Національний аграрний університет

СОРОКА НАТАЛІЯ МИХАЙЛІВНА

УДК 619:616. 995. 132:636. 2

Етіологічні і патогенетичні фактори у виникненні та розвитку сетаріозу
великої рогатої худоби

16. 00. 11 – паразитологія, гельмінтологія

16. 00. 02 – патологія, онкологія і морфологія тварин

А В Т О Р Е Ф Е Р А Т

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора ветеринарних наук

Київ – 2004

Дисертацією є рукопис

Робота виконана у Національному аграрному університеті

Кабінету Міністрів України

Науковий консультант – доктор ветеринарних наук, професор,

член-кореспондент УААН,

заслужений діяч науки і техніки

Мазуркевич Анатолій Йосипович,

Національний аграрний університет,

завідувач кафедри патофізіології та

імунології тварин

Офіційні опоненти:

доктор ветеринарних наук, академік УААН Красніков Геннадій

Андрійович, Інститут експериментальної і клінічної ветеринарної медицини
УААН, завідувач лабораторії патоморфології

доктор ветеринарних наук, професор Борисевич Борис Володимирович,
Національний аграрний університет, завідувач кафедри патологічної

анатомії

доктор біологічних наук, професор Корнюшин Вадим Васильович,

Інститут зоології ім. І.І. Шмальгаузена НАН України, завідувач відділу

паразитології

Провідна установа –

Білоцерківський державний аграрний університет Міністерства аграрної

політики України, кафедри паразитології і фармакології та нормальної і

патологічної фізіології, м. Біла Церква

Захист відбудеться “25” лютого 2004 р. о 10 годині

на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.004.14 у Національному

аграрному університеті за адресою: 03041, м. Київ — 41, вул. Героїв
оборони, 15, навч. корпус № 3, ауд. 65

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національного аграрного
університету: 03041, м. Київ — 41, вул. Героїв оборони, 13, навч. корпус
№ 4, кімн. 41

Автореферат розісланий “20” січня 2004 р.

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради Прус М.П.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Виявлення ролі етіологічного і патогенетичного
факторів у виникненні і розвитку паразитарних хвороб має вирішальне
значення у розробці науково обгрунтованих підходів щодо їх діагностики,
профілактики та лікування. Слід зазначити, що у ветеринарній
паразитології, і в гельмінтології зокрема, до цього часу врахуванню ролі
цих факторів з різних причин не придавали істотного значення. Це
стосується і такого паразитарного захворювання як сетаріоз великої
рогатої худоби, яке останнім часом в Україні привертає до себе все
більше уваги. Збудниками цієї хвороби є гельмінти, що паразитують на
серозних оболонках діафрагми та внутрішніх органів тварин: кишечника,
печінки, підшлункової залози, серця, а їх личинки, мікросетарії, в
крові. Іноді молоді гельмінти можуть локалізуватись в очних яблуках,
головному та спинному мозку і спричиняти енцефаломієліт з судомами,
парезами та паралічем тазових кінцівок або сліпоту. У великої рогатої
худоби паразитування мікросетарій у крові молодих та статевозрілих
збудників у черевній порожнині спричинює прогресуюче виснаження, різке
зниження продуктивності, а деколи й загибель тварин.

Морфологія, біологія збудників сетаріозу та їх негативний вплив на
організм тварин вивчались у різні часи і одержали істотний розвиток у
роботах К.І. Скрябіна (1916), Р.І. Расовської (1924), Р.С. Шульца
(1929),

Н.П. Шихобалової (1948), А.Н. Каденації (1957), С.Н. Боєва (1963),

А.Н. Осіпова (1966), Є.Є. Шумаковича (1968), М.Д. Соніна (1977),

В.Ф. Галата (1980), В.М. Івашкіна (1981), С.С. Дадаєва (1984), Г.М.
Двойноса (1986), С.Д. Дурдусова (1999), І.С. Дахна (1999), А.І.
Поживіла (1999),

Ю.Є. Григор’єва (2000), І.М. Щетинського (2002), Л.І. Шендрик (2003) та
інших вчених і дослідників.

Разом з тим, у доступних літературних джерелах не в повній мірі
з’ясовано характер взаємодії збудників сетаріозу та організму тварин,
особливості морфо-функціональних змін органів і тканин залежно від
перебігу хвороби та інтенсивності інвазії. Недостатньо приділено уваги
питанням резистентності організму тварин, хворих на сетаріоз. В зв’язку
з цим, актуальним є дослідження ролі етіологічних і патогенетичних
факторів у

виникненні та розвитку патологічних змін в організмі тварин, хворих на

сетаріоз, а також пошук і впровадження науково обгрунтованих способів

діагностики, специфічної профілактики та лікування цієї патології.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Тема
дисертаційної роботи є одним із напрямів науково-дослідної роботи
кафедри паразитології та тропічної ветеринарії факультету ветеринарної
медицини Навчально-наукового інституту (ННІ) ветеринарної медицини,
якості і безпеки продукції АПК Національного аграрного університету
(НАУ) “Вивчення циклу розвитку збудників, епізоотології, патогенезу,
імунітету сетаріозу великої рогатої худоби та розробка заходів боротьби
і профілактики цього

гельмінтозу” (державний реєстраційний номер 0101U003463).

Мета і задачі дослідження. Мета роботи полягала у визначенні ролі
етіологічних і патогенетичних факторів у виникненні і розвитку
сетаріозу, вивченні характеру функціональних і структурних змін в
організмі великої рогатої худоби залежно від перебігу хвороби і
інтенсивності інвазії, а також розробці науково обгрунтованих способів
її діагностики, профілактики та

лікування.

Для досягнення мети необхідно було вирішити такі

задачі дослідження:

встановити роль етіологічних факторів, а саме:

– виявити та визначити видову належність збудників сетаріозу у
обстежених тварин;

встановити ступінь інвазованості організму тварин збудниками

сетаріозу в господарствах різних зон України: Полісся, Лісостепу і

Степу;

– визначити інтенсивність і екстенсивність інвазії у досліджуваних

тварин;

визначити роль патогенетичних факторів у виникненні і розвитку сетаріозу
великої рогатої худоби за характером руйнівних і захисно-компенсаторних
процесів в організмі хворих тварин, які проявляються у метаболічних,
функціональних і структурних змінах;

дослідити стан природної резистентності та імунологічної реактивності

організму хворих на сетаріоз тварин;

запропонувати ефективний спосіб прижиттєвої діагностики сетаріозу
великої рогатої худоби;

запропонувати практичним лікарям ветеринарної медицини нову
науково-обгрунтовану схему лікування сетаріозу великої рогатої худоби.

Об’єкт дослідження: корови та молодняк великої рогатої худоби

різного віку, уражені збудником сетаріозу.

Предмет дослідження: сетаріоз великої рогатої худоби.

Методи дослідження: клінічні, гельмінтоларвоскопічні, гельмінтоскопічні,
морфологічні (макро- і мікроскопія тотальних препаратів та
гістопрепаратів), гематологічні, біохімічні, імунологічні і статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше в Україні проведено
комплексне вивчення ролі етіологічних і патогенетичних факторів у
виникненні та розвитку сетаріозу великої рогатої худоби.

Визначено інтенсивність та екстенсивність інвазії великої рогатої

худоби у ряді господарств зони Полісся (Житомирська та Київська
області), Лісостепу (Черкаська область) та Степу (Кіровоградська
область). Встановлено вікову, сезонну і добову залежності сетаріозної
інвазії. Зональних відмінностей у інтенсивності інвазії в межах України
не виявлено.

Досліджено метаболічні, функціональні і структурні зміни в організмі
хворих тварин, що носять руйнівний та захисно-компенсаторний характер.

Показано, що клінічні прояви сетаріозу істотно залежать від особливостей
перебігу хвороби, зумовлених інтенсивністю інвазії. З’ясовано, що
характер прояву інвазії тісно пов’язаний із ступенем ураження тварин
мікросетаріями (гострий та хронічний перебіг сетаріозу).

Встановлено порушення білкового, вуглеводного, ліпідного, мінерального
обмінів, зміни активності окремих ферментів (аспартатамінотрансферази,
аланінамінотрансферази, гамма-глутамілтрансферази, лужної фосфатази,
лактатдегідрогенази і креатинкінази) та показників природної
(бактерицидна, лізоцимна, фагоцитарна активність) резистентності в
організмі хворих тварин залежно від перебігу хвороби та інтенсивності
інвазії.

За гострого перебігу сетаріозу відмічено збільшення в крові вмісту
імуноглобулінів різних класів. Особливо вираженим виявилось підвищення
вмісту Ig E. Це вказує на розвиток алергічної реакції в організмі хворих
тварин, що експериментально підтверджено на морських свинках.

За хронічного перебігу сетаріозу на фоні вираженої лімфопенії виявлено
незначне збільшення вмісту Т-лімфоцитів і зменшення вмісту В-лімфоцитів
та порушення природної резистентності й імунологічної реактивності. Під
впливом гельмінтозної інвазії у крові хворих тварин відмічено зменшення
вмісту Іg М та Іg А, що вказує на послаблення антигельмінтного захисту
організму і спричинює тривалий перебіг інвазії. Збільшення вмісту

Іg G та Іg Е у крові хворих тварин, як правило, призводить до утворення

надмірної кількості циркулюючих імунних комплексів, які зумовлюють
виникнення патологічних процесів в організмі, ускладнюють перебіг
захворювання, а також спричинюють структурно-функціональні зміни у
серці, судинах, лімфатичних вузлах, скелетних м’язах, печінці, нирках,
які підтверджуються гістоморфологічними дослідженнями.

Запропоновано спосіб прижиттєвої діагностики сетаріозу, який
рекомендовано застосовувати для оцінки ефективності антигельмінтиків та

інших протисетаріозних заходів, а також при вивченні розповсюдження
хвороби і плодючості самок сетарій.

Показана ефективність застосування вітчизняних антигельмінтиків та
вушних бирок з репелентом тривалої дії за сетаріозу великої рогатої
худоби.

Практичне значення одержаних результатів. Результати досліджень
дозволили виявити нові закономірності в механізмах негативної дії
статевозрілих сетарій і мікросетарій на організм великої рогатої худоби
і тим самим обгрунтувати вибір ефективних методів діагностики,
профілактики та лікування сетаріозу. Практичну цінність мають результати
гельмінтоларвоскопічних, клінічних, біохімічних, імунологічних
досліджень крові, гістологічних досліджень зрізів окремих органів,
лабораторних досліджень проміжних хазяїв збудників сетаріозу – комарів.
Запропоновано ефективні антигельмінтики та репеленти тривалої дії за
сетаріозу великої рогатої худоби.

За результатами досліджень, проведених на замовлення Державного
департаменту ветеринарної медицини Мінагрополітики України, розроблено і
впроваджено у практику “Рекомендації про заходи боротьби з гельмінтозами
жуйних тварин” (затверджені Секцією ветеринарної медицини
науково-методичної ради Мінагрополітики України, протокол №1 від
26.12.2001 р.),

“Методичні вказівки з діагностики філяріатозів тварин та стратегія
основних лікувально-профілактичних заходів при них” (Протокол
№15-1-1-1/1630 від 23.08.2002 р.) і “Рекомендації про заходи
профілактики та терапії сетаріозу великої рогатої худоби” (Протокол №2
від 20.12.2002 р.). Матеріали досліджень були використані при написанні
навчального посібника “Практикум із паразитології” (1999) та підручника
“Паразитологія та інвазійні хвороби тварин” (2003) для студентів
аграрних вищих навчальних закладів України. Для паразитологічних
відділів лабораторій ветеринарної медицини запропоновано “Спосіб
прижиттєвої діагностики філяріатозів тварин” (Деклараційний патент на
винахід 59892 А Україна).

Результати досліджень використовуються у навчальному процесі при
викладанні дисципліни “Паразитологія та інвазійні хвороби тварин”
студентам факультету ветеринарної медицини НАУ.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проведено аналіз наукової
літератури з напряму досліджень, викладеного у дисертації. Розроблено
методи та схеми досліджень. Виконано, проаналізовано та узагальнено весь
обсяг клініко-експериментальних досліджень. Проведено клінічні,
біохімічні, імунологічні та гістоморфологічні дослідження. Визначено
ефективність методів лабораторної діагностики. Модифіковано методи
гельмінтоларвоскопії. Застосовано філяріцидні препарати та профілактичні
засоби на тваринах. Розроблено нові схеми профілактики та лікування
сетаріозу великої рогатої худоби в умовах України. Самостійно
сформульовано висновки та практичні пропозиції для виробництва.

Ряд виробничих експериментів автором проведено разом із співробітниками
кафедри паразитології та тропічної ветеринарії – доктором ветеринарних
наук, професором В.Ф. Галатом (вивчена епізоотологічна ситуація

стосовно сетаріозу великої рогатої худоби в деяких регіонах України),
кандидатом ветеринарних наук, доцентом К.В. Дідаш (виготовлений антиген
та проведена алергічна діагностика сетаріозу великої рогатої худоби),
здобувачем кафедри патофізіології та імунології тварин О.В. Журенко
(проведено гельмінтоларвоскопічне та гельмінтоскопічне обстеження
великої рогатої худоби різних вікових груп у сільськогосподарському
приватному господарстві “Кмитівське” Житомирської області і агрофірмі
“Крюківщина” Київської області, а також перевірена токсичність
суспензії, виготовленої із самок сетарій, на морських свинках) та
науковим консультантом НВФ “Бровафарма”, доктором ветеринарних наук А.В.
Березовським (розроблені рекомендації щодо застосування бровермектину,
бронтелу, бровалевамізолу і вушних бирок з репелентом тривалої дії для
великої рогатої худоби).

Апробація результатів дисертації. Основні результати дисертаційної
роботи доповідались та обговорювались на наукових конференціях
професорсько-викладацького складу, наукових співробітників та аспірантів
НАУ (м. Київ, 1998-2003 рр.); 5-му з’їзді паразитоценологів України (м.
Харків, 5-6 квітня 2001 р.); Міжнародній науковій конференції “Сучасна
аграрна наука: напрямки, проблеми і шляхи їх вирішення” (м. Львів, 2001
р.); Міжнародній науково-практичній конференції, присвяченій 100-річчю
від дня народження акад. І.О. Поваженка (м. Київ, 2001 р.); Міжнародній
науково-практичній конференції, присвяченій 70-річчю від дня народження
А.І. Собка (смт. Новий Світ, Автономна республіка Крим, 17-19 вересня
2001 р.); Міжнародній науково-практичній конференції з фармакології і
токсикології, присвяченій 100-річчю від дня народження проф. С.В.
Баженова (м. Київ, 2002 р.); ХІІ конференції Українського наукового
товариства паразитологів (м. Севастополь, 10-12 вересня 2002 р.);
Міжнародній науково-практичній конференції “Досягнення та перспективи
розвитку ветеринарної медицини”, присвяченій 10-річчю заснування
факультету ветеринарної медицини Полтавської державної аграрної академії
(м. Полтава, 2002 р.); Міжнародній науково-практичній конференції “ІЕКВМ
– 80 років на передовому рубежі ветеринарної науки” (м. Харків, 15-19
жовтня 2002 р.); науково-практичному семінарі “Ветеринарний сервіс у
науково-дослідних господарствах УААН в умовах реформування аграрного
сектору” (м. Київ, 2003 р.); Міжнародній науково-практичній конференції
“Актуальні проблеми ветеринарної медицини в умовах сучасного ведення
тваринництва” (м. Феодосія, 2003 р.); ІІ конференції Міжнародної
асоціації паразитоценологів, присвяченій 25-річниці парадигмальної науки
паразитоценології (м. Луганськ, 7-10 жовтня 2003 р.). Практичні
консультації з діагностики сетаріозу та інших філяріатозів тварин були
надані спеціалістам районних державних лабораторій ветеринарної медицини
(м. Коростишів, Житомирська обл. (2000), м. Золотоноша, Черкаська обл.
(2001), м. Артемівськ, Донецька обл. (2002)).

Публікації. Основний зміст дисертації викладений у 31 науковій праці, в
тому числі: у 21 науковій статті, опублікованій у фахових наукових
виданнях, перелік яких затверджено ВАК України (12 із них написані
одноосібно), підручнику, 2 посібниках, 3 методичних рекомендаціях,
патенті та у тезах доповідей на наукових конференціях.

Обсяг і структура роботи. Дисертаційна робота викладена на 298 сторінках
комп’ютерного тексту, ілюстрована 30 таблицями та 53 рисунками і
складається із вступу, огляду літератури, матеріалів і методів
досліджень, результатів власних досліджень, аналізу і узагальнення
результатів експериментів, висновків та пропозицій виробництву, списку
використаних джерел і додатку. У списку літератури наведено 542 джерела,
у тому числі 129 іноземних.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи досліджень. Експериментальна частина роботи,
апробація та виробнича перевірка результатів досліджень була проведена
протягом 1997-2003 рр. у науковій лабораторії кафедри паразитології та
тропічної ветеринарії Національного аграрного університету і в умовах
cільськогосподарських приватних господарств зони Полісся, Лісостепу і
Степу (“Кмитівське” Коростишівського району Житомирської області,
“Хотівський” і “Крюківщина” Києво-Святошинського району Київської
області, “Русь” Золотоніського району Черкаської області та “Дніпро”
Світловодського району Кіровоградської області), оскільки саме ці
господарства виявились благополучними відносно інших паразитарних та
інфекційних хвороб. Годівля та утримання тварин відповідали
зоотехнічним нормам, тобто, у вищезазначених господарствах худоба
утримувалась у типових тваринницьких приміщеннях, раціон тварин був
повноцінним і не змінювався протягом всього періоду досліджень.

Об’єктом досліджень були 1080 голів великої рогатої худоби чорно-рябої,
симентальської та червоної степової порід, в крові яких виявлені
мікросетарії. Серед них телята віком до 6 місяців, телиці і бугайці
віком від 14 до 24 місяців та корови віком від 2,5 до 5 років.

Матеріалом для досліджень слугували кров та свіжовідібрані шматочки
органів і тканин (м’язів, печінки, серця, нирок, кишечника, лімфатичних
вузлів). Кров використовували для гельмінтоларвоскопічних, біохімічних
та імунологічних досліджень, проби тканин – для гістоморфологічних
досліджень.

Проби крові для гельмінтоларвоскопічних досліджень відбирали у тварин з
вуха та яремної вени. Гельмінтоларвоскопію проводили методами
роздавленої краплі за М.І. Романовичем (1987) (виявлення мікросетарій в
краплі крові з периферійних судин) та центрифугуванням венозної крові за
Т.І. Поповою (1987) і Л.А. Бундіною (1997). Визначали інтенсивність та
екстенсивність інвазії. Проведено 8 серій досліджень.

У першій серії досліджень на 15 тваринах СП “Дніпро” була проведена
порівняльна характеристика ефективності різних методів
гельмінтоларвоскопії. За методом Фюллеборна виявлено максимальну
кількість мікросетарій – 19 в 1 см3 крові. Ефективність досліджень за
іншими методами дещо нижча: за методом Попової виявлено 12 мікросетарій
в 1 см3 крові, а за модифікованим методом Попової – 8. Слід відмітити,
що при проведенні досліджень за цими методами використовується лише 1
см3 крові, хоча у тварин її береться 10-20 см3. В такій малій кількості
досліджуваного матеріалу не завжди можна виявити мікросетарії. Крім
того, кров для цих досліджень потрібно консервувати. В зв’язку з цим,
нами запропонований “Спосіб прижиттєвої діагностики філяріатозів
тварин”, який базується на тому, що мікросетарії в теплій дистильованій
воді виходять із згустків крові і опускаються у вузьку частину лійки, по
ній переміщаються в гумову трубку, де й осідають. Виявляють їх за
допомогою центрифугування і мікроскопії осаду (Деклараційний патент на
винахід 59892 А Україна).

У другій серії досліджень протягом року, кожного місяця проводили
гельмінтоларвоскопічне дослідження венозної крові від 27-30 голів
молодняка великої рогатої худоби агрофірми “Крюківщина”. Визначали
інтенсивність та екстенсивність інвазії.

У СПП “Кмитівське” протягом доби (о 8, 10, 12, 15, 18, 19, 20, 21, 22,
23, 24 годинах) проводили гельмінтоларвоскопічне дослідження проб
периферійної крові від 8 голів великої рогатої худоби.

У третій серії досліджень на 37 тваринах агрофірми “Крюківщина”
проведена постановка алергічної проби. Специфічний антиген готували за
методикою І.І. Кленіна та ін. (1960) і вводили внутрішньошкірно у
ділянці шиї. У 16 тварин відмічали позитивну алергічну реакцію на
введений антиген. Мікросетарії виявили лише в 4 із них, а після забою
статевозрілих

сетарій у кількості від 3 до 11 екз. знайшли у 13 забитих тварин. У 7
тварин із сумнівною реакцією мікросетарії виявили в крові 1 тварини.
Після забою цих тварин статевозрілі гельмінти у кількості від 2 до 6
екз. знайшли у 3 із них. У 14 тварин, що реагували негативно на антиген,
мікросетарії були лише в 1 тварини, а після забою цієї тварини було
знайдено 2 сетарії.

У четвертій серії досліджень протягом року в агрокомбінаті “Хотівський”
проводили обстеження великої рогатої худоби після планового і вимушеного
забою. Виявляли тварин, інвазованих статевозрілими сетаріями. Гельмінтів
збирали і фіксували в 10 %-му розчині формаліну, ідентифікували як
Setaria labiato-papillosa (В.М. Івашкін і С.А. Мухамадієв, 1981) і
підраховували кількість самців і самок. Їх відношення становило 1:2,63 й
істотно не змінювалось протягом року. Щоквартально визначали плодючість
самок сетарій. Для цього перед забоєм у тварин відбирали проби крові і
досліджували її на наявність мікросетарій. Підраховували їх кількість в
1 см3 крові. Визначали середню масу тіла дослідних тварин та
підраховували загальну кількість мікросетарій у всьому об’ємі
периферійної крові, а також кількість сетарій, знайдених після забою
(Ю.Е. Григор’єв, 2000). Було встановлено високу плодючість самок сетарій
влітку, в середньому 31946,6 личинок на одну самку, а низьку, в
середньому 13433,3 личинок – взимку.

При патолого-анатомічному дослідженні вимушено забитих тварин або тих,
що загинули, із внутрішніх органів і м’язів відбирали проби тканин
розміром 1(1(0,3 см і фіксували у 10 %-му нейтральному формаліні.
Гістоморфологічні дослідження проводили в лабораторії Українського
Науково-дослідного інституту травматології і ортопедії МОЗ України.
Зрізи тканин фарбували гематоксиліном і еозином (Х. Луппа, 1980) і
вивчали під мікроскопом (об.40(ок.10).

У п’ятій серії досліджень з травня по вересень 2001 р., один раз у
місяць, на 5 тваринах агрокомбінату “Хотівський” протягом 3 хв.
відловлювали комарів, підраховували їх кількість, визначали рід за А.В.
Гуцевичем (1968) та ураженість личинками сетарій (Ю.Е. Григор’єв, 2000).
Обстежено у травні 196 комах, у червні – 340, липні – 466, серпні – 443.
Реєстрували поодинокі випадки інвазування личинками сетарій комарів роду
Аеdes, рідше – роду Anopheles.

У шостій серії досліджень для проведення клініко-експериментальних
досліджень в агрофірмі “Крюківщина” було сформовано дослідні групи із
телиць віком від 14 до 16 місяців по 10 тварин у кожній з різним
ступенем інвазованості мікросетаріями та наявними клінічними ознаками.
До першої дослідної групи було віднесено тварин, в 1 см3 крові яких
налічувалось 30 і більше мікросетарій (гострий перебіг сетаріозу), а до
другої групи – в 1 см3 крові яких було від 3 до 30 мікросетарій
(хронічний перебіг сетаріозу). Контролем слугували клінічно здорові
тварини, в крові яких були відсутні мікросетарії.

Телиць утримували у літньому таборі. Випасали на пасовищі. Протягом
всього періоду досліджень вранці і ввечері їм згодовували концентровані

корми.

Клінічні дослідження тварин (визначення температури тіла, частоти
пульсу, дихання і скорочення рубця) проводили за загальноприйнятими
методами (В.І. Левченко та ін., 1995).

Кров для біохімічних та імунологічних досліджень відбирали у тварин
вранці до годівлі. Дослідження проводили у науково-виробничій
лабораторії кафедри біохімії ННІ ветеринарної медицини, якості і безпеки
продукції АПК Національного аграрного університету, наукових
лабораторіях Науково-дослідних інститутів екогігієни і токсикології ім.
Л.І. Медведя та травматології і ортопедії МОЗ України м. Києва.

Гематологічні показники визначали за загальноприйнятими методами (І.П.
Кондрахін, 1985). Кількість еритроцитів і вміст гемоглобіну досліджували
за допомогою КФК згідно інструкції, кількість лейкоцитів підраховували
за допомогою лічильника “Пікоскел”–PS-4M та камери з сіткою Горяєва.
Мазки крові фарбували за Романовським-Гімза і виводили лейкограму. ШОЕ
визначали за методом Т.П. Панченкова (1984).

Біохімічні показники крові визначали за допомогою біохімічного
аналізатора “Microlab-200” (Нідерланди) закритого типу з проточним
кюветом та загальноприйнятими методами. Підготовку проб і визначення
конкретних показників проводили згідно з інструкцією до приладу та
реактивів.

В крові визначали: вміст загального білка, сечовини, концентрацію
глюкози – на біохімічному аналізаторі та за загальноприйнятими методами
(І.П. Кондрахін, 1985); вміст альбуміну – фотометричним методом; вміст
креатиніну – кольоровою реакцією Яффе (1987); вміст аміаку – за методом,
описаним А.І. Сілаковою та ін. (1969); рівень кетонових тіл –
йодометричним методом та за Н.Н. Пушкіною (1985); вміст холестерину –
реакцією Лібермана-Бурхарда в модифікації Ілька (1985); рівень
білірубіну – за Ієндрашиком та ін. (1975); вміст кальцію –
трилонометричним методом за Д.Я. Луцьким (1968); вміст фосфору
неорганічного – за методом Брігса у модифікації

С.Д. Іванівського (1987); вміст магнію – реакцією з титановим жовтим у
модифікації І.В. Петрухіна (1975); рівень каротину – за методом
Карф-Прайса у модифікації П.Т. Юдкіна (1985); активність
аспартатамінотрансферази (АСТ), аланінамінотрансферази (АЛТ),
креатинкінази (КК), лактатдегідрогенази (ЛДГ), гамма-глутамілтрансферази
(ГГТ), лужної фосфатази (ЛФ), амілази, каталази, холінестерази (ХЕ) – на
біохімічному аналізаторі “Microlab-200”; вміст міоглобіну – методом
радіоімунологічного аналізу за допомогою комерційних наборів фірм “NMS”
(США) та “Cea-Ire-Sorin” (Франція); величину рН крові – за допомогою
біологічного мікроаналізатора “Radelkis”ОР-125 (Угорщина); лужний резерв
– за методом, описаним М.І. Прохоровським (1982); бактерицидну,
лізоцимну і фагоцитарну активність та фагоцитарний індекс визначали за
загальноприйнятими методами (В.Ю. Чумаченко, 1975); рівень
імуноглобулінів різних класів – методом радіальної імунодифузії за
Манчіні (1990) з використанням відповідних діагностикумів; рівень
імуноглобуліну Е за методом імуноферментного аналізу з використанням
ІФТС СП “Діаплюс” (Москва); вміст циркулюючих імунних комплексів –
спектрофотометричним методом з поліетіленгліколем – 6000 (у опт. один.);
відносний та абсолютний вміст імуно-компетентних клітин Т- і
В-лімфоцитів – за методикою Є.Ф. Чернушенка та ін. (1988).

Дослідження сечі у дослідних тварин проводили загальноприйнятими
методами (І.П. Кондрахін, 1985).

Лабораторними методами проаналізовано 2532 проби крові великої рогатої
худоби, 16 проб сечі, 46 проб органів і тканин, 1445 комарів. Проведено
огляд 237 забитих тварин. Всього одержано 4276 експериментальних
результатів з метою вивчення патогенної дії гельмінтів та продуктів їх
життєдіяльності на організм великої рогатої худоби.

У сьомій серії досліджень на 15 морських свинках, самцях короткошерстої
породи, вивчали токсичний вплив продуктів життєдіяльності сетарій.

9 тваринам дослідної групи внутрішньом’язово вводили по 1 см3 суспензії,
виготовленої із статевозрілих самок сетарій. У 6 із 9 свинок через кожні
15 хв. протягом години вимірювали температуру тіла та визначали частоту
дихання за загальноприйнятими методами. Контрольній групі із 6 морських
свинок вводили фізіологічний розчин внутрішньом’язово у дозі 1 см3.
Після чого 6 тварин дослідної групи і 6 контрольної піддали еутаназії і
відібрали проби печінки для лабораторних досліджень. Проби
гомогенізували в скляному гомогенізаторі з тефлоновим поршнем з добавкою
охолодженого до температури +4 (С Кребс-Рінгер-фосфатного буферу рН 7,4
із розрахунку 1:9 і визначали активність АСТ і АЛТ за методом
Райтмана-Френкеля (Д.Г. Волков, 1970). Через два тижні 3 морським
свинкам дослідної групи ін’єкціювали свіжовиготовлену суспензію із самок
сетарій повторно і спостерігали за розвитком клінічних проявів.

У восьмій серії досліджень у СПП “Кмитівське” було сформовано чотири
групи тварин: три дослідних і одна контрольна, по 7 голів великої
рогатої худоби у кожній. Тваринам дослідних груп застосовували
лікувальні препарати, виготовлені НВФ “Бровафарма”.

І групі тварин вводили бровермектин. За хімічною будовою препарат
належить до макроциклічних лактонів. У його 1 см3 міститься 10 мг
івермектину в спеціальному розчиннику. Препарат вводили підшкірно у
середній ділянці шиї в дозі 0,2 см3/10 кг маси тіла. Через 7 діб
введення повторювали. (Зазначена схема лікування проводилась згідно
рекомендацій А.В. Березовського, 2002).

ІІ групі тварин вводили бронтел 10 %, в 1 см3 ін’єкційного розчину якого
міститься 100 мг діючої речовини – клозантелу в спеціальному розчиннику.
Препарат вводили підшкірно у ділянці шиї у дозі 0,5 см3/10 кг маси тіла
згідно інструкції. Через 7 діб введення повторювали.

ІІІ групі тварин вводили бровалевамізол, в 1 см3 якого міститься

80 мг левамізолу гідрохлориду в спеціальному розчиннику. Препарат
вводили підшкірно у дозі 1 см3/10 кг маси тіла один раз за добу щоденно
протягом семи діб.

Тваринам IV контрольної групи вводили підшкірно 2 см3 фізіологічного
розчину. Через 7 діб введення повторювали.

Після застосування препаратів спостерігали за клінічними ознаками.
Ефективність лікування визначали через 14, 30 і 45 діб після останнього
введення препаратів на основі дослідження проб крові і виявлення в них
мікросетарій.

З метою профілактики та лікування сетаріозу було досліджено вплив
бровермектину і вушних бирок з репелентом тривалої дії (діюча речовина
циперметрин) на 20 коровах.

Отриманий цифровий матеріал, оброблений статистично

(Є.В. Монцевічюте-Ерінгене, 1964) на персональному комп’ютері з
використанням табличного процесора Microsoft Excel for Windows,
наведений в таблицях і графіках.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ АНАЛІЗ

Характер морфо-функціональних змін в організмі

великої рогатої худоби за сетаріозу

Характеристика етіологічного фактора. Дослідження показали, що сетаріоз
великої рогатої худоби поширений в Україні. Максимальна інтенсивність
інвазії (кількість мікросетарій в 1 см3 крові) спостерігалась у корів
СПП “Кмитівське” Житомирської області (Полісся). Із 78 обстежених тварин
– 29 інвазовані. Інтенсивність інвазії становила 13,6±2,7 мікросетарій в
1 см3 крові, а екстенсивність інвазії (кількість уражених мікросетаріями
тварин відносно загальної кількості обстежених) – 37,2 %. Мінімальна
інтенсивність інвазії зареєстрована в агрокомбінаті “Хотівський”
Київської області (Полісся). Із 62 обстежених корів ураженими
мікросетаріями виявились 11. Інтенсивність інвазії становила 11,6±2,4
мікросетарій в 1 см3 крові, а екстенсивність інвазії – 17,7 %. В той же
час, у агрофірмі “Крюківщина”, що належить, як і попереднє господарство,
до одного району Київської області, тобто відноситься до однієї
кліматичної зони (Полісся), інвазованість корів була вища. Так, із 66
обстежених корів ураженими мікросетаріями виявились 23. Інтенсивність
інвазії становила 12,4±2,3 мікросетарій в 1 см3 крові, а екстенсивність
інвазії – 34,8 %. В агрофірмі “Русь” Черкаської області (Лісостеп) із 17
обстежених корів ураженими мікросетаріями виявились 9. Інтенсивність
інвазії становила 12,3±1,3 мікросетарій в 1 см3 крові, а екстенсивність
інвазії – 52,9 % і неістотно відрізнялась від аналогічного показника у
тварин агрофірми “Крюківщина”. Із 87 обстежених корів СПП “Дніпро”
Кіровоградської області (Степ) інвазованими виявились 32. Eкстенсивність
інвазії становила 36,8 %, а інтенсивність – 11,7±2,4 мікросетарій в 1
см3 крові і була такою ж, як у тварин агрокомбінату “Хотівський”.

Отже, за результатами досліджень, інвазованість мікросетаріями корів
різних господарств України не залежить від кліматичної зони.

В той же час, за результатами досліджень тварин після забою, максимальну
інтенсивність інвазії (кількість сетарій в одній забитій тварині)
відмічали у господарстві зони Полісся (агрокомбінат “Хотівський”
Київської області). При розтині 40 планово забитих корів статевозрілих
паразитів виявили в 11 із них, інтенсивність інвазії становила 5,1±0,4
сетарій, а екстенсивність інвазії (кількість уражених сетаріями забитих
тварин відносно загальної кількості обстежених) – 27,5 %. Мінімальну
інтенсивність інвазії зареєстрували у господарстві зони Степу (СПП
“Дніпро” Кіровоградської області). Із 56 обстежених після забою корів
інвазованими виявились 16, інтенсивність інвазії становила 3,8±0,8
гельмінтів, а екстенсивність інвазії – 28,5 %. В агрофірмі “Крюківщина”
(Полісся) обстежено 23 забитих тварини. Ураженими гельмінтами виявились
6 із них. Інтенсивність інвазії становила 4,6±0,7 сетарій, а
екстенсивність інвазії – 26 %. У СПП “Кмитівське” (Полісся) із 22
обстежених після забою корів інвазованими виявились 13, інтенсивність
інвазії становила 4,7±0,8 гельмінтів, екстенсивність інвазії – 59 % і
неістотно відрізнялась від аналогічного показника у таких тварин
агрофірми “Крюківщина” (Полісся). В агрофірмі “Русь” (Лісостеп) із 16
обстежених після забою тварин інвазованими були 11, інтенсивність
інвазії становила 4,2±0,4 сетарії, а екстенсивність інвазії – 68,7 %.

Отже, чисельність статевозрілих сетарій у великої рогатої худоби різних
господарств України, як і інвазованість тварин мікросетаріями, також не
залежить від кліматичної зони.

За результатами досліджень проб крові встановлено, що у великої рогатої
худоби агрофірми “Крюківщина” мікросетарії виявляються протягом всього
року (рис. 1).

Рис. 1. Виявлення мікросетарій у крові великої рогатої худоби

агрофірми “Крюківщина” Київської області

Максимальну інтенсивність та екстенсивність інвазії відмічали влітку,
мінімальну – взимку. Збільшення кількості мікросетарій у крові тварин
влітку, напевне, відбувалось за рахунок досягнення всіма паразитами, що
є в організмі, статевої зрілості, а також підвищення репродуктивної
здатності самок гельмінтів. Це, в свою чергу, забезпечувало умови для
передачі і циркуляції даної інвазії в господарстві. Зниження плодючості
самок сетарій взимку, на наш погляд, є наслідком “сезонної депресії”,
яка характерна для деяких видів гельмінтів.

При обстеженні великої рогатої худоби агрофірми “Крюківщина” Київської
області після забою на серозних оболонках черевної порожнини виявляли
сетарій. У літню (липень) і осінню (жовтень) пори року чисельність
сетарій неістотно відрізнялась між собою. Спостерігали підвищення
інтенсивності інвазії взимку (у січні) і весною (у квітні), що свідчило
про повторне зараження тварин у літній період (табл. 1).

Таблиця 1

Інвазованість великої рогатої худоби статевозрілими сетаріями в

агрофірмі “Крюківщина”, М ± m

Місяці Обстежено

забитих тварин Із них

інвазовано ЕІ, % ІІ, екз.

Січень 21 4 19 5,25 ± 0,27

Квітень 17 4 23,5 5,5 ± 0,36

Липень 14 6 42,8 4,2 ± 0,16

Жовтень 16 5 31,2 4,4 ± 0,30

Всього

в середньому 68 19

27,9

4,8 ± 0,38

Таким чином, інтенсивність та екстенсивність інвазії мають сезонний
характер.

Встановлено, що інтенсивність інвазії залежить від віку тварин. Так, у
125 тварин із 254 СПП “Дніпро” Кіровоградської області виявлено у крові
мікросетарії. Максимальна інвазованість спостерігалась у молодняка на
відгодівлі і становила по групі 18,7 мікросетарій в 1 см3 крові. У
ремонтного молодняка інтенсивність інвазії також висока і становила по
групі 17 мікросетарій в 1 см3 крові. Дещо нижча інтенсивність інвазії у
нетелів – 13 мікросетарій, а мінімальна у корів – 11,7 мікросетарій в 1
см3 крові. Інвазованість одного із 35 телят вказувала на його можливе
утробне зараження.

Отже, інтенсивність інвазії молодняка великої рогатої худоби різних
вікових груп значно вища, порівняно з коровами, що свідчить про більшу
сприйнятливість молодих тварини до сетарій.

Кількість мікросетарій у периферійній крові великої рогатої худоби
залежить від часу доби. Максимальна кількість мікросетарій в 1 см3 крові
мала місце о 24 годині (29 мікросетарій). О 8, 19 та 20 годинах виявлено
9 мікросетарій, о 10 і 18 – 7, о 15 – 6, а о 12 годині – мінімальну
кількість мікросетарій – 3 в 1 см3 крові. Поява в крові максимальної
кількості мікросетарій у нічні години, скоріше за все, співпадала з
часом живлення самок комарів. Отже, має місце синхронізація максимальної
кількості мікросетарій у крові з максимальною активністю цих комах.
Можливо мікросетарії, які, як відомо (М.Д. Сонін, 1975), акумулюються
переважно в легенях, виходять у цей час у великій кількості в
периферійну кров.

Таким чином, зараження тварин збудниками сетаріозу в господарствах
різних кліматичних зон спостерігається протягом всього пасовищного
сезону. Цьому сприяє утримання худоби на пасовищах, помірна температура
повітря, підвищена вологість, особливо в заплавах рік, боліт і, отже,
велика чисельність комарів. Саме такі умови підтримують циркуляцію
інвазії в обстежених господарствах.

Реакція організму великої рогатої худоби на ушкоджуючу дію

сетарій. Залежно від перебігу хвороби, зумовленого інтенсивністю
інвазії, нами запропоновано поділяти сетаріоз на гострий і хронічний.

За гострого перебігу сетаріозу у великої рогатої худоби спостерігали
високу інтенсивність інвазії (від 30 і більше мікросетарій в 1 см3
крові). Клінічні ознаки характеризувались вираженими нервовим і
шлунково-кишковим синдромами. У тварин відмічали помітне збудження,
підвищену чутливість шкіри. З часом стан збудження змінювався
пригніченням. При цьому виявляли тахікардію і олігопное. Моторика рубця
ослаблена, скорочення в’ялі та укорочені, апетит знижений, жуйка млява.
Тварини швидко виснажувались. Нервово-м’язовий тонус знижений, часом
помітне м’язове тремтіння, реакція на зовнішні подразники послаблена.
Шерсть і копитцевий ріг тьмяні. Температура тіла у таких тварин
підвищена (39,3±0,07 0С, Р(0,001), прискорені частота пульсу (74,1±1,55
уд./хв, Р(0,001) і дихання (26,1±1,13 дих.рух./хв, Р(0,001), порівняно з
клінічно здоровими (відповідно 38,4±0,14 0С, 59,3±2,07 уд./хв і
14,5±1,25 дих.рух./хв), а частота скорочень рубця зменшена на

12,3 %. Хворі тварини більше лежали, важко підіймались або взагалі не
вставали. Гинули вони на 12-15 добу. Такий важкий клінічний стан тварин,
очевидно, зумовлений токсичним впливом на організм гельмінтів та
продуктів їх життєдіяльності.

У крові хворих тварин достовірно знизилась кількість еритроцитів на

28,3 % (3,96±0,09 Т/л, Р(0,001), порівняно з клінічно здоровими, в той
час як вміст гемоглобіну (109,6±2,00 г/л) практично залишався без змін.
Кольоровий показник становив 1,35. Розвивалась гіперхромна анемія, яка,
на наш погляд, мала пристосувальний характер, оскільки запобігала
розвитку тканинної гіпоксії. Спостерігались і певні якісні зміни
еритроцитів. При дослідженні мазків крові помітними були анізоцитоз,
пойкілоцитоз, анізохромазія. В еритроцитах виявлялась базофільна
пунктуація, яка є характерною для анемії. Кількість лейкоцитів
збільшилась на 53,6 % (11,49±0,31 Г/л, Р(0,001), порівняно з клінічно
здоровими тваринами, що зумовлено, напевне, токсичною та антигенною дією
сетарій та мікросетарій на організм хворих тварин. Відповідно
спостерігали зміни і в лейкограмі. Рівень еозинофілів у хворих тварин
становив 18,1±1,05 % (Р(0,001). Крім того, у крові збільшилась кількість
базофільних гранулоцитів (3,5±0,42 %) у 3,9 раза, з’явились
метаміелоцити (юні нейтрофіли) (1,8±0,28 %). Поява останніх у хворих
тварин вказує на порушення дозрівання нейтрофільних форм у центрах
кровотворення нейтрофілоцитарної популяції. В той же час, кількість
паличкоядерних (2,7±0,29 %) та сегментоядерних (8,4±0,78 %) форм у крові
нижча, відповідно у 3,3 раза, порівняно з клінічно здоровими тваринами.
Кількість лімфоцитів (57,5±0,96 %) більша в 1,1 раза, а вміст моноцитів
(8,0±0,25 %) у хворих тварин достовірно не відрізнявся від клінічно
здорових (7,8±0,35 %). ШОЕ (7,7±0,48 мм/год) підвищилась у 4,8 раза,
порівняно з клінічно здоровими тваринами, що є наслідком зниженого
вмісту та зміни властивостей еритроцитів і підтвердженням важкого
клінічного стану хворих тварин.

Спостерігали зміни й біохімічних показників крові хворих тварин. Так,
вміст загального білка (72,4±2,96 г/л) знизився в 1,1 раза, порівняно з
клінічно здоровими тваринами, що вказувало на порушення білкового обміну
в організмі і, можливо, було результатом розвитку інтоксикації і
посиленого катаболізму білків у тканинах. Підвищення вмісту альбуміну
(54,2±1,85 г/л) в 1,2 раза у хворих тварин, порівняно з клінічно
здоровими, є патогномічною ознакою гострого перебігу хвороби. Завдяки
вираженій здатності зв’язуватися з різними біологічними сполуками,
мінеральними речовинами, продуктами обміну, альбумін знешкоджує або
пом’якшує токсичну дію продуктів життєдіяльності мікросетарій і сетарій
на організм тварин та виявляє антинабрякову дію. Спостерігалось
достовірне зниження концентрації глюкози (3,08±0,16 ммоль/л) в 1,3 раза,
що, ймовірно, зумовлено посиленими її витратами на забезпечення
енергетичних потреб організму хворих тварин та збідненням запасів
глікогену в печінці. Рівень кетонових тіл у крові тварин дослідної групи
знаходився в межах норми. Зменшився рівень каротину (4,14±0,13 ммоль/л)
в 1,3 раза. Величина рН крові (7,38±0,01) знаходилась у межах норми.
Лужний резерв крові (12,18±0,11 ммоль/л) не зазнав помітних змін. Вміст
кальцію (3,58±0,16 ммоль/л) та фосфору неорганічного (2,6±0,23 ммоль/л)
підвищений в 1,3 раза. Вміст магнію (1,31±0,04 ммоль/л) практично не
відрізнявся від такого у клінічно здорових тварин (1,32±0,02 ммоль/л).

У крові хворих тварин спостерігалось підвищення активності АСТ на 54,6 %
(97,4±4,56 Од/л, Р(0,01) і АЛТ на 27,4 % (34,4±0,95 Од/л, Р(0,001), що,
ймовірно, пов’язано із структурно-функціональними змінами в клітинах
печінки, серця та скелетних м’язів. Підвищення активності ГГТ на 39 %
(22,8±0,90 Од/л, Р(0,02) та зниження ХЕ (39,6±3,76 Од/л) в 1,3 раза
могло бути наслідком розвитку запального процесу в паренхімі печінки,
холангіту і холециститу. Посилення активності ЛФ на 84 % (354,2±34,19
Од/л, Р(0,01) є своєрідним маркером порушення мікроциркуляції крові та
індикатором ураження печінки, що ускладнюється розвитком патологічних
змін у кістковій тканині, які характеризуються проліферацією
остеобластів та гіперпаратиреозом. Найбільш ймовірною причиною
підвищення активності ЛДГ на 22,3 % (1199,0±44,62 Од/л, Р(0,01) є
анемія, яка діагностується морфологічним дослідженням крові. Посилення
активності КК на 60 % (290,0±19,30 Од/л, Р(0,01) у хворих на сетаріоз
тварин, очевидно, відображає розвиток патологічних змін в скелетних
м’язах та міокарді. Підвищення активності каталази на 12,4 % (6,27±0,17
Од/л, Р(0,001) може бути зумовлено розвитком гемолізу еритроцитів.
Активність амілази у крові хворих на сетаріоз тварин практично не
відрізнялась від активності даного ензиму у клінічно здорових, що вказує
на нормальний функціональний стан підшлункової залози.

Отже, результати проведених досліджень свідчать про пригнічення основних
життєво важливих функцій у хворих на гострий сетаріоз тварин, а важкий
клінічний стан, очевидно, зумовлений токсичним впливом на організм
шкідливих продуктів життєдіяльності паразитів.

За хронічного перебігу сетаріозу спостерігали невисоку інтенсивність
інвазії (від 3 до 30 мікросетарій в 1 см3 крові). У хворих тварин
відмічали виснаження. Апетит знижений. Шкіра зморшкувата, суха,
нееластична. Волосяний покрив тьмяний, скуйовджений, помітна алопеція.
Видимі слизові оболонки бліді. Температура тіла знижена на 2,6 %
(37,6±0,10 0С, Р(0,001), порівняно з клінічно здоровими тваринами, що
для такого, відносно стабільного, показника досить суттєво. Частота
дихання зменшена на

18,2 % (12,1±0,55 дих.рух./хв, Р(0,05), пульсу на 16,8 % (51,1±1,13
уд./хв, Р(0,01), порівняно з клінічно здоровими тваринами. Пульс
слабкого наповнення, в деяких тварин – ниткоподібний. При аускультації
встановлена глухість тонів серця, серцевий поштовх послаблений. Виражена
гіпотонія і атонія передшлунків та кишечнику. Скорочення рубця в’ялі,
недостатньо енергійні, їх частота на 22,7 % (5,1±0,39 рух./5 хв.,
Р(0,01) менша, порівняно з клінічно здоровими тваринами, але знаходилась
на нижній межі норми, іноді нижче. Фекалії сухі, спресовані, вкриті
слизом. У деяких тварин спостерігалась діарея, внаслідок чого у них
відмічались згорбленість і прогресуюча кахексія. При поступово
зростаючій інтенсивності інвазії у хворих тварин відмічали загальну
слабкість, затримку линьки, відмову від корму, порушення координації
рухів, розлади травлення, прогресуюче виснаження. Такі клінічні ознаки
мали місце протягом 2-3 місяців, а в деяких випадках і до 6. Хворі
тварини більше лежали, незважаючи на симптоматичне лікування.

Виявляли істотні зміни в крові хворих тварин. Кількість еритроцитів
достовірно знизилась на 27,6 % (4,28±0,07 Т/л, Р(0,001), вміст
гемоглобіну на 16,1 % (92,0±1,59 г/л, Р(0,001), порівняно з клінічно
здоровими тваринами, кольоровий показник становив 1,1. Кількість
лейкоцитів була також знижена на 16,1 % (6,13±0,11 Г/л, Р(0,001). У
мазках крові хворих тварин спостерігали плейохромазію і анізоцитоз.
Виявляли зміни і в лейкограмі. Вміст базофілів (2,0±0,25 %) збільшився у
2,9 раза, порівняно з клінічно здоровими тваринами. У хворих тварин
відмічали підвищення кількості еозинофілів (15,7±1,56 %) у 4,8 раза.
Кількість паличкоядерних нейтрофілів (2,1±0,22 %) у хворих тварин
зменшилась у 4 рази. В той же час, кількість сегментоядерних нейтрофілів
(31,8±0,85 %) збільшилась в 1,1 раза. В нейтрофілах спостерігали
дегенеративні зміни у вигляді зернистості цитоплазми, її вакуолізації,
розщеплення, набухання й пікнозу ядра. Внаслідок дії продуктів
життєдіяльності паразитів вміст лімфоцитів (37,7±2,05 %) зменшився в 1,4
раза, порівняно з клінічно здоровими тваринами, що, скоріше всього,
зумовлювало пригнічення імунітету. Вміст моноцитів (10,7±0,48 %) у крові
хворих тварин збільшився в 1,7 раза, що можна розглядати як
компенсаторну захисну реакцію організму. У хворих тварин ШОЕ (5,5±0,54
мм/год) більш як у 3 рази перевищувало аналогічний показник у клінічно
здорових тварин, що свідчить про наявність в органах і тканинах
запальних, токсичних та інших патологічних процесів.

Вміст загального білка в крові хворих тварин, у порівнянні з клінічно
здоровими, зменшився на 27,4 % (59,8±1,40 г/л, Р(0,001). Причому, він
був нижче фізіологічної норми, що свідчить про суттєві порушення
метаболізму білків в організмі хворих тварин. Концентрація глюкози
зменшилась на

2

4

`

b

6 th 8

< o „ ^„ 2 4 ` b O O ? 1/4 th < „ I o o ??&? ??&? ????????????? ?&? ???????????????????????????% ?????????? TH a ??????? h’KueB*NHphBкмоль/л) – 1,5 раза, аміаку (26,6±2,40 мкмоль/л) – 1,6 раза, рівня білірубіну (16,7±1,28 мкмоль/л) – у 4,4 раза та зниження вмісту холестерину (1,96±0,19 ммоль/л) в 1,5 раза. Рівень каротину (3,62±0,14 ммоль/л) знизився в 1,4 раза, що, скоріше всього, свідчить про порушення всмоктування його з шлунково-кишкового каналу хворих тварин. Вміст кальцію у сироватці крові хворих тварин, у порівнянні з контрольними, зменшився на 26,5 % (2,14±0,03 ммоль/л, Р(0,001) і був нижчим за мінімальні показники норми. Крім того, вміст фосфору неорганічного зменшився на 27,8 % (1,3±0,04 ммоль/л, Р(0,02) та магнію – на 41,4 % (0,75±0,03 ммоль/л, Р(0,01), у порівнянні з клінічно здоровими тваринами. Одночасна гіпокальціємія, гіпофосфатемія та гіпомагнеємія могли бути спричинені розвитком у хворих тварин печінкової та ниркової недостатності. Величина рН крові хворих тварин становила 7,29±0,01 (Р(0,01), що, на наш погляд, є наслідком розвитку тканинної гіпоксії, нагромадження ендогенних кислот (лактату), кетонемії (ацетооцтової і ?-гідроксимасляної кислот). Такі зміни в цілому можна характеризувати як стан компенсованого метаболічного ацидозу. Крім того, зменшення вмісту катіонів Са2+ та Мg2+ також знижує можливості організму тварин щодо усунення ацидотичного стану. У крові хворих тварин встановлено підвищення активності більшості ферментів: АСТ (99,0±2,51 Од/л) в 1,5 раза, АЛТ (36,4±0,55 Од/л), ЛДГ (1224,0±49,63 Од/л) і КК (236,6±16,34 Од/л) в 1,3 раза, ГГТ (23,2±1,40 Од/л) в 1,4 раза, ЛФ (370,4±16,84 Од/л) в 1,9 раза, які певним чином відображають важкі патологічні зміни в органах і тканинах організму. Таким чином, тривалий токсичний вплив продуктів життєдіяльності сетарій та мікросетарій зумовлює розвиток виражених метаболічних змін, які, в свою чергу, призводять до виникнення важких патологічних процесів в організмі хворих тварин. Стан природної резистентності та імунологічної реактивності за сетаріозу великої рогатої худоби В процесі інвазії за гострого перебігу сетаріозу у тварин відбувалось підвищення активності показників неспецифічної природної резистентності (бактерицидної, лізоцимної, фагоцитарної) (рис. 2). Рис. 2. Показники природної резистентності організму великої рогатої худоби за гострого сетаріозу На фоні активізації фагоцитозу підвищився фагоцитарний індекс. Отже, посилилась не тільки сукупна фагоцитарна здатність, індукована попаданням у кровоносне русло мікросетарій, але і значно збільшилась поглинальна активність кожного фагоцита зокрема. Відповідні зміни зареєстровані з боку різних форм лімфоцитів. Так, збільшився вміст Т-лімфоцитів (44,6±1,80 %) в 1,5 раза, В-лімфоцитів (16,4±1,70 %) в 1,1 раза, порівняно з клінічно здоровими тваринами. Вміст Т-хелперів (41,4±2,56 %) збільшився в 1,7 раза. В той же час, вміст Т-супресорів (10,4±1,20 %) і О-лімфоцитів (39,0±2,01 %) зменшився в 1,4 раза. Істотним було підвищення показника імунорегуляторного індексу (Тх/Тс) (4,09±0,34) у 2,3 раза, порівняно з клінічно здоровими тваринами, що свідчить не тільки про кількісне зростання імунної активності, але і про якісні зміни в системі самого клітинного імунітету хворих тварин. Отже, за гострого перебігу сетаріозу у хворих тварин активізується лімфоцитарна система. Це призводить до більш сильної імунної відповіді і тривалої активації Т-ефекторів, що може бути передумовою розвитку алергічної реакції. У крові хворих тварин збільшився вміст Ig M на 25,7 % (1,76±0,05 г/л, Р(0,01) та Ig G на 57,9 % (19,74±0,63 г/л, Р(0,001), порівняно з клінічно здоровими. Останній, як відомо (Е. Купер, 1980), є основним класом антитіл у великої рогатої худоби. Його нейтралізуюча здатність по відношенню до токсинів у сотні разів вища, ніж Ig M. Кількість Ig A в абсолютних величинах у 2 рази менша, ніж Ig М та у 23 рази менша, ніж Ig G, тобто даний клас імуноглобулінів не може відігравати важливої ролі у захисті організму тварин від антигенів сетарій і від їх токсинів. Спостерігалось підвищення вмісту Ig E (2,27±0,21 г/л) у 2,9 раза, який вважається (А.І. Чередєєв та ін., 1991) відповідальним за перебіг алергічних реакцій в організмі. Виражену патогенетичну роль у крові відіграють циркулюючі імунні комплекси. У тварин, інвазованих мікросетаріями, їх кількість (58,56±6,20 опт.од.) підвищилась майже у 5 разів, порівняно з клінічно здоровими, у яких вона незначна. За хронічного перебігу сетаріозу у хворих тварин спостерігалось виражене пригнічення факторів неспецифічної природної резистентності. Внаслідок тривалої патогенної дії гельмінтів та їх личинок знизилась бактерицидна, лізоцимна і фагоцитарна активність сироватки крові хворих тварин, порівняно з клінічно здоровими (рис. 3). Це свідчить про ослаблення захисно-пристосовних механізмів в організмі тварин, хворих на сетаріоз. Зниження активності показників природної резистентності спостерігалось одночасно з відповідною реакцією лімфоцитарної популяції. У хворих тварин на фоні лімфопенії відбувались зміни субпопуляцій лімфоцитів. Відмічалось відносне збільшення вмісту Т-лімфоцитів (38,6±1,80 %) в 1,3 раза, зменшення вмісту В-лімфоцитів (12,8±0,65 %) в 1,4 раза, зміни О-лімфоцитів (48,6±2,21 %) невірогідні. Вміст Т-хелперів (28,2±1,91 %) у хворих тварин збільшився в 1,2 раза, а Т-супресорів (15,8±0,90 %) не змінився, порівняно з клінічно здоровими. Імунорегуляторний індекс (Тх/Тс) (1,83±0,22) у хворих тварин підвищився в 1,3 раза, порівняно з клінічно здоровими. Такі зміни є наслідком специфічної дії на організм хворих тварин розчинних метаболітів і компонентів кутикули мікросетарій, оскільки доведено (C.L. King et al., 1992), що антигени гельмінтів містять епітопи, які переважно сприяють проліферації Т-лімфоцитів. Своєрідним додатковим стимулятором проліферації Т-лімфоцитів, можливо, є олігосахаридний антиген, який виділяється мікросетаріями. Тому, у хворих на сетаріоз тварин можливий розвиток імунологічної супресії. Збільшення вмісту Іg G на 23,2 % (15,74(0,80 г/л, Р(0,02) у крові хворих тварин, порівняно з клінічно здоровими, на наш погляд, спрямоване з одного боку на посилення детоксикаційної функції, а з іншого – призводить до тривалішого знаходження паразитів в організмі хазяїна. Рис. 3. Фактори неспецифічної природної резистентності тварин за хронічного сетаріозу Зниження вмісту Іg А на 46 % (0,27(0,03 г/л, Р(0,05) послаблює антигельмінтний захист організму та призводить до тривалого перебігу інвазії. Підвищений вміст Іg Е на 58,8 % (1,35(0,07 г/л, Р(0,001), порівняно з клінічно здоровими, спричинює розвиток алергічних реакцій. Одночасне збільшення вмісту Іg G та Іg Е призводить до утворення надмірної кількості циркулюючих імунних комплексів (81,84(7,14 опт.од.). Вміст останніх у крові хворих на сетаріоз тварин збільшується у 8,7 раза, порівняно з клінічно здоровими, що й спричинює розвиток запалення у нирках, печінці, судинах, шкірі. Отже, хронічний сетаріоз, обумовлений тривалою патогенною дією гельмінтів та продуктів їх життєдіяльності на організм тварин, відбувається на фоні пригнічення неспецифічної реактивності та виникнення імунологічної супресії. Реакція організму морських свинок на суспензію із сетарій. Після введення морським свинкам суспензії, виготовленої із самок сетарій, спостерігали зміни клінічних показників загального стану організму, які тривали протягом 30 хв. (рис. 4). Через 60 хв. стан тварин повністю повертався до норми. Почували вони себе задовільно, ставали більш активними. В гомогенатах печінки дослідних тварин відмічали підвищення активності ферментів АСТ (80,8±7,01 Од/л) і АЛТ (48,8±2,15 Од/л) більше, як у 3 рази, порівняно з контролем, що, скоріше всього, пояснюється порушенням структурно-функціонального стану гепатоцитів. Через 3 хв. після введення суспензії попередньо сенсибілізованим морським свинкам спостерігали посилене їх дихання, тремор м’язів. Гинули тварини вже через 12-15 хв. Рис. 4. Загальноклінічні показники морських свинок до і після введення суспензії із самок сетарій Отже, негативний вплив суспензії із сетарій на організм морських свинок проявлявся після повторного її введення і супроводжувався розвитком алергічної реакції (анафілаксії) й загибеллю тварин. Результати цих досліджень узгоджуються з експериментальними даними інших авторів (Sprent, 1951, М.І. Наумичева, 1957 та ін.), які вводили морським свинкам емульсії і екстракти із аскарид і викликали розвиток анафілактичного шоку. Структурно-функціональні зміни в окремих органах і системах за сетаріозу великої рогатої худоби Хронічний перебіг сетаріозу, як правило, супроводжувався певними проявами уражень органів і систем організму тварин. Прояви ураження серця та судин. Ураження серцево-судинної системи у хворих на сетаріоз тварин часто супроводжувалось тахікардією. Мала місце шлуночкова екстрасистолія. Пульс слабкого наповнення, інколи виявляли порушення ритму серцевих скорочень (аритмія). У деяких тварин відмічали функціональні ендокардіальні шуми. Розвивався сетаріозний міокардит. При гістоморфологічному дослідженні виявляли множинні васкуліти з проліферацією клітинних елементів стінок судин, периваскулярною та переміжною круглоклітинною інфільтрацією, фібриноїдним набряком і некрозом стінок, мікротромбозами, некрозом м’язових волокон. Подібні інфільтрати спостерігали і в епікарді та перикарді. Прояви ураження передшлунків та кишок. Ураження шлунково-кишко-вого каналу супроводжувались періодичною атонією, болючістю (тварини часто переступали з кінцівки на кінцівку, стогнали, звертали увагу на живіт), спостерігався пронос, інколи фекалії мали домішки слизу та крові. При гістоморфологічному дослідженні стінка кишечника була потовщена, її тканинні шари розпушені, набряклі. Вона рясно інфільтрована круглоклітинними елементами. Епітелій ворсинок знаходився в стані вираженої десквамації. Прояви ураження м’язів. Посилювалась втома у хворих тварин під час перегону, навіть на невеликі відстані. Спостерігалось тремтіння скелетних м’язів, інколи набряк окремих їх груп, біль при пальпації. Прояви міозиту набували хронічного перебігу і тривали до передсмертного стану, що супроводжувалось значним виснаженням тварин. При цьому худоба втрачала не тільки запаси жирової, але і масу м’язової тканини. Частина м’язів зазнавала вираженої атрофії (розвивалась міопатія). У крові хворих тварин збільшувався вміст міоглобіну (117,4±9,07 мкг/л) у 2 рази, порівняно з клінічно здоровими. Підтвердженням виникнення міопатії було підвищення у крові активності індикаторних міоцитарних ферментів (АСТ і АЛТ, КК) та співвідношення АСТ/АЛТ. Підвищення активності ЛДГ в 1,3 раза розглядалось як ознака ураження не тільки м’язів, але і нирок та печінки, адже цей фермент є показником інтенсивності гліколітичних процесів в організмі. Одночасно слід враховувати і ймовірність безпосередньої дії продуктів метаболізму мікросетарій та сетарій на скелетні м’язи. Гістоморфологічно виявляли ангіоміозит з вираженими склеротичними змінами у стінках судин, помірну круглоклітинну інфільтрацію інтерстиція. В окремих тварин у м’язовій тканині реєстрували дифузні лімфоїдо-гістіоцитарні інфільтрати з ознаками дистрофії, некробіозу і некрозу м’язових волокон. В цих ділянках виявляли значну кількість еозинофільних гранулоцитів, частина з яких перебувала в стані розпаду епітеліоїдних клітин (макрофагів детермінованих за секреторним типом), а також інфільтрацію плазмоклітинними елементами з розлитою базофільною цитоплазмою. Прояви ураження печінки. У 70 % хворих тварин спостерігали помірну або виражену гепатомегалію. Реакція з боку печінки співпадала із збільшенням моноцитарної реакції крові. Найбільш характерними відхиленнями у біохімічних показниках крові хворих тварин була гіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія. Зменшення вмісту загального білка (59,8±1,40 г/л) відбувалось в основному за рахунок зниження вмісту альбуміну (39,6±1,55 г/л), що свідчить про важке ураження печінки і порушення її білоксинтезуючої функції. У деяких тварин концентрація глобулінів знизилась до 27,7 г/л. Між ступенем диспротеїнемії і важкістю захворювання спостерігалась висока ступінь кореляції. Крім диспротеїнемії, порушення функціонального стану печінки у частини тварин характеризувалось тенденцією до розвитку гіпохолестеринемії, зниженням рівня фосфоліпідів, підвищенням активності ряду ферментів (АСТ, АЛТ в 1,3 раза, ГГТ в 1,4 раза). У деяких загиблих тварин при розтині виявляли виражену жирову дистрофію печінки. Гістоморфологічно реєстрували порушення балочної структури, дистрофічні і некробіотичні зміни гепатоцитів. Частина їх зазнавала цитолізу. У таких ділянках виявляли дрібнозернисті та дифузні білкові преципітати, наявність яких, ймовірно, відображала відкладання циркулюючих імунних комплексів. Спостерігали нерівномірне повнокрів’я судин, в частині з них мали місце стази, пристінкові тромби. У стромі органу відмічали лейкоцитарно-макрофагальну інфільтрацію і проліферацію сполучнотканинних клітинних елементів. У жовчних протоках помітною була проліферація епітеліальних клітинних елементів слизової оболонки. У деяких з них, навпаки, мала місце атрофія і десквамація епітеліоцитів. Поряд із запальною інфільтрацією і потовщенням портальних трактів виявляли невеликі скупчення моноцитів і лімфоїдних клітин, зрідка тут зустрічались нейтрофільні гранулоцити. Характерним було також зростання кількості гістіоцитів, фібробластів і фіброцитів. У складі клітинного інфільтрату виявляли окремі плазматичні клітини. Інколи мав місце фіброз і склероз строми. Прояви ураження нирок. У частини хворих тварин реєстрували хронічний інтерстиціальний нефрит, а також гломерулонефрит. Сеча була каламутна, містила білок, при мікроскопії осаду виявляли гіалінові циліндри та значну кількість лейкоцитів. Мозковий шар нирок темно-вишневого кольору, виразно відмежований від коркового. Гістоморфологічно реєстрували збільшення клубочків в об’ємі. Спостерігали проліферацію ендотелія клубочків. Судинні петлі майже повністю заповнювали порожнину капсули Шумлянського-Боумена. Отже, розвиток патології органів за сетаріозу великої рогатої худоби можна розглядати як складну хворобливу реакцію організму на дію етіологічного фактора. Організм тварин, маючи достатній запас неспецифічних та специфічних пристосувальних реакцій, все ж виявлявся малозахищеним проти патогенної дії паразитів. Порівняльна ефективність філяріцидних препаратів за сетаріозу великої рогатої худоби У хворих на сетаріоз тварин відмічали виснаження та пригнічений вигляд. Вони мало паслись, більше лежали, шерсть скуйовджена та тьмяна, на шкірі помітна алопеція. У пробах крові хворих тварин виявляли значну кількість мікросетарій. Через 7 діб після першого підшкірного введення бровермектину (за зазначеною вище схемою) у тварин першої дослідної групи кількість мікросетарій різко знизилась і становила 2,0±0,8 мікросетарій в 1 см3 крові. Після повторного введення препарату мікросетарій у крові не виявили, тоді як у тварин контрольної групи інтенсивність інвазії помітно зросла і вже через 7 діб становила 23,0±1,2 личинок в 1 см3 крові. У крові дослідних тварин через 14, а також через 30 і 45 діб після останнього введення бровермектину, мікросетарій не виявляли. Екстенсефективність (кількість дегельмінтизованих тварин у %, які повністю звільнились від гельмінтів) препарату після двохразового введення становила 100 %. Його дія зберігалась протягом 45 діб (табл. 2). Таблиця 2 Ефективність препаратів за сетаріозу великої рогатої худоби у СПП “Кмитівське” Житомирської області, M ± m, n = 7, Р ( 0,001 Введений препарат Виявлено мікросетарій в 1 см3 крові, екз. Екстенсефективність препаратів, % до введення препа- рату кількість діб після введення кількість діб після введення 14 30 45 14 30 45 Бровермектин 19±1,75 0 0 0 100 100 100 Бронтел 18±1,32 0 0,28±0,21 0,57±0,42 100 71,4 71,4 Бровалевамізол 17,6±1,50 1,14±0,52 1,3±0,46 1,57±0,33 42,8 28,6 0 Фізіол. розчин 21±1,75 26±1,32 25±0,88 22±1,32 – – – (Схема щодо застосування бровермектину впродовж перших 14 діб рекомендована А.В. Березовським, 2002). Тварини добре переносили цей препарат. Алергічної реакції після введення бровермектину не спостерігали. Видужування хворих тварин після застосування бровермектину визначали за гематологічними показниками. Через 14 діб після введення препарату значно зросла кількість еритроцитів (3,8±0,04 Т/л), порівняно з тим, що відмічали до його введення (2,71±0,08 Т/л). Однак, нижньої межі фізіологічної норми вона ще не досягла. Вміст гемоглобіну у крові також зріс (90,7±2,36 г/л), порівняно з аналогічним показником до лікування (68,0±0,58 г/л) і в 1,3 раза, порівняно з контролем (69,6±0,63 г/л). Кількість лейкоцитів (6,38±0,61 Г/л) у тварин зменшилась, порівняно з такою до лікування (9,74±0,43 Г/л). Крім того, загальний стан дослідних тварин значно поліпшився. Вони добре паслись і швидко набирали масу тіла, зникала складчастість шкіри, місця облисіння поступово стали заростати шерстю. Через два місяці після останнього введення бровермектину при забої на м’ясо 3 тварин дослідної групи у черевній порожнині однієї з них на діафрагмі виявили статевозрілу самку сетарії. При обстеженні черевної порожнини 4 тварин контрольної групи на кишках і діафрагмі виявили 16 статевозрілих гельмінтів, з них 13 самок і 3 самці. Таким чином, бровермектин після двохразового введення виявився більш ефективним щодо мікросетарій і менш ефективним щодо статевозрілих гельмінтів. У тварин другої дослідної групи через 7 діб після першого введення бронтелу кількість мікросетарій знизилась і становила 3,2±0,8 екз. Через 14 діб після останнього застосування препарату мікросетарії у дослідних тварин не були виявлені. Через 30 діб у крові двох тварин дослідної групи знайшли по одній мікросетарії. Через 45 діб у крові цих же тварин виявили мікросетарії, інтенсивність інвазії дещо зросла. Отже, екстенсефективність препарату через 14 діб після останнього введення становила 100 %, але з часом вона знизилась і вже через 30 та 45 діб становила 71,4 %. Слід також відмітити, що після введення бронтелу у більшості тварин в перші 15-20 хв. спостерігали тремор м’язів, який потім зникав. Після останнього застосування бронтелу загальний стан досліджуваних тварин значно покращився. Телиці паслися і швидко набирали масу. Шкіра обростала шерстю, зникала складчастість. У крові тварин збільшилась кількість еритроцитів (3,63±0,08 Т/л), порівняно з тим, що відмічали до введення препарату (2,77±0,05 Т/л). Вміст гемоглобіну значно підвищився (91,3±2,90 г/л), порівняно з аналогічним показником до лікування (69,6±0,86 г/л) і з контролем (69,6±0,63 г/л). Кількість лейкоцитів (6,7±0,23 Г/л) у тварин зменшилась, порівняно з такою до лікування (8,78±0,43 Г/л) . При забої на м’ясо 3 тварин дослідної групи в черевній порожнині виявили статевозрілих гельмінтів. У однієї тварини 1 самку, у другої – 2 самки, у третьої – 2 самки і 1 самця. Отже, бронтел після двохразового введення виявився ефективним щодо мікросетарій і неефективним щодо статевозрілих гельмінтів. Препарат не мав тривалої дії, але в певній мірі впливав на репродуктивну здатність самок гельмінтів, мабуть до того часу, поки він повністю не виведеться з організму, а період його виведення, за даними літератури, становить 28 діб. За результатами досліджень мікросетарії у крові з’являлись вже через 30 діб після застосування препарату. Тому застосування бронтелу з врахуванням тривалості мікрофіляріцидної дії є найбільш ефективне з інтервалом в один місяць. При високій інтенсивності інвазії препарат слід вводити перший раз у квітні двічі, а потім по одному разу кожного місяця. При незначній інвазії (1-2 мікросетарії в 1 см3 крові) – один раз у місяць. У тварин третьої дослідної групи через 7 діб після проведеного курсу лікування бровалевамізолом кількість мікросетарій дещо знизилась і становила 1,1±0,2 екз. в 1 см3 крові. Через 14 діб після останнього введення бровалевамізолу мікросетарії знайдені у 4 тварин. Через 30 діб їх виявили у 5 тварин, а через 45 діб – у всіх дослідних тварин. Отже, екстенсефективність препарату через 14 діб становила 42,8 %, через 30 діб 28,6 %, 45 – 0 %. Слід відмітити, що після введення бровалевамізолу в перші 15-30 хв. деякі тварини падали, після чого через 3-5 хв. підіймались. Помітним був також тремор м’язів. З часом ці ознаки зникали і тварини почували себе задовільно. Після проведеного курсу лікування у тварин дослідної групи істотних змін в їх загальному стані та показників крові не спостерігали. Підвищилась кількість еритроцитів (3,1±0,06 Т/л), порівняно з такою, що відмічали до введення препарату (2,77±0,05 Т/л). Вміст гемоглобіну (69,3±0,46 г/л), порівняно з аналогічним показником до лікування (66,3±0,61г/л) і з контролем (69,6±0,63 г/л), істотно не змінився. Кількість лейкоцитів у тварин знаходилась у межах норми (6,1±0,38 Г/л). При забої на м’ясо 3 тварин в їх черевній порожнині виявили статевозрілих гельмінтів – 6 самок і 2 самці. Отже, бровалевамізол після семидобового курсу лікування виявився слабо ефективним щодо мікросетарій і неефективним щодо статевозрілих гельмінтів. Таким чином, з трьох випробуваних препаратів найбільш ефективним був бровермектин. Він викликав як загибель статевозрілих сетарій, так і їх личинок, що сприяло швидкому одужанню тварин. Враховуючи високу екстенсефективність бровермектину, були проведені додаткові дослідження на 20 коровах з інтенсивністю інвазії 1,2±0,2 мікросетарій в 1 см3 крові (безсимптомний перебіг сетаріозу). Дослідним тваринам перед вигоном на пасовище з лікувальною метою вводили одноразово бровермектин і прикріплювали вушні бирки з репелентом (діюча речовина циперметрин) тривалої дії. Тривалість філяріцидної дії бровермектину визначали за результатами досліджень крові на наявність мікросетарій кожного місяця, з середини квітня і до кінця листопада, а також спостерігали за кількістю комах, що нападали на тварин. Як показали результати досліджень, мікрофіляріцидна дія бровермектину зберігалась протягом всього досліду, що тривав 6 місяців. У корів мікросетарій не виявляли протягом 5 місяців. Лише на останньому місяці в 1 см3 крові двох тварин з’явились по 1 мікросетарії. Комарі, гедзі, оводи, мухи не нападали на дослідних тварин протягом 4 місяців. Корови поводились спокійно на пасовищі і у корівнику. Лише у вересні на них почали нападати мухи, в кількості 3-5 екз. на одну тварину. Слід відмітити, що у радіусі до 3 м були захищені від комах навіть і ті тварини, що не були дослідними, але паслися або знаходились поблизу. Отже, застосування вушних бирок з репелентом тривалої дії і введення тваринам бровермектину в період активності проміжних хазяїв дозволило попередити мікрофіляремію у корів і подальше розповсюдження сетаріозу. Такі заходи найбільш доцільно проводити перед початком масової активності комах (середина квітня – початок травня). Враховуючи персистентну, протягом 5-6 місяців, дію бровермектину проти сетарій і мікросетарій та вушних бирок проти комах, вважаємо, що для профілактики сетаріозу великої рогатої худоби достатньо одноразово ввести препарат і прикріпити вушну бирку з репелентом перед початком пасовищного сезону. Слід відмітити, що профілактичні та лікувальні заходи, направлені проти сетаріозу великої рогатої худоби, повинні бути комплексні і включати боротьбу із збудниками шляхом введення лікувальних препаратів з метою зниження мікрофіляремії у тварин, а також боротьбу з проміжними хазяями з метою зменшення їх чисельності шляхом використання засобів проти личинок і дорослих комарів та захист тварин від нападу проміжних хазяїв з метою розриву циклу розвитку сетарій завдяки застосуванню репелентів та інсектицидів. ВИСНОВКИ За результатами клініко-експериментальних досліджень вивчено роль етіологічних і патогенетичних факторів у виникненні та розвитку сетаріозу великої рогатої худоби. Використовуючи загальноклінічні, гематологічні, біохімічні, імунологічні та гістологічні методи, досліджено характер морфо-функціональних змін та особливості захисно-компенсаторних реакцій в організмі тварин, хворих на сетаріоз. Встановлено, що ці зміни істотно залежать від перебігу хвороби, зумовленого інтенсивністю інвазії. Удосконалено методи і способи виявлення мікросетарій у крові хворих тварин та розроблено сучасні науково-обгрунтовані заходи і рекомендації профілактики та лікування сетаріозу великої рогатої худоби в умовах України. Збудником сетаріозу великої рогатої худоби у зонах Полісся, Лісостепу і Степу України є Setaria labiato-papillosa. Екстенсивність та інтенсивність сетаріозної інвазії залежить від віку тварини, пори року, часу доби. Чисельність статевозрілих сетарій в організмі великої рогатої худоби збільшується у січні та квітні, що обумовлено інтенсивним розвитком у цей час гельмінтів нового покоління. Перебіг сетаріозу великої рогатої худоби істотно залежить від ступеня ураження паразитами, що виявляється відповідними клінічними ознаками. За гострого перебігу хвороби клінічні ознаки явно виражені і досягають свого піку вже на 12-15 добу. Інтенсивність інвазії у таких тварин становить 30 і більше мікросетарій в 1 см3 крові. За хронічного перебігу клінічні ознаки хвороби слабо виражені і проявляються протягом 2-3 місяців, інколи до 6 місяців. Інтенсивність інвазії у таких тварин становить від 3 до 30 мікросетарій в 1 см3 крові. Під дією гельмінтів та їх личинок у хворих на сетаріоз тварин відбуваються зміни гематологічних показників; розвиваються пойкілоцитоз, анізоцитоз, плейохромазія, еозинофілія. На фоні анемії спостерігається лейкоцитоз за гострого перебігу хвороби, лейкопенія – за хронічного. У крові хворих тварин виявляються зміни біохімічних показників. Знижується вміст загального білка, глюкози, каротину, що вказує на істотні порушення метаболізму в організмі. За гострого перебігу сетаріозу підвищується в 1,3 раза вміст кальцію, а за хронічного, навпаки, він знижується. Це супроводжується погіршенням функціонування серцево-судинної системи, м’язової слабкості та загального пригнічення. За сетаріозу відбувається достовірне підвищення у крові тварин активності амінотрансфераз, лактатдегідрогенази, гамма-глутамілтрансферази, креатинкінази і лужної фосфатази, що свідчить про наявність структурно-функціональних змін в печінці, скелетних м’язах та міокарді. У хворих на сетаріоз тварин змінюються показники неспецифічної природної резистентності: бактерицидної, лізоцимної, фагоцитарної активності, що є своєрідною реакцією організму хворих тварин на вплив ушкоджувальних чинників сетарій (їх личинок та продуктів життєдіяльності). За гострого перебігу сетаріозу спостерігається їх підвищення, а за хронічного, навпаки, зниження, що свідчить про виснаження захисних сил організму. За гострого перебігу сетаріозу у хворих тварин вміст Т-лімфоцитів і Т-хелперів збільшується, а Т-супресорів зменшується, що вказує на розвиток алергічної реакції в організмі. За хронічного сетаріозу спостерігається відносне збільшення вмісту Т-лімфоцитів і зменшення вмісту В-лімфоцитів на фоні вираженої лімфопенії, що вказує на розвиток імунологічної супресії. У хворих тварин за гострого перебігу сетаріозу відбувається підвищення вмісту імуноглобулінів, що свідчить про розвиток алергічної реакції в організмі, за хронічного – зменшення вмісту Іg М і Іg А та підвищення Іg G і Іg Е характеризує загострення запальних процесів в органах і тканинах та утворення циркулюючих імунних комплексів. Введення морським свинкам суспензії із самок сетарій викликає слабо виражені клінічні ознаки інтоксикації: незначне підвищення температури тіла, тахіпное, малорухливість, які через 45 хв. вже зникали, а через годину тварини виглядали клінічно здоровими. Повторне введення суспензії призводило до розвитку алергічної реакції в організмі тварин та їх загибелі. За сетаріозу спостерігаються прояви ураження серця і судин, передшлунків і кишок, м’язів, печінки та нирок. Виявлені структурно-функціональні зміни з боку окремих органів і систем тварин внаслідок патогенної дії сетарій та їх личинок. У хворих тварин мають місце гістоморфологічні зміни органів і тканин. У міокарді виявляються множинні васкуліти з проліферацією клітинних елементів стінок судин, круглоклітинною інфільтрацією, фібриноїдним набряком і некрозом м’язових волокон. У печінці відмічаються порушення балочної структури, дистрофічні і некробіотичні зміни гепатоцитів. У нирках помітне збільшення клубочків в об’ємі, проліферація ендотелія, потовщення та інфільтрація лімфоцитами стінок судин, у канальцях – білкові преципітати. У м’язах спостерігаються дифузні лімфоїдо-гістіоцитарні інфільтрати з ділянками дистрофії, некробіозу і некрозу. Доведено, що за сетаріозу великої рогатої худоби бровермектин і бронтел наділені філяріцидною дією. Бровермектин виявляє 100 % екстенсефективність протягом всього періоду досліджень, бронтел – 71,4 %. Одноразове введення бровермектину з одночасним застосуванням вушних бирок з репелентом тривалої дії у період активності проміжного хазяїна запобігає розповсюдженню сетаріозної інвазії у господарстві, тобто є профілактичним засобом. ПРОПОЗИЦІЇ ВИРОБНИЦТВУ Для діагностики, профілактики і терапії сетаріозу великої рогатої худоби пропонується використовувати: “Рекомендації про заходи боротьби з гельмінтозами жуйних тварин”, затверджені Секцією ветеринарної медицини науково-методичної ради Мінагрополітики України (протокол №1 від 26.12.2001 р.); “Методичні вказівки з діагностики філяріатозів тварин та стратегія лікувально-профілактичних заходів при них”, затверджені Державним департаментом ветеринарної медицини Мінагрополітики України (№15-1-1-1/1630 від 23.08.2002 р.); “Рекомендації про заходи профілактики та терапії сетаріозу великої рогатої худоби”, затверджені Державним департаментом ветеринарної медицини Мінагрополітики України (№ 2 від 20.12.2002 р.). “Спосіб прижиттєвої діагностики філяріатозів тварин”. Деклараційний патент на винахід 59892 А Україна, А61В5/06, А61Р33/00. СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ Сорока Н.М. Сетаріоз тварин на Поліссі України //Проблеми зооінженерії та ветеринарної медицини. Збірн. наук. праць 5-го з’їзду паразитоценологів України. – Харків, 2001. – Вип. 7 (31). – С. 150-153. Сорока Н.М. Особливості біології збудників сетаріозу тварин //Науковий вісник НАУ. – Київ, 2001. – №36. – С. 282-285. Сорока Н.М. Ферментний спектр крові великої рогатої худоби, хворої на сетаріоз //Вісник Білоцерківського державного аграрного університету. – Біла Церква, 2001. – Вип. 18. – С. 147-152. Сорока Н.М. Лімфоцитарний статус крові великої рогатої худоби, хворої на сетаріоз //Науковий вісник НАУ. – Київ, 2001. – №42. – С. 172-174. Сорока Н.М. Природна резистентність великої рогатої худоби при хронічному перебігу сетаріозу //Науковий вісник НАУ. – Київ, 2001. – №41. – С. 134-137. Сорока Н.М. Біохімічні дослідження крові великої рогатої худоби, хворої на гострий перебіг сетаріозу //Науковий вісник Львівської державної академії ветеринарної медицини ім. С.З. Гжицького. – Львів, 2001. – Т.3. (№2). – С. 149-152. Сорока Н.М. Імуноглобуліни сироватки крові великої рогатої худоби, хворої на сетаріоз //Науковий вісник НАУ. – Київ, 2001. – №38. – С. 121-124. Сорока Н.М. Субпопуляційний аналіз лімфоцитів крові великої рогатої худоби при сетаріозі //Аграрний вісник Причорномор’я. – Одеса, 2002. – С. 116-120. Сорока Н.М. Імунокомплексна патологія при хронічному сетаріозі великої рогатої худоби //Науковий вісник НАУ. – Київ, 2002. – №55.– С. 159-162. Сорока Н.М. Особливості патології нирок при хронічному сетаріозі великої рогатої худоби //Науковий вісник НАУ. – Київ, 2002. – №58. – С. 128-131. Сорока Н. Стан природної резистентності тварин, хворих на сетаріоз //Ветеринарна медицина України. – 2002. – №4. – С. 17-18. Сорока Н.М. Міопатія великої рогатої худоби, хворої на хронічний сетаріоз //Наукові праці Полтавської державної аграрної академії. – Полтава, 2003. – №1-2, – С. 17-18. Мазуркевич А., Сорока Н., Литвиненко О. Епізоотична ситуація щодо сетаріозу тварин //Ветеринарна медицина України. – Київ, 2001. – №7. – С. 28-29. (Дисертант провела гельмінтоларвоскопічне обстеження великої рогатої худоби з визначенням інтенсивності та екстенсивності інвазії в господарствах зон Полісся і Степу України). Сорока Н.М., Журенко О.В. Поширення сетаріозної інвазії великої рогатої худоби на Поліссі //Вісник аграрної науки. – Київ, 2001. – №11.– С. 30-31. (Дисертант відібрала проби крові у великої рогатої худоби і провела гельмінтоларвоскопічні дослідження). Галат В.Ф., Сорока Н.М., Дідаш К.В. До епізоотології сетаріозу великої рогатої худоби //Наукові праці Полтавської державної аграрної академії. – Полтава, 2002. – Т.2 (21). – С. 225-227. (Дисертант відібрала проби крові у великої рогатої худоби господарств зон Полісся, Лісостепу і Степу України. Провела гельмінтоларвоскопічні дослідження). Галат В., Сорока Н. Клінічні та гематологічні дослідження великої рогатої худоби, хворої на сетаріоз //Ветеринарна медицина України. – Київ, 2002. – №3. – С. 31-32. (Дисертант провела загальноклінічні і гематологічні дослідження великої рогатої худоби). Мазуркевич А.Й., Сорока Н.М. Стан печінки при хронічному сетаріозі великої рогатої худоби //Ветеринарна медицина. Міжвідом. наук. збірн. Харків, 2002. – Вип. 80. – С. 400-403. (Дисертант відібрала проби крові у великої рогатої худоби для біохімічних досліджень. Провела загальноклінічні дослідження). Сорока Н.М., Березовський А.В. Застосування бровермектину для лікування тварин, хворих на сетаріоз //Вісник аграрної науки. – Київ, 2002. – №3.– С. 37-38. (Дисертант провела гельмінтоларвоскопічні і гематологічні дослідження великої рогатої худоби, випробувала бровермектин і визначила його ефективність за сетаріозу великої рогатої худоби). Березовський А.В., Галат В.Ф., Сорока Н.М., Дідаш К.В. Інвазованість великої рогатої худоби збудниками сетаріозу в залежності від пори року //Зб. наукових праць Луганського Національного аграрного університету. – Луганськ, 2003. – №31/43. – С. 68-71. (Дисертант відібрала проби крові у великої рогатої худоби і провела гельмінтоларвоскопічні дослідження. Визначила інтенсивність і екстенсивність інвазії щомісячно протягом року. Провела гельмінтоскопічне обстеження тварин після забою). Дідаш К.В., Сорока Н.М. Зажиттєва та посмертна діагностика сетаріозу великої рогатої худоби //Науковий вісник НАУ. – Київ, 2003. – №59. – С. 151-155. (Дисертант провела гельмінтоларвоскопічне обстеження великої рогатої худоби, приготувала антиген та випробувала його на тваринах). Галат В.Ф., Сорока Н.М., Дідаш К.В. Ступінь інвазованості великої рогатої худоби збудниками сетаріозу //Ветеринарна медицина. Міжвідом. наук. збірн. – Харків, 2003. – Вип. 82. – С. 146-149. (Дисертант провела гельмінтоларвоскопічне обстеження великої рогатої худоби та визначила інтенсивність і екстенсивність інвазії). Сорока Н.М. Проблема захворювань тварин філяріатозами //Актуальні проблеми медицини і біології. – Київ, 2000. – Т.2.– С. 317-320. Сорока Н.М., Вакула О.Ю., Куц Н.В. Ефективність методів гемоларвоскопії при сетаріозі великої рогатої худоби //Тез. наук. конф. проф.-виклад. складу, наук. співр. та аспір. фак-ту вет. медиц. НАУ. – Київ, 2001. – С. 42. Мазуркевич А.Й., Журенко О.В., Сорока Н.М., Нелипа П.О. Вміст макроелементів у крові при сетаріозі великої рогатої худоби //Тез. наук. конф. проф.-виклад. складу, наук. співр. та аспір. фак-ту вет. медиц. НАУ. – Київ, 2001. – С. 77. Галат В.Ф., Сорока Н.М., Дідаш К.В. Епізоотологія сетаріозу великої рогатої худоби в окремих областях України //Тез. 1 конф. проф.-виклад. складу і аспір. навч.-наук. інстит. вет. медиц., якості і безпеки продукції АПК. – Київ, 2002. – С. 26-27. Практикум із паразитології /Галат В.Ф., Артеменко Ю.Г., Прус М.П., Сорока Н.М., Дороніна О.Г. – К.: Урожай, 1999. – 189 с. (Дисертант підготувала окремі розділи посібника і описала методи діагностики проміжних хазяїв сетаріозу). Паразитологія та інвазійні хвороби тварин. Підручник. /Галат В.Ф., Березовський А.В., Прус М.П., Сорока Н.М. – К.: Вища освіта, 2003. – 462 с. (Дисертант підготувала окремі розділи підручника і описала біологію проміжних хазяїв сетаріозу). Рекомендації про заходи боротьби з гельмінтозами жуйних тварин /Березовський А.В., Галат В.Ф., Сорока Н.М., Литвиненко О.П., Пономаренко В.Я. – Київ: Ветінформ, 2002. – 36 с. (Дисертант підготувала розділ по профілактиці та терапії сетаріозу великої рогатої худоби). Методичні вказівки з діагностики філяріатозів тварин та стратегія основних лікувально-профілактичних заходів при них /Сорока Н.М., Березовський А.В., Галат В.Ф., Литвиненко О.П., Павленко М.С. – Київ: Ветінформ, 2002. – 26 с. (Дисертант описала зажиттєві та посмертні методи діагностики сетаріозу великої рогатої худоби). Рекомендації про заходи профілактики та терапії сетаріозу великої рогатої худоби /Сорока Н.М., Березовський А.В., Галат В.Ф., Литвиненко О.П. – Київ: Ветінформ, 2003. – 15 с. (Дисертант описала методи діагностики та профілактики сетаріозу великої рогатої худоби). Деклараційний патент 59892 А Україна, А61В5/06, А61Р33/00. Спосіб прижиттєвої діагностики філяріатозів тварин /Н.М. Сорока (UA) – 20021210765; Заявл. 29.12.2002; Опубл. 15.09.2003, Бюл. №9. Сорока Н.М. Етіологічні і патогенетичні фактори у виникненні та розвитку сетаріозу великої рогатої худоби. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора ветеринарних наук за спеціальностями: 16.00.11 – паразитологія, гельмінтологія; 16.00.02 – патологія, онкологія і морфологія тварин. – Національний аграрний університет, Київ, 2004. У дисертації викладено матеріали по вивченню ролі етіологічних і патогенетичних факторів у виникненні та розвитку сетаріозу великої рогатої худоби. Визначено екстенсивність та інтенсивність сетаріозної інвазії тварин у ряді господарств зони Полісся, Лісостепу та Степу України. Проведено порівняльний аналіз ефективності методів лабораторного дослідження тварин, хворих на сетаріоз. Запропоновано спосіб прижиттєвої діагностики сетаріозу тварин. Досліджено метаболічні, функціональні і структурні зміни в організмі хворих тварин, які носять руйнівний та захисно-компенсаторний характер. Показано, що клінічні прояви сетаріозу істотно залежать від перебігу хвороби, зумовленого інтенсивністю інвазії. Залежно від гострого чи хронічного перебігу хвороби та інтенсивності інвазії спостерігаються порушення білкового, вуглеводного, ліпідного, мінерального обмінів, зміни активності окремих ферментів (аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази, гамма-глутамілтрансферази, лужної фосфатази, лактатдегідрогенази і креатинкінази) та показників природної (бактерицидна, лізоцимна, фагоцитарна активність) резистентності в організмі хворих тварин. Гістоморфологічно виявлено ураження серця, судин, м’язів, печінки, нирок. Випробувано вітчизняні антигельмінтики та вушні бирки з репелентом тривалої дії на тваринах, хворих на сетаріоз. Встановлена їх ефективна дія на організм хворих тварин. Вивчена персистентність бровермектину у корів. Ключові слова: сетаріоз, сетарії, мікросетарії, гострий перебіг сетаріозу, хронічний перебіг сетаріозу, етіологічні фактори, патогенетичні фактори, морфо-функціональні зміни, антигельмінтики. Сорока Н.М. Етиологические и патогенетические факторы в возникновении и развитии сетариоза крупного рогатого скота. – Рукопись. Диссертация на соискание научной степени доктора ветеринарных наук по специальностям: 16.00.11 – паразитология, гельминтология; 16.00.02 – патология, онкология и морфология животных. – Национальный аграрный университет, Киев, 2004. В диссертации изложены материалы по изучению роли этиологических и патогенетических факторов в возникновении и развитии сетариоза крупного рогатого скота. Определена экстенсивность и интенсивность инвазии крупного рогатого скота в ряде хозяйств зоны Полесья, Лесостепи и Степи Украины. Установлено изменение количества выявляемых в крови больных животных микросетарий в зависимости от времени года и суток. При обследовании крупного рогатого скота после забоя выявлялись взрослые гельминты, подсчитывалось их количество. Предложен способ прижизненной диагностики сетариоза, который можно применять для оценки эффективности антгельминтиков, изучения распространения болезни и других противосетариозных мероприятий. Выявлены патологические изменения в организме больных сетариозом животных, которые имеют деструктивный и защитно-компенсаторный характер. Исследованы метаболические, структурно-функциональные изменения в организме животных, больных сетариозом. Показано, что клинические признаки сетариоза существенным образом зависят от течения болезни, обусловленного интенсивностью инвазии. Впервые исследована и описана тесная связь между степенью поражения животных и течением болезни в виде острого и хронического сетариоза. При остром течении сетариоза наблюдается высокая интенсивность инвазии (30 и более микросетарий в 1 см3 крови) и ярко выраженные симптомы болезни. Животные погибают на 12-15 сутки на пике проявления клинических признаков заболевания. Хроническое течение характеризуется невысокой интенсивностью инвазии (от 3 до 30 микросетарий в 1 см3 крови), клинические признаки сетариоза слабо выражены и проявляются на протяжении 2-3 месяцев, а в некоторых случаях и до 6 месяцев. Установлено нарушение белкового, углеводного, липидного и минерального обменов в организме молодняка крупного рогатого скота в зависимости от течения болезни и интенсивности инвазии. Отмечено повышение в крови активности отдельных ферментов, что свидетельствует о функциональных и структурных изменениях органов и тканей (печени, сердца, мышц, почек, лимфатических узлов) больных животных. При остром течении сетариоза наблюдается повышение активности показателей естественной резистентности: бактерицидной, лизоцимной, фагоцитарной, что указывает на активную мобилизацию защитных сил организма, направленных на нейтрализацию или снижение действия токсинов. При хроническом течении сетариоза, наоборот, отмечено снижение активности этих показателей вследствие продолжительного патогенного действия гельминтов и их личинок. При остром течении сетариоза наблюдается увеличение общего содержания Т-лимфоцитов за счет субпопуляции Т-хелперов. Это усиливает иммунный ответ и способствует продолжительной активации Т-эффекторов. Установлено усиление иммунных процессов, на что указывает повышение в крови содержания разных классов иммуноглобулинов. Особенно выраженным является повышение содержания Ig E, отвечающего за течение аллергических реакций. Экспериментально подтверждено развитие аллергической реакции под действием гельминтов. Введение морским свинкам суспензии, приготовленной из самок сетарий, вызывает слабо выраженные клинические симптомы интоксикации: незначительное повышение температуры тела, усиление дыхания, малоподвижность, которые через 45 минут исчезали, а через 60 минут животные выглядели клинически здоровыми. Повторное введение суспензии вызывает развитие аллергической реакции в организме морских свинок и приводит к их гибели. При хроническом течении сетариоза на фоне выраженной лимфопении наблюдается незначительное увеличение содержания Т-лимфоцитов и уменьшение содержания В-лимфоцитов, что обусловлено нарушением естественной резистентности и иммунологической реактивности под влиянием гельминтозной интоксикации. Имеет место уменьшение содержания Іg М и Іg А, что может указывать на ослабление антгельминтной защиты организма, которое, возможно, и вызывает продолжительное течение инвазии. Увеличение содержания Іg G и Іg Е в крови больных животных, как правило, сопровождается образованием чрезмерного количества циркулирующих иммунных комплексов, что предопределяет возникновение патологических процессов в организме, усложняющих заболевание, а также структурно-функциональные изменения в сердце, сосудах, лимфатических узлах, скелетной мускулатуре, печени и почках, подтвержденные гистоморфологическими исследованиями. В результате воздействия на организм животных гельминтов и продуктов их жизнедеятельности развивается комплекс сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, мышечных, печеночных и почечных проявлений болезни. Впервые испытаны отечественные антгельминтики и ушные бирки с репеллентами длительного воздействия при сетариозе крупного рогатого скота. Отмечен значительный филярицидный эффект бровермектина и бронтела после двух инъекций. Изучена персистентность бровермектина на коровах при бессимптомном течении сетариоза с интенсивностью инвазии 1-2 микросетарии в 1 см3 крови на протяжении 6 месяцев. Ключевые слова: сетариоз, сетарии, микросетарии, острое течение сетариоза, хроническое течение сетариоза, этиологические факторы, патогенетические факторы, морфо-функциональные изменения, антгельминтики. Soroka N.M. Etiological and pathogenetic factors in origin and development of setarioz of cattle. – Manuscript. The dissertation for the receipt of a scientific degree of the Doctor of Veterinary Sciences by specialities: 16.00.11 – Parasitology, Helmintology; 16.00.02 – Pathology, Oncology and Morphology of Animals. – National agricultural university, Kyiv, 2004. In the dissertation it is stated the materials on the investigating of the role of the etiological and pathogenetic factors in origin and development of setarioz of cattle. Extensiveness and intensity of invasion of cattle is determined in a number of farm of the zone of Polissya (Woodlands), Forest-Steppe (Partially-wooded steppe) and Steppe. Comparative analysis of effectiveness of the methods of laboratory research of animals with sick on setarioz is carried out. It is offered (suggested) the way of lifetime diagnostics of setarioz of animals. Metabolic, functional and structural changes in an organism of sick animals are researched which have destructive and protective-compensatory character. It is shown that clinical symptoms of setarioz vital depend on current of sick, stipulated by intensity of invasion. Depending on acute and chronic current of sick and intensity of invasion it is observed breach (violation) of albuminous, carbohydrate, fatty and mineral metabolisms, changes of the activity of the separate of ferments and proofs (indicators) of natural resistance in an organism of sick animals. Damage of heart, vessels, muscles, a liver, a kidneys are established with histomorphology methods. The domestic unhelmintes and eartabs (labels) on animals which sick on setarioz are tested. Their positive influence on an organism of sick animals is established. It is investigated a percistensity of brovermectini on cows. Key words: setarioz, setaria, microsetaria, acute current of setarioz, chronic current of setarioz, etiological factors, pathogenetic factors, morpho-functional changes, unhelmintes. PAGE 34

Похожие записи