioa?eoii iiceo oa noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii (iniiaia a?oia) oa
oai?eo c ?ioa?eoii iiceo aac oeoe?iaiai ae?aaaoo (eiio?ieueia a?oia).

2. Aecia/eoe iniaeeaino? aoa?ineea?ioe/iiai o?aaeaiiy i?aoea?aa?aeueieo
a?oa??e o oai?eo c ?ioa?eoii iiceo oa noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii.

3. Anoaiiaeoe /anoioo oa aea/eoe iaoai?cie ?icaeoeo iiaoi?ieo ?ioa?eo?a
iiceo na?aae oai?eo iniiaii? oa eiio?ieueii? a?oie.

4. Ioa?aeoa?ecoaaoe a?oa??aeueio a?ia?oaic?th, ye /eiiee ?eceeo ?icaeoeo
?ioa?eoo iiceo na?aae oai?eo iniiaii? oa eiio?ieueii? a?oie:

— i?iaanoe iieooaaiiy oai?eo uiaei eiio?ieth a?oa??aeueiiai oeneo

— aea/eoe ??aaiue a?oa??aeueiiai oeneo o ia?o? 6 aiaeei i?ney ?icaeoeo
?ioa?eoo iiceo o iniiai?e oa eiio?ieuei?e a?oi?;

— ii??aiyoe e?euee?noue o?aaeaieo i?aai?a-i?oaiae o oai?eo ia
a?oa??aeueio a?ia?oaic?th o iniiai?e oa eiio?ieuei?e a?oiao.

5. Iienaoe iniaeeaino? ee?i?/ii? ea?oeie ?ioa?eoo iiceo o oai?eo c
noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii a aino?iio ia??iae? caoai?thaaiiy c
o?aooaaiiyi no?oeoo?ii-ii?oieia?/ieo ci?ie aieiaiiai iiceo o oai?eo c
?ioa?eoii iiceo oa noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii oa oai?eo c ?ioa?eoii
iiceo aac oeoe?iaiai ae?aaaoo

Ia’?eo aeine?aeaeaiiy. ?ioa?eo iiceo o oai?eo ia oeoe?iaee ae?aaao.

I?aaeiao aeine?aeaeaiiy. I?aoea?aa?aeuei? a?oa???,
no?oeoo?ii-ii?oieia?/i? ci?ie aieiaiiai iiceo, a?oa??aeueia a?ia?oaic?y
— oaeoi? ?eceeo, ee?i?/i? i?iyae ?ioa?eoo iiceo o oai?eo c noiooi?i
oeoe?iaei ae?aaaoii.

Iaoiaee aeine?aeaeaiiy. Ee?i?ei-iaa?ieia?/ia ianoaaeaiiy, eieuei?iaa
aeoieaenia neaioaaiiy noaeei aieiae oa oe?, eiii’thoa?ia oiiia?ao?y
aieiaiiai iiceo, aei??thaaiiy a?oa??aeueiiai oeneo ca iaoiaeii
Ei?ioeiaa, noaoenoe/iee iaoiae.

Iaoeiaa iiaecia ?iaioe. Ia i?aenoaa? aea/aiiy noaio i?aoea?aa?aeueieo
a?oa??e nenoaiaoeciaai? aeai? uiaei iaoai?ci?a ?icaeoeo ?ioa?eo?a iiceo
o oai?eo ia oeoe?iaee ae?aaao.

Aeaia ?icoe?aia oa?aeoa?enoeea aoa?ineea?ioe/iiai i?ioeano
i?aoea?aa?aeueieo noaeei o oai?eo c ?ioa?eoii iiceo oa noiooi?i
oeoe?iaei ae?aaaoii:

— aia?oa ia i?aenoaa? aeaieo eieuei?iai? aeoieaenii? niiia?ao??
i?iaaaeaii aiae?c no?oeoo?ieo oa?aeoa?enoee oa noaio iiaa?oi?
ea?ioeaeieo aeyoie o oai?eo c ?ioa?eoii iiceo oa noiooi?i oeoe?iaei
ae?aaaoii;

— aeaia oa?aeoa?enoeea aoa?ineea?ioe/ieo o?aaeaiue iaa?no?aeueieo
a?oa??e aieiae, ye? oa?aeoa?ecothoueny nooiaiai noaiico o oai?eo c
?ioa?eoii iiceo oa noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii

На підставі даних кольорової дуплексної сонографії проаналізовано
механізми розвитку повторних інфарктів мозку. Вперше встановлено, що
збільшення частоти повторних інфарктів мозку пов’язано з тим, що хворі
на цукровий діабет мають високу частоту двобічного атеросклеротичного
ураження сонних артерій у вигляді бляшок.

Aecia/ai? ee?i?/i? iniaeeaino? ia?aa?ao ?ioa?eoo iiceo o oai?eo c
noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii.

Aia?oa i?iaiae?ciaaii iieacieee a?oa??aeueiiai oeneo o ia?o? 6 aiaeei
i?ney ?icaeoeo ?ioa?eoo iiceo o oai?eo c noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii.

Iaaoei iiaeaeueoiai ?icaeoeo ieoaiiy uiaei ao?ieia?? caeaenoino? noaeei.

I?aeoe/ia cia/aiiy. Aeyaeai? iniaeeaino? aoa?ineea?ioe/iiai i?ioeano
i?aoea?aa?aeueieo a?oa??e aeicaieythoue anoaiiaeoe ie?ai? eaiee
iaoiaaiaco, eio?? ( aecia/aeueieie i?e aeai?? oaeoeee e?eoaaiiy ?ioa?eoo
iiceo o oai?eo c noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii, a oaeiae aeicaieythoue
i?aeoeeoth/iio e?ea?th aeae?eeoe oai?eo c i?aeaeuaiei ?eceeii aeieeiaiiy
iiaoi?iiai ?ioa?eoo iiceo.

Aeei?enoaiiy iaoa??ae?a ?iaioe aeicaieeoue iioei?coaaoe ae?aaiinoeeo
?ioa?eoo iiceo o aeaiiai eiioeiaaioo oai?eo oa i?aeaeueoe aoaeoeai?noue
i?io?eaeoeee ia?oiai oa iiaoi?ieo ?ioa?eo?a iiceo.

?acoeueoaoe aeine?aeaeaiiy ?icoe?eee ?nioth/o oyao i?i aieea OeAe ia
ia?aa?a ?I oa iieacaee, ui a?eueo oyaeea ee?i?/ia ea?oeia ?I o oai?eo ia
OeAe iio?aao? aeoeaiiai niinoa?aaeaiiy ca oe??th eaoaai???th oai?eo a
oiiaao iaa?ieia?/ii? ee?i?ee.

?acoeueoaoe ?iaioe ai?iaaaeaeai? a iaa/aeueiee i?ioean eaoaae?e
iaaeeoeeie iaa?aeeeaaeieo noai?a EIAII ?i. I.E. Ooieea IIC Oe?a?ie,
aeei?enoiaothoueny a ?iaio? 2-ai iae?io??o?a?/iiai noaeeiiiai
a?aeae?eaiiy e?ea?i? oaeaeei? iaaee/ii? aeiiiiiae i. Ee?aa, ui
i?aeoaa?aeaeo?oueny a?aeiia?aeieie aeoaie ai?iaaaeaeaiiy.

Iniaenoee aianie caeiaoaa/a. Aeena?oaoe?y ? naiino?eiei aeine?aeaeaiiyi
caeiaoaa/a. Aaoi?ii aeena?oaoe?eii? ?iaioe i?iaaaeaii aea/aiiy oa aiae?c
no/anii? iaoeiai? a?o/eciyii? oa ?iicaiii? e?oa?aoo?e uiaei ia?aii? oaie
oa iaoaioiee iiooe ii oai? aeena?oaoe?eii? ?iaioe. Naiino?eii ?ic?iaeaia
iaoa oa caaaeaiiy aeine?aeaeaiiy, ea?oa ianoaaeaiiy oai?eo. Iniiaiei ?
aianie aeena?oaioa a i?iaaaeaiiy ee?i?/ieo ? ?ino?oiaioaeueieo
aeine?aeaeaiue. Aaoi?ii naiino?eii i?iaaaeaia ia?iaea ia?aeiii?
iaaee/ii? aeieoiaioaoe??, noaoenoe/ia ia?iaea io?eiaieo aeaieo, ?o
ioe?iea oa iaoeiaa ?ioa?i?aoaoe?y, ocaaaeueiaiiy ?acoeueoao?a ?iaioe,
oi?ioethaaiiy aeniiae?a, i?aeaioiaea iaoeiaeo noaoae aei ae?oeo.
Ioi?ieaiiy oa iaienaiiy an?o ?icae?e?a aeena?oaoe?eii? ?iaioe oa
aaoi?aoa?aoo cae?eniaii aaoi?ii naiino?eii.

Ai?iaaoe?y ?acoeueoao?a aeena?oaoe??. Iaoa??aee aeena?oaoe?eii? ?iaioe
aeiiia?aeaeenue ia iaoeiai-i?aeoe/ieo eiioa?aioe?yo iieiaeeo a/aieo
EIAII ?i. I.E. Ooieea “Iaaeeeaiaioicia oa iaiaaeeeaiaioicia i?io?eaeoeea
oa a?aeiiaia e?eoaaiiy a eeiii/iie i?aeoeoe?” (Ee?a, 14-15 /a?aiy 2001),
“Aeooaeuei? ieoaiiy iaa?aeeeaaeieo noai?a” (Ee?a, 26 /a?aiy 2002), III
Oe?a?inuee?e eiioa?aioe?? iieiaeeo a/aieo, i?enay/ai?e iai’yo?
aeaaeai?ea A.A. O?ieuee?na (28 n?/iy 2002). Ai?iaaoe?y ?iaioe a?aeaoeany
ia noi?niiio can?aeaii? eaoaae?e iaaeeoeeie iaa?aeeeaaeieo noai?a,
eaoaae? iaa?ieia?? ?1, iaa?ieia?? ?2, iaa?ieia?? ? ?aoeaenioa?ai?? EIAII
?i. I.E. Ooieea 17 aeiaoiy 2003 ?.

Ioae?eaoe??. Ca iaoa??aeaie aeena?oaoe?? iioae?eiaaii 7 iaoeiaeo
i?aoeue, c yeeo, 5 o i?io?eueieo iaaee/ieo aeo?iaeao oa ca??ieeao
iaoeiaeo i?aoeue, ?aeiiaiaeiaaieo AAE Oe?a?ie, 2 — oace
iaoeiai-i?aeoe/ieo eiioa?aioe?e. C ieo 5 — iaoeia? i?aoe? aac
ni?aaaoi??a.

No?oeoo?a oa ia’?i aeena?oaoe??. Aeena?oaoe?eia ?iaioa aeeeaaeaia ia 144
noi??ieao ae?oeiaaiiai oaenoo, neeaaea?oueny c? anooio, iaeyaeo
e?oa?aoo?e, 5 ?icae?e?a aeanieo aeine?aeaeaiue, aiae?co oa iaaiai?aiiy
io?eiaieo ?acoeueoao?a, aeniiae?a, i?aeoe/ieo ?aeiiaiaeaoe?e, nieneo
aeei?enoaii? e?oa?aoo?e (c yeeo 128 — ee?eeeoeath oa 119 — i?aoe?
?iicaiieo aaoi??a). ?iaioo ?ethno?iaaii 9 ?enoieaie oa 16 oaaeeoeyie.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Iaoa??ae oa iaoiaee aeine?aeaeaiiy. I?ae iaoei iaaeyaeii ciaoiaeeeinue
239 oai?eo c ?I. Iniiaio a?oio neeaee 120 iaoe??io?a c ?I oa noiooi?i
OeAe. Ii??aiyeueio a?oio neeaee 119 iaoe??io?a c ?I aac OeAe. A?aea??
oai?eo aei iniiaii? oa eiio?ieueii? a?oie i?iaiaeeany o aeiaaeeiaiio
ii?yaeeo. C aeine?aeaeaiiy aoei aeeeth/aii oai?eo c a?eoi?yie, aaaeaie
na?oey, caoai?thaaiiyie e?ia? (aaii?aa?/i? ae?aoace, eaeeice ? o.i.).

Ae?aaiic ?I anoaiiaethaaany ca?aeii c i?aeia?iaeiith eeaneo?eaoe??th
oai?ia O — ia?aaeyaeo. Ae?aaiic OeAe anoaiiaethaaany aiaeie?eiieiaii ca
eeaneo?eaoe??th AIC (1999).

Na?aaei?e a?e oai?eo iniiaii? a?oie aei??aithaaa 58,7 ( 9,42 ?ie?a,
eiio?ieueii? a?oie — 57,2 ( 9,75 ?ie?a. E?euee?noue /ieia?e?a oa ae?iie
o a?oi? oai?eo c noiooi?i OeAe neeaea 55 (45,8%) e 65 (54,2%). O
eiio?ieuei?e a?oi? aiaeia?/ia ni?aa?aeiioaiiy neeaei a?aeiia?aeii
84(70,6%) e 35(29,4%), (?<0,001). Ee?i?/ia ianoaaeaiiy oeeth/aei: aea/aiiy aiaiiaco, ioe?ieo /eiiee?a ?eceeo aeieeiaiiy ?I, aiae?c niiaoe/iiai oa iaa?ieia?/iiai noaoono oai?eo. Nooi?iue i?eai?/aiiy na?aeiiino? aecia/aee ca oeaeith AEACAI (1974). I?ia?aia ianoaaeaiiy oai?eo aeeth/aea i?iaaaeaiiy aen?aeueii? eiii’thoa?ii? oiiia?ao?? (EO) i?e iinooieaii?, a oaeiae o ?ac? iaiao?aeiino? o aeeiai?oe?. Eiii’thoa?ia oiiia?ao?y aeeiioaaeanue ia aia?ao? SRT 1010 o??ie “Siemens” ae?iaieoeoaa Aa?iai?? c ?ici??ii oaao aeey a?coae?caoe?? no?oeoo? iiceo 1 ni. Aeey aecia/aiiy /anoioe oa oa?aeoa?o iaoieia?? i?aoea?aa?aeueieo a?oa??e oai?? aoee ianoaaeai? c aeiiiiiaith iaoiaeeee eieuei?iai? aeoieaenii? niiia?ao?? oa o?aine?ai?aeueii? aeiiea?ia?ao?? ia aia?ao? SONOS-1000 (Hewlett-Packard, COA), yeee iaeaaeiaiee aeaio/anoioiei aeao/eeii 5,7- 7,5 IAoe aeey ianoaaeaiiy niiieo a?oa??e oa a?coae?coth/ei aeao/eeii aeey o?aine?ai?aeueieo aeine?aeaeaiue 1,9 IAoe. Oai?ei aoei aeeiiaii aeaeo?iea?ae?ia?ao?/ia aeine?aeaeaiiy c aeei?enoaiiyi noaiaea?oieo (I, II, III), iineeaieo (aVR, aVL, aVF) oa a?oaeieo (V1-V6) a?aeaaaeaiue c iaoith aeeeth/aiiy a?eoi?e na?oey oa aeyaeaiiy a?ia?o?io?? e?aiai oeoii/eo. Aei??thaaiiy a?oa??aeueiiai oeneo i?iaiaeeeinue ca iaoiaeii Ei?ioeiaa. Ia?aee?i?/ia aeine?aeaeaiiy aeeth/aei: caaaeueiee aiae?c e?ia?, aecia/aiiy a?io?i?/ieo iieaciee?a e?ia?, aaiaoie?eoo oa caaaeueiee aiae?c na/?. Aeine?aeaeaiiy i/iiai aeia i?iaiaeeee ca aeiiiiiaith i?yii? iooaeueiineii??. ?acoeueoaoe aeine?aeaeaiiy noaoenoe/ii ii?aoeueiaai? c aeei?enoaiiyi caaaeueiii?eeiyoeo noaoenoe/ieo iaoiae?a ia ia?niiaeueiiio eiii’thoa?? o na?aaeiaeu? Windows-95 c aeei?enoaiiyi i?ia?ai “Excel”. ??cieoey ?icoe?ithaaeanue ye aeinoia??ia, ii/eiath/e c? cia/aiue ?<0,05. ?acoeueoaoe aeine?aeaeaiue oa ?o iaaiai?aiiy. Aoei anoaiiaeaii, ui na?aae iaoe??io?a iniiaii? a?oie ia a?oa??aeueio a?ia?oaic?th oai??ee 93,81%, na?aae eiio?ieueii? a?oie - 93,75%, (?>0,05).

Проведено опитування 66 хворих з ІМ та супутнім ЦД, що хворіли на
артеріальну гіпертензію, щодо контролю рівня артеріального тиску.
Встановлено, що серед опитуваних періодично контролювали рівень
артеріального тиску 40 (60,6%) хворих. З них на питання: „Якого рівня
систолічного артеріального тиску (САТ) слід дотримуватись?” — 7 (17,5%)
пацієнтів відповіли 130 мм рт.ст, 5 (12,5%) пацієнтів — 140-135 мм
рт.ст., 28 (70,0%) – більш за 140 мм рт.ст. (у середньому 165(15 мм
рт.ст.). На питання: „Якого рівня діастолічного артеріального тиску
(ДАТ) слід дотримуватись?” — 85 мм рт.ст. відповіли 14 (35,0%)
пацієнтів; 90 мм рт.ст.- 7 (17,5%) пацієнтів; більше ніж 90 мм рт. ст.
(у середньому 103(5 мм рт.ст) -19 (47,5%) пацієнтів.

Таким чином, з 66 опитуваних пацієнтів лише 7 (10,6%) пацієнтів
періодично вимірювали АТ та знали, що рівень САТ слід утримувати на
рівні 130 мм рт.ст. та відповідно 14(21,2%) знали, що рівень ДАТ слід
утримувати на рівні 85 мм рт.ст

Було встановлено, що 100% хворих основної та контрольної групи з
артеріальною гіпертензією мали гіпертрофію лівого шлуночку,
генералізоване або фокальне звуження артерій сітківки, які свідчіть про
те, що у більшості пацієнтів з ІМ артеріальна гіпертензія
характеризується довготривалим перебігом як у хворих з супутнім ЦД, так
і без ЦД, що підтверджують дані анамнезу.

Зміни з боку нирок у вигляді протеїн — (альбумінурії) спостерігали у 78
(68,4%) хворих основної групи з артеріальною гіпертензією, відповідний
показник серед хворих на артеріальну гіпертензію контрольної групи склав
48 хворих (42,5%); (р<0,001). Проведено порівняльний аналіз артеріального тиску (систолічного та діастоличного) у перші 6 годин після розвитку симптомів ІМ у 23 хворих з артеріальною гіпертензією і супутнім ЦД 2типа та у 23 хворих с артеріальною гіпертензією без ЦД. Показники артеріального тиску були проаналізовані за даними супроводжувальних листів бригад швидкої медичної допомоги (до застосування гіпотензивної терапії) серед хворих, доставлених до стаціонару впродовж перших 6 годин з початку розвитку ІМ або за даними анамнезу. За нашими спостереженнями середній рівень САТ впродовж перших 6 годин з початку розвитку ІМ у хворих з супутнім ЦД склав 194,78(33,15 мм рт.ст., а в групі хворих без ЦД – 195,22(40,75 мм рт.ст. (р>0,05); середній
рівень ДАТ склав 103,91(16,44 мм рт.ст у хворих з супутнім ЦД и
115,43(21,89 мм рт.ст. в групі хворих без ЦД (р<0,05). Підвищення рівня АТ після інсульту може бути частково спричинено гострим інсультом якоюсь мірою пов’язано зі стресом у зв’язку з госпіталізацією, однак підвищений АТ є відображенням існуючої раніше артеріальної гіпертензії [Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж. и др. 1998]. Враховуючи наявність уражень органів-мішеней, можна стверджувати, що високий АТ – це не просто відповідь на гострий інсульт, а відображення існуючої до цього артеріальної гіпертензії. Таким чином, ІМ у хворих с супутнім ЦД розвинувся на фоні більш низьких значень САТ, а головне - на фоні більш низьких значень ДАТ. Різниця рівнів САТ виявилася статистично недостовірною (р>0,05), в той час, як
різниця рівнів ДАТ статистично достовірною (р<0,05). Для уявлення залежності частоти розвитку мозкового інсульту від рівня ДАТ наведемо деякі дані: встановлено, що підвищення рівня ДАТ на кожні 6 мм рт. ст. збільшує ризик розвитку мозкового інсульту на 40% [Шестакова М. В.1999]. Таким чином доведено, що різниця рівня середніх значень ДАТ у 11,52 мм рт.ст, що встановлена в нашому дослідженні, теоретично була б достатньою для того, щоб вплинути на частоту (зменшити) виникнення ішемій мозку. Однак в реальності спостерігається протилежний результат (частота ІМ у хворих на ЦД вища, ніж у хворих, які не страждають на ЦД). Можна було б думати, що це виникає в силу наявності специфічних факторів, які характерні для хворих ЦД. Однак в ході проведених великих клінічних досліджень UKPDS [UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood–glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes] було доведено, що інтенсивний контроль за рівнем глюкози у хворих на діабет 1-го і 2-го типів достовірно знижує ризик мікросудинних ускладнень, але вагомо не впливає на макросудинні ускладнення та загальну смертність. Враховуючи вищенаведене, ми припустили, що у хворих на ЦД існують деякі особливості атеросклеротичного ураження судин, які могли б обумовити вищенаведені факти. З метою визначення особливостей атеросклеротичного ураження прецеребральних артерій у хворих з супутнім ЦД, було проведено обстеження прецеребральних артерій за допомогою дуплексної ультразвукової методики з кольоровим картуванням двом групам хворих. Першу (основну) групу склали 72 пацієнти, які перенесли ІМ та хворіли на ЦД. Контрольну групу склала 71 особа з ІМ та нормальними показниками глюкози крові, у яких прецеребральні артерії були обстежені за допомогою такої ж методики. Усі зміни сонних артерій атеросклеротичного генезу розподілили на такі групи: 1. Незначні атеросклеротичні зміни: потовщення комплексу інтима-медіа (КІМ), атеросклеротичні нашарування, відсутність атеросклеротичних бляшок. 2. Атеросклеротичні зміни у вигляді дрібних локальних бляшок. 3. Атеросклеротичні зміни сонних артерій у вигляді бляшок, які викликають стенози 1-100%. Сонні артерії з незначними атеросклеротичними змінами: потовщення КІМ, атеросклеротичні нашарування, відсутність атеросклеротичних бляшок були виявлені у 23 (31,9%) хворих основної групи та у 22 (31,0%) хворих контрольної групи, (р>0,05).

Сонні артерії з атеросклеротичними змінами у вигляді дрібних локальних
бляшок були зафіксовані у 9 (12,5%) хворих основної групи та у 15
(21,1%) хворих контрольної групи, (р>0,05).

Сонні артерії з атеросклеротичними змінами у вигляді бляшок, які
викликають стенози 1-100%, були знайдені у 40 (55,6%) хворих основної
групи та у 34 (47,9%) хворих контрольної групи, (р>0,05).

Таким чином, достовірних відмінностей щодо ступеню атеросклеротичних
уражень сонних артерій серед хворих у двох групах виявлено не було.

Na?aae oai?eo iniiaii? oa eiio?ieueii? a?oie, o yeeo aoee ciaeaeai?
aeyoee c? noaiicii, aoea aecia/aia caaaeueia e?euee?noue aeyoie ?
i?iaaaeaia ?o eeaneo?eaoe?y [North American Symptomatic Carotid
Endarterectomy Trial Collaborators. Benefisial effect of carotid
endarterectomy in symptomatic patients with high – grad carotid
stenosis, 1991] o a?aeiia?aeiino? c? nooiaiai noaiico. Aoa?ineea?ioe/i?
aeyoee aoee iiae?eai? ianooiiei /eiii: 1. noaiic 0-29%; 2. 30-70%; 3.
a?eueoa 70%.

У 40 хворих основної групи (55,6%) в сонних артеріях знайдено 66 бляшок
зі стенозом 1-100%. Аналогічні показники для хворих контрольної групи
відповідно склали 34 пацієнта (47,9%) у яких було знайдено 49 бляшок.

Бляшки зі стенозом 0-29% склали 31,8% (21 бляшка) в основній групі та
44,9% (22 бляшки) в контрольній групі, (р>0,05). Бляшки зі стенозом
30-70% склали 53,0% (35 бляшок) в основній групі та 36,7% (18 бляшок) в
контрольній групі, (р>0,05). Бляшки зі стенозом більш за 70% склали
15,2% (10 бляшок) в основній групі та 18,4% (9 бляшок) в контрольній
групі, (р>0,05).

Таким чином, більшу частину стенозів як в основній, так і в контрольній
групі складають стенози менш за 70% діаметру судин. Достовірних
відмінностей атеросклеротичного ураження, які характеризуються ступенем
стенозу, серед хворих основної і контрольної груп не виявлено.

Відомо, що ураження, які стенозують просвіт не менш ніж на 50%, але не
більше, ніж на 80-85 %, є рухомими. А саме — описано феномен „рухомості”
бляшок, який можна виявити в двомірному режимі “В-mode” і який можна
спостерігати у вигляді “просідання“ та “хитання” бляшок під дією
пульсової хвилі. Встановлено, що такі бляшки при наявності навіть
невеликих гідродинамічних ударів пульсової хвилі здатні призвести до
відриву мікрочастин тромбу [Лагода О.В.,2000]. Також при виникненні
надмірної рухомості “vasa vasorum”, останні руйнуються і призводять не
тільки до геморагій, але й до подальшої ішемії та некрозу в бляшці.

Aoea aecia/aia e?euee?noue aeyoie c? noaiicaie 50-85% o eiaei?e c
aeine?aeaeoaaieo a?oi. C 66 aeyoie, aeyaeaieo o oai?eo iniiaii? a?oie,
15 aeyoie (22,7% a?ae on?o aeyoie, aeyaeaieo o a?oi?) aeeeeeaee noaiic
50-85%. C 49 aeyoie, aeyaeaieo o oai?eo eiio?ieueii? a?oie, 3 c ieo
(6,1%) aeeeeeaee noaiice 50-85%. ??cieoey i?ae aeaieie iieacieeaie ?
noaoenoe/ii aeinoia??iith
(???????????????????????????????????????????????????????????????????????
????????????????????????????????????

Була визначена кількість хворих з одно — та двосторонніми
атеросклеротичними ураженнями сонних артерій в основній та контрольній
групах. В нашому дослідженні було доведено, що у хворих, у яких виявлена
атеросклеротична бляшка в сонній артерії з однієї сторони, у 100%
випадків відмічаються атеросклеротичні зміни у протилежній сонній
артерії (від незначних до виявлення бляшки з гемодинамічно позначеним
стенозом або оклюзією).

Для визначення одно чи двобічного ураження сонних артерій були
використані критерії, відповідно до яких ми класифікували хворих за
ступенем атеросклеротичного ураження сонних артерій (КІМ, розміри
бляшок).

А саме, для групи хворих з незначними атеросклеротичними змінами —
варіант, при якому в обох сонних артеріях виявлялося збільшення
показника КІМ, розглядався як двобічне ураження. Для групи хворих з
дрібними локальними бляшками — варіант, при якому в обох сонних артеріях
виявлялись дрібні локальні бляшки; для групи хворих з бляшками, які
викликали стенози — при якому в обох сонних артеріях виявлялись бляшки
зі стенозом 1-100%. Хворих з бляшками, які викликають стенози 1-100%,
розглядали в рамках двох груп. Одну групу склали хворі, у яких хоча б
одна бляшка викликала стеноз 70% діаметру артерії і більше, другу – усі
інші.

Отримані дані про однобічні і двобічні атеросклеротичні ураження сонних
артерій в основній і контрольній групах хворих та достовірність різниці
результатів представлені в табл. 1 і табл.2

Таблиця 1

Однобічні і двобічні атеросклеротичні ураження сонних артерій в вигляді
бляшок у хворих основної і контрольної груп

Aoa?ineea?ioe/i? o?aaeaiiy niiieo a?oa??e E?euee?noue oai?eo c ?I oa
OeAe (% a?ae caaaeueii? /enaeueiino? eiaeii? i?aea?oie) E?euee?noue
oai?eo eiio?ieueii? a?oie (% a?ae caaaeueii? /enaeueiino? eiaeii?
i?aea?oie)

I?aea?oie Iaeiia?/i? Aeaia?/i? Iaeiia?/i? Aeaia?/i?

Ca?eueoaiiy E?I 0 23(100%) 0 22(100%)

Ae??ai? eieaeuei? aeyoee 4(44,4%) 5(55,6%) 6(40,0%) 9(60,0%)

Aeyoee c? noaiicii 0-69% 9(32,1%) 19(67,9%) 17(63,0%) 10(37,0%)

Aeyoee c? noaiicii 70-100% 5(41,7%) 7(58,3%) 2(28,6%) 5?????

Таблиця 2

Достовірність відмінностей у хворих основної і контрольної груп з
двобічними атеросклеротичними ураженнями сонних артерій

Aoa?ineea?ioe/i? o?aaeaiiy niiieo a?oa??e (i?aea?oie) % oai?eo c
aeaia?/ieie aeyoeaie a iniiai?e a?oi? % oai?eo c aeaia?/ieie aeyoeaie a
eiio?ieuei?e a?oi? Aeinoia??i?noue

a?aei?iiinoae

Ae??ai? eieaeuei? aeyoee 55,6% 60,0% ?>0,05

Aeyoee c? noaiicii 0-69% 67,9% 37,0% ?<0,02 Aeyoee c? noaiicii 70-100% 58,3% 71,4% ?>0,05

Резюмуючи вищенаведене, можна констатувати, що особливістю
атеросклеротичних уражень внутрішніх сонних артерій у хворих з ІМ та
супутнім ЦД є більш часте двобічне розташування атеросклеротичних
бляшок, які викликають стенози 0-69%.

У хворих основної та контрольної груп нами була визначена кількість
атеросклеротичних бляшок в сонних артеріях з високим “ембологенним
потенціалом”. Ступінь ембологенності атеросклеротичної бляшки
визначається характеристиками її структури та станом люмінальної
поверхні [Казанчан П.О и соавт., 2000; Гавриленко А.В и соавт.,2001].

Бляшкам с високим “ембологенним потенціалом” відповідає гетерогенна або
ехонегативна ультразвукова структура. Гетерогенні бляшки (з перевагою
ехопозитивного компонента і з перевагою ехонегативного компонента) є
загрозливими для розвитку артеріо-артеріальних емболій [Джибладзе Д.Н.,
Томилин А.А., Лагода О.В, 2000; Лагода О.В., Белецкий В.Ю, Джибладзе
Д.Н., 2001]. Тому ми розглядали ці два різновиди гетерогенної
атеросклеротичної бляшки разом. Бляшкам з високим “ембологенним
потенціалом” також відповідає нерівна люмінальна поверхня [Лагода О.В.,
Белецкий В.Ю, Джибладзе Д.Н. 2001].

Були отримані наступні результати. З 66 бляшок, виявлених у хворих
основної групи, стан поверхні був визначений у 33-х випадках. В багатьох
випадках при кольоровій дуплексній допплерографії стан поверхні бляшки
не можна визначити через акустичні тіні, анатомічниі особливості
пацієнта і т.ін. (Allan P.L., Dubbins P.A., Pozniak M.A., McDicken W.N.
2000). Бляшки з виразковою поверхнею склали 78,8% (26 бляшок), бляшки з
гладкою поверхнею — відповідно 21,2% (7 бляшок). Серед хворих
контрольної групи, у яких було виявлено 49 бляшок, стан люмінальної
поверхні був визначений у 17-и випадках. Бляшки с нерівною поверхнею
склали 41,2% (7 бляшок), бляшки з гладкою поверхнею — 58,8% (10 бляшок);
(р<0,01). В якості додаткової характеристики бляшок з виразкою додамо, що в англомовній літературі їх називають “the loaded gan”- заряджена рушниця, тому що така бляшка може стати причиною ішемічного інсульту у будь який момент, не зважаючи на адекватну консервативну терапію гострого порушення мозкового кровообігу. Таким чином, можна говорити про те, що ЦД модифікує процес атеросклерозу та сприяє формуванню ”нестабільних” атеросклеротичних бляшок. З 66 бляшок, виявленнях у хворих основної групи, характеристики структури були визначені в 35 випадках. Серед них в 2 випадках була виявлена гіпоехогенна структура, в 24 випадках - гетерогенна, в 9 - гіперехогенна. В контрольній групі з 49 бляшок характеристики структури були визначені в 22-х випадках. Серед них в 4-х випадках була визначена гіпоехогенна структура, в 12-и - гетерогенна, в 6-и гиперехогенна. В групі хворих з ІМ і супутнім ЦД гетерогенні и ехонегативні бляшки, або які мають високий ембологенний потенціал, склали 74,3% (% взятий від загальної кількості бляшок з певною структурою, виявлених в даній групі), гіперехогенні - відповідно 25,7%. В контрольній групі гетерогенні та ехонегативні бляшки склали 72,7%, гіперехогенні склали відповідно 27,3%. Однак, різниця між кількістю бляшок з високим ембологенним потенціалом (визначена по характеристикам структури) в основній і контрольній групах статистично не достовірна (р>0,05).

Результати нашого дослідження виявили, наскільки вагомим фактором ризику
для розвитку атеросклерозу, та відповідно і для його ускладнень, є ЦД.
Нами доведено, що у хворих з супутнім ЦД як у разі наявності
нестабільних бляшок, так і у разі з одно — або двобічним розташуванням
атеросклеротичних бляшок, перевага залишалась на боці загальних факторів
ризику, зокрема ЦД. Це в свою чергу обумовлює збільшення частоти ІМ
серед пацієнтів з ЦД.

Таким чином, було встановлено, що хворі, які страждають на ЦД, мають
наступні особливості атеросклеротичного ураження церебральних
магістральних артерій, з якими пов’язана висока частота розвитку ішемій
головного мозку серед цього контингенту хворих:

1. Висока частота бляшок зі стенозами 50-85%;

2. Висока частота бляшок с високим ембологенним потенціалом (за даними
стану люмінальної поверхні бляшки);

3. Частіша двобічна локалізація атеросклеротичних бляшок серед бляшок,
які викликають стенози 0-69%.

Очевидно, що розвиток клінічної симптоматики при атеросклеротичному
ураженні сонних артерій обумовлюється сукупністю багатьох факторів, перш
за все таких, як стан регіональної і системної гемодинаміки,
коллатерального кровообігу, реологічних властивостей крові і т. ін.
(Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж.и др. 1998, Виленский Б.С. 2002,).
Але на наш погляд, саме бляшка з усіма властивими їй процесами та
структурою, що визначають її тромбо- і ембологенний потенціал,
залишається основою розвитку порушень мозкового кровообігу ішемічного
генезу при атеросклерозі, при несумнівній значимості вищенаведених
факторів.

Iiaoi?iee ?ioa?eo iiceo, a naia oaeoi?e ?eceeo, i?e/eie oa /anoioa eiai
aeieeiaiiy aoee aeine?aeaeai? o 72 iaoe??io?a c ?I ? noiooi?i OeAe
(iniiaia a?oia) oa o 71 iaoe??ioo c ?I oa ii?iaeueieie iieacieeaie
aetheice e?ia? (eiio?ieueia a?oia).

В основній групі повторний ІМ був зафіксований у 16-и хворих (22,2% від
усієї чисельності групи), із них 9 — у чоловіків та 7 — у жінок. В
контрольній групі було виявлено 7 хворих з повторним ІМ (9,86%), із них
6- у чоловіків и 1- у жінок. Відмінність між цими показниками виявилась
достовірною (р<0,05). Середній вік хворих з повторним ІМ в основній групі склав 60,9(9,1 років. Середній вік хворих з повторним ІМ в контрольній групі склав 66,3(7,6 роки. З найбільшою вірогідністю причиною виникнення повторних ІМ в основній групі у 10 хворих стали атеросклеротичні бляшки. У 3 хворих атеросклеротичні бляшки були виявлені в одній магістральній судині голови. У 7 хворих - у двох церебральних судинах (у 6 пацієнтів - двобічні ураження сонних артерій, у 1 пацієнта - поєднання ураження сонної артерії і вертебральної артерії). Усього з 17 виявлених бляшок в 5 випадках бляшки викликали оклюзію судини, в інших випадках їм відповідав стеноз 0-69%. У 5 хворих повторний ІМ розвивався на фоні звивистого ходу екстракраніального відділу магістральних артерій голови в поєднанні з незначними атеросклеротичними змінами (у 3 пацієнтів зафіксовані патологічні звивистості; у 2 пацієнтів звивистості, які не викликали ультразвукових стенотичних ефектів). В контрольній групі хворих причинами виникнення повторних ІМ у 5 хворих стали атеросклеротичні бляшки. У двох з них бляшки поєднувались з гіпоплазіями хребтових артерій. Двобічне розташування бляшок в сонних артеріях було виявлено у 4 хворих і однобічне - у одного хворого. Усього з 9 виявлених бляшок у 8 випадках бляшкам відповідав стеноз 0-69%, в одному випадку - стеноз 75% діаметру артерії. У 2 хворих причиною розвитку повторного ІМ виявився змінений хід артерій (звивистості, які не викликають ультразвукових стенотичних ефектів) в поєднанні з незначними атеросклеротичними змінами церебральних судин. Повторних ІМ на фоні незмінених судин в даній групі виявлено не було. $ P R T V X Z \ ^ r   ` b oe 0,05).

Було проаналізовано проміжок часу, через який виник повторний ІМ. У
випадку виникнення повторних ІМ більше двох разів (третій ІМ та т.ін.),
враховувався проміжок між двома останніми порушеннями мозкового
кровообігу.

Серед хворих основної групи проміжок часу між останнім та попереднім ІМ
дорівнював 1 року у 8 (50% від усіх хворих з повторним ІМ основної
групі) хворих; серед хворих контрольної групи у 3 (42,9% від усіх хворих
з повторним ІМ контрольної групі) хворих.

Серед хворих основної групи у проміжку часу більше 1 року та до 2 років
хворих з повторним ІМ зареєстровано не було; серед хворих контрольної
групи було зареєстровано 2 (28,6%) пацієнта.

Серед хворих основної групи у проміжку часу більше 2 років та до 5 років
повторний ІМ було зареєстровано у 4 (25%) хворих; серед хворих
контрольної групи у 1(14,3%) хворого.

У проміжку часу більше 5 років та до 10 років серед хворих основної
групи повторний ІМ було зареєстровано у 3 (18,5%) хворих; серед хворих
контрольної групи у 1(14,3%).

Серед хворих основної групи повторний ІМ розвинувся у проміжок часу
більш за 10 років у 1 (6,25%) хворого; серед хворих контрольної групи
хворих з повторним ІМ, який розвинувся у проміжок часу більш за 10 років
зареєстровано не було.

Таким чином, найбільше число повторних ІМ виникає впродовж першого року
після попереднього гострого порушення мозкового кровообігу (відповідно
50% и 42,86% в основній и контрольній групах). Однак різниця між цими
значеннями статистично не достовірна (р>0,05).

Проаналізовано вірогідні причини виникнення повторних ІМ, які виникали в
проміжку до одного року після попереднього ІМ. Було встановлено, що в
групі хворих з ІМ і супутнім ЦД з 8 пацієнтів (у яких повторний ІМ виник
впродовж наступного року), у 6 з них причинами розвитку повторного ІМ
стали атеросклеротичні бляшки, які викликають різну ступінь стенозу
діаметру артерії (у 5 хворих зі стенозом 0-69%; у 1 — з оклюзією сонної
артерії). У чотирьох випадках повторний ІМ розвинувся в тому ж
артеріальному басейні. У двох хворих були виявлені звивистості судин (у
одного хворого патологічна двобічна S-образна звивистість сонних
артерій; і у другого хворого S-образна звивистість лівої хребтової
артерії в проміжку С6-С4 і правої хребтової артерії в усті, а також
латеральне зміщення устя правої хребтової артерії).

В контрольній групі з трьох осіб у всіх хворих причинами розвитку
повторного ІМ стали атеросклеротичні бляшки (у 2 хворих зі стенозом
0-69%; у 1 хворого 70-100%). У двох випадках повторний ІМ розвився в
тому ж артеріальному судинному басейні.

Таким чином, найбільш частою причиною виникнення повторного ІМ впродовж
першого року після попереднього епізоду гострого порушення мозкового
кровообігу як в основній, так і в контрольній групі була наявність
атеросклеротичних бляшок (75% и 100% відповідно). Приймаючи до уваги те,
що в основній та контрольній групах у випадках наявності
атеросклеротичних бляшок більш половини повторних ІМ (66,67% в основній,
66,67% в контрольній групі) відбулися в тому ж артеріальному басейні, що
й перший ІМ, можна заключити, що основним механізмом розвитку повторних
ІМ впродовж першого року після попереднього епізоду гострого порушення
мозкового кровообігу є тромбоемболічний механізм.

Можна стверджувати, що причини виникнення повторних ІМ в цілому в
основній і контрольній групах достовірних відмінностей не мають.

Однак, серед хворих на ЦД, повторний ІМ зустрічається достовірно
частіше. З метою отримання відповіді на питання: “Чому повторний ІМ
зустрічається у хворих с супутнім ЦД достовірно частіше?” — ми
проаналізували стан сонних артерій у хворих з ІМ, який виник вперше (які
є потенціальним джерелом виникнення повторних ІМ). Ми вважаємо, що для
повторних ІМ, які розвинулись в проміжок часу від кількох місяців до 1
року після першого ІМ, а вони складають більшу частину повторних ІМ (50%
та 42,9% відповідно серед хворих в основній та контрольній групах),
такий аналіз вельми доречний.

В основній групі, серед хворих з першим ІМ, початкові атеросклеротичні
зміни сонних артерій були виявлені у 17 хворих (30,4%). Атеросклеротичні
зміни у вигляді дрібних локальних бляшок — у 8 хворих (14,3%).
Атеросклеротичні зміни у вигляді бляшок зі стенозом (0-100%) — у 31
хворого (55,4%). З них однобічні бляшки були виявлені у 11 хворих
(35,5%); двобічні — у 20 хворих (64,5%).

В контрольній групі початкові атеросклеротичні зміни сонних артерій були
виявлені у 21 хворого (32,8%). Атеросклеротичні зміни у вигляді дрібних
локальних бляшок у 14 хворих (21,8%). Атеросклеротичні зміни у вигляді
бляшок зі стенозом (0-100%)- у 29 хворих (45,3%). З них однобічні бляшки
були виявлені у 18 хворих (62,1%); двобічні — у 11 хворих (37,9%).

Таким чином, відмінністю хворих з першим ІМ та супутнім ЦД, у яких були
виявлені атеросклеротичні бляшки зі стенозами 0-100%, від хворих з
першим ІМ та без ЦД, є достовірно частіша двобічна локалізація
атеросклеротичних бляшок в сонних артеріях (р<0,05). Двобічні атеросклеротичні ураження сонних артерій у вигляді бляшок та їх зв’язок з повторюванням ІМ у хворих с супутнім ЦД, ми схильні розглядати з двох точок зору. Перша - найбільш рутинна, при двобічному розміщенні каротидної бляшки теоретично є у два рази більше потенціальних джерел емболії мозкових артерій, ніж при одній бляшці. За даними деяких авторів доведено, що структура бляшок праворуч і ліворуч є ідентичною [Gareth J. еt al. 2002]. Тому можна вважати, що за рахунок цього вірогідність виникнення ІМ буде збільшуватись. Однак, причиною повторного атеротромботичного ІМ може стати одна й та сама бляшка каротидного басейну. Це пов’язано з наявністю ”активного“ джерела артеріо-артеріальної емболії, яким є крихка атеросклеротична бляшка, яка перед ендотелізацією створює дрібні, а потім крупні емболи. У зв’язку з цим ризик розвитку повторного ІМ найбільш високий протягом кількох перших тижнів і місяців, в цілому біля року після першого ІМ [Шалькевич В.Б., Котова С.Г., 1999; Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж.и др., 1998; Moore W.S., et al., 2000]. Таким чином, прискорюючи процеси атерогенезу, ЦД сприяє якісній та кількісній модифікації атеросклеротичних змін судин, тобто розвитку “крихких” атеросклеротичних бляшок і формуванню двобічних каротидних бляшок, що в свою чергу призводить до розвитку повторних ІМ. На нашу думку, у випадку розвитку першого ІМ двобічні каротидні атеросклеротичні бляшки можна розглядати як своєрідний “маркер” атеросклеротичного процесу, наявність якого свідчить не тільки про розповсюдженість процесу, а й про більш високу здатність атеросклеротичної бляшки, яка вже одного разу стала причиною атеротромботичного ІМ, підтримувати “активність” при сприятливих умовах і сприяти розвитку повторних ІМ. Тому при двобічній локалізації бляшок здібність бляшки до повторної емболії (однієї ж тієї) є вищою, ніж у аналогічної однобічної бляшки. Були систематизовані дані відносно кількості патологічних звивистостей та гіпоплазій церебральних судин у двох досліджуваних групах. Достовірних відмінностей щодо патологічних звивистостей і гіпоплазій церебральних артерій, серед хворих основної та контрольної групи виявлено не було (р>0,05).

Таким чином, збільшення частоти повторних ІМ у хворих з супутнім ЦД,
можна пов’язати з тим, що хворі, які страждають ЦД мають більшу частоту
двобічного атеросклеротичного ураження сонних артерій у вигляді бляшок.

C iaoith aeyaeaiiy iniaeeainoae ee?i?/iiai ia?aa?ao ?I o oai?eo ia OeAe
iaie aoei ianoaaeaii 25 oai?eo c ?I i?aeoeueii? eieae?caoe?? oa noiooi?i
OeAe (11 /ieia?e?a,14 ae?iie), ye? neeaee iniiaio a?oio. Eiio?ieueio
a?oio neeaee 25 oai?eo c ?I i?aeoeueii? eieae?caoe?? aac OeAe (19
/ieia?e?a, 6 ae?iie). Na?aaei?e a?e oai?eo iniiaii? a?oie neeaa 59+-8,8
?., eiio?ieueii? a?oie — 52 +_5,9 ?. O iaoe??io?a aeaio a?oi ii??aiyiiy
ioe?ithaaee noai na?aeiiino? c a?aooaaiiyi /ano a?ae ii/aoeo ?icaeoeo ?I
oa ci?ie ia EO aieiaiiai iiceo.

Ішемічні інсульти на КТ визначались як вогнища зі зниженою щільністю
речовини мозку, різноманітні по формі та локалізації. На КТ також
визначали непрямі ознаки судинної патології головного мозку (деформацію
шлуночкової системи, розширення підоболонкових порожнин головного мозку,
наявність дрібних гіподенсних вогнищ). Свідомість у гострому періоді ІМ
оцінювали за шкалою ком ГЛАЗГО.

В залежності від часу, що пройшов з початку розвитку симптоматики ІМ
пацієнти були розділені на наступні групи: 1) обстеження хворого
проведено у термін до 6 годин від початку ІМ; 2) 6- 24 годин (1 доба);
3) 24- 48 годин ІМ (2 доба); 4) 48-72 годин (3 доба). Статус хворого та
час виконання КТ головного мозку відповідають однаковому часовому
періоду.

O oai?eo iniiaii? oa eiio?ieueii? a?oie, yeei EO aoei i?iaaaeaii a
ia??iae aei 6 aiaeei c ii/aoeo ?icaeoeo neiioiiaoeee ?I, ci?i u?eueiino?
?a/iaeie iiceo ia niinoa??aaee. O oai?eo ia OeAe, yeei EO aoei
i?iaaaeaii a ia??iae a?eueoa 6 aiaeei c ii/aoeo ?icaeoeo neiioiiaoeee
?I, a?aenioie aicoaeicaoei? aiaieu ?oai?? neeaa 25% — 5 oai?eo;
a?aeiia?aeii na?aae oai?eo c II aac OeAe a?aenioie aicoaeicaoei? aiaieu
?oai?? neeaa 40,9% — 9 oai?eo; (?>0,05).

Ia EO oai?eo iniiaii? a?oie iai?yi? iciaee noaeeiii? iaoieia?? aieiaiiai
iiceo aoei aeyaeaii o 13 in?a (52%). Na?aae oai?eo eiio?ieueii? a?oie —
o 8 (32%); (?>0,05). Aeai? uiaei ??aiy ?iceaae?a na?aeiiino? o oai?eo
iniiaii? oa eiio?ieueii? a?oie, a caeaaeiino? a?ae /ano, ui i?ieoia c
ii/aoeo ?icaeoeo ?I, oa ci?i ia EO i?aaenoaaeai? ia ?en.1.

Рис.1 Рівень розладів свідомості у хворих інфарктом мозку та супутнім
цукровим діабетом та хворих контрольної групи, в залежності від часу з
початку розвитку інфаркту мозку.

Таким чином, клінічна картина ІМ півкульної локалізації у хворих на ЦД є
більш тяжкою, у порівнянні з хворими з ІМ без ЦД (середній рівень
розладів свідомості, у відповідності до часу з моменту розвитку
симптоматики ІМ, у хворих на ЦД виявився нижчим, у порівнянні з хворими
контрольної групи). Кількість вiзуалiзованих (не вiзуалiзованих) ІМ у
хворих на ЦД вірогідно не відрізнялась від пацієнтів з ІМ без ЦД.

Отже, можна заключити, що виявлену в нашому дослідженні більш тяжку
клінічну картину півкульного ІМ у хворих ЦД не можна пояснити розмірами
вогнища ішемії. Можливо одне з пояснень полягає в тому, що ІМ у хворих
виникає на тлі раніше існуючої діабетичної енцефалопатії, яка у два рази
частіше зустрічається серед хворих, які хворіють на ЦД [Маньковский
Б.Н.,1997].

AENIIAEE

1. Nenoaiaoeciaai? aeai? uiaei iaoai?ci?a ?icaeoeo ?ioa?eo?a iiceo, a
oiio /ene? iiaoi?ieo o oai?eo c noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii, ui
aeicaiey? iie?aueoe ??aaiue i?eaeeoo?ai? ae?aaiinoeee noaio
i?aoea?aa?aeueieo a?oa??e iiceo oa ?o aoa?ineea?ioe/iiai o?aaeaiiy ?
aeae?eeoe oai?eo c i?aeaeuaiei ?eceeii aeieeiaiiy iiaoi?iiai ?ioa?eoo
iiceo o aeaiiai eiioeiaaioo oai?eo.

2. Aoa?ineea?ioe/i? o?aaeaiiy i?aoea?aa?aeueieo a?oa??e o oai?eo c
?ioa?eoii iiceo ? noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii o ii??aiyii? c
iaoe??ioaie c ?ioa?eoii iiceo aac noiooiueiai oeoe?iaiai ae?aaaoo ia
iathoue i?eioeeiiaeo a?aei?iiinoae, iaeiae ?niothoue iniaeeaino? –
a?eueo /anoa aeaia?/ia eieae?caoe?y aoa?ineea?ioe/ieo aeyoie
ea?ioeaeiiai aanaeio, ye? ni?e/eiythoue noaiice iaioa 70% (a iniiai?e
a?oi? aeaia?/i? aeyoee c aeacaiei nooiaiai noaiico aoee aeyaeai? o 67,9%
aeiaaee?a, a eiio?ieuei?e — a 37,0% (?<0,02)), ye? iaoiiaeththoue aenieo /anoioo ?icaeoeo ?ioa?eo?a iiceo. 3. Iniaeea?noth aoa?ineea?ioe/iiai o?aaeaiiy i?aoea?aa?aeueieo a?oa??e o oai?eo c ?ioa?eoii iiceo ? noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii ca aeaieie eieuei?iaiai aeoieaeniiai neaioaaiiy ? aeniea /anoioa aoa?ineea?ioe/ieo aeyoie c? noaiicaie 50-85% i?ina?oa noaeei, ye? ? “?ooiieie” oa iaea?eueo a?aceeaeie aeey a?ae?iaeeiai?/ieo aieea?a ioeueniai? oaee?. A a?oi? oai?eo c ?ioa?eoii iiceo ? noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii aeyoee c aeacaiei nooiaiai noaiico aoee aeyaeai? a 22,7% aeiaaee?a, a a?oi? oai?eo c ?ioa?eoii iiceo aac oeoe?iaiai ae?aaaoo a 6,1% (?<0,01). 4. Anoaiiaeaii, ui ca?eueoaiiy /anoioe iiaoi?ieo ?ioa?eo?a iiceo na?aae oai?eo ia oeoe?iaee ae?aaao, iia’ycaii c oei, ui oai?? ia ae?aaao iathoue a?eueo aenieo /anoioo aeaia?/iiai aoa?ineea?ioe/iiai o?aaeaiiy niiieo a?oa??e o aeaeyae? aeyoie. 5. Iaoiaaiaoe/iith iniiaith a?eueo /anoiai ?icaeoeo ?ioa?eo?a iiceo o oai?eo c oeoe?iaei ae?aaaoii ? aoa?ineea?ioe/i? aeyoee n ia??aiith ethi?iaeueiith iiaa?oiath (ui iathoue aenieee aiaieiaaiiee iioaioe?ae), ye? /ano?oa cono??/aeeny na?aae oai?eo c noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii - 78,8%, a?aeiia?aeii 41,2% - a eiio?ieuei?e a?oi? (?<0,01). 6. Інфаркт мозку у хворих цукровим діабетом розвивається на фоні більш низьких показників рівня діастолічного артеріального тиску. Середній рівень діастолічного артеріального тиску у хворих з інфарктом мозку і супутнім цукровим діабетом в період “терапевтичного вікна” (103,91(16,44 мм рт. ст.) статистично достовірно нижче (р<0,05), ніж у групі хворих на інфаркт мозку без цукрового діабету (115,43(21,80 мм рт. ст.). 7. Ee?i?/ia ea?oeia ?ioa?eo?a iiceo i?aeoeueii? eieae?caoe?? o oai?eo c noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii a?ae??ciy?oueny a?eueoith oyaee?noth o ii??aiyii? c iaoe??ioaie, ye? ia no?aaeaeathoue ia oeoe?iaee ae?aaao ? i?iyaey?oueny a?eueoei nooiaiai i?eai?/aiiy na?aeiiino? a aino?iio ia??iae? ?ioa?eoo iiceo. 8. Доведено, що серед пацієнтів з інфарктом мозку та артеріальною гіпертензією мікроальбумінурія (протеїнурія) спостерігалась достовірно частіше у хворих на цукровий діабет. Серед пацієнтів основної групи, що хворіли на артеріальну гіпертензію, вищевказані зміни зі сторони нирок мали місце у 68,4% хворих, а серед хворих контрольній групи - у 42,5% хворих (р<0,001). практичні рекомендації 1. A?aoiaoth/e, ui na?aae oai?eo c ?ioa?eoii iiceo ia oii? a?oa??aeueii? a?ia?oaic?? c noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii aeyaeaiee iecueeee i?ioeaio iaoe??io?a (10,6%), ye? ciaee i?i oa, ui ??aaiue AO ne?ae i?aeo?eioaaoe ia ??ai? 130/85 ii ?o. no., ?aeiiaiaeo?oueny aanoe ?ic’ynithaaeueio ?iaioo na?aae oai?eo n a?oa??aeueiith a?ia?oaic??th ? OeAe i?i iaiao?aei?noue aeio?eioaaoe “aei?noeee ” eiio?ieue AO o oai?eo c OeAe, ?aeiiaiaeiaaiee aenia?oaie AIC (130/85ii ?o.no.). 2. Приймаючи до уваги підвищений ризик виникнення ускладнень атеросклерозу у хворих з супутнім цукровим діабетом, рекомендується скрінінгове обстеження магістральних артерій голови та шиї у цього контингенту хворих з використанням нових ультразвукових технологій. 3. Наявність двобічного стенозу сонних артерій рекомендується розглядати як додаткову ознаку підвищеного ризику розвитку повторного інфаркту мозку. ПЕРЕЛІК РОБІТ, ЩО ОПУБЛІКОВАНІ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ Боброва В.И., Астахова М. В. Ішемічний інсульт у хворих артеріальною гіпертензією і цукровим діабетом // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика.- Київ.- 2001.- Випуск10, кн. 3.- С.17-21. (Астахова М.В. здійснила підбір хворих, опрацювала одержані результати, сформулювала наукові висновки, підготовила статтю до друку). Боброва В.И. Астахова М.В. Атеросклеротичні ураження сонних артерій у хворих з інфарктом мозку і супутнім цукровим діабетом // Український вісник психоневрології. - 2002.-Т.10, №1(30).- С.14-16. (Астахова М.В. здійснила підбір хворих, аналіз атеросклеротичних змін прецеребральних судин за даними кольорової дуплексної соногрофії, статистичну обробку матеріалу, формулювання висновків, підготовку статті до друку). Астахова М.В. До питання повторного інфаркту мозку у хворих з супутнім цукровим діабетом // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім.. П.Л. Шупика.- Київ.- 2002.- Випуск 11, кн.3. - С.100-103. Астахова М.В. Характеристики атеросклеротичних бляшок у хворих з інфарктом мозку та супутнім цукровим діабетом // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика.- Київ. – 2002.- Випуск 11, кн.3.- С.509-512. Астахова М.В. Атеросклеротичні стенози сонних артерій у хворих з інфарктом мозку та супутнім цукровим діабетом // Українські медичні вісті. – 2003.- Т.5, №1(63).- С.108-109. Астахова М.В. Комп’ютерна томографія, клініка інфаркту мозку у хворих з супутнім цукровим діабетом // Укр. мед. альманах”. - 2003.- №6.-С. 15-16. Астахова М. В. Возрастные и этиологические аспекты повторных ишемических инсультов у больных с сопутствующим сахарным диабетом // ІІІ Українська конференція молодих вчених, присвячена пам’яті академіка В.В. Фролькіса.- Київ.- 2002.- С.9-10. АНОТАЦІЯ Астахова М.В. Гострі порушення мозкового кровообігу у хворих з атеросклеротичними ураженнями екстракраніальних судин та супутнім цукровим діабетом. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 - нервові хвороби. – Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2003. Ia iniia? aeaieo eieuei?iai? aeoieaenii? niiia?ao?? anoaiiaeai? iniaeeaino? aoa?ineea?ioe/iiai o?aaeaiiy niiieo a?oa??e o oai?eo c ?I oa noiooi?i OeAe (/ano?oa aeaia?/ia eieae?caoe?y aoa?ineea?ioe/ieo aeyoie, ye? aeeeeeathoue noaiice iaio 70%; aeniea /anoioa aeyoie c? noaiicaie 50-85% i?ina?oo noaeei, ye? ? “?ooiieie” oa iaea?eueo o?aceeaeie aeey a?ae?iaeeiai?/ieo ae?e ioeueniai? oaee?, aoa?ineea?ioe/i? aeyoee c ia??aiith ethi?iaeueiith iiaa?oiath). Aeiaaaeaii, ui ca?eueoaiiy /anoioe iiaoi?ieo ?I na?aae oai?eo ia OeAe, iia’ycaii c a?eueo aenieith /anoioith aeaia?/iiai aoa?ineea?ioe/iiai o?aaeaiiy niiieo a?oa??e o aeaeyae? aeyoie. Ioa?aeoa?eciaaia a?oa??aeueia a?ia?oaic?y, ye iaea?eueo aaaeeeaee /eiiee ?eceeo ?icaeoeo ?I. Aecia/ai? iniaeeaino? ee?i?/ii? ea?oeie ?I o oai?eo c noiooi?i OeAe a aino?iio ia??iae? caoai?thaaiiy. Результати роботи дозволяють встановити окремі ланки патогенезу ІМ, які є визначальними при вибору тактики лікування ІМ у хворих на ЦД, виділити хворих з підвищеним ризиком виникнення повторного ІМ. Використання матеріалів роботи дозволить оптимізувати діагностику ІМ у даного контингенту хворих и підвищити ефективність профілактики першого і повторних ІМ. Eeth/ia? neiaa: ?ioa?eo iiceo, oeoe?iaee ae?aaao, i?aoea?aa?aeuei? a?oa???, eieuei?iaa aeoieaenia neaioaaiiy. АННОТАЦИЯ Астахова Марина Викторовна. Острые нарушения мозгового кровообращения у больных с атеросклеротическими поражениями экстракраниальных сосудов и сопутствующим сахарным диабетом.- Рукопись. Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15 - нервные болезни. – Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МОЗ Украины, Киев, 2003. Работа выполнена на основании данных исследований 239 пациентов с ИМ. Основную группу исследования составили 120 больных с ИМ и сопутствующим СД; группу сравнения 119 пациентов с ИМ без СД. A ?aaioa nenoaiaoece?iaaiu aeaiiua i iaoaieciao ?acaeoey EI o aieueiuo n niioonoaothuei NAe. Aeaia ?anoe?aiiay oa?aeoa?enoeea iniaaiiinoae aoa?ineea?ioe/iiai i?ioeanna i?aoea?aa?aeueiuo ninoaeia o aieueiuo n EI ia oiia naoa?iiai aeeaaaoa. Ia iniiaaiee aeaiiuo oeaaoiiai aeoieaeniiai neaie?iaaiey niiiuo a?oa?ee onoaiiaeaii, /oi ii?aaeaiey i?aoea?aa?aeueiuo a?oa?ee o aieueiuo n EI e NAe a n?aaiaiee n iaoeeaioaie n EI aac NAe ia eiatho i?eioeeieaeueiuo ?acee/ee, iaeiaei nouanoaotho iniaaiiinoe: aieaa /anoia aeaonoi?iiiaa ?aniieiaeaiea aoa?ineea?ioe/aneeo aeyoae, aucuaathueo noaiicu iaiaa 70%; aunieay /anoioa aeyoae ni noaiicaie 50-85% i?inaaoa ninoaea, eioi?ua yaeythony “iiaeaeaeiuie” e iaeaieaa oycaeiuie aeey aeae?iaeeiaie/aneeo aicaeaenoaee ioeueniaie aieiu, /oi iaoneaaeeaaao aunieoth /anoioo ?acaeoey eioa?eoa iicaa o aeaiiie eaoaai?ee aieueiuo. Ia iniiaaiee aeaiiuo oeaaoiie aeoieaeniie niiia?aoee aia?aua i?iaaaeai aiaeec no?oeoo?iuo oa?aeoa?enoee e ninoiyiey iiaa?oiinoe aoa?ineea?ioe/ieo aeyoae niiiuo a?oa?ee o aieueiuo n EI e niioonoaothuei NAe. Iieacaii, /oi iaoiaaiaoe/aneie iniiaie aieaa /anoiai ?acaeoey EI o aieueiuo NAe yaeythony aoa?ineea?ioe/aneea aeyoee n ia?iaiie ethieiaeueiie iiaa?oiinoueth (iaeaaeathuea aunieei yiaieiaaiiui iioaioeeaeii). Ia iniiaaiee aeaiiuo oeaaoiiai aeoieaeniiai neaie?iaaiey i?iaiaeece?iaaiu iaoaieciu ?acaeoey iiaoi?iuo EI. Aia?aua onoaiiaeaii, /oi oaaee/aiea /anoiou iiaoi?iuo EI n?aaee aieueiuo, no?aaeathueo NAe, naycaii n aieaa aunieie /anoioie o ieo aeaoonoi?iiiaai aoa?ineea?ioe/iiai ii?aaeaiey niiiuo a?oa?ee a aeaea aeyoae. Ii?aaeaeaiu eeeie/aneea iniaaiiinoe oa/aiey EI o aieueiuo n niioonoaothuei NAe. Aia?aua i?iecaaaeai aiaeec e aeaia ioeaiea iieacaoaeae o?iaiy a?oa?eaeueiiai aeaaeaiey a ia?aua 6 /ania iinea ?acaeoey EI o aieueiuo n niioonoaothuei NAe. Onoaiiaeaii, /oi n?aaee iaoeeaioia n EI e a?oa?eaeueiie aeia?oaiceae iee?iaeueaoieio?ey (i?ioaeio?ey) /aua iaaethaeaeanue n?aaee aieueiuo NAe. Ia iniiaaiee aeaiiuo ii?ina aue auyaeai ieceee i?ioeaio iaoeeaioia (10,6%), eioi?ua ciaee i iaiaoiaeeiinoe iiaeaea?aeaiey „aeanoeiai” eiio?iey a?oa?eaeueiiai aeaaeaiey o aieueiuo n NAe, ?aeiiaiaeiaaiiiai yenia?oaie AIC (130/85 ii ?o.no.). Auyaeaiiua iniaaiiinoe aoa?ineea?ioe/aneiai i?ioeanna i?aoea?aa?aeueieo a?oa?ee iicaieytho onoaiiaeoue ioaeaeueiua caaiuey iaoiaaiaca, eioi?ua yaeythony ii?aaeaeythueie i?e auai?a oaeoeee ea/aiey EI o aieueiuo NAe, a oaeaea iicaieyo i?aeoe/aneiio a?a/o auaeaeeoue aieueiuo n iiauoaiiui ?eneii aicieeiiaaiey iiaoi?iiai EI. Eniieueciaaiea iaoa?eaeia ?aaiou iicaieeo iioeiece?iaaoue aeeaaiinoeeo EI o aeaiiiai eiioeiaaioa aieueiuo e iiauneoue yooaeoeaiinoue i?ioeeaeoeee ia?aiai e iiaoi?iuo EI. Eeth/aaua neiaa: eioa?eo iicaa, naoa?iue aeeaaao, i?aoea?aa?aeueiua a?oa?ee, oeaaoiia aeoieaeniia neaie?iaaiea. SUMMARY Astakhova M.V. Acute stroke in the diabetic patients with the atherosclerotic cerebral arteries. - Manuscript. Thesis for a candidate degree in medical sciences on speciality 14.01.15. - nervous diseases. - Kiev medical academy of postgraduate education named P. Shupik, Health Ministry of Ukraine, Kiev, 2003. On the basis of the data color duplex sonography the particularity of the atherosclerotic lesion of carotid arteries in the diabetic patients with an ischemic stroke were detected (more often bilateral locating of atherosclerotic plaques with stenoses less of 70 %; high frequency of plaques with stenoses 50-85 % of a lumen of a vessel, high frequency of plaques with ulceration). Frequent occurrence second ischemic stroke in the diabetic patients is consequence of higher frequency of bilateral locating of a atherosclerotic carotid plaques. Described the arterial hypertension, which is one of the largest factor of risk of ischemic stroke. The particularities of the clinic of the ischemic stroke for the diabetic patients in acute period are determined. The results of investigation will optimize diagnostics and increase efficiency of prophylaxis of the first and second stroke at the diabetic patients. Key words: ischemic stroke, diabetes mellitus, cerebral arteries, color duplex sonography. Ia?ae?e oiiaieo nei?i/aiue AO - a?oa??aeueiee oene AeAO - ae?anoie?/iee a?oa??aeueiee oene ?I - ?ioa?eo iiceo EO - eiii’thoa?ia oiiia?ao?y E?I - eiiieaen ?ioeia-iaae?a NAAe - nenoie?/iee a?oa??aeueiee oene OeAe - oeoe?iaee ae?aaao PAGE 20

Похожие записи