Академія Медичних Наук УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ ТРАВМАТОЛОГІЇ ТА ОРТОПЕДІЇ

РОЙ ІРИНА ВОЛОДИМИРІВНА

УДК: 711.9-018.3-002-007.17:616-037-007

Дисплазія сполучної тканини в прогнозуванні розвитку та клінічного
перебігу остеохондрозу хребта

14.01.21 – Травматологія та ортопедія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ – 2006

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Інституті травматології та ортопедії АМН України, м.
Київ

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор

ФІЩЕНКО Віталій Якович,

завідувач відділу хірургії
хребта з республіканським
нейрохірургічним (спінальним) центром Інституту травматології та
ортопедії АМН України, м. Київ

Офіційний опонент: доктор медичних наук, професор

ГЕРЦЕН Генріх Іванович,

завідувач кафедри
травматології та ортопедії № 1 Національної медичної академії
післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, м. Київ

Офіційний опонент: доктор медичних наук, професор

ГРУНТОВСЬКИЙ Геннадій
Харлампійович,

головний науковий
співробітник відділу захворювань та пошкоджень хребта Інституту
патології хребта та суглобів ім. М.І. Ситенка АМН України, м. Харків

Офіційний опонент: доктор медичних наук, професор

ІВЧЕНКО Валерій
Костянтинович,

ректор, завідувач кафедри
травматології та ортопедії Луганського державного медичного
університету МОЗ України, м. Луганськ

Провідна установа: Науково-дослідний інститут травматології та
ортопедії

Донецького державного медичного університету
ім. М. Горького МОЗ України, м. Донецьк

Захист дисертації відбудеться 27” червня 2006 р. о 13-30 годині на

засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.606.01 при Інституті
травматології та ортопедії АМН України за адресою: МСП 01601, м. Київ,
вул. Воровського, 27.

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Інституту травматології та
ортопедії АМН України за адресою: МСП 01601, м. Київ, вул. Воровського,
27.

Автореферат розісланий 24 травня 2006 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради
Страфун С.С.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Остеохондроз хребетного стовпа посідає чільне
місце в загальній структурі патології за втратою працездатності та третє
місце за собівартістю лікування (Roer N. et al., 2005). За даними
статистики МОЗ України в 2004 році в зв’язку з хворобами
кістково-м’язової системи визнано інвалідами понад 19 тис. чоловік (у
тому числі майже 14,5 тис. працездатного віку), серед яких у 34,4 %
причиною непрацездатності став остеохондроз хребетного стовпа. Первинна
інвалідність при цій патології склала 1,6 на 10 тис. населення.

Останнім часом, незважаючи на значну кількість фундаментальних
досліджень, не зроблено кардинальних теоретичних і практичних зрушень у
розв’язанні проблемних питань етіології і механізмів розвитку цієї
патології (Антонов И.П., 1980; Корнацкий В.М., 2002; Радченко В.А. с
соавт., 2003; Moore R.J., 2000; Hestbaek L. et al., 2003; Rakel D.,
2003). Понад 10 теорій узагальнюють численні причинні фактори
виникнення і розвитку дегенеративно-дистрофічних уражень хребетного
стовпа. Кожна з них має відповідне підґрунтя, але жодна не може
претендувати на роль всеосяжної. Погляд на остеохондроз хребетного
стовпа, як на поліетіологічне захворювання, який на даний час є
загальновизнаним, залишає проблему без перспектив на її вирішення.

О.О. Корж (2000) вважає, що “… на даний час склалась така ситуація, як і
два десятиліття назад: принципово нові рішення клінічних задач
утруднені, оскільки нема достатнього теоретичного базису, тобто нових
концепцій патогенезу і саногенезу захворювань і пошкоджень хребта”.
Таким залишається науковий стан даної проблеми і на початку ХХІ
століття. Кроком вперед могло б стати узагальнення сучасних
фундаментальних теоретичних і клінічних досягнень та на їх основі
опрацювання нових концепцій розвитку цієї патології.

За останні роки в літературі чимале місце в розвитку вродженої патології
опорно-рухової системи відводиться дисплазії сполучної тканини, як
основи процесів, які в подальшому є причиною розвитку
дегенеративно-дистрофічних змін (Сіменач Б. з співавт., 2004; Schilt M.,
2001; Paton R.W., 2005).

У структурі зростаючої дитячої патології значне місце займає
остеохондроз хребта. Так, тільки в 2004 році в Україні зареєстровано
2759 випадків остеохондрозу в дітей, що зумовило виділення цієї
нозологічної одиниці в статистиці МОЗ України. Усе це свідчить про те,
що остеохондроз “молодшає”, а проблема дегенеративно-дистрофічних
уражень хребетного стовпа в дитячому віці є актуальною (Абальмасова Е.А.
с соавт., 1975; Пухачева С.С., 1979; Корж Н.А., Колесниченко В.А., 2003;
Шевченко С.Д. с соавт., 2003). Особливо вона важлива в соціальному
аспекті, оскільки, за даними МОЗ України, провідною патологією серед
захворювань хребта і суглобів, що є причиною інвалідності в молодому
віці, є остеохондроз хребетного стовпа – 73 % первинних інвалідів.

Відомо, що існує індивідуальна схильність до розвитку цієї патології.
Деякі дослідники відмічають роль спадковості у виникненні остеохондрозу
хребетного стовпа (Дедух Н.В. с соавт., 1978; Шмидт И.Р., 1992; Хвисюк
Н.И. с соавт., 1997; Корж М.О. з співавт., 2000; 2003), яка реалізується
за певних умов (Чудновський Н.А., 1974; Пухачева С.С., 1979).
Систематизація причинно-наслідкових факторів у виникненні остеохондрозу
хребетного стовпа та з’ясування їх ролі в патогенезі дозволили б
визначити групи ризику та обгрунтовано підійти до прогнозування перебігу
захворювання (Shoene M., Gordon W., 2004).

Усе вищевикладене спрямовує на вивчення ролі спадково-схильного стану
сполучної тканини, визначення якого, на нашу думку, дасть можливість
відповісти на низку поставлених науковою і клінічною практикою запитань.

Крім того, останнім часом, завдяки значно досконалішим і інформативним
методам дослідження (ультразвукова діагностика, комп’ютерна та
магнітно-резонансна томографія, електронейроміографія,
іридобіомікроскопія) з’явилась можливість розширити уявлення про
механізми розвитку дегенеративно-дистрофічних уражень хребетного стовпа.
Це надає змогу з нових позицій підійти до вирішення проблеми
прогнозування виникнення та клінічного перебігу остеохондрозу
хребетного стовпа диспластичного генезу.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконана відповідно плану науково-дослідних робіт Інституту
травматології та ортопедії АМН України і є фрагментом комплексних тем:
“Розробити та впровадити в практику охорони здоров’я методи
консервативного лікування остеохондрозу хребта”, № держреєстрації
0196U0117995; “Розробити диференційований підхід у виборі методу
консервативного та хірургічного лікування остеохондрозу хребта”, №
держреєстрації 0100U002233; “Удосконалити методи консервативного
лікування, розробити програму прогнозування перебігу сколіозу, вивчити
критерії професійної орієнтації хворих”, № держреєстрації 0102U002208.

Мета дослідження – визначити роль дисплазії сполучної тканини в генезі
дегенеративно-дистрофічних уражень та на підставі отриманих даних
розробити систему прогнозування виникнення і клінічного перебігу
остеохондрозу хребта.

Задачі дослідження:

об’єктивізувати клінічні прояви остеохондрозу хребетного стовпа за
даними інструментальних методів дослідження (рентгенографія,
магнітно-резонансна томографія, електронейроміографія, ультразвукове
дослідження, денситомет-рія, термографія, електропунктурна діагностика,
іридобіомікроскопія);

проаналізувати клінічні прояви та перебіг остеохондрозу хребетного
стовпа в залежності від стану сполучної тканини;

вивчити в сироватці крові та тканинах міжхребцевих дисків біохімічні
показники обміну сполучної тканини у хворих на остеохондроз хребетного
стовпа;

провести патоморфологічне дослідження структур міжхребцевих дисків у
хворих на остеохондроз хребта;

за даними денситометричних показників у хворих на остеохондроз хребта
дослідити структурно-функціональний стан кісткової тканини;

обгрунтувати доцільність застосування методу іридобіомікроскопії в
оцінці загального стану сполучної тканини;

вивчити прояви дисплазії сполучної тканини в немовлят та їх батьків;

визначити структуру патології опорно-рухової системи в дітей шкілького
віку, встановити вплив дисплазії сполучної тканини на її виникнення та
виділити групи ризику;

обґрунтувати концепцію виникнення та розробити систему прогнозування
виникнення та клінічного перебігу остеохондрозу хребетного стовпа
диспластичного генезу.

Об’єкт дослідження – хворі на остеохондроз хребта, немовлята та їх
батьки, школярі.

Предмет дослідження – ознаки дисплазії сполучної тканини та її вплив на
виникнення і перебіг остеохондрозу хребетного стовпа.

Методи дослідження. Для виконання поставлених завдань вивчали наявність
клінічних ознак дисплазії сполучної тканини, стан структури міжхребцевих
дисків (патоморфологічно, методом ультразвукового дослідження, тканинної
біохімії), структурно-функціональний стан кісткової тканини,
використовуючи ультразвукову денситометрію.

З метою доведення системності проявів дисплазії сполучної тканини в
немовлят розглянуті випадки дисплазії кульшового суглоба в співставленні
з ознаками дисплазії серця, а у хворих на остеохондроз хребта
проаналізована супутня патологія.

Об’єктивізація клінічних проявів остеохондрозу хребетного стовпа
проведена методами рентгенографії, магнітно-резонансної томографії,
ультразвукового дослідження та термографії. Стан м’язів вивчали методом
електроміографії та динамометрії. Іридогенетичні ознаки досліджували за
допомогою методу іридобіомікроскопії.

Отримані результати оброблені методом математичної статистики за
допомогою програм Microsoft Exel 2000 та StatSoft, Inc. (1998)
STATISTICA for Windows. Використані дисперсійний та кореляційний
аналізи.

В роботі застосований аксіоматичний метод побудови наукової теорії. Суть
його полягає в тому, що щільність сполучних волокон райдужної оболонки
була прийнята без доведень, як загальновідома структурна ознака, а всі
інші отримані результати – за основними стадіями розвитку гіпотези як
то: накопичення матеріалу – висловлення припущення на його основі –
формування гіпотези і перевірка отриманих даних на практиці.

Наявність патології опорно-рухової системи у новонароджених, школярів
різного віку та хворих на остеохондроз хребетного стовпа розглядали в
співставленні до стану сполучної тканини, визначеної за клінічними
ознаками та щільністю структур райдужної оболонки.

Наукова новизна роботи. На основі комплексної оцінки клінічних проявів
остеохондрозу хребетного стовпа в залежності від віку хворих, стану
сполучної тканини та іридобіомікроскопії вперше:

доведено провідну роль дисплазії сполучної тканини в розвитку патології
опорно-рухової системи, у тому числі і остеохондрозу хребетного стовпа;

встановлено, що остеохондроз хребетного стовпа, як захворювання
маніфестує при дисплазії сполучної тканини ІІ-ІІІ ступенів;

підтверджено, що клінічні ознаки та перебіг остеохондрозу хребетного
стовпа зумовлені ступенем проявів дисплазії сполучної тканини;

доведено, що щільність райдужної оболонки є маркером загального стану
сполучної тканини;

встановлено за даними денситометрії, що остеопороз розвивається в осіб з
дисплазією сполучної тканини ІІ-ІІІ ступенів у середньому через 10 років
після маніфестації клінічних проявів остеохондрозу, обтяжуючи його
перебіг;

встановлено особливості периферичного кровообігу у хворих з
вертеброгенними синдромами, зокрема однобічний спастичний тип
допплерограм при корінцевих та двобічний при рефлекторних;

за даними патоморфологічних досліджень визначені стадії
дегенеративно-дистрофічного ураження міжхребцевого диска: колагенізація
та осередкова проліферація хондроцитоподібних клітин пульпозного ядра;
дистрофія та некроз пульпозного ядра з розповсюдженням процесу на
фіброзне кільце; руйнування пульпозного ядра і фіброзного кільця та
формування грижі; стадія сформованої грижі міжхребцевого диска;

запропонована концепція розвитку та розроблена схема прогнозування
виникнення та клінічного перебігу остеохондрозу хребетного стовпа
диспластичного генезу.

Теоретичне значення роботи полягає в поглибленні сучасного уявлення
ролі дисплазії сполучнотканинних структур організму в етіології та
патогенезі диспластичних захворювань опорно-рухової системи.

Практичне значення отриманих результатів полягає в можливості
прогнозування виникнення дегенеративно-дистрофічних змін в хребті з дня
народження дитини, що дозволяє проводити профілактичні заходи на всіх
етапах розвитку патологічного процесу.

Наявність дисплазії сполучної тканини в батьків, особливо матері,
необхідно враховувати при плануванні сім’ї, оскільки вона високо
вірогідно впливає на розвиток патології опорно-рухової системи дитини.

В результаті вивчення структури патології опорно-рухової системи у
школярів визначено в ній провідну роль патології хребта – 80 %. Саме ці
діти є групою ризику розвитку ранніх дегенеративно-дистрофічних змін в
хребті та потребують здійснення лікувально-профілактичних заходів.

Метод іридобіомікроскопії може бути рекомендований для проведення
скринінгових досліджень (з дня народження до старечого віку) з метою
виявлення дисплазії сполучної тканини.

Запропоновано спосіб прогнозування розвитку та клінічного перебігу
остеохондрозу хребетного стовпа диспластичного генезу.

Результати дисертаційного дослідження впроваджені в роботу клінік
хірургії хребта з республіканським нейрохірургічним (спінальним)
центром, захворювань суглобів у дорослих та відділі реабілітації і
функціональної діагностики з групою мануальної терапії Інституту
травматології та ортопедії АМН України, Інституту педіатрії, акушерства
та гінекології АМН України, профільному відділенні Черкаської обласної
лікарні, клінічних санаторіях “Жовтень” (м. Київ) та “Бердянськ” (м.
Бердянськ).

Теоретичні аспекти наукової роботи, а також практичні напрацювання
впроваджено в навчальний процес кафедри лікувальної фізкультури та
масажу в медичній реабілітації Національної медичної академії
післядипломної освіти ім.П.Л. Шупика та кафедри фізичної реабілітації
Національного університету фізичного виховання і спорту України.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проаналізовано стан
проблеми за даними вітчизняної та іноземної літератури, проведений
патентний пошук, визначені мета та завдання роботи, обгрунтована
доцільність застосованих клінічних, лабораторних та інстументальних
методів дослідження. Доведена можливість використання щільності
райдужної оболонки, як маркера загального стану сполучної тканини та
застосування методу іридобіомікроскопії в скринінгових дослідженнях.

Розроблені концепція розвитку і схеми прогнозування виникнення та
клінічного перебігу остеохондрозу хребетного стовпа диспластичного
генезу.

Автору належить пріоритет у систематизації та статистичному аналізі
отриманих клініко-інструментальних результатів дослідження, формулюванні
висновків.

Автор висловлює щиру вдячність усім співробітникам наукових відділів і
лабораторій Інституту травматології та ортопедії АМН України і окремо
науковому консультанту, проф. Фіщенку В.Я. та співробітникам відділу
хірургії хребта з республіканським нейрохірургічним (спінальним)
центром, який він очолює, завідуючим відділів патоморфології проф.
Бруску А.Т. та рентгенології д-ру мед. наук Науменко Н.О., лабораторії
біохімії проф. Магомедову С., лікарю ОХМАТДИТ Комісаровій І.О. Особлива
вдячність співробітникам відділу реабілітації і функціональної
діагностики з групою мануальної терапії Інституту травматології та
ортопедії АМН України.

Апробація результатів дослідження. Матеріали, що складають зміст
дослідження, оприлюднені та обговорені на з’їздах: VI
травматологів-ортопедів Росії (Нижній Новгород, 1997); ІІ Патоморфологів
України (Київ, 1998); ХІІІ ортопедів-травматологів України (Донецьк,
2001); Всеукраїнської асоціації фізіотерапевтів та курортологів (Одеса,
2003); Пленумі ортопедів-травматологів України (Київ-Одеса, 1998); І
Українському конгресі фахівців з ультразвукової діагностики (Київ,
1999); Об’єднаному пленумі ревматологів і ортопедів-травматологів
України (Київ, 2003); Міжнародному конгресі “Олімпійський спорт і спорт
для всіх” (Київ, 2005).

Науково-практичних конференціях: присвяченій 75-річчю Укр. НДІ
травматології та ортопедії (Київ, 1994); “Новое в ортопедии,
травматологии и комбустиологии” (Ялта, 1997) та на конференції з
міжнародною участю, присвяченій мікроциркуляції та її віковим змінам
(Київ, 1999); реабілітації (Євпаторія, 1998; Ужгород, 2004; Слов’янськ,
2004; Мінськ, 2005; Євпаторія, 2005); вчених радах ІТО АМН України
(1999, 2001) та на координаційних наукових радах Державної програми
“Здоров’я нації” (2001, 2003).

Публікації. Результати наукових досліджень опубліковані в 41 науковій
праці, отримано 2 патенти України на винахід.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 319 сторінках
машинописного тексту і складається із вступу, 6 розділів, узагальнення
результатів дослідження, висновків, списка використаних 433 джерел, 297
із них з країн СНД та 136 іноземних авторів. Робота ілюстрована 154
рисунками та 62 таблицями.

ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. В основу роботи покладено аналіз
анамнестичних і об’єктивних даних, отриманих при обстеженні 1446 хворих
на остехондроз хребетного стовпа (ОХХС), у яких визначали наявність
клінічних ознак дисплазії сполучної тканини (ДСТ), стан структури
міжхребцевих дисків (ультразвукове дослідження, тканинна біохімія,
гістоморфологія) та кісткової тканини (ультразвукова денситометрія).
Об’єктивізація клінічних проявів проведена методами рентгенографії,
магнітно-резонансної томографії, ультразвукового дослідження
артеріального кровообігу кінцівок та термографії. Стан м’язів вивчали
методом електроміографії та динамометрії. Застосування методу
електропунктурної діагностики за Р. Фоллем дозволило визначити характер
змін сполучної тканини (СТ) – запальний чи дегенеративний.
Іридогенетичні ознаки вивчали за допомогою методу іридобіомікроскопії.

Для виявлення ранніх проявів дистрофічних процесів у хребетному стовпі
та встановлення їх залежності від наявності ДСТ були одноразово
досліджені 85 немовлят віком від 1 до 11 місяців та їх батьки і 974
школяра віком від 8 до 17 років.

Стан сполучної тканини в батьків вивчали за клінічними ознаками та
методом іридобіомікроскопії. Школярі були обстежені клінічно, при
необхідності проводили рентгенографію та методом рандомізації
дослідження стану сполучної тканини, іридобіомікроскопію, денситометрію
та ультразвукове дослідження міжхребцевих дисків поперекового відділу
хребта.

З метою доведення системності проявів ДСТ у немовлят розглянуті випадки
дисплазії кульшового суглоба (КС) у співставленні з дисплазією серця, у
школярів та хворих на остеохондроз хребетного стовпа, проаналізована
супутня патологія.

Рентгенологічне обстеження проводили всім хворим на апараті Multix UP.
Знімки хребта виконували в задній та боковій, за показаннями – в косій
проекції, а також функціональні проби. При необхідності робили знімки
суглобів верхніх та нижніх кінцівок у стандартних проекціях.

Магнітно-резонансну томографію різних відділів хребта виконано 50 хворим
на МРТ-томографах “Гіроскан” (фірма “Філліпс”) та Р-8 (фірма “Сіменс”).
При застосуванні імпульсних послідовних варіантів отримували Т1 і Т2
завислі зображення з товщиною томографічного зрізу 6-8 мм в сагітальній
та аксіальній площинах. Обробка отриманих зображень включала вимірювання
лінійних розмірів та інтенсивності МР-сигналу в Т1 і Т2. Зростанню часу
Т1 і Т2 відповідали зміни МР-сигналу в межах своєї шкали від темних до
світлих тонів.

Ультразвукове дослідження виконували за допомогою апарата ALT 3500 з
мультичастотними датчиками та Siemens “Sonoline SL-1” з лінійними
датчиками частотою 3,5 та 7,5 МГц.

Структурний стан міжхребцевих дисків вивчали за методикою
А. Ю. Кинзерского (1999) у 182 хворих на остеохондроз
хребта, 55 школярів та 31 новонародженого. Критеріями оцінки
міжхребцевих дисків були: висота дисків, прозорість, наявність глибок
(нема, поодинокі, множинні), розширення межі драглисте ядро–фіброзне
кільце, деформація спинно-мозкового каналу, наявність протрузії, грижі.

Допплеровське дослідження проводили за методикою С.Є. Лелюк , В.Г. Лелюк
(1999) у 182 хворих на остеохондроз хребта в залежності від локалізації
процесу. Зображення судин шиї отримували, розташовуючи датчик з обох
сторін вздовж m. sternocleudomastoideus. Основну увагу приділяли
кровотоку в a. vertebralis. Критерії оцінки судин шиї: прохідність,
форма, комплекс інтіма-медіа. Для хребетної артерії – діаметр та місце
входження в кістковий канал (асиметрія діаметру) та кількісні показники
(швидкість кровообігу, індекси пульсативності і резистентності,
асиметрія показників). Критерії оцінки судин кінцівок: прохідність, тип
кровообігу, судинна стінка, кількісні показники – діаметр, пікова
систолічна швидкість, індекс пульсації, індекс периферичного опору,
усереднена за часом максимальна швидкість кровообігу. При необхідності
застосовували проби з фізичним навантаженням, оцінювали стан
компенсації.

Ультразвукове обстеження серця виконано у 31 новонародженого за
допомогою апарата HDI 3500 з мультичастотними датчиками в В та М режимах
за стандартною методикою із лівого парастернального доступу в позиціях
“коротка вісь лівого шлуночка” і “довга вісь лівого шлуночка” та
апікального субкостального та чотирьохкамерного доступів (Воробьев А.С.,
Бутаев Т.Д., 1999). Вивчали розміри внутрішньосерцевих порожнин,
клапанний апарат, характер руху крові, індекс скорочення міокарда та
стан початкових відділів коронарних артерій.

Ультразвукове дослідження кульшового суглоба виконано у 85 дітей першого
року життя. Застосовували методику запропоновану R.Graf (2001).
Здійснювали якісну та кількісну оцінку стану суглоба.

Ультразвукова денситометрія виконана 458 хворим на остеохондроз хребта
та 149 школярам. Структурно-функціональний стан кісткової тканини
(СФСКТ) досліджували ультразвуковим кістковим денситометром “Achilles+”
(Lunar Corp., Madison, WI) на п’ятковій кістці. Вимірювали швидкість
поширення ультразвуку (ШПУ) по п’ятковій кістці (SOS, м/с), яка залежить
від її щільності і еластичності та широкосмугового послаблення
ультразвуку (BUA, дб/мГц) – показника, що відображує розміри та
просторову орієнтацію кісткових трабекул. Вираховували індекс жорсткості
(Stf, %) – інтегральний показник, який відповідає стану губчастої
кісткової тканини (Mazess R., Trempe J., Barden H., 1992).

Визначали значення стандартного відхилення показника жорсткості від
норми для прогнозування піку кісткової маси (T-score) та вікової норми
(Z-score). При встановленні діагнозу “остеопороз” керувалися
загальноприйнятими нормами у відповідності до рекомендацій ВООЗ (World
Health Organization, 1994), отримані дані у школярів порівнювали з
нормативними показниками дітей, що встановлені В.В.Поворознюком (2001).

Для визначення функціонального стану м’язів використовували методику
динамометрії в 132 хворих на остеохондроз хребта (ОХ). Реєстрували
момент оберту окремих м’язів або м’язових груп відносно суглобів у
діапазоні вимірювань від 5 до 150 кг, ступінь порушення функції
локомоторного апарату, контролювали динаміку відновлення функції м’язів
хребта та кінцівок.

Електронейроміографічне дослідження виконували на електроміографі
“Neuroscreen” фірми Tonnies (Німеччина). Методом стимуляційної
електроміографії (ЕМГ) обстежено 133 хворих на остеохондроз хребта та 35
пацієнтів порівняльної групи. Проводили дослідження рухової провідності
по нервам верхньої та нижньої кінцівок. Досліджували швидкість
проведення імпульсу (ШПІ) по руховим волокнам серединного, ліктьового
нервів та потенціалу дії м’язів (ПДМ) – тенара, гіпотенара та
малогомілкового і великогомілкового нервів, короткого розгинача пальців
стопи і відвідного м’яза 1-го пальця стопи відповідно (Коуэн Х.,
Брумлик Дж., 1975). Дослідження виконували при чутливості 2000 мкв/под.,
порозі інтенсивності для току стимуляції – 0–100 мА. Оцінювали параметри
М-відповідей (латентний період – мс, амплітуду – мкВ, тривалість – мс).
Голкова електроміографія м’язів верхньої та нижньої кінцівок виконана 10
хворим за методикою Б.М. Гехт (1990). Динаміка спонтанної активності та
зміни параметрів потенціалів рухових одиниць (ПРО) дозволили оцінити
денерваційно-реінерваційні процеси в м’язах при патології периферичного
нейромоторного апарату. Дослідження проводили при чутливості – 50
мкв/под. (для реєстрації спонтанної активності), 100 мкв/под. (для
реєстрації довільної активності); швидкості розгортки – 10 мс/под.
Оцінювали вираженість спонтанної активності, параметри окремих ПРО
(тривалість, амплітуда, форма).

Термодіагностичне обстеження у 769 хворих проводили за допомогою
тепловізора “Райдуга–ТВ–О1”. Об’єктом були симетричні ділянки кінцівок
тулуба. Отримані термозображення аналізували за якісними та кількісними
показниками. Фіксували симетричність у розподілі температур, оцінювали
наявність і локалізацію зон підвищеного інфрачервоного зображення. До
кількісних показників відносили: абсолютні значення мінімальної та
максимальної температур у зоні термоаномалій.

Іридобіомікроскопію проводили в 493 хворих на остеохондроз хребта, 325
школярів, 85 новонароджених та їх батьків за допомогою щілинної лампи
“K. Zeisc”-SLF 310 (Німеччина). При максимальному дифузному
освітленні і невеликому збільшенні проводили загальне обстеження
поверхні райдужної оболонки (РО) зправа і зліва, визначаючи колір,
щільність (Jensen B., 1964) та генетичний тип. За даними огляду і
структури РО оцінювали загальний стан сполучної тканини організму,
спадкову схильність та адаптаційні можливості.

Електропунктурну діагностику (ЕПД) за Р. Фоллем проводили 72 хворим на
остеохондроз хребта. Використовували апарат INTA-com-Voll з комп’ютерним
забезпеченням від НВП “Дельфі”. Методика полягає у визначенні
біоелектричного потенціалу біологічно активних точок на фалангах
пальців, на зап’ясті, п’ясті та плесні праворуч і ліворуч протягом 1-2 с
(Мачерет Е.Л., Самосюк И.З., 1984; Самосюк И.З., Лысенюк В.П., 1994).
Кількісні значення показників вимірів визначають стадії запалення та
дегенерації, що дає змогу: встановити функціональні порушення органів та
систем організму, виявляти доклінічні зміни та ранні стадії
захворювання, приховані осередки патології, вживати терапевтичні заходи,
адекватні стадіям запалення або дегенерації та контролювати їх
ефективність.

Дослідження стану сполучної тканини проводили за клінічними ознаками,
запропонованими О.Е. Блинниковой с соавт. (2001), а ступінь дисплазії
визначали за Л.Н. Фоминой (1993).

Біохімічні дослідження виконані в 29 хворих. Для оцінки співвідношення
та інтенсивності процесів метаболізму колагену, як основного білка СТ, у
сироватці крові та тканинах міжхребцевих дисків хворих визначали фракції
гідроксипроліну (вільний та білково-зв’язаний), сумарний вміст
глікозаміногліканів (ГАГ), активність ферментів гіалуронідази, лужної
фосфатази та її кісткового ізофермента. В сироватці крові досліджували
показники мінерального обміну. В тканинах міжхребцевих дисків хворих
вивчали колаген та ГАГ.

Фракції гідроксипроліну виділяли за методом S. Frey (1965), вміст
гідроксипроліну в них – за H. Stegemann (1952). Активність гіалуронідази
визначали за методом П.Н. Шараєва (1996), лужної фосфатази та вміст
фосфору за методом А.Боданського, кальцію – за методом В.В. Меньшикова
(1987).

Матеріалом морфологічного дослідження були препарати хребців, взятих при
аутопсії 10 померлих, у яких в анамнезі не було патології опорно-рухової
системи, та фрагменти тканин міжхребцевих дисків, отриманих у 36 хворих
на остехондроз хребта під час оперативного втручання. Результати
досліджень опрацьовані статистично.

Результати досліджень та їх аналіз. На основі систематизації отриманих
даних та аналізу джерел літератури сформульована гіпотеза: щільність
волокон райдужної оболонки може слугувати маркером загального стану
сполучної тканини організму. Проведено співставлення ступеня ДСТ зі
щільністю волокон РО і визначена наступна залежність: відсутності ДСТ=О
відповідає переважно щільність РО=2 (можливо РО=3), ДСТ І ступеня більше
притаманна щільність РО=3, а ДСТ ІІ ступеня – РО=4. Що стосується ДСТ
ІІІ ступеня, то їй відповідає найгірша щільність РО=5-6 ступенів. Слід
зазначити, що представлений розподіл є відносним, тому що в біологічній
системі завжди існує певний діапазон перехідних форм.

Об’єктивізацію клінічних проявів остеохондрозу хребетного стовпа (ОХХС)
проводили за допомогою значної кількості сучасних інструментальних
методів дослідження. Магнітно-резонансну томографію застосовували для
об’єктивізації клінічної картини при корінцевих синдромах. Термографія
дозволила з’ясувати стан периферічного кровообігу, об’єктивізувати
неврологічні прояви ОХХС та оцінити динаміку розвитку патологічного
процесу.

За допомогою допплеровського ультразвукового дослідження виявлено
аномалії розвитку хребетної артерії в 46,7 % хворих на остеохондроз
хребта (ОХ) з локалізацією в шийному відділі, що притаманно ДСТ, та
визначено особливості периферічного кровообігу у хворих з різними
вертеброгенними синдромами, а саме однобічний спастичний тип
допплерограм при корінцевих і двобічний – при рефлекторних.

Електроміографічне дослідження дозволило оцінити патологічні процеси,
які виникають у м’язах при рефлекторних та корінцевих синдромах,
встановити рівень ураження, диференціювати передньорогову та корінцеву
патологію. Ступінь зменшення амплітуди М-відповіді м’язів
прямопропорційно корелює з наростанням неврологічної симптоматики і
найбільш виражена у хворих на цервікобрахіалгію та люмбоішалгію з
нейродистрофічними проявами та корінцевм синдромом.

Біомеханічний метод тензодинамометрії дозволив оцінити стан м’язів
тулуба до лікування, об’єктивізувати динаміку змін їх силових
характеристик у процесі лікування, а також прогнозувати швидкість
відновних процесів.

Метод електропунктурної діагностики виявив значні зміни стану СТ у
хворих на ОХ. Процеси запалення різної інтенсивності значно переважали
(більше 80 %) над дегенеративними. Встановлено, що при ДСТ ІІ-ІІІ
ступеня зменшується відновно-регенераторний потенціал організму, що є
причиною негативних результатів лікування в 25 % хворих.

Серед обстежених 1446 хворих на ОХ переважали жінки – 63,4 %. Нами не
виявлено залежності захворювання від фізичної праці (44,2 % хворих –
люди розумової праці). За локалізацією процесу в усіх вікових групах з
максимальним піком 40-49 років переважав поперековий і розповсюджений
остеохондроз хребетного стовпа. Максимальний прояв клінічних ознак в
52,7 % жінок припадав на 40-59 та в 51,6 % чоловіків – 30-49 років,
тобто чоловіки в середньому на 10 років починають хворіти раніше.

При зростанні ступеня ДСТ спостерігали і кількість більш тяжких
неврологічних проявів.

Неврологічні синдроми представлені рефлекторними (63,6 %), корінцевими
(18,1 %) та поєднанням рефлекторних і корінцевих проявів (18,3 %).
Більшість хворих (60,9 %), клінічно мали один неврологічний синдром, а
інші поєднання двох (33,9 %), трьох (5,1 %) і навіть чотирьох (0,1 %)
синдромів, що зумовлювало тяжкість клінічного перебігу. Клінічні прояви
ОХ залежали від стану сполучної тканини. Так, у 96,8 % випадках на ОХ
хворіли люди з ДСТ=ІІ-ІІІ ступенів, тобто з низькою щільністю волокон РО
(відповідно РО = 4 – 56 % та РО = 5 або 6 – 40,8 %). Ми не спостерігали
хворих з відсутністю проявів ДСТ (РО=2), що відповідає вродженій
життєспроможності, міцному опору, добрим адаптаційним і регенеративним
можливостям організму. Лише в 3,2 % випадків хворі мали ДСТ І ступеня
(РО=3), що свідчило про задовільний стан СТ. Проведений аналіз цієї
групи встановив розвиток патологічного процесу переважно в результаті
травматичного походження. Найбільшою була група хворих з ДСТ ІІ ступеня
РО (РО=4), яку спостерігали в 56 %. Це був контингент хворих, які часто
перебували на лікарняному листку, періодично зверталися за медичною
допомогою в стаціонар з приводу виникнення больового синдрому та
функціональних порушень хребетного стовпа. При 5 та 6 ступенях
щільності, що мали місце в 40,8 % (37,6 % та 3,2 % відповідно)
переважною була ДСТ ІІІ ст. До цієї групи належали люди тяжко та довго
хворіючі і такі, що мали інвалідність (7 %). Отже, звертає на себе увагу
відсутність хворих на остеохондроз з нормальним станом сполучної тканини
та значне збільшення їх кількості при ДСТ ІІ-ІІІ ступенів (РО>3).

Розглядаючи локалізацію процесу в хребті в залежності від стану
сполучної тканини відмічено, що при ДСТ І ст. не виявлено
розповсюдженого процесу, а його частота достовірно зростає до 49 % при
наявності дисплазії ДСТ ІІ-ІІІ ступеня (р<0,05). Отримані дані дають нам можливість зробити висновок про те, що з погіршенням стану СТ, тобто її дисплазією, збільшується кількість хворих з розповсюдженим процесом у хребетному стовпі. Грижі міжхребцевих дисків, як одна з важливих причин, що викликає різноманітні клінічні розлади при ОХ, як і грижі іншої локалізації, є клінічним проявом дисплазії СТ. Кількість їх у хворих дослідної групи сягала 12,4 %. Спостерігали міжхребцеві грижі дисків у 92 % саме при ДСТ ІІ та ІІІ ступенів. Перебіг остеохондрозу хребта характеризується певною стадійністю. Кожна стадія має визначені клінічні прояви і рентгенологічні ознаки, які чітко виявляються при звичайній та поєднаній з функціональною рентгенографіях, що обумовлено послідовним втягуванням в патологічний процес міжхребцевого диска, тіл суміжних хребців, зв’язочного апарату та дуговідросчатих суглобів. За клініко-рентгенологічними проявами ми розрізняємо: І (хондроз) – з мінімальними клінічними рефлекторними проявами та можливими змінами фізіологічних кривизн хребта, ІІ – ІV (остеохондроз) стадії розвинутого процесу з порушенням функції великих суглобів та статико-динамічної функції. Врахування стадійності остеохондрозу дозволяє поглибити та доповнити клінічний діагноз, визначити функціональні можливості пацієнта і прогнозувати перебіг захворювання. Нами проведений аналіз взаємозв’язку між стадією розвитку патологічного процесу, ступенем щільності РО, яка відображає ступінь ДСТ, та тривалістю захворювання (рис.1) Отримані дані дають можливість зробити висновок, що і швидкість розвитку патологічного процесу при ОХ також залежить від вихідного стану СТ, тобто основи, на якій цей процес розгортається. Так, при відсутності ДСТ=0 чи ДСТ=І коефіціент зростання (співвідношення стадія процесу / період розвитку) становить 0,29 і 0,39, ДСТ=ІІ при РО=4 та РО=5 відповідно 0,71 та 0,77 і при ІІІ ступені (РО=6) сягає 0,99 за один рік. Це означає, що при ДСТ=ІІІ ступеня процес прогресує з темпом одна стадія клініко-рентгенологічних проявів у рік, тобто дуже швидко, і від початку перших симптомів захворювання до максимального ІV ступеня клініко-рентгенологічних проявів ОХ мине менше ніж 4 роки. Останнє можна пояснити відмінним темпом розвитку патологічного процесу при різних вихідних станах СТ, тобто процес перебігає з різною інтенсивністю (швидкістю). Із літературних джерел відомо, що ДСТ проявляється клінічними ознаками патології різних систем організму. Для перевірки цього твердження на нашому контингенті хворих ми проаналізували наявність супутьої патології та її поширеність в інших ланках ОРС. Встановлено, що у хворих на ОХ у 100 % мала місце патологія серцево-судинної системи. Найбільш часто додатково була ураженою ОРС (54,6 %), серед якої провідна роль належала коксартрозу. Структурний стан міжхребцевих дисків поперекового відділу хребта за даними ультразвукового дослідження визначив переважно ІІ – 39,6 % та ІІІ – 43,4 % ступені ураження, що свідчить про тяжкість процесу. Розповсюдженість, яка була відображена нами кількістю задіяних у патологічний процес міжхребцевих дисків, збільшується з погіршенням стану сполучної тканини, коефіціент парної лінійної кореляції дорівнює r = 0,78, підтверджуючи сильний лінійний прямий зв’язок. Таким чином, розповсюдженість та тяжкість ураження міжхребцевих дисків поперекового відділу хребта дегенеративно-дистрофічним процесом збільшується при погіршенні ступенів щільності РО (2?6) та дисплазії сполучної тканини. При ДСТ=І ступеня патологічні зміни в міжхребцевих дисках спостерігали частіше після 30 років, при ДСТ ІІ ступеня на 5-7 років раніше, а ІІІ ст. – до 20 років. При прогнозуванні перебігу захворювання і наявності ДСТ ІІІ ступеня (при РО=5, 6) стає можливим початковий розвиток патологічного процесу від народження. Біохімічні дослідження виявили зниження концентрації ГАГ до 2,1±0,07 у тканинах міжхребцевих дисків (р<0,01) та зворотню кореляцію їх у сироватці крові. Із одержаних нами біохімічних даних, найбільш об’єктивно відбивають структурно-функціональний стан тканин міжхребцевого диска концентрація ГАГ та активність ферменту гіалуронідази, яка була підвищена в 2,2 рази. Можна припустити, що саме ці зміни призводять до структурних, а в подальшому – і до функціональних змін у тканинах міжхребцевих дисків, сприяючи розвитку остеохондрозу хребетного стовпа. Морфологічні дослідження міжхребцевих дисків, взятих у 36 хворих на ОХ під час операції з приводу гриж міжхребцевих дисків поперекового відділу хребта (середній вік 43,1±8,6 р.) та взятих під час аутопсії 10 померлих від нещасних випадків (середній вік 64±14,1 р.), встановили однотипність патоморфологічних змін. Однак ступінь їх виразності був набагато вищим у хворих і характеризувався значно більшим ущільненням, розповсюдженими дистрофічними і некротичними змінами та руйнуванням драглистого ядра, хоча середній вік їх був у 1,5 рази меншим. На нашу думку, однотипність патоморфологічних змін вказує на одні і ті ж загальні та локальні процеси, які лежать в основі їх розвитку. До них, насамперед, відносяться розлади живлення та метаболізму тканин міжхребцевого диска (Цивьян Я. Л., Бурухин А. А., 1988; De Palma A. E., Rothman R. H., 1970). Причини цих метаболіч-них розладів є дещо різними. Якщо в літніх людей вони пов’язані з поступовим згасанням життєвих функцій органів та систем організму, то у хворих на остеохондроз хребетного стовпа вони мають зв’язок з вродженою або набутою анатомо-функціональною невідповідністю. Зрозуміло, що ці процеси прискорюють виникнення або активізують перебіг інволюційного процесу в міжхребцевих дисках. Нами виділені стадії дегенеративно-дистрофічного ураження міжхребцевого диска: колагенізація та осередкова проліферація хондроцитоподібних клітин драглистого ядра; дистрофія та некроз драглистого ядра з розповсюдженням процесу на фіброзне кільце; руйнування драглистого ядра і фіброзного кільція та формування грижі. В цілому, в групі хворих порушення СФСКТ мали місце в 44,3 % випадків. Серед них у 33 % була виявлена остеопенія і в 11,3 % – остеопороз. Найчастіше остеопоротичні зміни спостерігали при розповсюдженому (49,2 %) остеохондрозі хребта. Аналіз неврологічних синдромів залежно від СФСКТ показав, що при поєднанні остеохондрозу та остеопоротичних змін частіше траплялися більш тяжкі неврологічні прояви, такі як нейротрофічний (на 2,8 %) та корінцевий (на 2,1 %), а також достовірно зростало їх поєднання (p<0,012). Серед скарг – майже постійним був больовий синдром, втомлюваність при вертикальному положенні, що характерно саме для остеопорозу. Ретроспективний аналіз показав, що при остеохондрозі хребетного стовпа в період загострення хворі зверталися за медичною допомогою 1–2 рази на рік, а при поєднанні з остеопорозом – у середньому 4–5 разів. Отже у людей хворих на остеохондроз у поєднанні з порушеннями структурно-функціонального стану кісткової тканини має місце посилення клінічних проявів, що, у свою чергу, збільшує кількість звернень до лікаря. ? Ue l ° „`„a$ ? ? @ „o „ o^„o dh dha$ neeeUUUIUUUUUUUUUUUUUA „o „?y^„o o „o „ o^„o @ o „o „ o^„o & d d d d V?WOeZTH\Z^z_r`|a0bicVerh?i6kccccUUUIIUIIIAeAeAeAeAeAeAeAeU & d d d & d oaeoUoooooooIIoAµ©© d d d d d d d  *¤?Y¶?O?o?tµ3/4?o1/2AAIElI?O?Uia**E??????a?????F d d d d d d d „ TH occUUcIIccCIIIIIIII»» d d d d d ??????????? хребетного стовпа, і підтверджує наш попередній висновок, що в 60–69 років він сягає максимуму саме в осіб зі щільністю РО=4, 5, 6. Звертає на себе увагу той факт, що при порушеннях СФСКТ були відсутні пацієнти з РО=2, тобто пацієнти, що не мали ознак ДСТ. Це підтверджує нашу тезу про те, що РО є маркером стану СТ, а щільність РО=3 (ДСТ І) є показником “межі”в розвитку патології (хворі з ІІ–ІІІ ступенем ДСТ). Станом СТ, на наш погляд, зумовлений і розвиток ОХХС у різні вікові періоди. На рис.2 представлена схема прогнозу виникнення клінічних проявів ОХХС у віковому аспекті при різному стані СТ. При відсутності ДСТ=О (щільність РО=2) ОХХС не розвивається, в хребті відбуваються фізіологічні інволютивні зміни. Переважна кількість осіб відчуває їх прояви в період від 61 до 70 років. При здоровому способі життя та своєчасному застосуванні профілактичних заходів поява перших ознак може відбуватися і після 70 років. У випадку перевищення дії негативних факторів, термін розвитку скорочується. Стосовно ДСТ=0, тобто її відсутності, та при щільності РО=3 можливий попередній варіант розвитку, але зі зміщенням вікового акценту на 51–60 років. При ДСТ будь-якого ступеня розвиток ОХХС є практично неминучим. Різниця лише у віці перших клінічних проявів. Так, при ДСТ=І маніфестація клінічних проявів здійснюється переважно в 51-60, а ДСТ=ІІ – у 41-50 років. При РО зі щільністю 5 клінічні прояви є переважними в 31-40 років, у той час, як при РО=6 клінічна симптоматика починається в період від 21-30 років, а при наявності значної кількості негативних факторів навіть раніше 20 років. Таким чином, розвиток, клінічні прояви та перебіг остеохондрозу хребетного стовпа зумовлені станом СТ організму людини і корелюють зі щільністю райдужної оболонки ока. Отже, виходячи з наукових розробок наших попередників, які встановили спадкову схильність у розвитку уражень хребетного стовпа (Сименач Б.И. с соавт., 1989, 1998, 2004), та особисті клініко-іридогенетичні дослідження доводять, що дегенеративно-дистрофічні процеси у хворих на ОХХС розвиваються на фоні генетично обумовленої, ослабленої СТ, тобто її дисплазії. Ми схильні до висновку, що остеохондроз хребетного стовпа – це моноетіологічне з поліфакторною природою хронічне дегенеративно-дистрофічне захворювання генетично обумовлених, ослаблених сполучнотканинних структур хребетного стовпа, що належить до групи недиференційованих форм ДСТ. Аналіз отриманих результатів дав можливість запропонувати концептуальну модель розвитку остеохондрозу хребетного стовпа диспластичного генезу. За основу концепції прийнято тезу про визначальну роль ДСТ, як провідного етіологічного фактора в розвитку ОХХС. Вихідний стан дисплазії в подальшому зумовлює строк виникнення, перебіг та тяжкість клінічних проявів ОХ. Провідне значення в патогенезі захворювання належить біомеханічному фактору. Саме від адекватності та відповідності ступеня дисплазії СТ біомеханічному фактору залежить можливість розвитку дегенеративно-дистрофічного процесу в тканинах хребетного стовпа. В фізіологічних умовах структурно-функціональна організація рухового сегмента та хребта в цілому відповідають статико-динамічним умовам стереотипу функціонального навантаження (СФН). Стійкі зміни функціонального навантаження викликають зміну і активність перебудови кісткової тканини. При зниженні функціональної активності процеси остеорезорбції в хребцях здійснюються більш активно, ніж процеси кісткоутворення, що призводить до розвитку остеопенічних, або навіть остеопоротичних змін їх структурно-функціональної організації. І, навпаки, в умовах стійкого підвищення функціональної активності процес кісткоутворення перебігає більш активно, супроводжується збільшенням кісткової маси та адаптаційним посиленням кісткових структур. В умовах абсолютного функціонального перевантаження хребетного стовпа, коли механічний фактор викликає так звану патологічну перебудову, стає можливим злам адаптаційного процесу. При відповідності змін у тканинах хребта до навантажень, які діють на ОРС, у тому числі і на хребет, відбуваються компенсаторні процеси за рахунок фізіологічної перебудови тканин. Тобто в умовах СФН активність метаболічних процесів характеризується сталістю та збалансованістю. При дисплазії, яка характеризується, як правило, системним ураженням сполучної тканини, навіть фізіологічні навантаження часто можуть бути надмірними і викликати розлади внутрішньоорганного кровопостачання, а в подальшому розвиток дегенеративно-дистрофічних змін, які розглядаємо як злам компенсатор-ного процесу, або як його декомпенсацію. Отже, основою розвитку захворювання є порушення відповідності між адаптивними можливостями тканин та їх функціональним навантаженням. З точки зору загальної патології системну неповноцінність СТ слід розглядати як передпатологічний стан, перехід якого в патологічний відбувається за певних умов. Різноманітність клінічної симптоматики залежить від причин, які призводять до розвитку дистрофічних процесів та послідовності включення в ланцюжок патологічних змін структур хребетного стовпа. Слід зазначити, що на процес подальшого розвитку неповноцінності сполучної тканини диспластичного генезу продовжують впливати негативні фактори довкілля та внутрішні фактори організму. Таким чином, утворюється патологічне коло постійно діючих посилюючих ДСТ факторів, які призводять до зростання неповноцінності структур хребта. Усе це погіршує умови нерівномірного навантаження на тканинні структури хребетного стовпа, знижуючи їх статичну витривалість і призводячи до зламу компенсаторних пристосувальних процесів. З метою прогнозу розвитку ранніх дегенеративних проявів були досліджені на наявність ознак ДСТ школярі, немовлята та їх батьки. Аналіз структури патології ОРС у 974 школярів свідчить про те, що її рівень сягає 55,1 %. Відмінності за статтю між кількістю дівчат та хлопців з наявністю патології не виявлено (р>0,05). Така ж сама
тенденція зберігалася відносно різних видів патології. У цілому в групі
переважала патологія хребта – 80 %. Сколіоз спостерігали в поєднанні з
іншими проявами патології опорно-рухової системи: з пласкою ступнею – у
28,5 %, з деформацією грудної клітини – у 2,4 %, з пласкою ступнею і
деформацією грудної клітини – у 1,1 %. Плоскоступість виявлена в 47,4 %
обстежених.

ДСТ мала місце в 68,7 %, причому переважав другий ступінь – 33,6 %. Її
ознаки спостерігали з однаковою частотою як серед дівчат, так і серед
хлопців. Більший відсоток припадав на дітей 8-9 річного віку – 29,9 %. У
групі дітей зі сколіозом та іншою патологією ОРС ознаки ДСТ виявлені в
100 %. Причому, у групі дітей зі сколіозом у 41 % переважала дисплазія
ІІ-ІІІ ступенів (відповідно – 24 % та 17 %).

При ультразвуковому дослідженні міжхребцевих дисків поперекового відділу
хребта виявили патологічні зміни в 60 % дітей. Серед ознак, які
найчастіше зустрічалися, було поєднання підвищення ехогенності
драглистого ядра і розширення межі драглисте ядро – фіброзне кільце
(42,4 %). Зміни в міжхребцевих дисках у дітей є аналогічними для
раннього (І–ІІ) періоду розвитку остеохондрозу хребта у дорослих.
Встановлена пряма залежність між наявністю ознак ДСТ і виявленими
змінами в міжхребцевих дисках (р<0,05). Структурно-функціональний стан кісткової тканини за даними денситометричного дослідження виявив його порушення в 32 %. Остеопенія мала місце в 27,5 % (переважно І ст. – 14,1 %), а остеопороз – 4,7 %. Слід відмітити, що остеопенія і остеопороз також є проявом ДСТ. Порушення структурно-функціонального стану кісткової тканини визначали частіше в групі дітей 8–12 років, які складали в середньому 40 %. У більш старшому віці різного ступеня остеопенія була виявлена в третини обстежених. У цілому в групі спостерігали тенденцію зростання значень індекса міцності (ІМ) з віком. Але показники дітей з порушенням СФСКТ вірогідно відрізнялися від таких у здорових (р<0,05), досягаючи значень ІМ 10–11 річних здорових дітей приблизно до 14, або навіть 16 років. На нашу думку, це свідчить про сповільнення формування кісткової тканини в дітей з порушенням СФСКТ майже на 6 років. Цей факт підтверджує неповноцінність формування сполучнотканинних структур – тобто стверджує наявність дисплазії СТ. У здорових школярів спостерігається практично лінійне зростання значень показника ШПУ, на відміну від дітей з порушеннями СФСКТ. Вірогідна (р<0,05) різниця показників існує в усіх вікових групах, але в 12–13 років значення ШПУ в них майже подібні. Тобто в дітей зі зниженими показниками СФСКТ вони сягають нижньої межі показників значень здорових дітей. Саме в цей період інтенсивні профілактичні і лікувальні заходи, на наш погляд, можуть запобігти значному погіршенню стану кісткової тканини в подальшому в дітей 14–15 років. Доведена висока зворотня нелінійна кореляційна залежність між станом сполучної тканини та показниками ультразвукової денситометрії (узагальнюючий показник кореляційного співвідношення становив 0,785). Чим більший ступінь дисплазії, тим більш виражені порушення СФСКТ і тим ймовірніша можливість розвитку патології ОРС. Генетичну схильність до ДСТ вивчали за даними щільності РО. Світлий колір очей був притаманний 65,8 % школярам, тобто енергетичний дисбаланс, який існує в системі “колір-світловий захист” у світлооких дітей, є основою для зниження життєдіяльності, слабкого імунітету та розвитку захворювань, що супроводжуються больовим синдромом. Доведено існування високої вірогідної різниці між кількістю дітей з патологією ОРС, які мали РО=2 (відсутність ДСТ) і РО=4, 5 (ДСТ ІІ-ІІІ ст.) (р<0,001), що проявлялася в зростанні патології до 85,5 %. Спостереження в віковому аспекті приводить до висновку, що наявність патології ОРС має залежність не стільки від віку, скільки від ступеня щільності РО, тобто проявів ДСТ, у дітей всіх вікових груп. Різниця достовірна в любому віці (РО=2 та РО>3) (р<0,05). У дітей з патологією ОРС у 85,5 % виявили радіально-лакунарний тип РО. Саме цей конституційний тип свідчить про вроджену неповноцінність сполучнотканин-них структур багатьох органів і систем. Отримані дані демонструють пряму залежність зростання патології ОРС від щільності та конституційного типу РО, тобто наявності ДСТ . Іридогенетичні ознаки: колір, конституційний тип, щільність структури РО вказують на генетично обумовлені особливості сполучнотканинних структур в організмі і мають пряме відношення до діагностики ДСТ, як і до її наслідків – розвитку патології ОРС. На фоні дисплазії сполучнотканинних структур, про що свідчать конституціональні типи РО, при несприятливих екзо- і ендогенних умовах (умови навчання, статеві гормональні зміни) можуть виникати порушення ОРС у вигляді гіпермобільності суглобів та рухових сегментів хребетного стовпа. Одним з перших характерних симптомів цього стану є біль (30,2 %), що спостерігали в обстеженій групі школярів. У подальшому прояви ДСТ набували тенденції до клінічного прояву у вигляді різкого зростання патології ОРС. Порушення формування КС у 85 новонародженних при клінічному та ультразвуковому дослідженні виявлені в 51,8 %, причому переважною була двобічна патологія (р<0,001), що додає позитиву відносно наявності системних проявів патології. Нами були розглянуті варіанти формування КС у залежності від ступеня ДСТ. Так, при ДСТ=0 або в низці випадків ДСТ=1 мало місце нормальне формування кульшового суглоба в 44,4 % і затримка розвитку відмічена в 55,6 %. У кінцевому варіанті при спостереженні дітей в динаміці – у 100 % сформувався нормальний КС. При ДСТ І ступеня відсоток патології складав 43,2 %, дисплазію кульшового суглоба спостерігали у 40,5 % та підвивих стегна – 2,7 %. Група дітей з затримкою формування кульшового суглоба 18 (48,6 %) при подальшому спостереженні розшарувалася на дві: в 13 (35,1 %) процес переходив у норму, а в 5 (13,5 %) – у дисплазію кульшового суглоба. Стосовно ДСТ ІІ–ІІІ ступеня патологічні зміни виявлені в 71,8 %, переважною була дисплазія КС (69,2 %), відсоток підвивиху майже не змінився – 2,6 %. Відповідно, в групі із затримкою формування із 5 дітей (12,8 %) більш ніж у 70 % в подальшому розвинулась дисплазія КС. Отримані дані свідчать про те, що чим більше ступінь ДСТ (РО>3), тим більше відсоток патології
та тяжкість її проявів.

Зміни структури міжхребцевих дисків за даними ультразвукового
дослідження спостерігали в 14 (45,2 %) дітей. Мали місце підвищення
ехогенності драглистого ядра 12,9 %, наявність поодиноких глибок 38,7 %,
та їх поєднання – 9,7 %. Отже, у дітей 1 року життя вже існують зміни в
структурі міжхребцевих дисків, причому вираженість їх корелює з
загальними проявами ДСТ (від 23,1 % при І до 83,3 % при ДСТ=ІІІ).

Ультразвукові дослідження серця виявили особливості його формування в
67,7 % новонароджених. Не всі вони могли бути віднесені до патології і
потребували спостереження в динаміці. Звертає на себе увагу той факт, що
саме в групі дітей з дисплазією КС аномально розташованні хорди
зустрічалися в 57,8 %, тобто в 5 разів частіше, ніж в популяції, що
дозволяє нам зробити висновок про системність порушення СТ в групі наших
обстежених.

Проведено співставлення виявлених особливостей в формуванні КС, серця та
змін в міжхребцевих дисках. Отримані результати доводять наявність
патології та її прогресування із збільшенням ступеня ДСТ. Причому
дисплазія кульшового суглоба у новонароджених, зміни в міжхребцевих
дисках у кожному з варіантів проявів ДСТ відповідають кардіологічним.
Результати дослідження свідчать про наявність недиференційованої форми
дисплазії СТ у вигляді дисплазії або підвивиху стегна, малих пороків або
особливостей у формуванні серця, наявності структурних змін у
міжхребцевих дисках поперекового відділу хребта.

Вивчаючи клінічні прояви ДСТ у батьків новонароджених виявили, що ДСТ
мала місце в 34,4 % батьків, переважно в 73,1 % серед матерів. Доведено,
що наявність ДСТ у батьків, особливо у матері (р<0,02), високо вірогідно впливає на розвиток патології КС у дитини. Встановлена тенденція погіршення стану СТ дітей в порівнянні з батьками на одну умовну одиницю щільності РО, тобто дитина переважно успадковує гірший варіант сполучної тканини. Базуючисть на останній тезі і враховуючи виявлений рівень дисплазії в новонароджених (89,4 %) та школярів (68,7 %) прогнозуємо, що в 64,5 % обстежених дітей обумовлено виникнення перших клінічних ознак дегенеративно-дистрофічних проявів у більш молодому віці, ніж у батьків (феномен антиціпації). Причому, як показано нами на контингенті хворих на ОХХС, останній “молодшає” приблизно на 10 років за покоління. Прогноз погіршення здоров'я нації потребує негайних профілактичних та лікувальних заходів по запобіганню розвитку диспластичних захворювань. ВИСНОВКИ У роботі розроблено та обгрунтовано новий напрямок у вирішенні проблеми прогнозування розвитку та перебігу дегенеративно-дистрофічних захворювань диспластичного генезу на прикладі остеохондрозу хребетного стовпа. Застосування запропонованих концептуального підходу та діагностичних методів дозволяє майже з перших днів життя дитини проводити комплекс профілактичних і лікувальних заходів по запобіганню розвитку та попередженню прогресування остеохондрозу хребетного стовпа. 1. Дисплазія сполучної тканини є етіологічним чинником розвитку остеохондрозу хребетного стовпа диспластичного генезу. Час виникнення, розповсюдженість та швидкість прогресування остеохондрозу хребта прямо залежать від ступеня дисплазії сполучної тканини. 2. Остеохондроз хребетного стовпа як захворювання маніфестує саме при дисплазії сполучної тканини II – III ступенів. Розвиток, перебіг і клінічні прояви остеохондрозу хребетного стовпа корелюють зі щільністю райдужної оболонки (p<0,05). 3. Системні порушення сполучної тканини супроводжуються у хворих на остеохондроз наявністю в 100 % випадків супутньої серцево-судинної патології та в 54,6 % – іншої патології опорно-рухової системи. 4. Біохімічні показники свідчать про зворотню кореляцію між змістом глікозаміногліканів у сироватці крові та їх концентрацією в тканинах міжхребцевих дисків (зменшено, p<0,05) на фоні збільшення активності гіалуронідази. 5. Гістоморфологічні дослідження міжхребцевих дисків хворих на остеохондроз доводять розвиток однотипних з інволютивними морфологічних процесів, перебіг яких прискорюється при дисплазії сполучної тканини. 6. Порушення структурно-функціонального стану кісткової тканини (остеопенія і остеопороз) спостерігаються в 44,3 % випадків. Остеопороз (11,3 %) розвивається саме в осіб з дисплазією сполучної тканини ІІ-ІІІ ступенів, посилюючи клінічні прояви остеохондрозу хребетного стовпа. 7. Застосування комплексу сучасних інструментальних методів дослідження (магнітно-резонансна томографія, електронейроміографія, ультразвукове доппле-рівське дослідження судин, термографія) дає змогу об’єктивізувати клінічні прояви остеохондрозу хребетного стовпа та оцінити в динаміці ефективність відновного лікування. 8. Метод іридобіомікроскопії дозволяє в процесі скринінгових обстежень у популяції (від народження до старечого віку) виявляти дисплазію сполучної тканини та за її ступенем прогнозувати виникнення та перебіг захворювання. 9. У немовлят системна дисплазія сполучної тканини проявляється патологією кульшового суглоба (51,8 %), структурними змінами міжхребцевих дисків (45,2 %) та порушеннями формування серця (67,7 %), які в групі обстежених спостерігали в 5 разів частіше, ніж у популяції. Наявність дисплазії сполучної тканини в батьків, особливо матері, вірогідно впливає на можливість розвитку патології кульшового суглоба дитини (р<0,02). 10. Дисплазія сполучної тканини в школярів виявлена в 68,7 %. У дітей з патологією опорно-рухової системи, серед яких переважала патологія хребта (80 %), вона мала місце в 100 %. Порушення структурно-фукнкціонального стану кісткової тканини діагностовані в 32 %, а патологічні зміни в міжхребцевих дисках – у 60 %. 11. Залежність дегенеративно-дистрофічних захворювань опорно-рухової системи від ступеня дисплазії сполучної тканини (р<0,05) зумовлює необхідність її раннього виявлення, визначення групи ризику та застосування профілактичних заходів щодо виникнення вказаної патології. ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ В основі більшості патології опорно-рухової системи лежить дисплазія сполучної тканини. При цьому тяжкість клінічних проявів патології опорно-рухової системи прямо залежить від її ступеня. Метод іридобіомікроскопії, як доступний і одночасно високо інформативний, слід застосовувати при скринінгових обстеженнях дітей з метою встановлення дисплазії сполучної тканини. Тому всім новонародженим необхідно при огляді окулістом в пологовому будинку визначати ступінь щільності райдужної оболонки, як маркера стану сполучної тканини. Дітей з II–III ступенем дисплазії сполучної тканини, незалежно від віку, необхідно віднести до групи ризику розвитку патології опорно-рухової системи. Враховуючи високу частоту поєднання патології опорно-рухової системи з кардіологічною, ці діти підлягають обов’язковому спостереженню в динаміці ортопедом та кардіологом. Діти з II–III ступенем дисплазії сполучної тканини, у яких на момент огляду не виявлено ортопедичної патології, мають бути щорічно оглянуті ортопедом. Раннє виявлення дисплазії сполучної тканини та спричинена нею патологія опорно-рухової системи вимагає проведення профілактичних, лікувальних заходів з метою сповільнення розвитку та перебігу дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів і хребта. ПЕРЕЛІК РОБІТ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ Бруско А.Т., Рой І.В. Концепція стереотипу функціонального навантаження та її значення в травматології та ортопедії // Проблеми остеології. – 2000. – № 2-3. – С. 10-12. Пошукач проаналізувала та узагальнила дані літератури. Гайко О.Г. , Рой І.В., Страфун С.С. Електроміографічне дослідження в діагностиці остеохондрозу попереково–крижового відділу хребта // Вісник ортопед., травматол. та протезув. – 2001. – № 2. – С. 67–70. Здобувач вивчила та проаналізувала дані електроміографічних досліджень при корінцевих та рефлекторних неврологічних проявах. Рой І.В., Вовченко Г.Я. Застосуваня методу ультразвукової локації для діагностики остеохондрозу поперекового відділу хребта // Ортопед., травматол. и протезир. – 2001. – № 1. – С. 63–66. Особистий внесок автора полягає в аналізі виявлених сонографічних ознак та розподілі хворих за періодами розвитку патологічного процесу. Гайко Г.В., Бруско А.Т., Рой І.В., Калашніков А.В. Альтернативний метод діагностики остеопорозу // Проблеми остеології. – 2001. – Т.4, № 1–2. – С. 14–17. Дисертантом проаналізовані анкетні дані та показники денситометричного дослідження. Магомедов С., Рой И.В., Сташкевич А.Т. Биохимические изменения в сыворотке крови и тканях межпозвоночного диска у больных остеохондрозом позвоночника // Травма. – 2001. – № 2.– С. 246–249. Особистий внесок автора полягає в аналізі отриманих біохімічних показників. Гончарова Л.Д., Рой И.В., Гончарова Я.А., Мартынович Т.Л. Концепция механизма развития инволютивных дегенеративно-дистрофических изменений соединительно-тканных структур в организме // Травма. – 2001. – № 2. – С. 204 - 207. Дисертант запропонувала схему механізму впливу інволютивного зниження рівня статевих гормонів на розвиток дегенеративно-дистрофічних процесів. Рой И.В. Современные аспекты причин и механизмов развития дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника // Травма. – 2001. – № 4. – С. 456 – 461. Бруско А.Т., Рой И.В. Структурные основы, условия возникновения и механизмы адаптационных и компенсаторных реакций в костях // Вісник ортопед., травматол. та протезув. – 2002. – № 3. – С. 25 – 28. Автором проведений аналіз клінічного матеріалу хворих на остеохондроз хребта. Рой І.В. Іридогенетично наслідувані ознаки дисплазії сполучної танини у дітей шкільного віку // Вісник ортопед., травматол. та протез. – 2002. – №4. – С. 37-41. Рой І.В. Концепція розвитку первинного остеохондрозу хребетного стовпа // Вісник ортопед., травматол. та протезув. – 2003. – № 3. – С. 65 – 70. Перфілова Л.В., Рой І.В. Застосування методу електропунктурної діагностики за Р.Фоллем у хворих на остеохондроз хребта // Вісник ортопед., травматол. та протезув. – 2003. – № 2. – С. 57–60. Внесок автора полягає в аналізі отриманих результатів. Рой І.В., Страфун С.С., Гайко О.Г. Електронейроміографічне дослідження в діагностиці остеохондрозу шийного відділу хребта // Травма. – 2003. – № 1. – С. 58–61. Пошукачем доведено, що голкова електроміографія є методом вибору в диференційній діагностиці передньорогової та корінцевої патології. Рой И.В., Зинченко В.В. Структурно-функциональное состояние костной ткани у школьников //Ортопед., травматол. и протезир.– 2003. – №2.– С. 30-33. Здобувач вивчила денситометричні показники та встановила залежність між структурно-функціональним станом кісткової тканини та ступенем дисплазії сполучної тканини. Рой І.В., Твардовська С.П., Науменко Н.О. Клініко-рентгенологічна стадійність остеохондрозу хребта та приципи його лікування // Вісник ортопед., травматол. та протезув. – 2004. – № 2. – С. 14–18. Дисертантом проаналізований клінічний перебіг остеохондрозу хребта в співставленні з рентгенологічними стадіями розвитку процесу. Рой І.В., Русанова Т.Є., Біла І.І. Клінічні прояви остеохондрозу хребта в залежності від стану сполучної тканини // Ортопед., травматол. и протезир. – 2004. – № 2. – С. 19–22. Дисертантом проведені клінічні дослідження та проаналізовані дані іридобіомікроскопії. Рой І.В., Улещенко В.А., Вовк М.М., Катюкова Л.Д., Русанова Т.Є., Калінчук Т.М. Дисплазія сполучної тканини як передумова виникнення сколіозу у дітей // Вісник ортопед., травматол. та протез.– 2004.–№ 1.–С.45-49. Автор провела клінічні дослідження визначення ступеня дисплазії сполучної тканини та встановила їх залежність від даних іридобіомікроскопії. Рой І.В., Зінченко В.В., Біла І.І. Особливості клінічних проявів остеохондрозу хребетного стовпа у пацієнтів з порушенням структурно-функціонального стану кісткової тканини // Вісник ортопед., травматол. та протезув. – 2005. – № 3. – С. 23–28. Дисертант вивчила денситометричні показники та довела, що остеопороз розвивається у хворих на остеохондроз хребта при наявності дисплазії сполучної тканини другого-третього ступенів. Рой І.В., Біла І.І., Вовченко А.Я., Зінченко В.В., Катюкова Л.Д., Русанова Т.Є., Комісарова І.О. Прояви дисплазії сполучної тканини у новонароджених // Ортопед., травматолог. та протез. – 2005. – №3. – С.69-73. Розробила модель генетичного впливу стану сполучної тканини батьків на розвиток патології дитини. Гайко Г.В., Рой И.В., Перфилова Л.В., Федоровский А.Д. Об алгоритме метода системной диагностики заболеваний // Доповіді НАН України. – 2001. – № 12. – С.151–154. Автор теоретично обґрунтувала переважність системного підходу у визначенні діагнозу. Сташкевич А.Т., Рой І.В. Магнітно-резонансна томографія в об’єктивізації клінічних проявів остеохондрозу хребта // Укр.мед.альманах. –2001. – № 5. С.176–178. Здобувач вивчила клінічні прояви в залежності від локалізації процесу в хребті. Рой И.В., Науменко Н.А., Бруско А.Т. Рентгенологические проявления адаптационных и компенсаторных изменений в позвоночном столбе // Укр. мед. альманах. – 2002. – № 4. – С. 106–111. Особистий внесок здобувача полягає в визначенні клінічного аспекту методів корекції пристосувальних процесів з ціллю попередження декомпенсації. Рой И.В., Федотова И.В., Русанова Т.Е. Иридодиагностика как информативный метод для применения микроволновой резонансной терапии в лечении остеохондроза // Физика живого. – Т.10, №1. – К., 2002. – С. 100–104. Автору належить пріоритет в застосуванні іридобіомікроскопії в оцінці ефективності відновного лікування. Твардовська С.П., Рой І.В., Секер Т.М. Клінічні ознаки нейродистрофічних проявів остеохондрозу поперекового відділу хребта в ортопедичній практиці та принципи їх лікування // Буковинський мед. вісник.– 2003.– № 3.– С. 80–87. Пошукачем проведено розподіл хворих за віком, тривалістю захворювання та неврологічними проявами. Рой И.В., Науменко Н.А., Юрик О.Е., Вовченко А.Я., Русанова Т.Е. Комплексная лучевая диагностика остеохондроза шейного отдела позвоночного столба // Укр. мед. альманах. – 2003. – № 4.– С. 127–131. Здобувачем проведено співставлення ультразвукового дослідження міжхребцевих дисків (за стадіями процесу), даних термографії та рентгенографії. Рой І.В., Бруско А.Т., Сташкевич А.Т. Структурно-функціональні зміни тканин міжхребцевих дисків у людей старшого та літнього віку і у хворих на остеохондроз хребетного стовпа // Буковинський мед. вісник. –2003. – № 2. – С. 99–108. Дисертант провела розподіл хворих за віком, локалізацією процесу, тривалістю захворювання та кількістю загострень в співставленні їх з даними патоморфологічних досліджень. Рой И.В., Вовченко А.Я. Ультразвуковое допплеровское исследование в объективизации клинических проявлений шейного остеохондроза позвоночного столба // Укр. мед. альманах. – 2003. – № 3. – С. 41–45. Здобувачем проведено аналіз отриманих результатів, визначені особливості кровообігу в хворих з корінцевими та рефлекторними неврологічними проявами. Рой І.В., Вовченко Г.Я., Русанова Т.Є. Іридобіомікроскопія як метод оцінки стану сполучної тканини в співставленні з структурою міжхребцевих дисків за методом ультразвукового дослідження у дітей шкілького віку //Укр. мед. альманах. – 2003. – №1. – С. 103-105. Автором проведені клінічні дослідження школярів та співставлені зміни в структурі міжхребцевих дисків і щільністю райдужної оболонки. Рой И.В., Зинченко В.В., Белая И.И., Русанова Т.Е. Патология развития тазобедренных суставов новорожденных, как один из признаков недифференцированной формы дисплазии соединительной ткани // Укр. мед. альманах. – 2005. – №2. – С.184-186. Пошукач вивчила взаємозв’язок між патологією кульшового суглоба, щільністю райдужної оболонки новонароджених та їх батьків. Рой І.В., Біла І.І., Вовченко А.Я., Русанова Т.Є. Застосування ультразвукового та іридобіомікроскопічного дослідження у новонароджених для виявлення ознак дисплазії сполучної тканини //Медико-соціальні проблеми сім’ї. –2005. – №2. – С.101-108. Автором застосований метод ультразвукового дослідження міжхребцевих дисків у новонароджених та проведено аналіз змін в дисках в співставленні з патологією кульшових суглобів. Рой І.В., Біла І.І., Вовченко А.Я. Стан дисків поперекового відділу у хворих на остеохондроз хребта за даними методу ультразвукового дослідження // Медико-соціальні проблеми сім’ї. – 2005. – №3-4. – С.77-84. Пошукач проаналізувала зміни в міжхребцевих дисках за стадіями розвитку патологічного процесу і щільністю райдужної оболонки. Рой І.В., Коваль Д.Є. Декл. пат. № 54968 UА. МПК7А 61В 5/103, А61F 5/04, F61N 1/18. Пристрій для визначення функціонального стану хребта / ІТО АМН України; № 2002064556; Заявл. 04.06.2002; Опубл. 17.03.2003, Бюл. № 3. – С.3. Автором описана методика виміру. Рой І.В., Коваль Д.Є. Декл. пат. № 54961 UА.МПК7А 61В5/11, А61F 5/04, F61N1/18А. Пристрій для вимірювання обсягу рухів у шийному відділі хребта/ ІТО АМН України; № 2002054469; Заявл. 04.06.2002; Опубл. 31.05.2003, Бюл. № 5. – С.3. Автором запропоновані зміни конструктивних елементів та їх взаєморозміщення. Рой И.В., Лобанов Г.В. Клинико-диагностические критерии выбора тактики лечения распространенного остеохондроза позвоночника // Зб. наук. праць КМАПО ім. П.Л. Шупика. – К., 2000. – С. 267–270. Автором проаналізовані клінічні прояви та запропоновані діагностичні критерії розширення показань для консервативного лікування. Рой И.В., Лазарев И.А., Драч Л.А., Белая И.И. Метод тензодинамометрии в объективизации клинических проявлений и оценке результатов лечения больных с остеохондрозом позвоночного столба // Зб. наук. праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. – К., 2004. – Вип. 13, Кн. № 2. – С. 141-145. Пошукачем вивчена силова характеристика м’язового корсета в процесі відновного лікування. Рой І.В. Іридоскопія в діагностиці патології суглобів // Тези доп. наук.-практ. конф. “Відновне лікування хворих з деформуючим артрозом великих суглобів”. – К. – Л., 1992. – С. 48. Рой И.В. Иридоскопия в диагностике и реабилитации больных остеохондрозом позвоночника // Материалы респ. науч.-практ. конф. травматологов-ортопедов Крыма “Крымские вечера”, посвящ. памяти проф. А.И. Блискунова “Новое в ортопедии, травматологии и комбустиологии”. – Ялта, 1997. – С. 87–88. Рой И.В. Иридологические признаки грудного остеохондроза позвоночника // Нетрадиційні методи діагностики і лікування в курортній практиці: Матеріали Укр. наук.-практ. конф. з міжнар. участю. – О., 1997. – Ч. ІІ. – С. 30–33. Рой И.В. Возрастные особенности медицинской реабилитации больных остеохондрозом позвоночного столба // Материалы научн.-практ. конф. травматологов-ортопедов Республики Беларусь. – Минск, 1998. – С. 316–319. Рой И.В. Особенности медицинской реабилитации больных пожилого возраста с остеохондрозом позвоночного столба // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения: Тр. Крым. гос. мед. университета им. С.И. Георгиевского. – С., 1999. – Т. 135, Ч.2. – С. 120–122. Гайко Г.В., Климовицкий В.Г., Бруско А.Т., Гончарова Л.Д., Квашенко В.П., Рой И.В., Калашников А.В. Концепция механизма ускоренной резорбции костной ткани у женщин в постменопаузальном периоде // XII з’їзд ортопедів-травматологів України: Зб.наук.праць (12-14 вересня 2001 р.) Тези доп. – Донецьк, 2001. – С. 304. Автором проведено аналітичний огляд літературних джерел. Рой И.В., Баяндина Е.И., Катюкова Л.Д. Прогностическая значимость методов скрининг тестирования в контроле проведения реабилитационных мероприятий у детей со сколиозом //Тез. докладов научно-практ. конф. с международным участием. – Минск: ГУ НИИ мед.-соц. экспертизы и реабилитации. – 2005. – №7. – С. 128-131. Дисертантом запропоновані критерії та визначені групи ризику розвитку патології опорно-рухової системи. АНОТАЦІЯ Рой І.В. Дисплазія сполучної тканини в прогнозуванні виникнення та клінічного перебігу остеохондрозу хребта. Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.21 – “Травматологія та ортопедія.” – Інститут травматології та ортопедії АМН України, м. Київ, 2006. У роботі розроблено та обґрунтовано новий напрямок у прогнозуванні клінічного перебігу дегенеративно-дистрофічних захворювань диспластичного генезу на прикладі остеохондрозу хребетного стовпа. На основі комплексної оцінки клінічних проявів остеохондрозу хребта в 1446 хворих різного віку та стану сполучної тканини доведено провідну роль дисплазії в його виникненні. Встановлено, що остеохондроз хребта, як захворювання, маніфестує при дисплазії сполучної тканини ІІ–ІІІ ступенів (96,8 %). З метою прогнозування розвитку ранніх дегенеративно-дистрофічних змін патологію опорно-рухової системи в школярів (974), новонароджених (85) та їх батьків розглядали в співставленні зі станом сполучної тканини. Виявлений рівень дисплазії дає можливість прогнозувати в 64,5 % обстежених дітей виникнення перших клінічних ознак дегенеративно-дистрофічних проявів у більш молодому віці, ніж у батьків. Ключові слова: дисплазія сполучної тканини, остеохондроз хребта, патологія опорно-рухової системи. АННОТАЦИЯ Рой И.В. Дисплазия соединительной ткани в прогнозировании развития и клинического течения остеохондроза позвоночника. Рукопись. Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.21 – “Травматология и ортопедия”. – Институт травматологии и ортопедии АМН Украины, Киев, 2006. В работе разработано и обосновано новое направление в прогнозировании возникновения и клинического течения дегенеративно-дистрофических заболеваний диспластического генеза на примере остеохондроза позвоночного столба. На основе комплексной оценки клинических проявлений остеохондроза позвоночника у 1446 больных в зависимости от возраста и состояния соединительной ткани доказана ведущая роль дисплазии в его развитии. Установлено, что остеохондроз позвоночника, как заболевание, манифестирует при дисплазии соединительной ткани ІІ-ІІІ степени (96,8 %). Причем клинические проявления и течение его обусловлены степенью ее выраженности. По данным денситометрии установлено, что остеопороз также развивается именно у больных с дисплазией II-III степени в среднем через 10 лет после максимального проявления клинических признаков остеохондроза, усугубляя его течение. С целью прогнозирования возникновения ранних дегенеративно-дистрофических изменений патологию опорно-двигательной системы у школьников, новорожденных и их родителей рассматривали в соответствии с состоянием соединительной ткани (по клиническим признакам и плотности волокон радужной оболочки). Доказано, что плотность волокон радужной оболочки является маркером состояния соединительной ткани организма. Так, в группе школьников (974) дисплазия соединительной ткани имела место в 68,7 %, с превалированием второй степени – 33,6 %. Уровень патологии опорно-двигательной системы достигал 55,1 %, среди которой 80 % составляла патология позвоночника. По данным денситометрического исследования нарушения структурно-функционального состояния костной ткани выявлены у 32 % детей. Доказана высокая обратная нелинейная корреляционная зависимость (з=0,785) между состоянием соединительной ткани и показателями денситометрии. То есть, чем больше степень дисплазии, тем вероятнее изменения в костной ткани и в последующем развитие патологии опорно-двигательной системы. Ультразвуковые исследования структуры межпозвонковых дисков поясничного отдела выявили у 60 % детей аналогичные изменения, характерные для раннего периода (І-ІІ) остеохондроза взрослых. Установлена прямая зависимость между степенью дисплазии и выраженностью изменений в структуре дисков (p<0,05). Обследована группа новорожденных (85), в которой дисплазия соединительной ткани выявлена в 89,4 %. Дисплазия тазобедренных суставов, как общепризнанный критерий, диагностирована в 51,8 %, причем превалировали двухсторонние проявления (р<0,01). Доказано, что наличие дисплазии соединительной ткани у родителей, особенно матери (р<0,02), высоковероятно влияет на развитие патологии тазобедренного сустава ребенка. Проявление системности патологии у них подтвердили ультразвуковые исследования сердца, выявившие в 57,8 % аномально расположенные хорды, которые встречались в группе детей с дисплазией тазобедренного сустава в 5 раз чаще, чем в популяции. Изменения в структуре межпозвонковых дисков методом ультразвукового исследования наблюдали у 45,2 % новорожденных. Установлена тенденция ухудшения состояния соединитель-ной ткани детей по сравнению с родителями. Основываясь на оценке уровня выявленной дисплазии соединительной ткани у новорожденных и школьников, учитывая феномен антиципации, рассчитанный нами с учетом обследованного контингента больных остеохондрозом позвоночника о том, что последний “молодеет” приблизительно на 10 лет за поколение, прогнозируем в 64,5 % обследованных детей развитие дегенеративно-дистрофических проявлений в более молодом возрасте, чем у их родителей. Разработаны концепция развития и прогнозирование клинического течения остеохондроза позвоночника диспластического генеза. Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани, остеохондроз позвоночника, патология опорно-двигательной системы. ANNOTATION Roy I.V. Dysplasia of connective tissue in prediction of occurrence and clinical course of spine osteochondrosis. Manuscript. The thesis is presented for doctor’s degree of medical sciences in speciality 14. 01. 21- ‘ Traumatology and Orthopedics’- Institute of traumatology and orthopedics of AMS of Ukraine, Kyiv, 2006. In this work a new trend is developed and grounded concerning prediction of clinical course of degenerative- dystrophic diseases of dysplastic genesis as an example of spinal column. On the basis of complex estimation of clinical manifestations of spine osteochondrosis of 1446 patients of various ages and connective tissue state it was demonstrated a leading role of dysplasia in spine osteochondrosis emergence. It was determined that spine osteochondrosis as a disease is manifested during dysplasia of connecive tissue of the second and third degree (96,8 % ). With the object of predicting of early degenerative- dystrophic changes pathology of locomotorium system in schoolchildren (974), newborns (85) and their parents considered in comparing with connective tissue state. Revealed level of dysplasia gives possibility to predict emergence of the first clinical signs of degenerative- dystrophic manifistations in more earlier age comparing with parents. Prediction of dysplasia was carried out in 64,5 % of examined children. Key words: dysplasia of connective tissue, spine osteochondrosis, pathology of locomotorium system. СПИСОК СКОРОЧЕНЬ ГАГ – глікозаміноглікани ДСТ – дисплазія сполучної тканини ЕМГ – електроміографія ІМ – індекс міцності КС – кульшовий суглоб ОРС – опорно-рухова система ОХ – остеохондроз ОХХС – остеохондроз хребетного стовпа РО – райдужна оболонка СТ – сполучна тканина СФСКТ – структурно-функціональний стан кісткової тканини ШПУ – швидкість поширення ультразвуку ____________________________________________________________________ Підписано до друку 21.05.2006 р. Формат 60-90/16 Ум.друк.арк. 1,9. Обл.-вид.арк. 1,9. Тираж 150 прим. Зам. № 56/124 ____________________________________________________________________ “АВТОРЕФЕРАТ” 01034, м.Київ-34, вул.Ярославів Вал, 26 тел.272-19-16 Рис.1. Залежність швидкості прогресування захворювання від наявності ДСТ Тривалість захворювання, роки Примітки: І, ІІ, ІІІ, ІV - клініко-рентгенологічна стадійність проявів диспластичного ОХХС; ШП – швидкість прогресування ОХХС за клініко-рентгенологічною стадією. ДСТ=ІІ І ІІ ІІІ ІV РО=4 ШП=0,71 І ІІ ІІІ ІV РО=6 ШП=0,99 ДДСТ=ІІІ І ІІ ІІІ ІV РО=5 ШП=0,77 І ІІ ІІІ ІV РО=2 ШП=0,29 ДСТ=0 ДСТ=І І ІІ ІІІ ІV РО=3 ШП=0,39 ДСТ=І ДСТ=І 4 5 66 10,3 14 Дисплазія сполучної ________тканини_________ ОХХС ДСТ=ІІІ РО=6 або =5 ДСТ=ІІ РО=4 ДСТ=І РО=3 Відсутність дисплазії сполучної тканини Інволютивні зміни РО=3 РО=2 Модальне значення несприятливих факторів сприятливих факторів Поодинокі випадки дії: Вік початку клінічних проявів ОХХС, вікові групи 21-30 < 20 31-40 41-50 51-60 61-70 >70 70

роки

Примітки: І, ІІ, ІІІ – ступінь ДСТ;

РО – ступінь щільності РО

Рис. 2. Початок розвитку за віком фізіологічних (інволютивних) або
патологічних (ОХХС диспластичного генезу) змін у залежності від стадії
ДСТ

Похожие записи