МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

УКРАЇНСЬКИЙ НАУКОВО-ДОСЛІДНИЙ ІНСТИТУТ

СОЦІАЛЬНОЇ І СУДОВОЇ ПСИХІАТРІЇ ТА НАРКОЛОГІЇ

ПЕРВИЙ Віктор Станіславович

УДК 616.85:616.89-008.441.1-07-036-084

Фобічний синдром при невротичних і соматоформних розладах (діагностика,
клініка, профілактика та лікування)

14.01.16 – психіатрія

А В Т О Р Е Ф Е Р А Т

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ – 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Українському науково-дослідному інституті соціальної і
судової психіатрії та наркології МОЗ України.

Науковий керівник доктор медичних наук, професор Табачніков
Станіслав Ісакович,

Український
науково-дослідний інститут соціальної і судової пси-

хіатрії та наркології
МОЗ України, відділ соціальної та

екстремальної психіатрії, завідувач відділу

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, доцент Чабан Олег Созонтович, Український
науково-дослідний інститут соціальної і судової психіатрії та наркології
МОЗ України, відділ соціальної та екстремальної психіатрії, сектор
пограничних станів та соматоформних розладів, завідувач сектору

доктор медичних наук, професор Мішиєв В’ячеслав Данилович, Київська
медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України,
кафедра дитячої, соціальної та судової психіатрії, професор кафедри

доктор медичних наук, професор Самохвалов Віктор Павлович, Кримський
державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського МОЗ України,
кафедра психіатрії, завідувач кафедри

Провідна установа:

Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, м. Харків

Захист відбудеться “ 25 ” травня 2006 року о 10 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.620.01 в Українському
науково-дослідному інституті соціальної і судової психіатрії та
наркології МОЗ України за адресою: 04080, м. Київ, вул.Фрунзе, 103

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Українського
науково-дослідного інституту соціальної і судової психіатрії та
наркології МОЗ України за адресою: 04080, м. Київ, вул.Фрунзе, 103

Автореферат розісланий “ 22 ” квітня 2006 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук
Гриневич Є.Г.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Соціокультуральні зміни, політичні та економічні
катаклізми, які відбулися у суспільстві, викликали сплеск невротичних і
соматоформних розладів, делінквентності, наркотизації, алкоголізації,
гетеро- і автоагресивності. Безробіття і загроза втратити роботу, у
розрізі сучасної класифікації МКХ-10, виділяються як
соціально-економічні та психосоціальні обставини, що являють потенційну
небезпеку для здоров’я людей. Крім того, відзначається неухильне
зростання рівня тривожності, напруженості міжособистісних стосунків.
Вищевикладене пояснює домінування клінічних випадків декомпенсацій
розладів особистості, психопатоподібних, невротичних і соматоформних
розладів, серед яких тривожні та фобічні стани займають одне з провідних
місць.

У загальній популяції невротичні фобії, за даними F. Riemann (1998),
зустрічаються у 8–9 % населення. Розповсюдженість панічного розладу
протягом життя становить від 1,2 до 3,8% (D. Katerndahl, J. Realini,
1997); для агорафобії – 6,7%, для ізольованої фобії – 11,3% і для
соціальної фобії – 13,3% (W.J. Magee, W.W. Eaton, H.–U. Wittchen et al.,
1996). Частота фобій при неврозах коливається в межах 15–44% випадків за
свідченням різних авторів (J. Angst, 1997; В.С. Собенников, 2000; D.S.
Bennett, D.B. Carr, 2003). Підтверджуючи значну розповсюдженість
фобічних розладів, ці цифри одночасно засвідчують відсутність як
загальноприйнятих критеріїв діагностики невротичних станів, так і
єдиного визначення самих фобій (K. Kendler, J. Myers, C. Prescott,
2002).

Соматоформні розлади – складна у діагностичному і терапевтичному
аспектах категорія. Це обумовлено, перш за все, недостатнім вивченням
патогенетичних взаємозв’язків соматовегетативних проявів і власне
афективних (тривожних, депресивних), іпохондричних та істеричних
порушень. За останні роки спостерігається зростання числа пацієнтів з
соматоформними розладами. Згідно з результатами останніх досліджень,
частота соматоформних розладів складає від 10% (R. Kellner, 1994;
М.Ю. Дробижев, С.И. Овчаренко, Э.Н. Ищенко и др., 2001) до 52% (О.С.
Чабан, Є.М. Харченко, Р.М. Гнатюк та ін., 2002; I. Ward, 2002) від
загального числа пацієнтів первинної медичної мережі. У загальній
популяції частота соматоформних розладів коливається, за різними даними,
від 0,5% до 11% (W. Rief, S. Schaefer, W. Hiller et al., 1992; А.Б.
Смулевич, А.Л. Сыркин, М.Ю. Дробижев и др., 2005). Така різниця може
бути пояснена використанням різних діагностичних критеріїв.

Статистичні дані, які дозволяють оцінити економічні збитки від фобічних
станів у структурі невротичних і соматоформних розладів, в Україні і
країнах СНД відсутні. Однак їх розміри можна уявити, аналізуючи
матеріали, які опубліковані у США: за даними R.C. Durham і співавт.
(1997), загальні витрати на лікування хворих з обсесивно-фобічною
симптоматикою, що складаються з так званих прямих (вартість
госпіталізації, лікування у позалікарняних умовах, вартість
препаратів) та непрямих (кількість днів непрацездатності, пенсії за
інвалідністю), становлять 8,4 млрд. доларів щорічно.

Це можна, у деякій мірі, пояснити неоднорідністю структурної композиції
фобічного синдрому, яка клінічно виявляється у різній представленості
афективних, вегетативних, ідеаторних та інших компонентів. Складність та
багатофакторність етіопатогенетичних механізмів фобій вказує на те, що
успіху у їх дослідженні може бути досягнено тільки при
мультидисциплінарному підході, підстава для якого бачиться передусім у
зближенні позицій їх психопатологічного, біохімічного,
нейрофізіологічного і соціально-психологічного досліджень.

Останнім часом зросла зацікавленість учених до феномену кардіофобії. Це
обумовлюється широкою розповсюдженістю функціональних серцево-судинних
розладів, підвищенням рівня тривожності населення, патоморфозом
пограничних психічних захворювань. В загальносоматичній практиці
гіпердіагностика патології серця складає 30–40% (M. Bach, D.O.
Nutzinger, 1996; Т.А. Гаврилова, 2001; А.Б. Смулевич, А.Л. Сыркин, М.Ю.
Дробижев и др., 2005). Страхи, які пов’язані з роботою серця при
функціональних порушеннях серцевої діяльності, на думку різних
дослідників, відчувають від 33 до 92% хворих (О.П. Вертоградова, Т.В.
Довженко, Т.С. Мельникова, 1996; В.С. Собенников, 2001; S. Blomhoff, T.
Tangen Haug, K. Hellstroem et al., 2001). У психіатричній практиці
довгий час кардіофобічні прояви розглядалися у структурі
обсесивно-фобічних, тривожно-іпохондричних станів, при цьому надавалося
значення переважно невротичним або ендогенним механізмам. Сучасний
підхід до вивчення кардіального неврозу значною мірою пояснюється
підвищенням уваги до етіопатогенезу і клінічних проявів панічних
розладів.

Внаслідок того, що існуючі класифікації фобій (I.M. Marks, 1970; S.
Conti, G. Savron, G. Bartolucci et al., 1989; С.В. Иванов, А.М. Андреев,
2000; Ю.В. Ковалев, 2003; А.М. Вейн, Г.М. Дюкова, О.В. Воробьева и др.,
2004) орієнтовані головним чином на зміст нав’язливих страхів, а не на
причини їх виникнення та особливості психопатологічної структури,
необґрунтовано розширено рамки тривожно-фобічних станів на підставі
подібності розладів з тією ж фабулою. В МКХ-10 представлено
формалізований синдромологічний принцип діагностики, внаслідок чого
більшість фобій фактично підпадає під діагностичні критерії агорафобії.
Крім того, дефініції тривоги у структурі фобічного синдрому залишаються
достатньо невизначеними: вона розглядається як емоційна реакція або риса
особистості інколи як визначаючий компонент ряду розладів особистості чи
симптом у структурі невротичних і психотичних синдромів.

Розроблені методи терапії фобічних розладів (G.H. Eifert, 1992; J.N.
Han, K. Stegen, C. De Valck et al., 1996; J. Angst, 1997; И.Ю.
Дороженок, 1999; I. Marks, R. Dar, 2000; Р.Г. Акжигитов, 2001; О.С.
Чабан, О.О. Хаустова, 2005) не досконалі. У наш час у даному напрямку
залишається відкритим питання про біохімічний статус осіб, які
страждають від фобічних розладів, а також про кореляції
психопатологічних, біохімічних і психологічних даних у хворих із
фобічними проявами. Крім того, існуючі психофармакотерапевтичні методи
корекції тривоги і фобій практично не враховують індивідуальні
психологічні характеристики пацієнтів.

Проблема фобічних розладів, незважаючи на велику кількість досліджень,
залишається актуальною і недостатньо вивченою. Особливої уваги
заслуговує той факт, що переважна кількість досліджень розглядає
головним чином психофізіологічні та клінічні особливості фобій без
детального аналізу біохімічної складової фобічного синдрому. Крім того,
наявні у літературі дані про зміни біохімічного статусу при фобіях є
недостатніми, розрізненими, а у ряді випадків суперечливими, а також
стосуються в основному симпатико-адреналової осі. На сьогодні
залишається відкритим питання про структурну композицію фобічного
синдрому, а також про взаємозв’язки його складових, про перевагу
конкретних компонентів синдрому у структурі фобії залежно від її фабули.
Подальшого вивчення потребують особливості взаємовідношень
психопатологічної, біохімічної, індивідуально-психологічної та
соціально-психологічної осей з метою уточнення етіопатогенетичних
механізмів і типологізації фобічної симптоматики.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація
виконана відповідно до плану НДР Українського науково-дослідного
інституту соціальної і судової психіатрії та наркології МОЗ України за
темами: “Розробка диференційованої системи лікувально-профілактичних,
реабілітаційних та організаційних заходів щодо надання спеціалізованої
психологічної, психіатричної та психотерапевтичної допомоги постраждалим
внаслідок техногенних аварій та катастроф (на прикладі небезпечних видів
промисловості України)” (номер державної реєстрації 0102U000098),
“Розробити стандарти клінічної практики та науково обґрунтувати
гарантовані обсяги лікувально-діагностичної допомоги хворим з
афективними розладами” (номер державної реєстрації 0102U000102), а також
Міжгалузевої комплексної програми “Здоров’я нації” (Постанова Кабінету
Міністрів України від 10.01.2002 року, № 14), документів ООН (1993) та
ВООЗ (1992, 2001, 2003), які регламентують розробку і проведення
національних програм, що спрямовані на удосконалення охорони здоров’я
населення та підвищення якості життя хворих.

Мета і задачі дослідження. Мета роботи – оптимізація діагностичного
процесу і лікувально-профілактичної допомоги хворим з фобічним синдромом
на підставі інтегративного (клініко-анамнестичного,
клініко-психопатологічного, соціально-психологічного та
клініко-лабораторного) аналізу фобічної симптоматики у структурі
невротичних і соматоформних розладів та дослідження особливостей
клінічних проявів фобій, їх зв’язків з біохімічними і
соціально-психологічними показниками; визначення структурно-компонентної
архітектоніки фобічного синдрому з обґрунтуванням його
диференційно-діагностичних критеріїв.

Для досягнення цієї мети були поставлені наступні задачі:

1. Визначити місце фобічного синдрому в структурі невротичних і
соматоформних розладів.

2. Оцінити роль соціально-психологічних факторів у формуванні та проявах
фобічного синдрому при невротичних і соматоформних розладах.

3. Дослідити клініко-анамнестичні та клініко-психопатологічні
особливості фобічного синдрому в структурі невротичних і соматоформних
розладів.

4. Дослідити сексологічні та індивідуально-психологічні характеристики
хворих з фобічним синдромом при невротичних і соматоформних розладах.

5. Визначити особливості перебігу біохімічних процесів та оцінити їх
роль у генезі та клінічному оформленні фобічного синдрому при
невротичних і соматоформних розладах.

6. Розробити структурно-компонентну модель фобічного синдрому в
структурі невротичних і соматоформних розладів.

7. Визначити і науково обґрунтувати диференційно-діагностичні критерії
фобічного синдрому при невротичних і соматоформних розладах залежно від
фабули страху.

8. Визначити та впровадити у практику комплексну систему алгоритмів
діагностики та лікувально-профілактичної допомоги при фобічному синдромі
у структурі невротичних і соматоформних розладів.

Об’єкт дослідження – фобічний синдром при невротичних і соматоформних
розладах.

Предмет дослідження. Клініко-анамнестичні, клініко-психопатологічні,
сексологічні, психологічні та біохімічні особливості фобічного синдрому
у структурі невротичних і соматоформних розладів, методи його первинної
та диференційної діагностики, а також лікування і профілактики.

Методи дослідження. Клініко-анамнестичний, клініко-психопатологічний,
експериментально-психологічний, клініко-лабораторний,
математико-статистичний.

Клініко-анамнестичний метод використовувався для збору інформації про
преморбідний період, особливості формування фобічного синдрому та
базувався на використанні напівструктурованого інтерв’ю.
Клініко-психопатологічний метод ґрунтувався на загальноприйнятих
підходах щодо психіатричного обстеження пацієнтів. Діагностику наявних
проявів фобічного синдрому та особливостей поведінки здійснювали згідно
з клінічними критеріями МКХ-10, використовуючи карту
клініко-психопатологічного обстеження та результати тестування за
опитувальником виразності психопатологічної симптоматики (Symptom Check
List-90-Revised – SCL-90-R) (V. Starcevic, G. Bogojevic, J. Marinkovic,
1999). Відомості, отримані від пацієнта, доповнювались службовими
характеристиками, інформацією, яку надали родичі, а також спостереженням
за поведінкою обстежуваного в амбулаторних або стаціонарних умовах.
Експериментально-психологічний метод використовувався для оцінки
індивідуально-психологічних особливостей хворих з фобічним синдромом, із
застосуванням особистісної шкали проявів тривоги Дж. Тейлор за
адаптацією Т. А. Немчина (В.К. Гайда, В.П. Захаров, 1982) і теста
Спілбергера-Ханіна (Ю.Л. Ханин, 1978).

Особливості біохімічного статусу і роль різних аналітів у генезі та
клінічному оформленні фобій у структурі невротичних і соматоформних
розладів у сироватці/плазмі крові або еритроцитах визначали за допомогою
наборів наступними методами: а) імуноферментним – вміст тиреотропного
гормону (ТТГ), адренокортикотропного гормону (АКТГ), кортизолу,
пролактину (Прл), фолікулостимулювального гормону (ФСГ), лютеїнізуючого
гормону (ЛГ), тестостерону, ?-ендорфіну, вазопресину (ВП), серотоніну,
мелатоніну, інсуліну, ангіотензину II, альдостерону, гістаміну,
адреналіну, норадреналіну, тропоніну I (кардіоізоформа), міоглобіну;
б) радіоімунним – вміст дофаміну; в) біохімічним – вміст калію, калію
еритроцитів, глюкози, холестерину, лактату, кальцію, натрію, натрію
еритроцитів, супероксиддисмутази (СОД), ТБК-активних продуктів,
перекисної резистентності еритроцитарних мембран (ПРЕМ), каталази,
аспартатамінотрансферази (АСТ) та м’язово-мозкової ізоформи
креатинкінази (МВ КК).

Для статистичної обробки інформації використовували методи: 1) описової
статистики (визначення середньоарифметичних значень і
середньоквадратичних відхилень по кожному кількісному показнику M+SD,
частоти для якісних параметрів); 2) оцінки вірогідності відмінностей
вибіркових середніх та відносних величин за Т-критерієм Стьюдента, F
критерієм Фішера, (2 Пірсона, Вілкоксона-Манна-Уїтні; 3) кореляційного
аналізу для визначення закономірностей та взаємозв’язків між показниками
клінічних, психологічних і лабораторних досліджень; 4) факторного
аналізу і головних компонент (Principal Component) з ротацією за
алгоритмом максимізації дисперсії (Varimax with Kaiser Normalization);
5) дисперсійного, регресивного і дискримінантного аналізу. Математична
обробка даних проводилась на персональному комп’ютері за допомогою
пакетів “Excel XP” фірми Microsoft и SPSS 10.0 for Windows.

Наукова новизна одержаних результатів. Уперше на підставі комплексного
клініко-психопатологічного, клініко-лабораторного і
експериментально-психологічного дослідження хворих з фобічним синдромом
при невротичних і соматоформних розладах проведено інтегративний аналіз
особливостей формування і проявів фобічного синдрому та його зв’язку з
рівнем тривоги. Уперше здійснено багатоосьове лабораторне обстеження
осіб з фобічним синдромом та виділені основні біохімічні предиктори
етіопатогенезу фобій. Вперше досліджені співвідношення біологічних
речовин, які належать до різних нейрогуморальних
(гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної, гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової,
гіпоталамо-гіпофізарно-гонадної, гіпоталамо-пролактинової,
?-ендорфінової, аргінін-вазопресинової, ренін-ангіотензинової,
катехоламінової, інсулінової, гістамінової, серотонін-мелатонінової)
осей, а також їх зв’язок з продуктами клітинного метаболізму, які беруть
безпосередню участь у формуванні та клінічному оформленні фобічного
синдрому. Вперше з використанням методу математичного моделювання
розроблена структурно-компонентна модель фобічного синдрому при
невротичних і соматоформних розладах. Уперше розроблені та науково
обґрунтовані комплексні алгоритми діагностики фобічного синдрому у
структурі невротичних і соматоформних розладів, а також запропоновані
його диференціально-діагностичні критерії. Вперше запропоновані
комплексні підходи до лікування і профілактики фобічного синдрому із
урахуванням клініко-психопатологічних, психологічних і лабораторних
показників.

Практичне значення одержаних результатів. Практична значущість
результатів дисертаційного дослідження полягає у підвищенні якості
діагностики та лікування хворих з фобічним синдромом у структурі
невротичних і соматоформних розладів.

У ході дисертаційної роботи науково обґрунтовано, розроблено та
впроваджено у клінічну практику методи комплексного діагностичного
дослідження фобічного синдрому, а також визначено його
диференціально-діагностичні клінічні, біохімічні та психологічні
критерії. Проаналізовано та використано у лікувально-діагностичній
роботі методи системного аналізу факторів ризику формування фобічного
синдрому при невротичних і соматоформних розладах. Запропонований у
роботі комплекс клініко-психопатологічних, лабораторних і
експериментально-психологічних досліджень дозволяє запровадити методи
первинної та диференціальної діагностики фобічного синдрому в практику
психіатричних стаціонарів і загальносоматичних лікарняних закладів.
Отримані нами дані, що особливо стосуються біохімічної складової
фобічного синдрому, дозволяють суттєво оптимізувати та індивідуалізувати
як діагностичний процес, так і лікувально-профілактичну допомогу хворим
з фобічним синдромом у структурі невротичних і соматоформних розладів.

Розроблені в процесі дисертаційного дослідження алгоритми діагностики,
лікування та профілактики фобічного синдрому у структурі невротичних і
соматоформних розладів впроваджено у роботу: комунального закладу
“Дніпропетровська обласна клінічна психіатрична лікарня”, міської
лікарні № 1 м. Дніпродзержинська, комунального закладу “Криворізький
психоневрологічний диспансер”, комунального закладу “Нікопольський
психоневрологічний диспансер”. Результати дисертаційного дослідження
використано у монографії “Фобии: клиника, диагностика, лечение,
профилактика” (2005), у довідковому виданні “Фобии:
русско-украинско-английский словарь-справочник” (2003) та методичних
рекомендаціях “Клініко-лабораторна діагностика фобічних станів у
структурі невротичних і соматоформних розладів у чоловіків” (2005) і
“Сексологічні аспекти фобічних станів у структурі невротичних і
соматоформних розладів у чоловіків” (2005).

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно виконано аналітичний
огляд джерел науково-медичної інформації за темою роботи, сформульовано
робочу гіпотезу, мету, задачі дослідження, розроблено його дизайн,
методологію, сформовано методи й інструментарій, написано всі розділи
дисертації. Ним особисто проведені клініко-психопатологічне,
експериментально-психологічне і клініко-анамнестичне дослідження всіх
пацієнтів клінічних груп і респондентів контрольної групи, а також
аналіз даних, отриманих за допомогою клініко-лабораторного обстеження.
Дисертантом самостійно створені комп’ютерні бази одержаних даних,
здійснено математико-статистичну обробку, системний аналіз і наукову
інтерпретацію результатів дисертаційного дослідження, сформульовано
висновки. Усім пацієнтам безпосередньо автором була надана
консультативно-діагностична допомога. Автор самостійно розробив
структурно-компонентну модель фобічного синдрому при невротичних і
соматоформних розладах.

Особистий внесок здобувача в публікаціях у наукових фахових виданнях,
затверджених ВАК України, які написані у співавторстві, полягав у
наступному: у роботах

№ 20–24 (згідно зі списком праць, наведених в кінці автореферату),
написаних спільно з С. І. Табачніковим, автором поставлено мету та
завдання дослідження, здійснено основний аналіз даних, проведено
інтерпретацію отриманих результатів, розроблено теоретичний і
методологічний базис до основних положень статей. У роботі № 1, яка
також була написана у співавторстві з С. І. Табачніковим, автором
самостійно написані розділи 4, 6 і 8. Крім того, у розділах 2, 3, 7
автором здійснено огляд літературних джерел, виконані статистична
обробка та інтегративний аналіз результатів власних досліджень,
розроблена структурно-компонентна модель фобічного синдрому, а також
математично обґрунтовані критерії первинної та диференціальної
діагностики фобій у структурі невротичних і соматоформних розладів.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації
доповідались та обговорювались на: науково-практичній конференції
“Психиатрия и общество” (Москва, 2001), VI українсько-баварському
симпозіумі “Медико-соціальна реабілітація дітей з обмеженими
можливостями здоров’я” (Євпаторія, 2003), “Актуальні проблеми
впровадження засад доказової медицини в психіатричну, наркологічну,
судово-психіатричну та психотерапевтичну практику” (Ялта, 2004), П’ятій
Всеукраїнській школі молодих психіатрів і науково-практичній конференції
з міжнародною участю “Актуальні питання клінічної психіатрії”
(Євпаторія, 2004), Пленумі і конференції науково-практичного товариства
неврологів, психіатрів і наркологів України (Луганськ, 2005), VІІ
міжнародному українсько-баварському симпозіумі “Медико-соціальна
реабілітація дітей з обмеженими можливостями здоров’я” (Дніпропетровськ,
2005), “Психосоматичні розлади в клініці внутрішніх хвороб”
(Дніпропетровськ, 2005), “Актуальные вопросы оказания медицинской помощи
больным с цереброваскулярной патологией” (Днепропетровск, 2005),
Українській школі-семінарі з міжнародною участю “Психотерапія і
психоаналіз на шляху до євроінтеграції” (Київ, 2005), апробаційній раді
Українського НДІ соціальної і судової психіатрії та наркології (протокол
№ 1 від 17.01.2006 р.).

Публікації. Матеріали дисертаційної роботи опубліковано у 30 наукових
працях особистого авторства, з них: 1 монографія, 1 навчальний посібник,
1 довідкове видання, 20 статей, які надруковані в спеціалізованих
журналах (згідно з переліком ВАК України). Також опубліковано 2
методичні рекомендації та тези доповідей на науково-практичних
конференціях, у тому числі міжнародних.

Структура і обсяг дисертації. Дисертація викладена на 424 сторінках
машинопису (основний текст складає 298 стор.). Структурно вона
складається з вступу, огляду літератури, 5 розділів власних досліджень,
узагальнення результатів дослідження, висновків і 9 додатків. Робота
проілюстрована 32 рисунками і 16 таблицями. Список використаної
літератури містить 552 джерела вітчизняних і закордонних авторів.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Дисертаційне дослідження проводилось протягом 1999-2005 років на базі
Дніпропетровського лікувально-профілактичного об’єднання “Міжобласний
клінічний психоневрологічний центр”. Загальна кількість обстежених
становила 627 чоловіків у віці від 17 до 65 років, які знаходились на
амбулаторному або стаціонарному обстеженні чи лікуванні. Особи у віці
17–19 років складали 23,1% (145 чоловіків), 20–24 роки – 21,2% (133
пацієнта), 25–29 років – 11,9% (75 хворих), 30–34 роки – 8,9% (56
чоловіків), 35–39 років – 8,1% (51 пацієнт), 40–44 роки – 7,8% (49
хворих), 45–49 років – 7,5% (47 чоловіків), 50–54 роки – 5,1% (32
пацієнта), 55–59 років – 3,2% (20 хворих) і 60–65 років – 3,1% (19
чоловіків). Слід відзначити, що більшу частину (p < 0,05) хворих (69,9%) складали особи найбільш активного працездатного віку (20–50 років). Усі обстежені були поділені на 5 груп залежно від наявності фобічного синдрому в структурі невротичних або соматоформних розладів. Перша група об’єднала 94 пацієнтів з агорафобією. Друга група складалась із 38 хворих з іншими фобічними тривожними розладами, у клінічній картині яких превалював страх божевілля. До третьої групи ввійшли 47 чоловіки з специфічними фобіями, серед яких переважну частину становили акрофобія або клаустрофобія. Четверта група налічувала 253 чоловіки з кардіальним неврозом, при якому кардіофобічна симптоматика посідала одне з провідних місць. Контрольну (5-ту) групу складали 195 осіб без ознак психічної та соматичної патології. Верифікація діагнозу була проведена за критеріями МКХ-10. До вибірки для дослідження увійшли лише ті клінічні випадки захворювання, при яких діагноз встановлювався у період амбулаторного або стаціонарного обстеження на підставі детального аналізу наявних клініко-психопатологічних розладів і пов’язаних з ними порушень соціального функціонування, преморбідних особливостей особистості, даних анамнезу захворювання, а також результатів психологічного тестування та параклінічних методів дослідження, які дозволили підтвердити нозологічну належність фобічного синдрому до невротичних і соматоформних розладів або виключити з обстеження хворих з фобічною симптоматикою у рамках інших нозологічних форм. Певні складності виникли при кодуванні діагнозу у хворих, які страждають від нав’язливого страху божевілля, що зумовлено рядом причин. По-перше, існує декілька різновидів даного виду страху: агатеофобія (нав’язливий страх несамовитості, божевілля), алієнофобія (нав’язливий страх втратити розум), дементофобія (нав’язливий страх недоумкуватості), лісофобія (нав’язливий страх захворіти на сказ, а також збожеволіти), а ще маніофобія (нав’язливий страх психічного захворювання). Деякі з наведених фобій можуть розглядатися як підтипи нозофобії, що кодуються за МКХ-10 як іпохондричний стан, який можна віднести до кластеру не невротичних, а соматоформних розладів. По-друге, страх втрати контролю над собою чи нав’язливий страх збожеволіти може спостерігатися у структурі різних тривожно-фобічних розладів, таких як агорафобія, панічний розлад або генералізований тривожний розлад. Слід підкреслити, що в перелічених станах алієнофобія виступає як вторинне явище, що супроводжує основну психопатологічну симптоматику. У зв’язку з вищенаведеним осіб з алієнофобією було віднесено до групи хворих на інші фобічні тривожні розлади. Більшість чоловіків з різними фобічними станами у структурі невротичних і соматоформних розладів (59,6 – 78,7%) була з сімей службовців (p < 0,05). Виявлено вірогідний зв’язок ((2=21,8; p < 0,001) між соціальним походженням і варіантами тривожно-фобічної симптоматики. У більшості спостережень (80,1%) виховання здійснювалось у повних сім’ях (p < 0,05). У неповній родині частіше зростали хворі на агорафобію з панічними розладами (p < 0,05). Встановлена наявність вірогідного ((2=8,8; p < 0,05) впливу показника умов виховання на формування різних варіантів фобічного синдрому. Обстежуваних практично виховували особи жіночої статі (p < 0,05). У контрольній групі, на відміну від груп хворих, ініціатива в питаннях виховання належала батькам (p < 0,001). Превалювання домінуючої позиції матері відзначалась у сім’ях хворих на агорафобію – 60,6% випадків (p < 0,05). Виявлено вплив ((2=24,3; p < 0,001) показників домінування осіб, що займали у сім’ях пануюче положення, на клінічне оформлення тривожно-фобічної симптоматики. Більшість пацієнтів з соматоформними порушеннями (57,3%) була одружена (p < 0,05), в той час як хворі з невротичними розладами – розлученими або неодруженими, що особливо проявляється в групі хворих на агорафобію (73,4%). Виявлена різниця між показником сімейного стану і варіантами тривожно-фобічної симптоматики ((2=133,5; p < 0,001). Особи з середньою освітою переважали в контрольній групі (p < 0,01), з вищою освітою – в групах хворих на агорафобію (p < 0,01) і кардіальний невроз (p < 0,05). Виявлено вірогідний ((2=56,4; p < 0,001) зв’язок між показником рівня освіти і клінічними варіантами фобічного синдрому. При проведенні даного дослідження були виявлені клінічні особливості фобічного синдрому в структурі невротичних і соматоформних розладів. Для всіх обстежених характерним було різне за часом “зберігання у таємниці” факту виникнення нав’язливих страхів. Найбільш короткий період (декілька хвилин) приховування від оточуючих факту виникнення фобічної симптоматики спостерігався у групах хворих на агорафобію та кардіальний невроз (p < 0,001). Пацієнти з алієнофобічною симптоматикою були схильні до тривалого збереження у секреті факту наявності фобії (p < 0,001). Протягом перших годин після виникнення фобічного приступу особи зі специфічними фобіями могли розповісти про те, що трапилось, оточуючим (p < 0,05). Утаювання факту виникнення фобічної симптоматики від оточуючих спричиняло значний вплив ((2=426,0; p < 0,001) на особливості клінічних проявів фобічного синдрому та пов’язаних з ним дезадаптивних форм поведінки. На момент звернення за спеціалізованою допомогою лише у незначної частини пацієнтів (9,1% випадків) відзначалась монофобічна симптоматика (p < 0,05). У більшості випадків (90,9%) фобічний синдром, особливо при відсутності своєчасного надання кваліфікованої допомоги, призводив до розвитку в динаміці невротичного або соматоформного розладу вторинних, третинних та інших нав’язливих страхів (p < 0,05). Основним об’єктом страху хворих на агорафобію є відкрита місцевість або скупченість людей. Усіх обстежених з патологією, що розглядається, була характерна наявність поліморфних і динамічних клінічних проявів. Психопатологічна структура у статиці мала основні (власне агорафобічні розлади, соматоформна симптоматика, вегетативні та афективні порушення) і додаткові компоненти (інші тривожні розлади і порушення потягів). Панічний розлад був облігатною складовою в епізодах минулого і теперішнього. Прикладом факультативної характеристики були депресивні та нав’язливі симптомокомплекси, а також різноманітні фобії, які займали другорядне місце у клінічній картині та детермінувалися ситуативними особистісними значущими факторами. Ритуальні дії хворих на агорафобію відзначалися широким діапазоном проявів – від елементарного уникання фобічних ситуацій до поведінкових актів, спрямованих на пригнічення страху (перевірка зачинених вхідних дверей власної квартири або фіксація уваги на вікнах при виході з неї, вимога постійної присутності кого-небудь з близьких під час пересування вулицями або у громадському транспорті, відвідуванні магазинів, театрів та інших публічних місць, придбання дорогих “захисних” талісманів або амулетів, захоплення релігійною чи езотеричною літературою, яке супроводжується регулярним читанням молитов або здійсненням магічних ритуалів тощо). При наявності алієнофобічної симптоматики головним психопатологічним феноменом був нав’язливий страх божевілля, який супроводжувався різними вегетативними, когнітивними і поведінковими порушеннями. Характерною була постійна боротьба мотивів: перебувати на самоті, щоб оточуючі “не помітили ознак безрозсудності”, “не вказали на безглуздість вчинків”, та перебувати серед людей, щоб переконатися у “власному психічному благополуччі”, а “перспектива опинитися у психіатричній лікарні найближчим часом поки відсутня”. Швидко приєднувалися різноманітні нав’язливі сумніви, вторинні фобії та ін. З ритуальних дій найбільш поширеними були: тренування мімічної мускулатури, постійний контроль власного зору перед дзеркалом, які супроводжувалися інтенсивними дихальними вправами, активним пошуком інформації про фобії в мережі Інтернет і наукових виданнях, уникнення перегляду відеопродукції, в якій фігурують психічно хворі або психіатри, ретельна підготовка до бесід з оточуючими, постійне спостереження за реакцією останніх на власні висловлювання, прагнення зміни іміджу (надання переваги одягу класичного фасону, уповільнена хода, спроби зробити вигляд зовнішнього спокою тощо). У пацієнтів зі специфічними фобіями основним у клінічній картині було превалювання власне фобічного компоненту, який поєднувався з різними сомато-вегетативними, афективними, ідеаторними проявами і поведінковими порушеннями. У хворих на акрофобію достатньо швидко у якості вторинного феномена приєднувалася вертигофобія, яка посилювалась при перегляді відеопродукції зі сценами перебування на висоті. При клаустрофобії відзначались форми захисту від простих проявів уникаючої поведінки до надто складних комбінацій перелічених далі дій: самопереконування, самовідволікання, вибір “безпечного” місця у транспорті, вживання транквілізаторів, спиртних напоїв, вимоги постійної присутності поряд кого-небудь з близьких у приміщенні, постійні перевірки наявності відчинених дверей, вікон та ін. Ритуальні дії при наявності акрофобічної симптоматики мали характер прямого уникнення “небезпечних” ситуацій. Основним об’єктом фобії при кардіальному неврозі була функціональна діяльність серцево-судинної системи. Клінічна картина характеризувалася комплексом нейрокардіальних порушень, які проявлялись кардіалгічним або дизритмічним синдромом. Тілесні сенсації звичайно чіткі за характером і локалізацією, без елементів надуманості. Облігатно входили у структуру кардіального неврозу психопатологічні феномени з стрижньовою тривожно-фобічною симптоматикою, а також перманентними і пароксизмальними вегетативними порушеннями. Стрімко приєднувалися вторинні фобії. Характерним було швидке формування обмежувальних форм поведінки і захисних ритуалів: тенденція спати на правому боці у добре провітрюваному приміщенні, повна відмова від куріння, вживання кави і спиртних напоїв, носіння з собою кардіо- або психотропних засобів та ін. Типовим було створення певних побутових ритуальних режимів, які проявлялись: в обмеженні перегляду відеопродукції, що викликає почуття тривоги (мелодрами, триллери, бойовики та ін.), в униканні конфліктних ситуацій з метою “забезпечення нормальної роботи серця”, у строгому регламентуванні режиму дня тощо. Для всіх пацієнтів з фобічним синдромом у структурі невротичних і соматоформних розладів характерним було усвідомлення неадекватності фобічної симптоматики. Хоча хворі активно визнавали багатозначність власних побоювань, просте переконання не знижувало інтенсивності страху, а в більшості випадків (p < 0,05) досягало рівня панічного нападу, під час якого відзначалось зниження критичного ставлення до свого стану. Спектр сексуальної поведінки та сексуальних переваг був дуже великим, а різні аспекти сексуальності розглядалися крізь призму медицини, психології, правових і моральних норм. У власному і суспільно-політичному значенні сексуальність може слугувати символом влади або контролю. Крім того, сексуальна поведінка може являти собою спосіб саморепрезентації або самоствердження. Ці аспекти індивідуальної сексуальності тісно пов’язані з усіма іншими характеристиками особистості та формують сексуальну індивідуальність як у нормі, так і при проявах фобій. Наявність фобічного синдрому у структурі невротичних і соматоформних розладів призводило до змін у сексуальному функціонуванні хворих ((2=58,5; p < 0,001), при якому відзначалось ураження не тільки психічної, але й нейрогуморальної складової копулятивного циклу. Виявлено значний вплив ((2=19,2; p < 0,001) показника насолодження статевим життям на клінічні прояви тривожно-фобічної симптоматики. Найбільш сексуально задоволеними були особи, які складали групу контролю (p < 0,001). Повне незадоволення сексуальними контактами (p < 0,05) відзначали хворі на агорафобію та інші фобічні тривожні розлади. Інтенсивність статевого життя хворих на агорафобію знаходилася у інтервалі від 1 статевого акту на тиждень (8,5% випадків) до повного уникнення інтимної близькості (37,2% спостережень). Статеве життя пацієнтів з алієнофобічною симптоматикою відрізнялося великою широтою: від 1 сексуального контакту на добу (2,6% випадків) до повного уникнення (31,6% спостережень) інтимної близькості. Інтенсивність статевого життя у осіб із специфічними фобіями варіювала від декількох разів на тиждень (21,3% випадків) до повної відсутності (12,8% спостережень) сексуальних контактів. У більшості випадків (41,1%) хворі на кардіальний невроз здійснювали сексуальні контакти 1-2 рази на місяць (p < 0,05). Сексуальна поведінка пацієнтів з агорафобією характеризувалася виразними егоцентричними тенденціями. Поведінкові паттерни у сфері реалізації сексуальних дій зводилися до наступного: категоричний опір будь-яким формам виконання пасивної ролі з боку партнера; вимога від партнерші умовлянь та тривалих благань перед здійсненням сексуального контакту; максимальне збільшення часового діапазону форшпілю; виключення або редукція нахшпілю. У більшості спостережень (76,1%) відзначалось надання переваги анальним та орально-генітальним контактам перед вагінальним коїтусом (p < 0,05). Враховуючи той факт, що особи з агорафобічною симптоматикою більшу частину часу проводять удома, стає зрозумілою їх схильність до фантазування, яке охоплює і сферу сексуальності. Однак зі слів пацієнтів, незважаючи на наявність великої кількості яскравих еротичних фантазій, їх реалізація практично стає неможливою через страх виникнення фобічного нападу в момент сексуального контакту, а також через те, що “оточуючі можуть розцінити ці страхи як не існуючі в реальності”, що вони “поза заняттями сексом прикидаються хворими” та ін. Особливості клінічної картини детермінували трансформацію сексуальності у страждаючих алієнофобією. Бажання “приховати від партнерші” наявність фобічного синдрому передбачало виникнення у всіх пацієнтів феномену спектейторінгу, який характеризувався “боязню невдачі”, пов’язаної з бажанням показати себе хорошим сексуальним партнером. Замість того, щоб отримувати чуттєві радощі сексуального переживання, хворі на алієнофобію могли постійно “перебувати за межами самих себе”, оцінюючи свої дії та власні сексуальні якості так, ніби вони спостерігають за тим, як сексом займається інша людина. Вони були схильні до контролю та спостереження над тим, як бере участь у сексуальному контакті й чи отримує насолоду партнерша. Характерними для чоловіків з алієнофобічною симптоматикою були: обмеження сексуальної активності, обумовлені страхом здійснити на момент коїтусу будь-які небезпечні для жінки дії (спричинення болю, нанесення каліцтва тощо) і нездатністю послабити самоконтроль навіть у моменти сексуального контакту; прагнення до обмеження часового діапазону інтимної близькості. Особливі проблеми були пов’язані з моментом початку оргазму, при якому відзначаються різноманітні стани зміни свідомості: хворі побоювалися, що “віддавшись почуттю безтурботності та повної насолоди”, вже будуть не в змозі “повернутися до попереднього психічного стану”, “позбавляться можливості здобути контроль над собою” та ін. Це певною мірою пояснює “змазаність” оргастичних реакцій. З метою “збереження контролю під час занять сексом” пацієнти визнавали за краще орально-генітальні контакти (p < 0,05), в ході реалізації яких постійно спостерігали за реакціями партнерші, намагаючись відслідкувати напрямок її думок, щодо їх “психічної повноцінності”, наявність страху перед партнером, який “у будь-який момент може збожеволіти”. У ряді випадків (9,2%) через неможливість “побороти свій страх” пацієнти надавали перевагу мастурбації перед повноцінним сексуальним контактом, не зважаючи на умовляння партнерші та її запевнення у тому, що “нічого страшного не трапиться”. У сексуальній поведінці осіб, які страждають від акрофобії, відзначалися наступні особливості: надання ініціативи жінці; бажання того, щоб вона в момент здійснення статевого акту займала положення зверху; відтворення коїтусу лежачи на підлозі або сидячи з розташуванням партнерші над собою; індивідуально-детермінована тривалість форшпілю та нахшпілю; відсутність потягу до сексуального експериментування; обмеження сексуальної активності у зв’язку з можливістю рецидиву вегетативних пароксизмів, в якості яких помилково розцінюються адекватні фізіологічні сексуальні реакції. Характерними для хворих на клаустрофобію були наступні особливості сексуальної поведінки: потяг займатися сексом в добре провітрених приміщеннях великої площі з високими стелями; вимагання максимальної освітленості приміщення у моменти інтимної близькості; відтворення сексуальних контактів в ранкові або обідні години; віддання переваги ландшафтним формам сексу; обмеження форм прояву сексуальної активності, яке мотивується “відсутністю необхідного настрою”, наявністю “чуття внутрішнього навантаження” та ін. У більшості випадків (87,1%) пацієнти з кардіальним неврозом побоювалися, що особливості актуального функціонування їх серцево-судинної системи стане на перешкоді статевому акту або, що сексуальне збудження спровокує розвиток кардіофобічного нападу, призведе до виникнення інфаркту міокарда тощо (p < 0,05). Побоювання хворих часто підкріплювались розповідями знайомих, друкованою або відеопродукцією про смертельні випадки внаслідок кардіальної катастрофи під час “шаленого” статевого акту. Слід підкреслити необґрунтованість подібних свідчень, тому що серйозних доказів тому, що статева активність пов’язана з помітним ризиком для більшості хворих із патологією серця, не отримано. Характерним у сексуальній поведінці хворих на кардіальний невроз було індивідуально-регламентоване здійснення сексуальних контактів тоді, коли, на думку пацієнта, ризик виникнення фобічної симптоматики був мінімальним. Перед майбутнім статевим зв’язком деякі хворі (53,1 % спостережень) приймали ліки з метою профілактики рецидиву можливих кардіальних або фобічних феноменів. При кардіальному неврозі превалювали наступні тенденції щодо занять сексом: активний опір здійснювати вагінальні форми коїтусу; здійснення сексуальних дій сидячи або напівлежачи; виключення або редукція періоду форшпілю; значне зниження фізичної активності під час самого статевого акту, яке проявляється в уповільненому темпі рухів або паузах через деяке число фракцій; надання ініціативи партнерші; віддання переваги орально-генітальним контактам із виконанням активної ролі; максимальне подовження періоду нахшпілю, що мотивується “необхідністю розслабитися”, “дати серцю можливість відпочити” та ін. Після досягнення оргазму пацієнти дуже рідко зважувалися на повторні сексуальні контакти в поточну добу. Загальним для хворих із фобічними станами у структурі невротичних і соматоформних розладів був шпилястий профіль методики SCL-90-R (рис. 1), який відображає відносну однорідність психопатологічних проявів у пацієнтів. Характерним для всіх груп хворих була наявність піку за шкалою фобічної тривожності (PHOB), максимально вираженої (p < 0,001) при агорафобії (3,87 + 0,01 балів) та кардіальному неврозі (3,67 + 0,01 балів). Другою відмінною характеристикою (p < 0,001) всіх хворих був пік за шкалою тривоги (ANX) при кардіальному неврозі (3,61 + 0,02 балів) та алієнофобії (3,51 + 0,03 балів). Значний (p < 0,001) дискомфорт у процесі міжособистісної взаємодії найбільш типовим був при алієнофобії, про що свідчать показники шкали міжособистісної сензитивності (INT) (3,51 + 0,05 балів). Депресивна симптоматика, яка супроводжує фобічні стани, найбільшою (p < 0,001) була у хворих на кардіальний невроз (3,09 + 0,01 бала) у поєднанні з високим розташуванням шкали соматизації (SOM) (3,60 + 0,01 бала), а також у пацієнтів із агорафобічною симптоматикою (3,06 + 0,02 бала). Великою виразністю (p < 0,001) індекс складності симптомів відзначався у хворих на агорафобію (2,46 + 0,01), а мінімальний – у осіб зі специфічними фобіями (1,47 + 0,02). Максимальні величини індексу наявного симптоматичного дистресу (PSDI) відзначались (p < 0,001) у хворих на агорафобію (2,90 + 0,01) та кардіальний невроз (2,80 + 0,01). Розглянуті вище показники відрізнялись (p < 0,001) від результатів тестування в групі контролю. Хворим з різними формами фобічного синдрому була властива наявність тривожності і як риси, і як стану. За даними шкали тривоги Тейлор максимальний рівень тривоги (p < 0,001) визначався у пацієнтів з алієнофобією (45,03 + 0,46 балів) та кардіальним неврозом (44,71 + 0,23 бала). Дані показники свідчать про дуже високий рівень і ступінь усвідомлення тривоги. Мінімальний рівень тривоги відзначався у хворих із специфічними фобіями (24,38 + 0,30 балів). Загальний рівень тривоги у всіх хворих відрізнявся (p < 0,001) від показників у групі здорових осіб (12,25 + 0,11 балів). Рис. 1. Усереднені показники методики SCL-90-R у групах обстежених. 4 6 n r x ? ¬ 0 @ Z | ? ? o o 6 : @ B D r t v v x z | ~ ? ¬ th * , . 0 2 4 6 8 : < > @ Z ? ? z

|

gyyyyyyyooccccccccccccccccc

Dлів). Мінімальні показники ОТ відмічались у хворих на агорафобію (38,30
+ 0,44 бала). Виразність реактивної тривожності (РТ) була максимальною
(p < 0,001) у хворих на алієнофобію (57,32 + 0,97 балів) та агорафобію (56,63 + 0,59 балів). Менш за все РТ проявлялася при наявності специфічних фобій (36,02 + 0,43 бала) та кардіального неврозу (36,70 + 0,23 бала). Прояви ОТ і РТ у всіх хворих відрізнялись від показників у групі контролю (p < 0,001). Аналіз отриманих результатів лабораторних досліджень у групах обстежених дозволяє відзначити наступні особливості біохімічних процесів. Загальним для хворих із фобічним синдромом у структурі невротичних і соматоформних розладів було те, що рівень ТТГ знаходився у фізіологічних межах. Найбільш виразне зменшення даного показника було характерне для хворих на агорафобію (p < 0,05), що засвідчує зниження потреби в обмінних процесах внаслідок виражених проявів фобічної симптоматики і супроводжуючої її гіподинамії. Виразне підвищення рівню ТТГ у хворих на кардіальний невроз порівняно з пацієнтами інших груп (p < 0,01) пояснюється наявністю феномену соматизації тривоги, який призводить до посилення основного обміну. Синтез кортикостероїдів у порівнянні з групою контролю був посиленим у хворих на агорафобію (p < 0,001), алієнофобію (p < 0,01) та кардіальний невроз (p < 0,001). Максимальне зростання концентрації кортизолу (p < 0,001) при агорафобії було компенсаторною відповіддю організму на виникнення страху. Високий рівень гормону обумовлював пригнічення синтезу АКТГ, що свідчить про початково посилену секрецію кортизолу в кірковому шарі надниркових залоз із участю АКТГ, зниження рівня якого детермінувало послаблення інтенсивності клінічних проявів фобічної симптоматики. Характерним для всіх хворих із фобічним синдромом у структурі невротичних і соматоформних розладів було зниження рівня АКТГ, найбільш виразне у хворих на агорафобію (p < 0,001). Описана біохімічна картина відповідає даним W.M. Kettyle та R.A. Arky (2001), які висунули гіпотезу про компенсаторне утворення кортикостероїдів з метою нівелювання декомпенсаційних реакцій організму, які виникають у відповідь на виникнення фобічної симптоматики у структурі пограничної психічної патології. У всіх хворих із фобічними станами відмічалось зростання концентрації тестостерону, яке пояснюється, по-перше, зниженням рівня сексуальної активності та незадоволенням статевим життям, по-друге, сумацією синтезу андрогенів у сім’яниках і наднирниках, по-третє, підвищеною потребою організму в речовинах, які пригнічують тривожно-фобічну симптоматику, до яких відносяться метаболіти тестостерону. Максимальне підвищення рівню гормону (з перевищенням фізіологічних нормативів) було характерним для хворих на агорафобію та алієнофобію (p < 0,001). Тестостерон регулює синтез ЛГ і ФСГ за принципом зворотного зв’язку (А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов, 2000). Внаслідок цього рівні гонадотропних гормонів – ЛГ і ФСГ – були знижені у всіх хворих із фобічним синдромом у структурі невротичних і соматоформних розладів. Для хворих на агорафобію була характерною наявність мінімальних концентрацій ЛГ (p < 0,01) і ФСГ (p < 0,001) у сироватці крові. Найбільш високий вміст гонадотропних гормонів (p < 0,001) відмічався у хворих на кардіальний невроз і специфічні фобії. При наявності фобічного синдрому в структурі невротичних і соматоформних розладів характерним було зниження рівня пролактину. Його мінімальна концентрація (p < 0,05) на тлі високого вмісту дофаміну, який є статином для синтезу гормону, що досліджується, відмічався у хворих на агорафобію. Максимальний рівень пролактину спостерігався у хворих на специфічні фобії та кардіальний невроз (p < 0,05). Функціонування гіпоталамо-пролактинової осі у всіх хворих перебувало в режимі декомпенсації, тому що посилення синтезу андрогенів, катехоламінів та інших речовин, які мають анксіолітичну дію, призводило до зменшення синтезу пролактину, детермінуючи посилення виразності фобічної симптоматики. Синтез ?-?ндорфіну знижувався при виникненні фобічного синдрому в структурі невротичних і соматоформних розладів. Мінімальні значення ?-ендорфіну, які були характерними для хворих на агорафобію (p < 0,001), свідчать про порушення рівноваги між больовими і тонічними антибольовими сигналами, що виникають за участю опіатних пептидів, до яких відноситься ?-ендорфін. Послабленням механізмів протибольового захисту внаслідок виснаження процесів синтезу опіатних пептидів характеризувалося функціонування ?-ендорфінової осі у хворих на кардіальний невроз. Найбільш високих концентрацій (p < 0,05) цей аналіт досягав у групах хворих на алієнофобію та специфічні фобії. Різке підвищення концентрації ВП у порівнянні з усіма групами пацієнтів відзначалось у хворих на кардіальний невроз (p <0,001). Мінімальні рівні антидіуретичного гормону (p < 0,001) спостерігались при специфічних фобіях та алієнофобії. При наявності агорафобічної симптоматики характерною була тенденція до посилення синтезу і вивільнення ВП (p < 0,05). Відмінності у виробленні ВП при фобічному синдромі були обумовлені високою чуттєвістю даного гормону до специфічних змін інтра- та екстрацелюлярних співвідношень натрію і калію. При наявності фобічного синдрому в структурі невротичних і соматоформних розладів відзначались порушення синтезу основних компонентів АПУД-системи. Характерним було збільшення вмісту серотоніну, який має дуже сильні анксіогенні властивості. Максимальних значень (p < 0,05) концентрація даного нейротрансмітеру досягала у хворих на алієнофобію, а мінімальних (p < 0,001) – при специфічних фобіях. Тенденція до різкого підвищення рівня серотоніну відмічалась при кардіальному неврозі (p < 0,05) та агорафобії (p < 0,01). У зв’язку з тим, що при наявності фобічної симптоматики вираженим є зворотний пригнічюючий адаптаційно-компенсаторний вплив андрогенів, глюкокортикоїдів і катехоламінів на синтез гормонів аденогіпофізу, стає зрозумілим посилення виділення медіатору серотоніну з його стимулювальним впливом на гіпоталамус і передню частку гіпофіза. Цей вплив не призводить до посилення синтезу гормонів, але детермінує виразність основного фобічного синдрому. У зв’язку з цим можна зробити висновок про те, що напруженість серотонінергічної ланки призводить до заміни компенсаторного ефекту АПУД-системи на анксіогенний. Рівень одного з основних адаптогенів організму людини, мелатоніну, був різко знижений у крові хворих на агорафобію (p < 0,001), що вказує на наявність властивої їм вираженої соціальної дезадаптації. Для хворих на кардіальний невроз була характерна тенденція до зниження концентрації даного гормону (p < 0,05) в плазмі крові. Функціонування інсулінової осі мало свої особливості у кожній групі хворих. Вуглеводний обмін при специфічних фобіях і алієнофобії знаходився в гомеостазному режимі з незначною тенденцією до підвищення (p < 0,05) синтезу інсуліну, а концентрації глюкози та молочної кислоти не відхилялися від фізіологічних показників. При агорафобії та кардіальному неврозі рівень лактату перевищував референтні межі (p < 0,001), що свідчить про те, що перетворення глюкози здійснюється фосфотриозним шляхом (так званий шунт Ембдена-Мейерхофа), в ході якого з 1 моля глюкози утворюється 2 моля аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) і 2 моля молочної кислоти. Цей шлях розпадання глюкози є найбільш типовим для осіб, які ведуть малорухомий спосіб життя (W.J. Marshall, 1999). Гіподинамічні стани у структурі агорафобії, які виникали на фоні оптимального харчового режиму і зниження енергетичних потреб, що супроводжувались високим рівнем інсуліну, який завжди є спрямованим на посилення глікогенезу (синтезу глікогену). Стимулювання підвищенням концентрації глюкокортикоїдів посиленого синтезу і вивільнення з депо інсуліну (p < 0,05) у хворих на агорафобію та кардіальний невроз мав захисний і в той же час недостатній за силою характер. Метою цього процесу є, з одного боку, пригнічення синтезу кортизолу і адреналіну за принципом зворотного зв’язку, з іншого, – збереження запасів глюкози, яка є основним енергетичним субстратом трофічних процесів у нервовій тканині. Депонування глюкози призводить до вуглеводного голодування в інших органах і тканинах. У відповідь на ефекти, що виникають під впливом інсуліну, відбувається інтенсифікація синтезу та викидання в судинне русло його антагоністів – катехоламінів і глюкокортикоїдів (S. Angielski, Z. Jakubowski, M. Dominczak, 1998). Інверсія функціонування інсулінової осі, яка супроводжується великою кількістю побічних нейрохімічних реакцій, детермінувала виникнення та підтримку біохімічного дисбалансу, а також фобічної симптоматики. При виникненні фобічного синдрому в структурі невротичних і соматоформних розладів спостерігалось зниження рівня ангіотензину II, найбільш виражене в групі хворих на алієнофобію (p < 0,001). Максимальних концентрацій даний аналіт досягав (p < 0,001) при специфічних фобіях і агорафобії. Різке зниження концентрації альдостерону відмічалось у всіх хворих, але найбільш характерним це було для пацієнтів із агорафобічною симптоматикою (p < 0,001). Послаблення синтезу ангіотензину II і альдостерону призводило до змін судинного тонусу в зв’язку з необхідністю відновлення балансу інтра- та екстрацелюлярного вмісту калію та натрію. Переміни у функціонуванні ренін-ангіотензинової осі, які спостерігались у хворих із фобічним синдромом, обумовлювали сильні порушення у системі нейрорегуляції, що виявлялись відсутністю біохімічного блокування фобічних реакцій в “центрах страху” вентромедіального гіпоталамуса. При фобічному синдромі у структурі невротичних і соматоформних розладів відмічалось підвищення вмісту гістаміну в плазмі крові, особливо у хворих на агорафобію (p < 0,001). Збільшення концентрації гістаміну було пов’язано з необхідністю негайного виведення з організму надмірної кількості автосубстратів білкової природи (гормонів та інших фізіологічно активних речовин), стимуляція утилізації яких виникає внаслідок уповільнення кровотоку в нирках і кишечнику, що викликає розвиток гіпоксії в інших тканинах і органах. Розглянута дія гістаміну викликала додаткову стимуляцію секреції глюкокортикоїдів і катехоламінів, що клінічно виявлялось посиленням вегетативних порушень, які були облігатним компонентом фобічного синдрому. У всіх хворих спостерігалась активізація симпатико-адреналової системи (САС) із збільшенням концентрації амінів прямої дії (дофаміну, норадреналіну і адреналіну). Найбільш виражене підвищення рівню дофаміну відзначалось при агорафобії (p < 0,05). Характерним при специфічних фобіях був найнижчий вміст норадреналіну (p < 0,001) в порівнянні з іншими групами хворих. Значне збільшення концентрації адреналіну (p < 0,001) визначалось при агорафобії та кардіальному неврозі. Особливостями дисфункції САС при фобічному синдромі у структурі невротичних і соматоформних розладів була загальна (поєднання високих концентрацій адреналіну і норадреналіну) гіперактивність та медіаторно-гормональна дисоціація, яка характеризувалась перевагою рівня норадреналіну над вмістом адреналіну в плазмі крові. Посилення функціонування САС було спрямоване на пригнічення тривожно-фобічних проявів, які виникали при подразнені “центрів страху” в лімбічній системі. Перш за все, це позначалось активацією діяльності серцево-судинної (прискорення пульсу, підвищення артеріального тиску, розширення коронарних і церебральних судин) і дихальної (розширення бронхів, вазоконстрикція слизової оболонки дихальних шляхів, гіпервентиляція) систем, що призводило до посилення кровотоку, прискорення транспорту кисню і біосубстратів. Розглянуті процеси детермінували маніфестацію вегетативних проявів, які “оцінювались” центральною нервовою системою як негативні з фіксацією на них. Саме ці дезадаптаційні механізми виступали в якості еквівалентів панічних епізодів, а також визначали наперед тяжкість виразності фобічного синдрому. Характерним для всіх хворих із фобічним синдромом було зміщення функціонування систем вільнорадикального окислення та антиоксидантного захисту в бік посилення процесів пероксидації та недостатності активності нейтралізуючих ферментів, що призводило до мембранних порушень у клітинах. Про це свідчить підвищення рівня ТБК-активних продуктів у всіх пацієнтів, найбільш виражене в групі хворих на агорафобію (p < 0,001). Максимальне зниження (p < 0,001) активності СОД відзначалось при кардіальному неврозі та агорафобії. Найменша активність каталази (p < 0,001) в сполученні з максимально високою ПРЕМ (p < 0,001) спостерігалась у хворих на агорафобію. Описаний в групах біохімічний дисбаланс детермінувався гіпоталамо-діенцефальною дисфункцією і активацією симпатико-адреналової системи. Катехоламіни, активізуючи перекисне окислення ліпідів (ПОЛ) і послабляючи синтез простацикліну в ендотелії судин, призводили до режиму посиленого функціонування системи тромбоксану (R. Murray, D. Granner, P. Mayes, 1993), що визначало розвиток вегетативних кризів і погіршання клінічних проявів фобічного синдрому. Концентрація холестерину в сироватці крові різнилась при фобічному синдромі у структурі невротичних і соматоформних розладів. Максимальні значення даного аналіту, які перевищували референтні межі, спостерігались у хворих на агорафобію (p < 0,001), що пояснюється наявністю надмірного синтезу глюкокортикоїдів і андрогенів, активацією системи ПОЛ, а також огріхами в харчовому режимі та малорухомим стилем життя. Мінімальний вміст холестерину в сироватці крові (p < 0,001) відзначався при наявності алієнофобічної симптоматики, що значною мірою було обумовлено зниженням потреби у стероїдогенезі. При фобічному синдромі у структурі невротичних і соматоформних розладів обмін мікроелементів мав загальні тенденції. Зниження (p < 0,001) концентрації кальцію, який виконує важливу сполучну функцію між стимулом і скороченням м’язів, між стимулом і секрецією гормонів, які спостерігались у всіх групах хворих, було пов’язано з необхідністю послаблення синтезу катехоламінів. Однак при цьому відбувалось блокування виробки й утилізації аденозинтрифосфату (АТФ), що відображає недосконалість захисно-компенсаторних механізмів автохтонної регуляції організму. У всіх пацієнтів відзначався підвищений вміст калію на тлі зниження рівня натрію в сироватці крові (p < 0,001). Найбільш низька концентрація позаклітинного натрію спостерігалась при кардіальному неврозі (p < 0,001). Характерним для всіх хворих було зниження концентрації калію в еритроцитах на тлі підвищеного вмісту натрію в еритроцитах, найбільш вираженого при кардіальному неврозі (p < 0,001). Оцінюючи особливості обміну калію та натрію при фобічному синдромі у структурі невротичних і соматоформних розладів, привертає до себе увагу збільшення концентрації позаклітинного калію і зниження рівня натрію в плазмі крові, що призводить до одночасних змін співвідношень даних аналітів як усередині клітини, так і екстрацелюлярно. Такий біохімічний стан розцінюється як інгібіція транспорту іонів, яка виникає у відповідь на посилене викидання іонів кальцію, що призводить до пригнічення функцій АТФазної системи, а також до накопичення іонів натрію всередині клітини. Наслідком даного процесу є активізація вивільнення серотоніну на тлі послабленої секреції норадреналіну та пригнічення синтезу альдостерону, що ще більше гальмує процеси розблокування обміну АТФ. Така біохімічна композиція відображає ще одну недосконалість компенсаторної функції організму при фобічному синдромі: початково спрямовані на відновлення балансу обміну електролітів сигнали виступають у якості детермінуючих факторів функціонування інших біохімічних осей в режимі декомпенсації. У хворих на кардіальний невроз суттєве місце посідали скарги на дискомфорт і больові відчуття в зоні серця. В загальномедичній мережі при обстеженні даного контингенту осіб при проведенні функціональних методів діагностики (наприклад, електрокардіографії) відзначаються незначні зміни, на підставі яких цих пацієнтів відносять до диспансерної групи обліку кардіологічного профілю та призначають відповідну терапію. У наш час в арсеналі лабораторної служби з’явились ефективні методи діагностики ушкоджень міокарду, частина з яких була використана в даному дослідженні. За вмістом у крові АСТ, тропоніну І, МВ КК та міоглобіну, які не перевищували референтні значення, із числа хворих із соматоформними розладами були виключені особи із кардіологічною патологією. Таким чином, при фобічному синдромі у структурі невротичних і соматоформних розладів були виявлені значні відхилення у співвідношеннях біологічно активних речовин, які відносяться до різних нейрогуморальних осей (гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної, гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової, гіпоталамо-гіпофізарно-гонадної, гіпоталамо-пролактинової, ?-ендорфінової, аргінін-вазопресинової, ренін-ангіотензинової, катехоламінової, інсулінової, гістамінової, серотонін-мелатонінової), а також їх зв’язок із продуктами клітинного метаболізму, які брали безпосередню участь у формуванні специфічної біохімічної архітектоніки та клінічному оформленні фобічної симптоматики. Незважаючи на те, що в МКХ-10 тривожно-фобічні та соматоформні розлади відносяться до різних кластерів, їх основні психопатологічні прояви частково “перехрещуються”. Це проявляється, перш за все, у тому, що у значного числа хворих спостерігались симптоми як тривоги, так і соматизації, що значно ускладнювало діагностику і перешкоджало вибору адекватної терапевтичної інтервенції. Використовуючи у даному дослідженні метод математичного моделювання, було розроблено структурно-компонентну модель фобічного синдрому (рис. 2) в структурі невротичних і соматоформних розладів з виділенням і диференціацією основних складових його компонентів. Це дозволило виявити ознаки, які детермінують особливості етіопатогенезу невротичних фобій з урахуванням взаємовідношень (у тому числі прихованих) психопатологічних, психологічних і біохімічних параметрів, найбільш значущих як для діагностичного процесу, так і для терапевтичної інтервенції. За допомогою методу багатовимірного факторного аналізу були виділені основні групи (фактори) клініко-психопатологічних, психологічних і біохімічних показників, які пов’язані з формуванням і клінічним оформленням фобічного синдрому. Структура кластера (фактора) відображала диференційно-діагностичні критерії фобічного синдрому в структурі невротичних і соматоформних розладів. За ознакою приналежності об’єкта до певного кластера було прийнято величину факторного навантаження (ФН), тобто кореляційного зв’язку між ними. Ідентифікація фактора полягала в наданні йому назви, яка об’єднувала за змістом параметри, що до нього входять. Процедура факторного аналізу дозволила знайти у багатовимірному просторі скорочену систему вторинних змінних або факторів, повернених відносно первинної системи та відображаючих більшу частину інформації про досліджуваний об’єкт. При аналізі отриманих у проведеному дослідженні даних, разом з процедурами описової статистики і факторного аналізу, використовувался метод дискримінантного аналізу, за допомогою якого були розроблені алгоритми, що дозволяють провести диференційну діагностику фобічного синдрому як у структурі невротичних, так і соматоформних розладів, а також адекватно ідентифікувати належність пацієнтів до тієї чи іншої форми невротичних фобій. Рис. 2. Структурно-компонентна модель фобічного синдрому в структурі невротичних і соматоформних розладів. Отримані у даній роботі результати дозволяють зробити висновок про необхідність диференційного підходу до залучення в комплекс лікувально-профілактичних заходів методів, які впливають на різні ланки етіопатогенезу фобічного синдрому в структурі невротичних і соматоформних розладів. При цьому слід враховувати як клінічні прояви, так і результати параклінічних методів обстеження та психологічні характеристики конкретного пацієнта. Кваліфікована і спеціалізована допомога хворим з фобічним синдромом при невротичних і соматоформних розладах, незалежно від ступеня виразності фобій, а також умов, в яких вона надається, повинна одночасно включати в себе як психофармакологічні, так і психотерапевтичні методи впливу з обов’язковим урахуванням особливостей біохімічного статусу, який дозволяє адекватно підібрати оптимальний метод психофармакотерапії. Вибір психотропних препаратів та їх дозування залежав від тривалості фобічного синдрому, виразності його окремих компонентів та індивідуальних рис особистості. В першу чергу це стосується використання транквілізаторів або антидепресантів з анксіолітичним ефектом. У зв’язку з тим, що хворим з фобічним синдромом при невротичних і соматоформних розладах властива гіпоксія кори головного мозку, залучали до комплексної психофармакотерапії ноотропні препарати. Превалювання феномена соматизації у хворих на кардіальний невроз, а також властивий їм високий рівень іпохондрії з підвищеною фіксацією на тілесних сенсаціях обумовлював особливу обережність призначення психотропних ліків. Це пов’язано з тим, що психотропні речовини можуть викликати різноманітні вегетативні прояви і ускладнити перебіг фобічного синдрому в структурі соматоформних розладів. Тому найбільш адекватним при кардіальному неврозі ми віддавали перевагу психотерапевтичним методам втручання. При фобічних станах у структурі невротичних і соматоформних розладів первинна профілактика включала загальногігієнічні, широкомасштабні соціальні заходи, які були спрямовані на запобігання розвитку психопатологічної симптоматики; вторинна профілактика була спрямована на упередження рецидивів захворювання, а третинна профілактика – на упередження хронізації та інвалідизації пацієнтів. ВИСНОВКИ 1. У дисертаційній роботі на підставі інтегративного (клініко-психопатологічного, соціально-психологічного і клініко-лабораторного) аналізу фобічного синдрому при невротичних і соматоформних розладах представлено теоретичне узагальнення та запропоновано нове вирішення актуальної діагностичної проблеми в психіатрії, яка полягає у вивченні особливостей клінічних проявів фобій у взаємозв’язку з біохімічними і соціально-психологічними показниками, описі структурно-компонентної архітектоніки фобічного синдрому з обґрунтуванням його диференційно-діагностичних критеріїв при невротичних і соматоформних розладах для оптимізації діагностичного процесу та підвищення якості лікувально-профілактичної допомоги даному контингенту хворих. 2. Клініко-психопатологічні співвідношення при фобічному синдромі у структурі невротичних і соматоформних розладів представлені в рамках континууму, на одному полюсі якого розташовується психічна патологія, яка облігатно включає тривожно-соматовегетативний комплекс, а на другому – соматоформні розлади, що ампліфіковані функціональними порушеннями. Центральна ланка континууму формує, власне, фобічний компонент, з одного боку, який приховує, відтісняє до рівня факультативних симптомів, соматоформні прояви, а з іншого – дублюючий (у вигляді кліше) симптомокомплекси невротичних розладів. 3. У генезі та клінічному оформленні фобічного синдрому при невротичних і соматоформних розладах беруть участь різні соціально-психологічні фактори (p < 0,05): соціальне походження, умови виховання та особи, які його здійснювали, сімейний стан, рівень освіти, інтенсивність статевого життя й задоволеність ним. Більшість пацієнтів (59,7 – 78,7%) є вихідцями з сімей службовців і виховувались, незалежно від повноти сім’ї, переважно представниками жіночої статі. Особи з вищою освітою превалюють в групах хворих на агорафобію (43,6%) і кардіальний невроз (39,1%). Більшість пацієнтів з соматоформними розладами (57,3%) є одруженими, на той час як хворі з невротичними розладами є розлученими або неодруженими, що особливо представлено у групі хворих на агорафобію (73,4%). Повне незадоволення сексуальними контактами частіше відмічається (p < 0,05) при агорафобії та інших фобічних тривожних розладах. 4. При наявності фобічного синдрому при невротичних і соматоформних розладах характерним є різне за часом “зберігання в таємниці” факту виникнення нав’язливих страхів. Найбільш короткий період утаювання від оточуючих факту наявності фобічної симптоматики відзначається при агорафобії та кардіальному неврозі (p < 0,001). Приховування факту виникнення фобії значно впливає ((2=426,0; p < 0,001) на особливості клінічних проявів фобічного синдрому та пов’язаних з ним дезадаптивних форм поведінки. У більшості випадків (90,9%, p < 0,05) провідний фобічний синдром призводить до розвитку в динаміці невротичних та соматоформних розладів інших страхів. 5. Характерним для хворих з фобічним синдромом у структурі невротичних розладів є наявність поліморфних і динамічних клінічних проявів. Психопатологічна структура в статиці має облігатні (власне фобічні прояви, переважно з щоденними панічними (58,1%) нападами, які поєднуються з виразними сомато-вегетативними (73,7%) і афективними (88,7%) порушеннями) та факультативні компоненти (депресивна симптоматика (68,1%), а також різноманітні нав’язливі страхи (81,1%), що посідають другорядне місце у клінічній картині та детерміновані ситуаційними особистісними значущими факторами. Клінічна картина фобічного синдрому при соматоформних розладах характеризується комплексом нейрокардіальних порушень, звичайно представлених кардіалгічним (84,5%) або дизритмічним (63,1%) синдромом, а також психопатологічними феноменами зі стрижневою кардіофобічною або танатофобічною симптоматикою у поєднанні з перманентними (59,7%) і пароксизмальними (40,3%) вегетативними порушеннями. Тілесні сенсації чіткі за характером і локалізацією, без елементів надуманості. Типовим є швидке приєднання вторинних фобій (96,0%), які супроводжуються депресивно-іпохондричною симптоматикою. 6. Наявність фобічного синдрому при невротичних і соматоформних розладах призводить до змін у сексуальному функціонуванні хворих ((2=58,5; p < 0,001), при якому спостерігається ураження не тільки психічної, але й нейрогуморальної складової копулятивного циклу внаслідок загальноневротичних явищ (астенія, тривога, вегетативні порушення та ін.) і корелятивного зменшення андрогенного насичення організму при стресових реакціях. Для всіх пацієнтів характерним є обмеження форм сексуальної активності, видозміна діапазону прийнятності та тривалості періоду статевого контакту. Відзначаються зміни виразності сексуального потягу, різні порушення готовності до появи сексуального збудження, трансформування темпу перебігу сексуальних реакцій та їх адекватності на зовнішню і внутрішню стимуляцію, в поєднанні з пригніченням здатності до досягнення повноцінного сексуального задоволення. 7. При всіх різновидах фобічного синдрому виявляються значні відхилення показників тривожності (p < 0,001) від конструктивного рівня, що клінічно проявляється у неоднаковій виразності тривоги у структурі фобій, а у психологічному плані – в соціальній дезадаптації, порушеннях поведінки та міжособистісного спілкування. Найбільш високі показники особистісної тривожності (p < 0,001) характерні хворим на кардіальний невроз (66,97 + 0,77 балів) та інші фобічні тривожні розлади (71,97 + 0,72 бала). Реактивна тривожність максимально проявляється при агорафобії (56,63 + 0,59 балів) та інших фобічних тривожних розладах (57,32 + 0,97 балів). За даними методики SCL–90–R характерним для всіх хворих (p < 0,001) є наявність: піку за шкалою фобічної тривожності, максимального у хворих на агорафобію (3,87 + 0,01 бала) і кардіальний невроз (3,67 + 0,01 бала); виразного піку за шкалою тривоги, найбільшого при соматоформних (3,61 + 0,02 бала) та інших фобічних тривожних розладах (3,51 + 0,03 бала). Відмінною особливістю хворих на кардіальний невроз є високе розташування шкали соматизації (3,60 + 0,01 бала). Депресивна симптоматика, яка супроводжує фобічні розлади, найбільш виразна у хворих на кардіальний невроз (3,09 + 0,01 бала) і на агорафобію (3,06 + 0,02 бала). Максимально виражений індекс складності симптомів є характерним для хворих на агорафобію (2,46 + 0,01), а максимальні значення індексу наявного симптоматичного дистресу відмічаються у пацієнтів з агорафобією (2,90 + 0,01) та кардіальним неврозом (2,80 + 0,01). 8. Типовою особливістю для хворих з фобічним синдромом у структурі невротичних розладів (p < 0,001) є десинхронізація біохімічних процесів, що відбуваються в гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковій, ?-ендорфіновій, гістаміновій (найбільш виразне посилення синтезу кортикостероїдів і виплеску гістаміну в поєднанні з пригніченням процесів вивільнення ?-?ндорфіну відмічається у хворих на агорафобію), гіпоталамо-гіпофізарно-гонадній (максимальне підвищення рівня тестостерону спостерігається у пацієнтів з іншими фобічними тривожними розладами) та ренін-ангіотензиновій (ангіотензин II досягає максимальних концентрацій у хворих на специфічні фобії) осях. Відмінною особливістю хворих з фобічним синдромом при соматоформних розладах (p < 0,001) є порушення біохімічного паралелізму у функціонуванні антиоксидантної системи (підвищення рівню малонового альдегіду в поєднанні з максимальним зниженням активності супероксиддисмутази), аргінін-вазопресиновій (різке підсилення синтезу антидіуретичного гормону) і катехоламіновій (значне підвищення концентрації адреналіну) осях. 9. Фобічний синдром являє собою складноорганізовану психопатологічну композицію, яка об’єднує п’ять облігатних і взаємопов’язаних компонентів (соматовегетативний, афективний, когнітивний, поведінковий та сенсорний) з різною клінічною представленістю і виразністю у структурі невротичних і соматоформних розладів. 10. Особливості функціонування різних підсистем дозволяють за допомогою методів математичного моделювання виділити найбільш інформативні критерії, а також побудувати аналітичні моделі для проведення як первинної, так і диференційної діагностики фобічного синдрому при невротичних і соматоформних розладах. 11. Терапевтична інтервенція при фобічному синдромі у структурі невротичних і соматоформних розладів повинна проводитися у відповідності з інтегративним аналізом взаємовідносин (у тому числі прихованих) клініко-психопатологічних, психологічних і біохімічних параметрів, що детермінують особливості етіопатогенезу та клінічного оформлення фобій. Спеціалізована допомога хворим з фобічним синдромом при невротичних і соматоформних розладах, незалежно від ступеня виразності фобій, а також умов, в яких вона надається, повинна одночасно складатися з психофармакологічних і психотерапевтичних методів впливу. Обсяг і тривалість терапевтичної інтервенції детермінуються психологічними рисами конкретного пацієнта, особливостями клінічних проявів та специфікою біохімічного функціонування. СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ 1. Табачников С.И., Первый В.С. Фобии: клиника, диагностика, лечение, профилактика: Монография. – Д.: АРТ–ПРЕСС, 2005. – 348 с. 2. Аршава І.Ф., Первий В.С. Психопатологічні симптоми: Навчальний посібник. – Д.: РВВ ДДУ, 2000. – 48 с. 3. Фобии: русско-украинско-английский словарь-справочник /Под ред. В.С. Первого. – Д.: АРТ–ПРЕСС, 2003. – 80 с. 4. Первый В.С. Клинико-диагностические аспекты кардиального невроза //Арх. психіатрії. – 2004. – №2. – С. 91–94. 5. Первый В.С. Особенности сексуального поведения у больных невротическими фобиями и соматоформными расстройствами //Арх. психіатрії. – 2004. – №4. – С. 120–126. 6. Первый В.С. Современные этиопатогенетические аспекты невротических фобий: (Обзор) //Арх. психіатрії. – 2004. – №3.– С. 50–58. 7. Первый В.С. Биохимическая архитектоника невротических фобий //Таврич. журн. психиатрии. – 2005. – №2. – С. 13–17. 8. Первий В.С. Диагностические аспекты кардиального невроза //Укр. медичний альманах. – 2005. – №4. – С. 190–192. 9. Первый В.С. Клинико-диагностические аспекты фобий при невротических и соматоформных расстройствах //Вестник неотложной и восстановительной медицины. – 2005. – №2. – С. 349–353. 10. Первый В.С. Клинико-психологические и социально-психологические характеристики больных с фобическими состояниями //Запорожский мед. журн. – 2005. – №6. – С. 95–98. 11. Первый В.С. Клинико-психопатологический и биохимический статус больных агорафобией //Арх. психіатрії. – 2005. – №1. – С. 72–76. 12. Первий В.С. Клініко-психопатологічний та біохімічний статус хворих на алієнофобію //Психічне здоров’я. – 2005. – №3. – С. 26–30. 13. Первый В.С. Комплексная дифференциальная диагностика невротических фобий //Арх. психіатрії. – 2005. – №3. – С. 34–38. 14. Первый В.С. Метод дискретного анализа и его применение для дифференциальной диагностики фобического синдрома //Психічне здоров’я. – 2005. – №2. – С. 38–41. 15. Первый В.С. Основные принципы психотерапии невротических фобий //Таврич. журн. психиатрии. – 2005. – №1. – С. 16–21. 16. Первый В.С. Профилактика фобических состояний в структуре невротических и соматоформных расстройств //Вісн. психіатрії та психофармакотерапії. – 2005. – №2. – С. – 75–78. 17. Первый В.С. Психодиагностика фобического синдрома в структуре невротических и соматоформных расстройств //Запорожский мед. журн. – 2006. – №1. – С. 78–82. 18. Первый В.С. Ритуальные формы поведения больных невротическими фобиями //Укр. вісн. психоневрології. – 2005. – №4. – С. – 55– 59. 19. Первый В.С. Улучшение дифференциальной диагностики фобического синдрома с помощью метода дискретного анализа //Психічне здоров’я. – 2005. – №4. – С. 25–27. 20. Табачников С.И., Первый В.С. Клинико-диагностические аспекты фобий пространства //Укр. вісн. психоневрології. – 2005. – №2. – С. 45–48. 21. Табачников С.И., Первый В.С. Клинико-психопатологический и биохимический статус больных больных кардиальным неврозом //Укр. вісн. психоневрологіїї. – 2005. – №3. – С.44–48. 22. Табачников С.І., Первий В.С. Клініко-психопатологічний та біохімічний статус хворих специфічними фобіями //Вісн. Вінницького національного медичного університету. – 2005. – №1. – С. 151–154. 23. Табачников С.И., Первый В.С. Основные принципы психофармакотерапии фобического синдрома невротического регистра //Вісн. психіатрії та психофармакотерапії. – 2005. – №1. – С. 19–26. 24. Табачников С.И., Первый В.С. Проблема классификации фобий //Арх. психіатрії. – 2005. – №2. – С. 55–66. 25. Дзяк Г.В., Коваль Е.А., Первый В.С. и др. Оценка эффективности контроля артериального давления и лечения по результатам массового анкетирования больных с артериальной гипертензией в Днепропетровске //Укр. кардіологічний журн. – 2000. – №4. – С.14–18. 26. Задорожный В.З., Ерчкова Н.А., Первый В.С. Психодинамический подход к терапии психогенных сексуальных расстройств //История Сабуровой дачи. Успехи психиатрии, неврологии, нейрохирургии и наркологии. – Сб.научных трудов. – Том 3. – Харьков, 1996. – С.201–202. 27. Кривых О.Е., Малышко И.В., Первый В.С. и др. К вопросу о патоморфозе истерии //Вопросы клинической и социальной психиатрии и наркологии. – Тезисы докладов научно-практич.конф. – Д., 1996. – С.95–96. 28. Первый В.С. Психологические особенности больных, перенесших инфаркт миокарда //Вісн. Дніпропетровського університету. – 2002. – Вип.2. – С.92–95. 29. Клініко-лабораторна діагностика фобічних станів у структурі невротичних і соматоформних розладів у чоловіків: Метод. рекомендації. – Д.: АРТ–ПРЕС, 2005. – 48 с. 30. Сексологічні аспекти фобічних станів у структурі невротичних і соматоформних розладів у чоловіків: Метод. рекомендації. – Д.: АРТ–ПРЕС, 2005. – 44 с. АНОТАЦІЯ Первий В.С. Фобічний синдром при невротичних і соматоформних розладах (діагностика, клініка, профілактика та лікування). – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.16 – психіатрія. – Український науково-дослідний інститут соціальної і судової психіатрії та наркології МОЗ України, Київ, 2006. Дисертацію присвячено вивченню особливостей виникнення та проявів фобічного синдрому у структурі невротичних та соматоформних розладів. Для дослідження використовувались критерії МКХ-10, метод напівструктурованого інтерв’ю, опитник виразності психопатологічної симптоматики (SCL-90-R), шкала особистісних проявів тривоги Тейлор, шкала самооцінки Спілбергера-Ханіна. Вперше у вітчизняній психіатрії наводяться відомості, щодо особливостей перебігу біохімічних процесів, властивих хворим з фобічним синдромом у структурі невротичних та соматоформних розладів. Викладаються різні методологічні та концептуальні підходи до пояснення фобій, розглядаються психологічні, соціальні та біохімічні фактори, які впливають на виникнення та клінічне оформлення фобічного синдрому невротичного регістру. Описуються клінічні прояви, особливості сексуального функціонування осіб із фобічними станами, методи первинної та диференційної діагностики. Запропоновані загальні методи лікування та профілактики з урахуванням клініко-психопатологічних, психологічних і лабораторних показників. Результати дослідження можуть бути використані в клінічній психіатрії з метою раннього виявлення та запобігання фобічного синдрому у структурі невротичних і соматоформних розладів, дозволять в значній мірі оптимізувати і індивідуалізувати лікувально-реабілітаційну допомогу даному контингенту хворих. Ключові слова: фобічний синдром, невротичні розлади, соматоформні розлади, тривога, діагностика, клініка, лікування, профілактика. АННОТАЦИЯ Первый В.С. Фобический синдром при невротических и соматоформных расстройствах (диагностика, клиника, профилактика и лечение). – Рукопись. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.16 – психиатрия. – Украинский научно-исследовательский институт социальной и судебной психиатрии и наркологи МЗ Украины, Киев, 2006. Диссертация посвящена изучению особенностей возникновения и проявления фобического синдрома в структуре невротических и соматоформных расстройств. В основу работы положены результаты обследования 627 мужчин в возрасте от 17 до 65 лет, находившихся на амбулаторном или стационарном обследовании и лечении в Областном психоневрологическом диспансере и отделении неврозов Лечебного объединения “Днепропетровский коммунальный межобластной клинический психоневрологический центр”. Все испытуемые были разделены на 5 групп в соответствии с верифицированным диагнозом. К 1-й группе были отнесены 94 пациента с агорафобической симптоматикой, ко 2-й (38 человек) – с другими фобическими тревожными расстройствами, в клинической картине центральное место занимал страх сумасшествия, к 3-й (47 человек) – со специфическими фобиями. Четвертая группа насчитывала 253 человека с кардиальным неврозом, при котором кардиофобическая симптоматика занимала одно из ведущих мест. Контрольную (5-ю) группу составили 195 человек без признаков психических и соматических расстройств. Для исследования использовались критерии МКБ-10, метод полуструктурированного интервью, опросник выраженности психопатологической симптоматики (SCL-90-R), шкала личностных проявлений тревоги Тейлор, шкала самооценки Спилбергера-Ханина. Для изучения особенностей биохимического статуса и роли различных аналитов в генезе и клиническом оформлении фобий в структуре невротических и соматоформных расстройств в сыворотке/плазме или эритроцитах крови определяли: а) содержание тиреотропного гормона (ТТГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), пролактина (Прл), адренокортикотропного гормона (АКТГ), вазопрессина (ВП), мелатонина, инсулина, тестостерона, кортизола, альдостерона, адреналина, норадреналина, серотонина, гистамина, ?-эндорфина, ангиотензина II, тропонина I (кардиоизоформа) и миоглобина иммуноферментным методом; б) концентрацию дофамина радиоиммунным методом; в) уровни калия, калия эритроцитов, глюкозы, холестерина, лактата, концентрации ТБК-активных веществ, кальция, натрия, натрия эритроцитов, супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, перекисной резистентности эритроцитарных мембран (ПРЭМ), аспартатаминотрансферазы (АСТ) м мышечно-мозговой изоформы креатинкиназы (МВ КК) биохимическим методом. Излагаются различные методологические и концептуальные подходы к объяснению фобий, рассматриваются психологические, социальные и биохимические факторы, детерминирующие возникновение и клиническое оформление фобического синдрома невротического регистра. Предлагается разработанная с помощью метода математического моделирования структурно-компонентная модель фобического синдрома при пограничных психических заболеваниях. С помощью метода дискриминантного анализа разработаны алгоритмы, позволяющие проводить дифференциальную диагностику фобического синдрома как в структуре невротических, так и соматоформных расстройств, а также адекватно идентифицировать принадлежность пациентов к той или иной форме невротических фобий. Клинико-психопатологические соотношения при фобических состояниях невротического уровня представлены в рамках континуума, на одном полюсе которого располагается психическая патология, облигатно включающая тревожно-соматовегетативный комплекс, а на другом – соматоформные расстройства, амплифицированные функциональными нарушениями. Центральное звено континуума формирует собственно фобический компонент, с одной стороны, маскирующий, оттесняющий на уровень факультативных симптомов, соматоформные проявления, а с другой – дублирующий (в виде клише) симптомокомплексы невротических заболеваний. Описываются клинические проявления, особенности сексуального функционирования лиц с фобическими состояниями, методы первичной и дифференциальной диагностики, а также основные принципы лечения и профилактики невротических фобий. Впервые в отечественной психиатрии приводятся данные об особенностях протекания биохимических процессов у больных с фобическим синдромом в структуре невротических и соматоформных расстройств. В частности, доказывается, что при всех изучаемых фобических расстройствах выявляются значительные отклонения в соотношениях биологически активных веществ, относящихся к разным нейрогуморальным осям, а также их связь с продуктами клеточного метаболизма, детерминирующие формирование специфической биохимической архитектоники и клинические проявления фобической симптоматики. Наиболее типичной для больных с фобическим синдромом в структуре невротических расстройств является десинхронизация биохимических процессов, происходящих в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, гипоталамо-гипофизарно-гонадной, ?-эндорфиновой, ренин-ангиотензиновой и гистаминовой осях. Нарушением биохимического параллелизма в функционировании антиоксидантной системы, аргинин-вазопрессиновой и катехоламиновой осей характеризуются больные кардиальным неврозом. Терапевтическая интервенция при фобических состояниях в структуре невротических и соматоформных расстройств должна проводиться в соответствии с интегративным анализом взаимоотношений (в том числе, скрытых) клинико-психопатологических, психологических и биохимических параметров, детерминирующих особенности этиопатогенеза и клинического оформления невротических фобий. Специализированная помощь больным с фобическим синдромом при невротических и соматоформных расстройствах, независимо от степени выраженности фобий, а также условий, в которых она оказывается, должна одновременно включать в себя как психофармакологические, так и психотерапевтические методы воздействия. Объем и длительность терапевтической интервенции детерминируются психологическими качествами конкретного пациента, особенностями клинических проявлений и спецификой биохимического функционирования. Ключевые слова: фобический синдром, невротические расстройства, соматоформные расстройства, тревога, диагностика, клиника, лечение, профилактика. SUMMARY Pervyj V.S. The phobic syndrome of neurotic and somatoform disorders (diagnostics, clinic picture, preventive treatment and medication). – Manuscript. Thesis for obtaining the Doctor of the Medical Sciences degree in speciality 14.01.16 – Psychiatry. – Ukrainian Research Institute of the Social, Forensic Psychiatry and Narcology, Ministry of Public Health of Ukraine, Kyiv, 2006. The dissertation is devoted to research into the peculiarities of origin and realization of phobic syndrome of neurotic and somatoform disorders. The criteria of ICD-10, method of standardized interview, Symptom Check List-90-Revised (SCL-90-R), Taylor anxiety scale, self-estimation scale of Spielberger-Khanin were applied for investigation. For the first time in Ukrainian psychiatry, the work analyses the data presenting principal features of biochemical processes of the patients with phobic syndrome in the structure of neurotic and somatoform disorders. In the present dissertation various methodological and conceptual approaches to explanation of phobias, psychological, social and biochemical factors determining occurrence and clinical formation of phobic syndrome of the neurotic register are described. He clinical manifestations of sexual functioning of the persons with phobic states, methods of primary and differential diagnostics, as basic principals of medication and preventive treatment of neurotic phobias have been suggested. Fundamental methods of medication and preventive treatment taking into account clinical, psychopathological, psychological and laboratory test parameters have been offered. The results of research may be used in clinical psychiatry with the aim to early reveal and prevent the phobic syndrome in neurotic and somatoform disorders which allows in considerable degree to optimize and individualize medical and rehabilitation assistance for the above-mentioned contingent of patients. Key words: phobic syndrome, neurotic disorders, somatoform disorders, anxiety, diagnostics, clinic picture, therapy, preventive treatment.

Похожие записи