.

Дисциркуляторна гіпертензивна енцефалопатія: особливості добового ритму артеріального тиску, церебральної та центральної гемодинаміки (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
131 3639
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ ім. П.Л. ШУПИКА

ГУЛКЕВИЧ ОКСАНА ВОЛОДИМИРІВНА

УДК: 616.831:616.12-008.33/.34:612.133

Дисциркуляторна гіпертензивна енцефалопатія: особливості добового ритму
артеріального тиску, церебральної та центральної гемодинаміки

14.01.15 – нервові хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2006

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Національній медичній академії післядипломної освіти
ім. П.Л. Шупика МОЗ України

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор

Боброва Валентина Іванівна,

Національна медична академія післядипломної освіти

ім. П.Л. Шупика МОЗ України, професор кафедри медицини невідкладних
станів

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Карабань Ірина Миколаївна, Інститут
геронтології АМН України, завідувач відділу клінічної фізіології і
патології екстрапірамідної нервової системи;

доктор медичних наук, професор Грицай Наталя Миколаївна, Вищий
навчальний заклад України “Українська медична стоматологічна академія”,
м. Полтава, завідувач кафедри нервових хвороб, нейрохірургії та медичної
генетики

Провідна установа:

Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, відділ
судинної патології головного мозку (м. Харків).

Захист відбудеться “ 18 ” ____січня________ 2007 р. о 11___ годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01 у Національній
медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України за
адресою: 04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національної медичної
академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України за адресою:
04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

Автореферат розісланий “ 16 ” ____грудня__________ 2006 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради
Каліщук-Слободін Т.М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Цереброваскулярні порушення продовжують залишатись
однією з актуальних та важливих проблем клінічної неврології. Так, в
Україні в 2004 році зареєстровано близько 3 млн. людей з різними формами
цереброваскулярних захворювань, а смертність від цієї патології посідає
друге місце у структурі загальної смертності населення України
[Коваленко В.М., 2004; Мищенко Т.С., 2005]. Серед судинних уражень мозку
найбільш поширеним та важким за своїми наслідками є інсульт [Григорова
И.А., 2002; Зозуля І.С., Боброва В.І., 2005; De Leeuw F.-E. і співавт.,
2002; Kario K. і співавт., 2001]. Переважна більшість хворих, які
залишаються живими після гострого порушення мозкового кровообігу, стають
інвалідами [Волошин П.В., Мищенко Т.С., 2001; Головченко Ю.І. та
співавт., 2001; Ткаченко Е.В., 2001]. Отже, проблема цереброваскулярної
патології не тільки медична, але й соціальна.

Як відомо, основним фактором ризику розвитку судинних захворювань
головного мозку є артеріальна гіпертензія (АГ) [Волошин П.В., Мищенко
Т.С., 2001; Den Heijer T. та співавт., 2005; Dufouil C. та співавт.,
2001; Kaplan N., 2002]. Вона призводить до хронічних та гострих порушень
мозкового кровообігу [Поливода С.Н. і співавт., 2005; Ощепкова Е.В.,
2004]. Гострі порушення мозкового кровообігу, за даними морфологічних
досліджень [Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я., 2001], як правило,
розвиваються на тлі гіпертензивної енцефалопатії. Тому розробка питань
ранньої діагностики та профілактики дисциркуляторної гіпертензивної
енцефалопатії (ДГЕ) є важливою умовою попередження інсульту.

Поява та впровадження нових методів нейро- та ангіовізуалізації, зокрема
магнітнорезонансної томографії (МРТ), мультиспіральної комп’ютерної
томографії (МСКТ), дуплексного сканування, розширила можливості
діагностики ДГЕ. Однак, залишаються невивченими особливості
церебрального кровоплину у хворих на ДГЕ в залежності від особливостей
центральної гемодинаміки, структурно-функціонального стану міокарду.
Адже Tullio M.R. і співавт. продемонстрували, що гіпертрофія лівого
шлуночка, визначена методом ехокардіографії, є незалежним фактором
ризику розвитку серцево-судинних захворювань та смерті у осіб з АГ
[Tullio M.R. і співавт., 2003]. Крім того,

M. Bikkina та співавтори показали, що у людей похилого віку величина
маси міокарда лівого шлуночка пов’язана з підвищенням ризику виникнення
таких цереброваскулярних подій, як інсульт та транзиторна ішемічна атака
[Bikkina M. і співавт., 1994]. Залишаються невивченими особливості
ремоделювання міокарду у хворих на ДГЕ та їх взаємозв’язок із
структурними змінами головного мозку.

Відомо, що на формування ураження мозку при АГ впливає не тільки
підвищений рівень артеріального тиску (АТ), а й особливості його
добового ритму [Kario K. і співавт., 1996; Mancia G., Parati G., 2000;
Palatina P., 2002; Verdecchia P., 2000], тому вивчення особливостей
добового профілю АТ, зокрема таких його показників, як варіабельність,
ступінь нічного зниження, величина ранкового підйому та його швидкість у
хворих на ДГЕ є перспективним та необхідним.

Зберігає свою важливість і залишається актуальним питання впливу
антигіпертензивних препаратів на мозковий кровоплин у хворих на ДГЕ.
Адже антигіпертензивний препарат повинен не тільки знижувати перфузійний
тиск, але й викликати зворотній розвиток судинних змін, відновлювати
нормальні межі судинної ауторегуляції, оскільки в противному випадку
порушення балансу між системним тиском та периферичним опором може
супроводжуватись зменшенням регіонального кровотоку з явищами ішемії
мозку.

Усе це визначає актуальність і перспективність досліджень, спрямованих
на з’ясування особливостей структурних змін головного мозку,
церебральної гемодинаміки у хворих на ДГЕ залежно від добового ритму АТ,
особливостей ремоделювання міокарду, впливу антигіпертензивних
препаратів на виявлені порушення з метою їх ранньої діагностики та
первинної профілактики мозкових інсультів.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконана в рамках планової науково-дослідної роботи кафедри
медицини невідкладних станів НМАПО ім. П.Л. Шупика МОЗ України за
номером державної реєстрації ІПТ 30102V000085 “Оптимізація діагностики,
лікувальної тактики та розробка шляхів корекції церебральної
гемодинаміки при гострому порушенні мозкового кровообігу”.

Мета роботи. Поліпшення діагностики та оптимізація лікувальної тактики
цереброваскулярних порушень у хворих на ДГЕ шляхом комплексного вивчення
особливостей церебральної гемодинаміки та структурних змін головного
мозку залежно від добового ритму АТ, параметрів центральної
гемодинаміки.

Завдання дослідження. Для досягнення поставленої мети визначені наступні
завдання:

Вивчити стан центральної гемодинаміки, структурно-функціональний стан
міокарду та особливості добового ритму АТ у хворих на ДГЕ І та ІІ
стадій.

Дослідити стан церебральної гемодинаміки за даними мультиспіральної
комп’ютерної томографії головного мозку, дуплексного сканування
загальних та внутрішніх сонних артерій та транскраніального дуплексного
сканування у хворих на ДГЕ І та ІІ стадій.

Визначити зв’язок між станом центральної та церебральної гемодинаміки,
структурно-функціональними змінами міокарду у хворих на ДГЕ І та ІІ
стадій.

Виявити взаємозв’язок між структурними змінами загальних і внутрішніх
сонних артерій, головного мозку та параметрами добового моніторування
артеріального тиску у хворих на ДГЕ І та ІІ стадій.

Оцінити ефективність антигіпертензивних препаратів: блокаторів
бета-адренорецепторів бетаксололу і карведілолу та інгібіторів
ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ): спірапрілу та фозинопрілу для
корекції виявлених порушень церебральної гемодинаміки у хворих на ДГЕ І
та ІІ стадій.

Об’єкт дослідження. Дисциркуляторна гіпертензивна енцефалопатія І та ІІ
стадій.

Предмет дослідження. Добові ритми АТ, церебральна та центральна
гемодинаміка, структурно-функціональні показники стану міокарда,
структура сонних артерій та головного мозку.

Методи дослідження. Клініко-неврологічне обстеження. Добовий профіль АТ
вивчали за допомогою добового моніторування АТ (ДМАТ). Для оцінки
структури головного мозку використовували магнітнорезонансну томографію.
Церебральну гемодинаміку вивчали методом мультиспіральної комп’ютерної
томографії (перфузіографія) та дуплексного сканування. Центральну
гемодинаміку та структурно-функціональний стан міокарду досліджували
методом ехокардіографії.

Наукова новизна отриманих результатів. На основі проведеного вперше
комплексного панорамного дослідження хворих на ДГЕ І та ІІ стадій з
використанням сучасних діагностичних методик: вивчено стан церебральної
гемодинаміки з дослідженням перфузії головного мозку за даними
мультиспіральної комп’ютерної томографії у хворих на ДГЕ І та ІІ стадій
залежно від особливостей добового ритму АТ, встановлено кореляційні
взаємовідносини між порушенням центральної та церебральної гемодинаміки
у цих хворих, вивчено особливості ремоделювання міокарду у хворих на ДГЕ
І та ІІ стадій, досліджено взаємозв’язок між структурними ураженнями
головного мозку (за даними магнітнорезонансного дослідження) та
особливостями добового ритму АТ, структурно-функціональним станом
міокарду, завдяки чому встановлено нову закономірність ураження
органів-мішеней при АГ, визначені показники ДМАТ, які мають найбільший
вплив на формування ураження головного мозку та судин у хворих на ДГЕ І
та ІІ стадій, оцінена ефективність антигіпертензивних препаратів “першої
лінії”: блокаторів бета-адренорецепторів бетаксололу і карведілолу та
інгібіторів АПФ: спірапрілу та фозинопрілу для корекції виявлених
порушень церебральної гемодинаміки та встановлено, що антигіпертензивна
терапія даними препаратами знижуючи системний АТ не погіршує
церебральний кровоплин.

Практичне значення отриманих результатів. В результаті проведених
досліджень визначений вплив добового ритму АТ у хворих ДГЕ І та ІІ
стадій на особливості церебральної гемодинаміки та формування
структурних змін головного мозку для профілактики виникнення мозкових
інсультів. Встановлений взаємозв’язок між ступенем вираженості
структурних змін сонних артерій та головного мозку з параметрами
добового моніторування АТ з метою виявлення осіб з високим ризиком
розвитку цереброваскулярних порушень. Оцінена ефективність
антигіпертензивних препаратів для корекції розладів церебральної
гемодинаміки у хворих на ДГЕ І та ІІ стадій, що сприяє проведенню
цільової профілактики інсульту та сповільнює прогресування
дисциркуляторної гіпертензивної енцефалопатії.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є особистою науковою працею
здобувача. Автором проведено інформаційний та патентний пошуки, аналіз
вітчизняної та зарубіжної наукової літератури за темою дисертаційної
роботи. Здобувачем особисто сформульовані мета та завдання дослідження,
розроблено програму дослідження, сплановано комплекс клінічних та
інструментальних досліджень. Основним є внесок дисертанта в проведення
клінічних та інструментальних досліджень. Особисто проведено збір даних
клініко-неврологічного обстеження хворих, інструментальні методи
обстеження (добове моніторування АТ, дуплексне сканування загальних,
внутрішніх сонних артерій та транскраніальне дуплексне сканування).
Дисертантом самостійно проведені обробка первинної медичної
документації, статистична обробка отриманих даних, їх оцінка та наукова
інтерпретація, узагальнення результатів роботи, формулювання висновків,
підготовка наукових статей до друку. Оформлення та написання всіх
розділів дисертаційної роботи та автореферату здійснено автором
самостійно.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертаційної роботи
доповідались на об’єднаному Пленумі правлінь асоціацій кардіологів,
серцево-судинних хірургів, нейрохірургів та невропатологів України
(Київ, 19-20 вересня 2006 р.), підсумковій науковій сесії інституту
кардіології, присвяченій пам’яті академіка М.Д. Стражеска (Київ, 25-27
лютого, 2004, отримала Диплом ІІ степеня на конкурсі молодих вчених),
науково-практичній конференції “Первинна та вторинна профілактика
церебро-васкулярних ускладнень артеріальної гіпертензії” (Київ, 16-18
березня 2006 р.), Міжнародному медико-фармацевтичному конгресі “Ліки та
життя” (Київ, 21-24 лютого 2006 р.), VII Міжнародному симпозіумі
“Актуальні проблеми кардіоневрології” (Судак (АР Крим), 4-6 травня 2006
р.), 12-му з’їзді Європейського товариства артеріальної гіпертензії та
19-му з’їзді Міжнародного товариства артеріальної гіпертензії (Прага
(Чехія), 23-27 червня 2002), 13-му, 14-му 15-му та 16-му з’їздах
Європейського товариства артеріальної гіпертензії (Мілан (Італія); 17-21
червня 2003; Париж (Франція), 14-18 червня 2004; Мілан (Італія) 17-21
червня 2005, Мадрид (Іспанія) 12-15 червня 2006 р. (відповідно), 21-му
з’їзді Міжнародного товариства артеріальної гіпертензії (Фукуока
(Японія) 15-19 жовтня 2006 р.). Апробація роботи відбулася на сумісному
засіданні кафедри медицини невідкладних станів, неврології №2, медичної
реабілітації, фізіотерапії та курортології Київської медичної академії
післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, відділу гіпертонічної
хвороби інституту кардіології ім. М.Д. Стражеска АМН України, відділу
неврології Українського державного науково-дослідного інституту
медико-соціальних проблем інвалідності, яке відбулось 7 лютого 2006
року.

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 15 наукових праць, з
яких 5 – у профільних медичних журналах та збірниках наукових праць,
рекомендованих ВАК України, 1 методичні рекомендації, 9 – тези
науково-практичних конференцій. З них 3 – наукові праці без співавторів.

Структура та об’єм дисертації. Дисертаційна робота викладена на 197
сторінках друкованого тексту, складається зі вступу, огляду літератури,
4 розділів власних досліджень, аналізу та обговорення отриманих
результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаної
літератури (з яких 42 – кирилицею та 152 – латиницею). Роботу
ілюстровано 23 рисунками та 64 таблицями.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи дослідження. Згідно з поставленою метою та завданнями
роботи було проведене комплексне обстеження 112 хворих з
дисциркуляторною гіпертензивною енцефалопатією І (29 хворих) та ІІ (83
хворих) стадій, які знаходились на обстеженні та лікуванні у клініці
відділу гіпертонічної хвороби Інституту кардіології ім. М.Д. Стражеска
АМН України та склали основну групу. Серед них було 74 чоловіка (66%) та
38 жінок (34%), середній вік 48,8(0,94 років. Більшість обстежених
хворих (59,8%) ніколи не приймали антигіпертензивних препаратів. До
контрольної групи увійшло 22 практично здорові особи відповідного віку
(середній вік становив 44,59±2,6 років) та статі.

З метою виявлення особливостей центральної та інтракардіальної
гемодинаміки були виміряні офісний АТ, частоту серцевих скорочень (ЧСС),
проведені добове моніторування АТ (ДМАТ) та ехо-кардіографія (Ехо-КГ).

За допомогою ДМАТ за стандартною методикою з використанням апарату
“АВРМ-2” (“Mediteсh”, Угорщина) визначали систолічний (САТ) та
діастолічний (ДАТ) АТ та їх середні за добу (САТдоб. та ДАТдоб.), день
(САТд. та ДАТд) та ніч (САТн. та ДАТн.) значення, їх ранкове підвищення
(РП) та швидкість ранкового підвищення (ШРП), варіабельність (В) та
добовий індекс (ДІ) САТ та ДАТ.

Методом Ехо-КГ на апараті “Sonoline” (“Siemens”, Німеччина) за
загальноприйнятою методикою визначали: товщину задньої стінки (ТЗС)
лівого шлуночка (ЛШ) та міжшлуночкової перегородки (ТМШП) в діастолу,
кінцево-діастолічний (КДР) та кінцево-систолічний (КСР) розміри ЛШ,
кінцево-діастолічний (КДО) та кінцево-систолічний (КСО) об’єми ЛШ,
ударний (УІ) та серцевий (СІ) індекси, фракцію викиду (ФВ), масу
міокарду ЛШ (ММЛШ) та її індекс (ІММЛШ), відносну товщину стінки (ВТС)
ЛШ. Критерієм ГЛШ вважали ІММЛШ>125 г/м2. Тип ремоделювання ЛШ
класифікували згідно з рекомендаціями A. Ganau (1992).

Стан церебрального кровоплину оцінювали за допомогою дуплексного
сканування екстра- та інтракраніальних артерій, яке проводили на апараті
“Sonoline omnia” (Siemens, Німеччина) по стандартній методиці. При
дослідженні загальної (ЗСА) та внутрішньої (ВСА) сонних артерій
визначали пікову систолічну (ЛСШК), мінімальну діастолічну (ЛДШК) та
середню (СрШК) швидкості кровоплину, індекси судинного опору –
резистивний (РІ) та пульсаційний (ПІ), діаметр судини та товщину
комплексу інтима-медіа (Т КІМ). Ці ж параметри досліджували при локації
інтракраніальних артерій (середньої, передньої, задньої мозкових) за
виключенням діаметру судини та Т КІМ. Також розраховували індекс
цереброваскулярної резистивності по формулі: СрАТ/СрШК, де СрАТ –
середній АТ, СрШК – середня швидкість кровоплину по судині. Всі
дослідження були проведені одним дослідником в однакових стандартних
умовах.

Для вивчення макроструктурних змін головного мозку використовували
магнітнорезонансну томографію (МРТ). Дослідження проводились на апараті
“Gyroscan T5-NT” (“Philips”, Німеччина). Отримані знімки оброблялись за
єдиною методикою (Беличенко О.И. та співавт., 1998), що дало можливість
співставити дані окремих МРТ-знімків. При цьому враховували наявність
дрібних гіперінтенсивних вогнищ у білій речовині головного мозку,
діаметром 0,1-1,5 см, які найкраще визуалізувалися на Т2-зважених
зображеннях, та гіподенсивні – на Т1-зважених зображеннях. Залежно від
ступеня ураження ГМ (за даними МРТ) хворі основної групи були
розподілені на 3 групи: до 1-ї групи включили пацієнтів без МРТ-ознак
ураження ГМ, до 2-ї – хворих з помірним ураженням ГМ (менш ніж 5 окремих
локальних вогнищ ураження, без вогнищ, які зливаються), 3-ї – з
вираженим ураженням ГМ (з локальними множинними вогнищами або з
вогнищами, які зливаються).

Дослідження перфузії ГМ проводили на мультиспіральному комп’ютерному
томографі “Somatom Volum Zoom” по програмі Perfusion CT. Дослідження
проводили на базі Центральної міської клінічної лікарні м. Києва у
відділенні променевої діагностики. При цьому в процесі введення 50 мл
йодовмісного контрасту зі швидкістю 5-10 мл/с, впродовж 30-40 с, на
одному рівні отримували 40-45 послідовних зображень. Виміри проводили в
лобній і потиличній долях правої та лівої півкуль. В кожній долі
показники вимірювали тричі і фіксували середні арифметичні величини.

Отримані данні обробляли за допомогою методів варіаційної статистики на
ПЕОМ з використанням програми SPSS 10.0 для Windows 98. Силу зв’язку між
двома змінними визначали за допомогою лінійних кореляцій Пірсона та
Спірмана, для порівняння середніх значень використовували t-тест для
незалежних вибірок, а також однофакторний дисперсний аналіз (One-Way
ANOVA). Різницю вважали достовірною при значенні p0,05).

Отже, між рівнем АТ та ступенем ураження ГМ (за даними МРТ та клінічними
проявами) у хворих на ДГЕ існує тісний взаємозв’язок, що підтверджується
наявністю прямого достовірного кореляційного зв’язку між стадією ДГЕ та
ступенем АГ (r=0,48; p¤¦ae 2 2 b d f h j l „ † ? ? z|¤¦ae ? 60 мм рт.ст. виявлено більш
значні зміни у сонних артеріях, що проявлялось збільшенням діаметрів
ЗСА, ВСА та Т КІМ. Отже, ПАТ є маркером ступеню ураження сонних артерій
у хворих на ДГЕ.

По відношенню до параметрів структури серця було виявлено позитивну
асоціацію між Т КІМ та ТЗС, ТМШП, КДР, ММЛШ, особливо з ІММЛШ. Таким
чином, САТ однаково спричинює структурні зміни у судинній стінці та
серці. Нами виявлено, що хворі на ДГЕ, у яких діагностована ГЛШ, мають
вірогідно більший діаметр ЗСА та Т КІМ.

Виявлені зміни структури сонних артерій супроводжувались змінами
кровотоку по ним і характеризувались зниженням середньої швидкості
кровотоку по ЗСА та ВСА, причому у ЗСА за рахунок зниження лінійної
систолічної ШК, а у ВСА – знижувались як систолічна, так і діастолічна
ЛШК. Зниження лінійних систолічної та діастолічної ШК, а також середньої
ШК у порівнянні з особами контрольної групи виявлене у хворих на ДГЕ у
передніх та задніх мозкових артеріях. Водночас середні по групі
показники кровоплину по середнім мозковим артеріям, які кровопостачають
більшу частину головного мозку, не відрізнялись у хворих на ДГЕ та осіб
контрольної групи, що може бути обумовлене збереженням механізмів
ауторегуляції мозкового кровоплину у хворих на ДГЕ І та ІІ стадії. При
дослідженні церебральної гемодинаміки в сонних та інтракраніальних
артеріях зміни кровоплину по ним були більш значними у пацієнтів з ДГЕ
ІІ стадії, тобто з більш важкою стадією захворювання. Отже, зміни
швидкісних параметрів мозкового кровоплину в різних стадіях ДГЕ
заключались у поступово прогресуючому зменшенні їх абсолютних значень із
збільшенням стадії захворювання.

Для оцінки перфузії головного мозку ми використовували метод
мультиспіральної комп’ютерної томографії. Аналіз показників перфузії
головного мозку у хворих на ДГЕ та осіб контрольної групи виявив
наступну закономірність: мозковий кровоплин достовірно нижче у хворих на
ДГЕ. Так, сумарна швидкість мозкового кровоплину у хворих на ДГЕ
становила 45,5±0,5 мл/100 г/хв., у осіб контрольної групи – 52,5±0,6
мл/100 г/хв. Отже, це захворювання характеризується феноменом
гіпоперфузії головного мозку.

Виявлені зміни кровоплину достовірно корелювали із віком та статтю
обстежених. А саме: вираженість депресії мозкового кровоплину з віком
наростає. Достовірно нижчі ШК мають чоловіки у порівнянні з жінками.

Як і слід було очікувати, пацієнти з множинним ураженням головного мозку
мають і більш виражені зміни кровоплину як по сонним, так і по
інтракраніальним артеріям. В основному ці зміни стосувались середньої
мозкової артерії, у якій виявлене достовірне зниження всіх лінійних ШК,
тоді як по передній, задній мозковим та основній артеріям достовірно
знижувалась лінійна діастолічна ШК, що свідчить про збільшення судинного
опору дистальніше місця локації та є результатом збільшення судинного
опору мілких артерій. Посилення порушень в судинному руслі з наростанням
вираженості клінічної симптоматики та змін у головному мозку (за даними
МРТ) демонструють підвищені індекси резистивності у хворих на ДГЕ ІІ
стадії у порівнянні з хворими на ДГЕ І стадії.

Виявлений кореляційний зв’язок між структурою сонних артерій та
показниками кровоплину по інтракраніальним артеріям: чим більше діаметр
ЗСА та Т КІМ, тим більший судинний опір інтракраніальних судин та нижча
ШК по ним.

Негативний кореляційний зв’язок виявлений між показниками кровоплину по
сонним артеріям та показниками офісного АТ: чим вищі показники офісного
АТ, тим нижчі ШК по сонним артеріям. Водночас рівень офісного АТ впливає
на ШК по задній та передній мозковим артеріям і меншою мірою на ЛДШК по
середній мозковій артерії. Причому, параметри кровоплину більш тісно
корелювали із СрАТ, ніж із ПАТ.

Виявлені відмінності кореляційних взаємовідносин між показниками ШК по
загальній, внутрішній сонним, середній, передній, задній мозковим
артеріям та параметрами ДМАТ. Так, ШК по ЗСА достовірно негативно
корелюють із ПАТ середнім за добу, ЛДШК по ЗСА – із ПАТ середнім за день
та ніч, а ЛДШК по ВСА – із САТ середнім за добу, день та ніч, середніми
за добу та ніч ДАТ і СрАТ, ІЧ ДАТ у нічний період. З іншого боку ЛДШК по
СМА та ЗМА асоціюється із такими показниками ДМАТ, як САТ середнім за
добу, день, ніч, ДАТ середнім за нічний період та ІЧ ДАТ у нічний
період. Отже, саме навантаження не тільки САТ, але й ДАТ у нічний період
пов’язане із ЛДШК. ІЦВР всіх обстежених судин асоційовані як з
абсолютними значеннями АТ, так і з тривалістю його підвищення впродовж
доби.

У обстежених нами хворих на ДГЕ показники кровоплину по церебральним
артеріям асоціюються із структурно-функціональними показниками серця.
Хворі з гіпертрофією ЛШ мали нижчі ШК по СМА та більші індекси судинного
опору. Виявлений негативний тісний кореляційний зв’язок між показниками
кровоплину по СМА та такими показниками структури серця, як ТЗС, ТМШП,
ММЛШ, ІММЛШ. Показники ж судинного опору прямо тісно корелювали з цими
показниками.

У хворих на ДГЕ зміни структури та геометрії ЛШ асоціюються із змінами
судинного опору та ШК по інтракраніальним артеріям. Так, хворі з
концентричною ГЛШ мали достовірно нижчі ШК по СМА та більший ІЦВР, ніж з
нормальною геометрією ЛШ.

Виявлені зміни структури екстракраніальних артерій та кровоплину по
екстра- та інтракраніальним артеріям нормалізувались на фоні проведеної
антигіпертензивної терапії. Нами не виявлено суттєвих відмінностей у
впливі на структуру та кровоплин по сонним та середнім мозковим артеріям
бета-адреноблокаторів (карведілолу та бетаксололу) та інгібіторів АПФ
(спірапрілу та фозінопрілу). Не відрізнялись використані
антигіпертензивні препарати і за антигіпертензивним ефектом.

Як показали результати дослідження, у всіх групах хворих відбулось
достовірне зниження САТ та ДАТ. Вираженість антигіпертензивної дії
препаратів виявилась співставною. Ці дані співпадають з сучасними
уявленнями про антигіпертензивну активність та особливості
фармакодинаміки досліджуваних препаратів. Всі пацієнти добре переносили
лікування. Так, досліджувані препарати ефективно знижували АТ як у
денний, так і у нічний період, суттєво зменшуючи навантаження АТ
впродовж 24 годин, що є сприятливим фактором з огляду на вищезазначений
вплив індексу часу на формування ураження органів-мішеней при АГ,
зокрема головного мозку, сонних артерій.

Незважаючи на зниження системного АТ, такі бета-адреноблокатори, як
високо селективний блокатор ?2-адренорецепторів – бетаксолол та
неселективний ?-адреноблокатор з ?1-блокуючою дією – карведілол,
позитивно впливають на мозковий кровоплин, сприяючи його нормалізації та
зменшенню судинного опору. Слід зазначити, що бетаксолол більше впливав
на опір інтракраніальних судин, а карведілол – на опір ЗСА. Обидва
препарати зменшували Т КІМ, що свідчить про позитивний вплив на
структурні зміни сонних артерій у хворих на ДГЕ І та ІІ стадії. Хоча
бетаксолол викликав достовірне зменшення зовнішнього діаметру ЗСА, а
карведілол – його збільшення, на показниках кровоплину ці зміни діаметру
не відобразились, що може бути обумовлене збереженням ауторегуляції
мозкового кровоплину у хворих на ДГЕ І та ІІ стадії.

Нами відмічена позитивна динаміка кровоплину по сонним та середній
мозковій артеріям і під впливом терапії спірапрілом та фозінопрілом, яка
проявлялась покращенням структурних показників ЗСА, зниженням судинного
опору вищезгаданих судин та нормалізацією кровоплину по СМА. Окрім того,
в результаті проведеної перфузіографії в процесі лікування спірапрілом
виявлено, що мозковий кровоплин покращився як у ефективно лікованих
хворих (1-а група), так і у хворих з неефективною антигіпертензивною
терапією (2-а група), що може бути пов’язане з прямим судинним ефектом
препарату на інтракраніальні артерії мілкого калібру (табл. 1).

Таблиця 1

Мозковий кровоплин (мл/хв./100г) у обстежених пацієнтів

під впливом терапії спірапрілом

Показники Хворі ДГЕ

Всі хворі 1-а група 2-а група

До лікування Після лікування До лікування Після лікування До лікування
Після лікування

Лоб-на доля права 44,3±0,7 48,4±0,8# 45,4±0,8* 50,4±0,7§ 42,2±1,0
44,1±1,0¤

ліва 44,5±0,7 48,6±0,9# 45,2±0,8* 50,3±1,0§ 42,9±1,0* 44,7±0,9¤

Потилична доля права 48,3±0,8 51,9±1,0# 49,3±1,0* 53,7±1,1§ 45,8±0,8*
47,7±0,8¤

ліва 48,4±0,4 53,1±0,8# 49,3±1,0* 54,6±0,8§ 46,4±0,5* 49,5±0,3¤

Примітки:

# – достовірність відмінностей (p

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020