.

Ефективність терапії ішемічних уражень сітківки та зорового нерву, обумовлених антифосфоліпідним синдромом (реферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 3037
Скачать документ

ІНСТИТУТ ОЧНИХ ХВОРОБ І ТКАНИННОЇ ТЕРАПІЇ

ім. В.П. ФІЛАТОВА АМН УКРАЇНИ

МУХІНА ОЛЕНА ВОЛОДИМИРІВНА

УДК 617.73 – 005.4:616.13/.14 – 005.1/.6

Ефективність терапії ішемічних уражень сітківки та зорового нерву,
обумовлених антифосфоліпідним синдромом

14.01.18 – Офтальмологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Одеса – 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Донецькому державному медичному університеті
ім. М.Горького МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Павлюченко

Костянтин Павлович, Донецький
державний

медичний університет МОЗ України,

завідувач кафедри очних хвороб

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, старший науковий

співробітник Савко Валентин
Владиславович,

Інститут очних хвороб і тканинної
терапії ім. В.П.

Філатова АМН України, керівник
відділу увеїтів і

мікрохірургічного лікування їх
наслідків

доктор медичних наук, професор
Петруня Андрій

Михайлович, Луганський державний
медичний

університет МОЗ України, професор
кафедри очних

хвороб

Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія,

кафедра очних
хвороб, МОЗ України,

м. Дніпропетровськ

Захист відбудеться “__14___”__жовтня_________2005 р. о__12____годині
на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.556.01 в Інституті очних
хвороб і тканинної терапії ім.В.П.Філатова АМН України за адресою:
65061, м.Одеса, Французький бульвар, 49/51.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту очних хвороб і
тканинної терапії ім.В.П.Філатова АМН України (65061, Україна, м. Одеса,
Французький бульвар, 49/51).

Автореферат розісланий „ 12 ” вересня 2005 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук, професор
Пономарчук В.С.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Упродовж останнього десятиріччя судинна патологія
органа зору посідає одне з головних місць в офтальмології. Це обумовлено
як тим, що неухильно збільшується її частота, так і високим відсотком
випадків інвалідності внаслідок судинної патології ока (Либман Е.С.,
1996; Нероев В.В., 2000; Ферфильфайн И.Л., 2001). За останнє десятиліття
судинні захворювання очей в структурі первинної інвалідності
перемістилися з п’ятого на друге місце і склали 19,2% серед
працездатного населення (Крыжановская Т.Л., 2003). Значне збільшення
ішемічних уражень сітківки та зорового нерва серед осіб працездатного
віку додає проблемі соціально-економічного значення (Кацнельсон Л.А. із
співавт., 1990; Салдан И.Р., 2003; Савко В.В., 2003; Fong A., 1993).
Тому пошук причин розвитку ішемічних уражень сітківки та зорового нерва,
розробка нових, патогенетично обумовлених методів лікування актуально в
сучасній офтальмології.

Не підлягає сумніву, що в більшості хворих ішемічні процеси в судинах
сітківки та зорового нерва виникають на тлі гіпертонічної хвороби,
атеросклерозу (Жабоедов Г.Д., 1992; Кацнельсон Л.А., 1990). У той же час
звертає на себе увагу факт наростання судинних захворювань ока в осіб
молодого (30-44 років) і середнього (45-59 років) віку, у яких
традиційне обстеження не дозволило встановити першопричину в 15-60%
випадків (Кацнельсон Л.А., 1990; Теплинская Л.Е., 1991; Лоскутов И.А.,
1998; Касымова В.О., 2002; Савко В.В., 2003). В останні роки особливу
увагу дослідників привертає вивчення гемостатичних порушень при судинних
захворюваннях ока (Бунин А.Я., Муха А.И., 1989; Лоскутов И.А., 1993;
Осачева О.С, 2004; Vіne A.R., 1993; Greven C.M., 2002; Lahey M., 2002).

Дослідженнями останніх років встановлено, що провідну роль в структурі
тромбозів, обумовлених порушеннями гемостазу, займає антифосфоліпідний
синдром (АФС) (Hulkova M., 2000). Встановлено, що АФС являє собою
аутоімунний стан, в основі якого лежить виробка антифосфоліпідних
антитіл і супроводжується венозними й артеріальними тромбозами (Hughes
G., 1986). В даний час АФС є однією з найбільш актуальних
мультидисциплінарних проблем сучасної медицини (Cervera R., 2003;
Насонов Е.А., 2003). При АФС можуть вражатися судини будь-якого калібру,
від капілярів до великих венозних і артеріальних стовбурів. Тому спектр
клінічних проявів цієї патології надзвичайно різноманітний і залежить
від локалізації тромбозу. Останнім часом ряд вітчизняних і закордонних
авторів зв’язують порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда,
акушерську патологію з наявністю АФС (Насонов Е.А., 1998; Евтушенко
С.К., 2003; Cervera R., 2002).

Разом з тим невивченою залишається роль антифосфоліпідних антитіл у
розвитку судинних захворювань ока. На наш погляд встановлення
антифосфоліпідного синдрому в хворих на ішемічні ураження сітківки та
зорового нерва дає можливість проводити патогенетично обумовлене
лікування і досягти більшого клінічного ефекту. У літературі,
присвяченій АФС в офтальмології, є багато суперечних і невирішених
питань. Немає спільної думки в офтальмологів відносно ролі АФС у
розвитку ішемічних уражень сітківки та зорового нерва. За даними різних
дослідників його частота в хворих з порушеннями кровообігу в судинах
сітківки та зорового нерва складає 6,3-37% (Watts M.T., 1991;
Cobo-Sorіano R., 2001; Carbone J., 2001; Єрмакова Н.А., 2002). Ішемічні
порушення в судинах сітківки та зорового нерва можуть бути першими
клінічними проявами АФС (Wіechers B., 1997; Levy J., 2002). Разом з тим
діагностика АФС в офтальмології продовжує залишатися невирішеною
проблемою. Частина авторів вказує на необхідність виявлення
антикардіоліпінових антитіл (Ермакова Н.А., 2002, Scott J.A., 2001),
друга частина на виявлення інших антифосфоліпідних антитіл (АФЛА) і
вовчакового антикоагулянту (ВА) (Cobo-Sorіano R., 2001; Zіtounі M.,
2002). Науковий і практичний інтерес представляє визначення клінічних і
імунологічних особливостей судинних порушень ока в хворих з наявністю
АФС. Для цієї категорії хворих не визначені підходи патогенетичної
терапії.

Таким чином, перші дослідження з вивчення значення АФС у розвитку
ішемічних уражень сітківки та зорового нерва (Levіne S.R., 1988)
показали необхідність глибокого вивчення питання діагностики і лікування
АФС у хворих із судинною патологією ока. Підвищення ефективності
лікування судинної патології ока є актуальною проблемою клінічної
офтальмології.

Зв’язок роботи з іншими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота є фрагментом комплексної науково-дослідної роботи кафедри очних
хвороб Донецького державного медичного університету ім.М.Горького
“Розробка і застосування нових методів діагностики і лікування
захворювань зорового нерва” (номер державної реєстрації 0197U002109), де
авторка була співвиконавцем.

Мета роботи: підвищення ефективності лікування хворих на ішемічні
ураження сітківки та зорового нерва, обумовлених антифосфоліпідним
синдромом, шляхом застосування патогенетично обґрунтованої
імуносупресивної терапії (дексаметазон, целестон, плаквеніл).

Для досягнення поставленої мети необхідно було вирішити такі задачі:

1. Вивчити частоту виявлення та стан різних видів маркерів
антифосфоліпідного синдрому у хворих на ішемічні ураження сітківки та
зорового нерва.

2. Дослідити функціональні показники та офтальмоскопічну картину у
хворих на передню ішемічну нейропатію (ПІН), тромбоз центральної вени
сітківки (ТЦВС), оклюзію центральної артерії сітківки (ОЦАС) та їх
гілок, обумовлених антифосфоліпідним синдромом.

3. Вивчити стан системи гемостазу у хворих на ішемічні ураження сітківки
та зорового нерва, обумовлених антифосфоліпідним синдромом.

4. На підставі отриманих імунологічних та клінічних досліджень розробити
методику застосування імуносупресивної терапії (дексаметазон, целестон,
плаквеніл) у лікуванні хворих на ішемічні ураження сітківки та зорового
нерва, обумовлених антифосфоліпідним синдромом.

5. Оцінити ефективність запропонованої методики в комплексному лікуванні
хворих на ішемічні ураження сітківки та зорового нерва, обумовлених
антифосфоліпідним синдромом.

Об’єкт дослідження: ішемічні ураження сітківки та зорового нерва.

Предмет дослідження: антифосфоліпідні антитіла, вовчаків антикоагулянт
у хворих на передню ішемічну нейропатію, тромбоз центральної вени
сітківки, оклюзію центральної артерії сітківки та їх гілок; клініка,
лікування ішемічних уражень сітківки та зорового нерва, обумовлених
антифосфоліпідним синдромом.

Методи дослідження: загальноприйняті офтальмологічні методи дослідження
зорових функцій і стану органа зору хворих, дослідження
судинно-тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу, імуноферментний
метод, фосфоліпідзалежні коагуляційні тести для виявлення маркерів АФС.

Наукова новизна одержаних результатів. Доповнені наукові дані про
наявність у хворих на ішемічні ураження сітківки та зорового нерву,
обумовлених АФС, АФЛА в 86% випадків (в тому числі позитивні
антикардіоліпінові антитіла в 65% випадків, антитіла до ?2-глікопротеїна
I (?2-ГП І) в 64% випадків), ВА в 74% випадків.

Вперше встановлено, що рівень АФЛА в цій категорії хворих підвищений в
середньому в 7,5 рази, час згортання в фосфоліпідзалежних коагуляційних
тестах подовжений на 57%.

Вперше встановлено, у пацієнтів, хворих на ішемічні ураження сітківки
та зорового нерва, обумовлених АФС, реоклюзії судин сітківки та зорового
нерва були на 31% частіше.

Вперше встановлено, що у хворих на ішемічні ураження сітківки та
зорового нерва, обмовлених АФС, відбувається скорочення часу агрегації
тромбоцитів на 31%, збільшення ступеня їх агрегації на 42%, зниження
рівня антитромбіна III на 25%, рівня протеїну С на 42%, рівня
плазміногена на 26%.

Вперше встановлено, що одержане поліпшення стану зорового аналізатора у
хворих на ішемічні ураження сітківки та зорового нерва, після їх
лікування з застосуванням імуносупресивної терапії (дексаметазон,
целестон, плаквеніл), відображає зниження рівня АФЛА на 44%, скорочення
часу згортання в фосфоліпідзалежних коагуляційних тестах на 25%,
нормалізацію показників системи гемостазу.

Практичне значення отриманих результатів. Клінічно обґрунтована
доцільність визначення у хворих на ішемічні ураження сітківки та
зорового нерва маркерів АФС імуноферментним методом і в
фосфоліпідзалежних коагуляційних тестах.

Показано, що у хворих на ПІН, ТЦВС, ОЦАС та їх гілок, у яких при
традиційному обстеженні причина ішемічного ураження не була встановлена,
діагностовано наявність АФС у 26,5% випадків. Доповнена офтальмологічна
симптоматика, яка полягає у тому, що у 61% хворих ішемічні ураження
сітківки та зорового нерва були першими клінічними проявами АФС.

Запропоновано спосіб лікування хворих з ішемічними ураженнями сітківки
та зорового нерва, обумовлених АФС, полягає в доповненні комплексного
традиційного лікування патогенетично обґрунтованою імуносупресивною
терапією (дексаметазон, целестон, плаквеніл).

Показано, що у хворих на ПІН, ТЦВС, ОЦАС та їх гілок, обумовлених АФС,
зорові функції поліпшуються в 92% хворих після лікування за
запропонованою методикою, і в середньому вище на 37%, порівняльно з
пацієнтами, які отримували традиційну терапію.

У віддалені строки спостереження (1 рік) зорові функції в хворих, що
лікувалися за запропонованою методикою, були вище на 63%, частота
макулодистрофії менше на 39%, були відсутні рецидиви судинних
захворювань.

Діагностика і лікування пацієнтів з ішемічними ураженнями сітківки та
зорового нерва, обумовлених АФС, впроваджена в клінічну роботу
відділення мікрохірургії ока Донецького обласного клінічного
територіального медичного об’єднання й Інституту невідкладної і
відбудовної хірургії Академії медичних наук України, у навчальний процес
кафедри очних хвороб Донецького державного медичного університету ім. М.
Горького.

Особистий внесок здобувача. В процесі роботи автором самостійно
проведено науковий пошук, та критичний аналіз джерел літератури,
ретроспективний клініко-статистичний аналіз етіології ішемічних уражень
сітківки та зорового нерва. Особисто дисертантом проводилось клінічне
обстеження 355 хворих на ПІН, ТЦВС, ОЦАС, та їх гілок, досліджених на
маркери АФС. Імунологічні дослідження проведені на базі центра клінічної
імунології та алергології кафедри Донецького державного медичного
університету ім. М. Горького під керуванням к.м.н. Майлян Е.А.
Запропонована методика лікування хворих на ішемічні ураження сітківки та
зорового нерва, обумовлених АФС, розроблено разом з науковим керівником
професором Павлюченко К.П. Автором самостійно проведено лікування та
спостереження в динаміці 100% хворих на ішемічні ураження сітківки та
зорового нерва, обумовлених АФС. Дисертантом самостійно проведено
узагальнення отриманих результатів, статистична обробка матеріалу,
підготовка публікацій, зроблені висновки.

Апробація результатів дисертації. Результати дисертаційної роботи
повідомлені й обговорені на засіданні товариства офтальмологів Донецької
області (2004 р.), ювілейній науково-практичній конференції з
міжнародною участю “Хірургічне лікування і реабілітація хворих з
офтальмологічною патологією” (Київ, 2004 р.), присвяченій 70-річчю з дня
народження і 50-річчю творчої діяльності член-кор. Академії медичних
наук України, проф. М.М. Сергієнка, науково-практичній конференції з
міжнародною участю “Нове в офтальмології”, присвяченій 130-річчю з дня
народження академіка В.П. Філатова, Одеса 2005р.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 9 друкованих праць, з них
6 статей у наукових фахових журналах і збірниках, 3 публікації – в
матеріалах і тезах з’їздів, науково-практичних конференцій.

Структура й об’єм дисертації. Дисертація написана російською мовою і
складається з вступу, шести розділів, заключення, висновків і списку
використаних літературних джерел. Робота викладена на 133 сторінках
машинописного тексту. Текст ілюструють 24 таблиці (7 окремих сторінок) і
16 ілюстрацій (2 окремі сторінки). Список використаних літературних
джерел складається з 187 джерел (17 сторінок).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Для досягнення поставленої в дисертації мети був проведений
ретроспективний клініко-статистичний аналіз етіології ПІН, ТЦВС, ОЦАС та
їх гілок у 1030 пацієнтів у віці до 60 років. Було встановлено, що в 355
хворих (34,46%) з них причину ПІН, ТЦВС, ОЦАС та їх гілок встановити не
вдалося. Ці 355 пацієнтів (176 жінок, 179 чоловіків) у віці від 18 до 60
років з ПІН, ТЦВС, ОЦАС та їх гілок, в яких при традиційному обстеженні
етіологія ішемічного ураження сітківки та зорового нерва не була
встановлена, обстежені на наявність маркерів АФС. Пацієнтів до 50 років
виявилося 85%. Хворих із ТЦВС і тромбозом гілки центральної вени
сітківки (ТГЦВС) було 142 (40±2,6%), з ПІН 138 (38,87±2,59%), з ОЦАС та
її гілки 75 (21,13±2,17%). Хворих з ОЦАС і її гілки виявилося достовірно
менше, ніж із ТЦВС і ТГЦВС і ПІН. Для контролю аналогічне дослідження
проводилося в 50 здорових осіб відповідної статі і віку.

Імунологічне підтвердження АФС було отримано в 26,5% випадків (94 з 355)
хворих з ішемічними поразками сітківки та зорового нерва. З 180
пацієнтів обстежених на маркери АФС ретроспективно, через 1-5 років
після перенесених ПІН, ТЦВС, ОЦАС та їх гілок, АФС встановлений у 48
пацієнтів (26,67%). Ці 48 пацієнтів отримували традиційне лікування і
склали контрольну групу.

У 29,29% випадків (46 з 175 обстежених) АФС був встановлений
проспективно, протягом перших 3 днів обстеження і лікування в
стаціонарі. Ці 46 пацієнтів отримували лікування за розробленою
патогенетично обґрунтованою схемою лікування і склали основну групу
спостереження. Розходжень у характері судинної патології в пацієнтів
основної і контрольної груп не було. Давнина ПІН, ТЦВС, ОЦАС та їх гілок
коливалася від 1 дня до 1 місяця. Достовірних розходжень у порівнюваних
групах не було.

При офтальмологічному дослідженні використовували такі методи, як
візометрія, периметрія, біомікроскопія, тонометрія, гоніоскопія. Усім
пацієнтам проводилось дослідження розгорнутого аналізу крові, визначення
показників сосуднно-тромбоцитарного гемостазу (час і ступінь агрегації
тромбоцитів), коагуляційного (міжнародне нормалізоване відношення,
протромбіновий індекс за Квіком, протромбіновий час, активований
частково тромбопластіновий час, тромбіновий час, тривалість кровотечі),
і антикоагуляційного гемостазу (антитромбін ІІІ, система протеїну С),
потенціал фібрінолітичної системи (плазміноген), біохімічний аналіз
крові. Систему гемостазу вивчали за допомогою набору “Агрескин-тест” і
“Технопластин-тест” фірми “Стандарт”. Усім досліджуваним проводилось
визначення С-реактивного білка, антиядерних, антинуклеарних антитіл.
Інструментальні методи дослідження включали електрокардіографію,
ехокардіографію, ультразвукову доплерографію сонних артерій і
екстракраніальних судин за загальноприйнятою методикою.

Маркери АФС у хворих виявлялися двома взаємодоповнюючими методами:
визначення АФЛА імуноферментним методом і ВА у фосфоліпідзалежних
коагуляційних тестах. Використовувалося виявлення в сироватці крові АФЛА
класу Іg G і Іg M до комплексу антигенів (кардіоліпін, фосфатиділсерин,
фосфатиділхолін, фосфатиділінозитол, фосфатиділова кислота) і антитіл до
?2-ГП І. Для визначення АФЛА класів Іg G і Іg M до комплексу антигенів і
?2-ГП І використовувалися імуноферментні тест-системи фірми ORGenTec
Dіagnostіka Gmb. На другому етапі дослідження додатково в пацієнтів з
позитивними значеннями АФЛА до комплексу антигенів вивчалася наявність
антикардіолипінових антитіл і антитіл до ?2-ГП І. За допомогою
імуноферментних тест-систем виробництва GENESІ Dіagnostіcs визначалися
антитіла класу Іg M і антитіла класу Іg G до кардіоліпіну. Визначення
антикоагулянтів вовчакового типу проводилося за допомогою діагностичного
набору “Люпус-тест” фірми “Технологія-Стандарт”, і, відповідно до
рекомендацій міжнародного суспільства по тромбозу і гемостазу,
діагностика АФС складалася з трьох основних етапів. Перший етап включав
скрінінгові дослідження, засновані на подовженні часу згортання крові у
фосфоліпідзалежних коагуляційних тестах, що дають уявлення про
порушення, зв’язані з ефектами ВА. Другий етап – коригуюча проба, що має
на уяві уточнення генезу подовження скрінінг-тестів. Третій етап –
підтверджуючі тести. Підтверджуючі тести виконувалися тільки в тих
тестах, в яких було виявлене уповільнення згортання крові при
скринінговому обстеженні – проба додаванням контрольної нормальної
плазми, проба з тромбопластином. Якщо при додаванні в досліджувану
плазму надлишку фосфоліпідів час коротшає – це свідчення наявності ВА.
Якщо немає – у плазмі присутні специфічні інгібітори факторів згортання.

Діагностували АФС на підставі класифікаційних критеріїв, прийнятих на
міжнародному симпозіумі по АФС (Саппоро, Японія, 1998), заснованих на
зіставленні клінічних і лабораторних ознак.

Дослідження АФЛА, ВА, показників системи гемостазу досліджували під час
лікування і надалі через 3 місяці, 6 місяців, 1 рік, чим забезпечували
контроль проведеного лікування і можливість його корекції. Результати
імунологічного дослідження показали, що в жінок маркери АФС виявлялися
достовірно частіше, ніж у чоловіків – 31,25±3,49% (55 з 176) і
21,79±3,08% (39 з 179), p0,05. У хворих на ішемічні ураження сітківки та зорового
нерва, наявність обох маркерів АФЛА і ВА було виявлено в 57 хворих
(60,6%), наявність АФЛА і відсутність ВА мали 24 хворих (25,5%), у 13
хворих був виявлений тільки ВА (13,8%). Аналіз характеру розподілу
маркерів АФС у хворих з ішемічними ураженнями сітківки та зорового нерва
показав, що виявлення одного виду маркерів АФС відбувалося в 37 хворих
(39,4%). Тобто паралельне дослідження АФЛА імуноферментним методом і ВА
у фосфоліпідзалежних тестах збільшило число діагностованих випадків АФС
на 10,4% (37 з 355 обстежених). У цілому, у хворих з ПІН, ТЦВС, ОЦАС та
їх гілок АФЛА визначалися достовірно частіше (86,17±3,36% (81 хворий)),
ніж ВА (74,47±4,49% (70 хворих)) p ¬F O $ U $ U U дження з контролем, ? - статистично достовірне розходження між основною і контрольною групами. У хворих з ішемічними ураженнями сітківки та зорового нерва, обумовлених АФС, виявлена активація судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу, незначна гіперкоагуляція в коагуляційній ланці гемостазу, зниження потенціалу антикоагулянтної і фібринолітичної системи гемостазу. Час згортання у фосфоліпідзалежних тестах було подовжено на 57% в основний та на 50,6% у контрольній групі. Таблиця 3 Показники коагуляційного гемостазу, антикоагулянтної і фібрінолітичної активності плазми крові в хворих на ПІН, ТЦВС, ОЦАС та їх гілок, обумовлених АФС Показники Контроль Норма Основна група Контрольна група n = 94 n = 46 n = 48 Міжнародне нормалізоване відношення (МНО) 1,0±0,05 0,7-1,1 0,84±0,08* 0,89±0,07* Протромбіновий індекс за Квіком, % 102±3,2 60-130 128±4,6* 125±4,4* Протромбіновий час, с 14±0,4 12-15 12±0,62* 12±0,64* Активований частково тромбопластіновий час, с 28±0,5 25-35 34±1,5* 33±1,4 Тромбіновий час, с 15±0,3 14-17 16±0,6* 16±0,5* Антитромбін III, % 96±1,8 85-115 72±2,6* 73±2,7* Система протеїна С 0,9±0,1 >0,7 0,52±0,11* 0,54±0,11*

Плазміноген, % 94±2,6 75-140 70±3,4* 72±3,5*

* статистично достовірне розходження середніх величин з контролем
(pрівня АФЛА протягом 1 року в хворих основної групи показали позитивну динаміку їх рівня (мал. 2). Мал. 2. Динаміка рівня АФЛА у хворих основної групи (М±m). У пацієнтів контрольної групи, що отримували традиційне лікування, рівень АФЛА через 1 рік після перенесеного ТЦВС, ОЦАС та їх гілок або ПІН, склав Іg G 32,5±3,2 і Іg M 34,2±3,3, це достовірно більш високий рівень у порівнянні з рівнем пацієнтів основної групи, (р0,05). Таким чином, при однаковій офтальмоскопічній картині до
лікування, набряк ДЗН, макулярної області, сітківки зменшився в більшому
ступені в хворих основної групи, що отримували лікування за розробленою
схемою.

Через 3 місяці після виписки в основній і контрольній групі зорові
функції змінилися. Порівняння ГЗ хворих основної і контрольної груп
через 3 місяці після виписки показало, що вона достовірно вище в
основній групі в порівнянні з контрольною: у хворих із ТЦВС у 1,84 рази
(0,116±0,04 і 0,063±0,07), р0,05). Стабільною залишалася ГЗ у 50,0±7,37% хворих основної
групи й у 64,58±6,9% хворих контрольної групи (p>0,05). Кількість хворих
з поліпшенням ГЗ в основній групі стало достовірно більше, ніж в
контрольній 43,18±7,3% і 20,84±5,86% відповідно (p

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020