Львівський Національний МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО

БОЛДІЖАР ПАТРІЦІЯ ОЛЕКСАНДРІВНА

УДК 616.149-008.341.1:616.36-031.64]-07-089

Діагностика та лікування допечінкової форми портальної гіпертензії

14.01.03 — хірургія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Львів – 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Ужгородському національному університеті МОН України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Русин Василь Іванович
— завідувач кафедри госпітальної хірургії Ужгородського національного
університету МОН України

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Сипливий Василь Олексійович — завідувач
кафедри загальної хірургії №2 Харківського державного медичного
університету МОЗ України;

доктор медичних наук, професор Калита Микола Якович — завідувач відділу
трансплантації та хірургії печінки Інституту хірургії та
трансплантології АМН України.

Провідна установа

Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України, відділення
хірургії печінки та жовчовивідних шляхів, м.Харків

Захист відбудеться 1 квітня 2005 року о 13 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 35.600.01 у Львівському національному
медичному університеті ім.Данила Галицького МОЗ України (79010, м.Львів,
вул.Пекарська, 69)

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Львівського національного
медичного університету ім.Данила Галицького МОЗ України (79010, м.Львів,
вул.Січових Стрільців, 6)

Автореферат розісланий 25 лютого 2005 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Чуклін С.М. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА
РОБОТИ

Актуальність теми. Термін „портальна гіпертензія” (ПГ) характеризує
комплекс змін, які виникають при утрудненні відпливу крові у портальній
системі, що спричиняють різні захворювання. У залежності від локалізації
процесу, який викликав порушення портального кровообігу, розрізняють
надпечінковий, внутріпечінковий та допечінковий тип блокади портальної
системи (Пациора М.Д., 1974).

За сучасними поглядами ПГ є поліорганним захворюванням, що
характеризується стійким порушенням як спланхнічного, так і системного
кровообігу, які приводять до формування колатеральної портосистемної
мережі (Ерамишанцев А.К., 1983; Петровский Б.В. и соавт., 1994; Blei
A.T., 1994; Русин В.І. та співавт., 2001). Розвиток ускладнень
портальної гіпертензії частіше свідчить про перехід захворювання у
стадію декомпенсації, для якої характерні поєднання варикозно розширених
вен стравоходу та шлунка з епізодами кровотеч, жовтяниця,
набряково-асцитичний синдром, хронічна портосистемна енцефалопатія,
спленомегалія, вторинний гіперспленізм (Пациора М.Д. 1984; Шерцингер
А.Г., 1985; Мансуров Х.Х., 1991; Русин В.І. та співавт., 1997; Henderson
J.M., 1998).

Допечінкова ПГ представляє окремий розділ патології венозної системи
людини. Найважчим та частим клінічним виявом допечінкової ПГ є кровотеча
із варикозно розширених вен стравоходу та шлунка (Ерамишанцев А.К.,
1983; Ратнер Л.Г. и соавт., 1990; Шалимов А.А. и соавт., 1999). Більше
70% пацієнтів помирають безпосередньо від ускладнень ПГ у вигляді
стравохідно-шлункових кровотеч, у зв’язку з тим хірурги продовжують
пошуки оптимальних методів лікування (Langer B.F. et al., 1990;
Разумовский А.Ю. и соавт., 1999; Русин В.І. та співавт., 2003). Зважаючи
на складний механізм патогенезу допечінкової ПГ, питання хірургічної
корекції і на сьогодні носять полемічний характер.

У загальному патогенез ПГ не можна розглядати лише з точки зору
механічної перешкоди кровоплину на певному рівні портальної системи. У
її виникненні, як захисної компенсаційної реакції організму, беруть
участь нейро-гуморальні чинники, які обумовлюють взаємозв’язок та
взаємозалежність патологічних та компенсаційних реакцій організму
(Семенов В.С. и соавт., 1986; Madsen M.S. et al. 1986; Мансуров Х.Х.,
1991).

У літературі дуже суперечливо і недостатньо викладено питання патогенезу
допечінкової ПГ, які стосуються перебудови гемодинаміки та
портопечінкового кровообігу, функціонального значення
гастроезофагеального колатерального венозного шляху та допустимості його
вилучення, морфологічних порушень у печінці, селезінці та судинах
портальної системи (Ерамишанцев А.К. и соавт., 1996; Сипливий В.А. и
соавт., 1998). Недостатньо висвітлено патогенез окремих симптомів
допечінкової ПГ, а саме гіперспленізму, асциту, а також окремі питання
диференційної діагностики допечінкової ПГ. Поява нових методів
дослідження дозволила правильніше діагностувати і оцінювати стан
портопечінкового кровообігу та вирішувати питання лікування хворих,
проте, незважаючи на велику кількість експериментальних та клінічних
робіт, багато питань допечінкової портальної гіпертензії залишаються
нез’ясованими.

Усе викладене зумовлює актуальність цієї проблеми та необхідність
подальшого її вивчення.

Зв’язок роботи з науковими програми, планами, темами. Робота виконана в
рамках комплексної держбюджетної теми медичного факультету УжНУ „Стан
про- і антиоксидантних систем, вміст селену та нуклеопротеїдів у хворих
з різними формами клінічного протікання атеросклерозу і методи
хірургічної та медикаментозної корекції допечінкової форми портальної
гіпертензії та її ускладнень” (№0102U005294).

Мета і задачі дослідження. Метою є покращання результатів хірургічного
лікування хворих із допечінковою портальною гіпертензією вибором
доцільного хірургічного втручання з урахуванням рівня допечінкової
блокади портального кровообігу.

Завдання дослідження:

Вивчити портопечінкову гемодинаміку та її зв’язок з центральною у хворих
з допечінковою ПГ після кровотеч з ВРВ стравоходу та шлунка у залежності
від рівня допечінкової блокади.

Запропонувати діагностичний алгоритм при визначенні виду та рівня
допечінкової блокади портального кровоплину.

Визначити вплив кардіосумісної допплєрографії на стабільність та
вірогідність результатів портопечінкової гемодинаміки у хворих із
допечінковою ПГ.

Розпрацювати оптимальні способи хірургічного лікування допечінкової
форми портальної гіпертензії у залежності від виду та рівня блокади
портального кровоплину.

Вивчити безпосередні та віддалені результати застосування
індивідуалізованого хірургічного лікування у залежності від виду та
рівня допечінкової блокади портального кровоплину.

Об’єкт дослідження –хворі з допечінковою портальною гіпертензією;

Предмет дослідження – патологія ворітної вени та її приток.

Методи дослідження. Згідно із визначеними задачами цієї роботи ми
використали наступні методи дослідження. Загально клінічні обстеження –
опитування, аналіз скарг та анамнезу захворювання, послідовне об’єктивне
обстеження. Лабароторні — загальні аналізи крові та сечі, визначення
кількості тромбоцитів, коагулограма, визначення НВsAg крові, біохімічний
аналіз крові (визначення загального рівня білка та білкових фракцій,
рівень білірубіна за Єндрашиком, активність глютаміново-аланінової та
глютаміново-аспарагінової (АлАТ та АсАТ) трансаміназ, тимолова, сулемова
проби, лужна фосфатаза, сечовина та креатинін сироватки крові).
Інструментальні – електрокардіографія (ЕКГ), синхронізоване із ЕКГ
співставлення показників регіонарної або органної гемодинаміки з
параметрами функції серця, тобто з показниками системної гемодинаміки
через кардіосумісну допплєрографію, що проводиться на апараті Philips
HDI — 1500, ультразвукове дослідження (УЗД) та комп’ютерна томографія
(КТ) панкреатодуоденальної зони, ангіографічні методи обстеження, оцінка
стану верхніх відділів шлунково-кишкового тракту методом
фіброезофагогастродуоденоскопії, пункційне морфологічне дослідження
печінки.

Наукова новизна одержаних результатів. Вивчено стан портопечінкової
гемодинаміки у залежності від типу центральної гемодинаміки та виду
допечінкової портальної гіпертензії. Вперше введено у поняття
локалізації допечінкової портальної гіпертензії „поширену” форму, що
дозволяє визначити вибір методу хірургічного лікування. Розпрацьовано
діагностичний алгоритм при визначенні виду та рівня допечінкової блокади
портального кровоплину. Розпрацьовані та систематизовані критерії вибору
способу хірургічного лікування у залежності від рівня і виду
допечінкової блокади та етапність надання допомоги. Розпрацьовано та
впроваджено у клінічну практику ендоваскулярні хірургічні втручання з
емболізацією лівої шлункової вени.

Практичне значення одержаних результатів. Одержані в роботі результати
впливу і взаємозв’язку центральної та портопечінкової гемодинаміки у
хворих з допечінковою формою портальної гіпертензії дозволяють
стверджувати, що кардіосумісна допплєрографія дає можливість більш
об’єктивно оцінити параметри портопечінкової гемодинаміки у залежності
від типу центральної гемодинаміки та типу допечінкової форми портальної
гіпертензії, залучаючи визначення спрямованості кровообігу, що відтак,
дає можливість вибору хірургічного методу лікування, зважаючи на
функціональні можливості організму. Із введенням методу кардіосумісної
допплєрографії появилися можливості об’єктивної реєстрації показників,
що характеризують портопечінкову та центральну гемодинаміку конкретного
хворого. Запропонована схема обстеження хворих для визначення виду та
рівня допечінкової блокади портального кровоплину, на основі того
визначено послідовність та етапність хірургічних втручань. Розпрацьовано
і впроваджено в клінічну практику нові методи хірургічного лікування.
Результати роботи застосовуються в хірургічній клініці Обласної
клінічної лікарні; навчальному процесі на медичному факультеті та
факультеті післядипломної освіти УжНУ.

Особистий внесок здобувача. Автор здійснила літературний та патентний
пошук за темою дисертації. Розпрацювала основні теоретичні та практичні
положення роботи. Внесок автора полягає у виборі напрямку і методів
дослідження, підбору дослідної та контрольної групи. Автор особисто
брала участь в обстеженні хворих. Асистувала при операційних втручаннях
у хворих. Вела післяопераційний період та диспансерне спостереження
після випису із клініки. Дисертантка самостійно здійснила аналіз і
узагальнення результатів дослідження, сформулювала основні положення та
висновки, оформила дисертацію. У наукових роботах, що опубліковані
самостійно та в співавторстві не використано ідеї співавторів.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи
викладено на ХХ з’їзді хірургів України (Тернопіль, 2002 р.), на ІІІ
міжнародній медичній конференції студентів та молодих вчених
(Дніпропетровськ, 2002 р.), на міжнародній науково-практичній
конференції „Эхинококкоз, малоинвазивная хирургия и ангиология” (Одеса,
2004 р.).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 13 друкованих робіт, 9 з
них у фахових наукових виданнях, рекомендованих ВАК України, 2 — у тезах
конференції та матеріалах наукового з’їзду. Отримано за темою
дисертаційного дослідження 2 патенти України.

Обсяг і структура дисертації. Матеріали дисертації викладені на 151
сторінці друкованого тексту. Дисертація складається зі вступу, 6
розділів, висновків, списку використаних літературних джерел, який
містить 218 найменувань, додатку. Робота ілюстрована 22 таблицями та 35
рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи дослідження.

У хірургічній клініці ОКЛ м.Ужгорода за період від травня 1994 року до
липня 2004 року обстежено та ліковано 59 хворих з допечінковою формою
ПГ. За статевою ознакою хворих розділено таким чином: 37 (62,7%)
чоловіків, та 22 (37,3%) жінки віком від 16 до 67 років.

Первинну допечінкову ПГ, яка є наслідком патології судин портальної
системи, ми спостерігали у 26 (44%) хворих, вторинну допечінкову ПГ, що
виникла при захворюваннях, які вторинно втягують в оклюзійний процес
судини портальної системи – у 33 (56%) пацієнтів.

За причиною виникнення та рівнем ураження портального русла хворих
поділено таким чином:

1.Сегментна форма допечінкової ПГ – 48 (81,4%) хворих, із них природжені
вади портальної системи виявлено у 19 пацієнтів (39,6%), кіста селезінки
– у 7 хворих (14,6%), кіста підшлункової залози – у 15 пацієнтів
(31,2%), поліцитемію діагностовано у 2 (4,2%) хворих, і хронічний
сублейкемічний мієлоз – у 5 пацієнтів (10,4%).

2.Тотальна форма допечінкової ПГ – 11 хворих (18,6%), із них природжені
вади портальної системи стверджено в 7 хворих (63,6%), поліцитемію – у 2
(18,2%) і пілефлебіт – у 2 пацієнтів (18,2%).

Кровотечу із варикозно розширених вен (ВРВ) стравоходу та шлунка в
анамнезі відзначено у всіх пацієнтів. Особливістю кровотеч була їх
раптовість. Більшість хворих скаржилася, що кровотеча виникла на фоні
„повного здоров’я”. У 19 (32,2%) пацієнтів кровотеча виявлялася тільки
меленою. У залежності від кількості кровотеч, усіх хворих поділено на 3
групи: І групу утворило 16 (27,1%) пацієнтів, із них 9 – з кістами
підшлункової залози, 2 – з хронічним сублейкемічним мієлозом, 3 – з
кістами селезінки, 2 хворих – з пілефлебітом, у яких в анамнезі була
лише одна кровотеча з ВРВ стравоходу та шлунку; ІІ група містила 26
(44,1%) хворих, із них 6 мали кісту підшлункової залози, 2 хворіли на
хронічний сублейкемічний мієлоз, 4 – на кісту селезінки, ще 4 — на
поліцитемію, і 10 пацієнтів мали природжені вади портальної системи, у
яких відзначено дві кровотечі в анамнезі; ІІІ група – 17 (28,8%)
пацієнтів, із них 16 – хворі на природжені вади та 1 пацієнт з хронічним
сублейкемічним мієлозом, у яких в анамнезі зафіксовано три кровотечі або
більше.

Транзитний асцит після епізоду кровотечі з ВРВ шлунка та стравоходу
відзначено у 12 (20,3%) хворих третьої групи на момент звернення у
хірургічну клініку. Асцит вдалося повністю ліквідувати методами
консервативної терапії. Клінічні ознаки портосистемної енцефалопатії
відзначено у 7 (11,9%) пацієнтів після епізоду кровотечі з ВРВ у вигляді
мінімальних неврологічних симптомів.

Спленомегалію зафіксовано у 51 хворого. Вторинний гіперспленізм, що
визначався поєднанням спленомегалії та панцитопенії у периферійній крові
стверджено у 42 (71,2%) хворих, як з групи сегментної, так і з групи
тотальної допечінкової ПГ. Вираженість вторинного гіперспленізму
характеризувалася ступенем цитопенії периферійної крові: помірний –
кількість тромбоцитів 150-100 Ґ/л, лейкоцитів 4-3 Ґ/л зареєстровано у 29
(69%) пацієнтів; виражений – кількість тромбоцитів менше 100 Ґ/л,
лейкоцитів – менше 2 Ґ/л – у 13 (31%) хворих. Чіткої залежності не
виявлено між наявністю й вираженістю гіперспленізму та формою
допечінкової ПГ. Що стосується причини виникнення допечінкової ПГ, то
наявність гіперспленізму була найменш характерною для групи хворих з
кістами підшлункової залози та гематологічними захворюваннями. Наявність
спленомегалії з клінічними виявами помірного або вираженого
гіперспленізму впливала на вибір методу операційного лікування.

Основною причиною звернення хворих у стаціонар були кровотечі з ВРВ
стравоходу та шлунка. Проте у всіх хворих вказано на диспепсичні явища:
нудоту, поганий апетит, метеоризм. У правому підребер’ї пацієнти
відчували помірний біль, що збільшувався після споживання їжі. Хворі
скаржилися на загальну слабість, відчуття важкості у лівому підребер’ї,
біль, кровоточивість слизових оболонок носа, ясен.

В анамнезі у певної частини хворих зафіксована інтермітуюча лихоманка з
рецидивами, виникнення якої було пов’язане зі загостренням основного
процесу – флебіту, тромбофлебіту, з інфарктом селезінки, периспленітом.

У 7 хворих в анамнезі була виконана спленектомія. Причиною допечінкової
ПГ у цих випадках були наявні природжені вади. Вік пацієнтів на момент
операційного втручання становив від 6 до 16 років.

При оцінці результатів загального аналізу крові у 54 хворих із
допечінковою ПГ були виявлені ознаки постгеморагічної анемії різного
ступеня, що пов’язано з кількістю та масивністю кровотеч із ВРВ шлунка
та стравоходу або анемії при вторинній допечінковій ПГ, причиною якої
були захворювання крові – хронічний сублейкемічний мієлоз. У цих
пацієнтів характерним було також підвищення кількості лейкоцитів з
появою молодих клітин гранулоцитного ряду (промієлоцитів, мієлоцитів),
підвищення рівня базофілів та еозинофілів, пойкілоцитоз, анізоцитоз,
анізохромія. Анемію легкого ступеня мали 23 (38,9%) хворих, анемію
середнього ступеня – 19 (32,2%) хворих, важкого ступеня – 12 (20,3%)
пацієнтів. У 5 пацієнтів з допечінковою ПГ, причиною якої була
поліцитемія відзначено підвищення рівня гемоглобіну та кількості
еритроцитів. Суттєвих змін не стверджено у загальному аналізі сечі. У
біохімічному аналізі крові настало зниження рівня загального білка у 12
(20,3%) пацієнтів з транзитним асцитом, що розвинувся після епізоду
кровотечі із ВРВ шлунка та стравоходу. При аналізі коагулограм у 27
(45,7%) пацієнтів помічено зниження рівня фібриногену в крові, у 14
(23,7%) хворих позначилася тенденція до подовження часу лізису згортка,
зниження протромбінового індексу відбулося у 16 (27,1%) хворих. Не
зафіксовано чіткої залежності між змінами у коагулограмі та формою
допечінкової ПГ.

Із допомогою ендоскопічного методу визначали наявність та ступінь ВРВ
стравоходу та шлунка за класифікацією Шерцингера А.Г. Ми не встановили
жодної особливої закономірності ступеня ВРВ стравоходу, шлунка у
залежності від форми допечінкової ПГ. Тільки більше ніж у половини
хворих на тотальну форму допечінкової ПГ були ВРВ шлунка і ІІІ ступінь
ВРВ стравоходу. Водночас більша частина хворих мала варикозно розширені
вени шлунку і ІІ ступінь ВРВ стравоходу.

Не встановлено істотної залежності між формою ПГ та кількістю кровотеч
із ВРВ стравоходу та шлунка, проте одноразову кровотечу відзначено лише
при сегментній допечінковій ПГ, дві кровотечі – як при сегментній так і
при тотальній формі допечінкової ПГ, що у відсотковому співвідношенні
становило 96,2% до 3,8%, три і більше кровотеч відзначено у більшості
випадків при тотальній формі допечінкової ПГ, що склало 58,8%.

Оцінку портального кровоплину у комплексі із визначенням варіанту
центральної гемодинаміки (ЦГД) проводили методом кардіосумісної
допплєрографії.

Величину печінки та селезінки вивчали методами УЗД та КТ. При цьому
зміни розмірів печінки, а саме, її збільшення, виявлено у 29 (49,1%)
хворих, зміни ж величини селезінки у вигляді спленломегалії настали у 51
(86,4%) пацієнта. Закономірності між зміною розмірів печінки та формою
допечінкової ПГ не встановлено, збільшення розмірів печінки зафіксовано
у хворих з хронічним сублейкемічним мієлозом, поліцитемією та
природженими вадами портальної системи. За вислідами УЗД у 7 пацієнтів
виявлено анехогений кістозний утвір в селезінці. У 5 хворих кіста
селезінки була великих розмірів (?20х15см) і розміщена у
передньо-верхноьому сегменті селезінки, в одного хворого кіста
розміщувалася інтралієнально, займала верхній полюс, доходила до воріт
селезінки з чіткою капсулою розмірами 7,0х8,9см, в 1 пацієнта
анехогенний однокамерний кістозний утвір розміщений у верхньому полюсі
селезінки і сягав розмірів 5,5х5,7см. У усіх 7 випадках висліди
комп’ютерної томографії підтвердили наявність та локалізацію кіст
селезінки. У 15 пацієнтів при УЗД та КТ були виявлені кістозні утворення
хвоста підшлункової залози різних розмірів з негомогенним вмістом.

У двох хворих при допплєросонографії знайдено тромбоз ворітної вени з
різким збільшенням лінійної швидкості кровоплину по печінковій артерії,
турбулентність кровоплину у ворітній вені до рівня її тромбозу та
від’ємний кровоплин в інтрапечінкових гілках ворітної вени вільних від
тромбозних мас .

Результати досліджень

Для уточнення форми допечінкової ПГ, стану артерійного басейну
гепатолієнальної зони та прохідності спленопортального русла ми
виконували артеріомезентерікопортографію. Для артерійної системи
характерними є певні зміни. При вивченні ангіограм виявлено розширення
черевної артерії та її гілок. Печінкова артерія майже у всіх випадках
була помірно розширеною, а селезінкова артерія – різко розширена. При
блокаді ворітної вени печінкова артерія завжди була розширена. При
стенозі або ж повній оклюзії ворітної вени були розширені як печінкова
так і селезінкова артерії. При ізольованій блокаді селезінкової вени
печінкова артерія залишалася в межах норми, при цьому селезінкова
артерія була різко розширена та звивиста. У групі хворих, яким була
виконана спленектомія, також була різко розширена печінкова артерія.

Окрім розширення селезінкової та печінкової артерій, практично на всіх
артеріограмах стверджено розширення лівої шлункової артерії. При
продовженні серії суперселективних агіографічних досліджень були
виявлені ознаки гастропатії у вигляді множинної звивистості артерій
субкардіальної частини та дна шлунку. При подальшому вивченні серії
знімків судини шлунка виглядали суцільною контрастною „плямою”. Під час
артеріовенозної фази спостереження контрастувалися варикозно розширені
вени нижньої третини стравоходу.

Мезентерикоспленопортографія та артеріомезентерикопортографія дозволили
уточнити характер та ступінь розладу портального кровообігу. Особливо
важливе значення має виконання мезентерикоспленопортографії у групі
хворих, у яких в анамнезі була виконана спленектомія. У таких випадках
портографія дозволяє визначити характер та обсяг операційного лікування
і є методом оцінки реальних можливостей накладання того або іншого виду
анастомозу.

Аналіз клінічного матеріалу дозволив виділити декілька варіантів
допечінкової блокади портального русла:

ізольований тромбоз селезінкової вени;

трансформація або тромбоз ворітної вени;

оклюзія на рівні ворітної та селезінкової вен;

повна оклюзія системи ворітної вени.

Вивчаючи показники портопечінкового кровообігу та селезінкового
кровопостачання на фоні допечінкової портальної гіпертензії слід
відзначити певну залежність цих показників від форми допечінкової ПГ.

Максимально високі показники лінійних швидкостей в артеріях виявлено при
тотальній формі допечінкової ПГ. При сегментній формі допечінкової ПГ
зміна показників швидкостей у печінковій та селезінковій артеріях
залежать від локалізації ураження. При стенозі або при повній оклюзії
ворітної вени виявляється розширення як печінкової так і селезінкової
артерії, при цьому характерне підвищення лінійної швидкості кровоплину в
артеріях. При ізольованій блокаді у селезінковій вені печінкова артерія
залишається в межах норми, при цьому селезінкова артерія має тенденцію
до розширення.

Отримані результати за закономірністю змін показників портопечінкового
та селезінкового кровопостачання є характерними як для первинної так і
вторинної допечінкової ПГ.

При дослідженні ворітної вени з метою оцінки кровоплину у дуплексному
режимі, тобто з використанням імпульсної допплєрографії та кольорового
картування Допплєра якісний аналіз спектра допплєрівського зрушення в
нормі виявляє безперервний, близький до ламінарного, плин з незначними
коливаннями, пов’язаними з актом дихання. Зворотний кровоплин, навіть
короткотривалий, треба вважати патологічною знахідкою.

У представленій нашій групі хворих ми відзначили 3 види аномальних
потоків у ворітній вені:

– реверсний(гепатофугальний);

– повна відсутність плину в основному стовбурі ворітної вени;

– пульсуючий плин – фазний, при якому гепатопетальний та гепатофугальний
плини були врівноваженими.

Аналізуючи отримані дані, простежується певна залежність між видом
аномального плину у ворітній вені та формою допечінкової ПГ.

Отож, при сегментній формі допечінкової ПГ відзначено два види
аномальних плинів у портальній вені: фазний пульсуючий кровоплин – у 28
хворих й у 20 пацієнтів – реверсний кровоплин. При тотальній формі
допечінкової ПГ стверджено повну відсутність кровоплину в основному
стовбурі ворітної вени.

Кількісний аналіз об’ємного портального кровоплину свідчить, що індекс
об’ємного кровоплину ворітної вени (ІОКВВ) у групі хворих з
допечінковою ПГ є значно нижчим, порівняно з контрольною групою.
Показники об’ємного кровоплину у ворітній вені у хворих з допечінковою
формою ПГ є нижчими, порівняно з контрольною групою, що підтверджується
при аналізі індексу об’ємного портального кровоплину, вираженого у
відсотках до хвилинного об’єму кровоплину.

При визначенні типу центральної гемодинаміки (ЦГД) в групі хворих із
допечінковою ПГ виділено три типи: нормокінетичний тип зі значеннями
ударного індексу (УІ) – 34,6-42,8 мл/м2, питомого периферійного опору
(ППО) – 56-64 од.Уігерса (19 пацієнтів – 32,2%); гіпокінетичний тип зі
значеннями УІ – 25,3-32,8 мл/м2, ППО – 61-68 од. (28пацієнтів – 47,5%);
гіповолемічний тип зі значеннями УІ – 19,8-24,3 мл/м2, ППО – 81-84 од.
(12 хворих – 20,3%).

Виділення гіповолемічного типу ЦГД у групі хворих із допечінковою ПГ
можливо свідчить про формування умов до більшого депонування крові у
скритих ВРВ та інших ділянках венозної системи спланхнічного кровообігу,
але мала кількість хворих цієї групи не дозволяє нам робити вірогідні
висновки.

Таким чином, тільки з врахуванням ЦГД при кардіосумісній допплєрографії,
можна очікувати максимально об’єктивні кількісні показники
портопечінкової гемодинаміки.

Згідно з нашими дослідженнями, оптимальним алгоритмом обстеження хворих
із допечінковою ПГ є: визначення лабароторних показників — загальний
аналізи крові, визначення кількості тромбоцитів, коагулограма,
біохімічний аналіз крові; виконання фіброгастродуоденоскопії,
ультразвукового обстеження, комп’ютерної томографії гепатопанкреатичної
зони та селезінки, кардіосумісної допплєрографії портального кровоплину
печінки та ангіографічних методів обстеження (артеріомезентерикографія
та мезентерикопортографія).

j

?

I

ue

? a -

Z

h

j

ooiiiiiieeYeeeeeeeeeeeeee

:Ми провели повний клінічний аналіз 59 хворих, яким виконано наступні
види операційних втручань: судинно-шунтуючі операції – 13, роз’єднуючі
операційні втручання – 9, спленектомії – 11, ендоваскулярні емболізації
– 9, дистальна резекція підшлункової залози зі спленектомією – 15,
ендоскопічна склеротерапія – 25, видалення кісти селезінки – 2.
Тромболітичну терапію проведено у 2 випадках.

Згідно з літературними вислідами, на відміну від допечінкової тотальної
ПГ, при сегментній її формі стверджено певні особливості перебудови
портальної гемодинаміки, які зводяться до розповсюдження зони
підвищеного тиску тільки на ділянку судин селезінково-шлункової зв’язки
та підслизово-підсерозних вен в основному, проксимального відділу дна
шлунка. Відсутність ВРВ стравоходу при сегментній допечінковій формі ПГ
пов’язана з тим, що стравохідно-шлункові анастомози найбільш розвинені у
зоні малої кривизни шлунка в ділянці кардії, де утворено надлишковий
тиск недостатній для виникнення ретроградного плину крові у бік
стравоходу при нормальному тиску в самій портальній вені. Це і є
патофізіологічним обґрунтуванням доцільності спленектомії при сегментній
формі допечінкової ПГ. У цю схему не вкладається один із наших
пролікованих хворих, у якого як перед, так і після емболізації
селезінкової артерії ВРВ стравоходу залишилися без змін. Цей факт
можливо пояснюється впадінням лівої шлункової вени у ворітну. Очевидно,
перебудова відпливу крові при нормальному припливі до селезінки залежить
також від місця впадіння лівої шлункової вени. У випадку впадіння лівої
шлункової вени у селезінкову вену при умові оклюзії останньої, шлункова
вена є безпосередньо виключеною з портального кровообігу, при цьому
відсутні ВРВ стравоходу. При впадінні лівої шлункової вени у ворітну, в
її ліву гілку або проксимальніше блоку селезінкової вени в умовах
системного перерозподілу венозного відпливу у зв’язку з сегментною ПГ,
вона зберігає свої донорські властивості у відношенні до ВРВ
субкардіальної частини малої кривизни шлунка та ВРВ стравоходу навіть
при незначному підвищенні портального тиску, оскільки ці вени не мають
клапанів. Очевидно тільки за таких умов можливі клінічні вияви ВРВ
стравоходу.

Завдяки роботам Ерамишанцева А.К., у залежності від зони розповсюдження
підвищення портального тиску термін „допечінкова ПГ” був доповнений
словами „первинна або вторинна”, „сегментна або тотальна”. З приводу
останнього терміну виникає слушне питання. Що ж розуміти під терміном
„тотальна”допечінкова ПГ? Очевидно, що одночасне ураження селезінкової
та ворітної вен. А як бути з групою хворих, коли ураженими виявляються
ще й мезентерійні судини, де , зважаючи на кровотечі з ВРВ шлунка та
стравоходу, їм показано лише операції деваскуляризації з транссекцією
стравоходу. У зв’язку з тим, можливо, до термінів „сегментна”,
„тотальна” допечінкова ПГ, слід додати „поширена”. Термін „сегментна”
відповідав би своєму значенню, „поширена” допечінкова ПГ – маємо на
увазі оклюзію селезінкової та ворітної вени, а термін „тотальна”
використовувати при повній відсутності прохідності портальної системи.

Вивчаючи безпосередні та віддаленні результати лікування отримано
наступні висліди. В ранньому післяопераційному періоді померло 2 хворих
з природженими вадами портальної системи від профузної кровотечі. Одна
хвора померла після виконання ендоваскулярної емболізації селезінкової
артерії, внаслідок асептичного некрозу селезінки на фоні хронічного
сублейкемічного мієлозу. Таким чином, післяопераційна летальність
становила 5,08%.

Це при тому, що 12 (20,3%) хворих мали по дві операції за період
спостереження, 6 (10,1%) хворих – по три операційні втручання, один
пацієнт (1,7%) – п’ять. Таким чином у 32,2% пацієнтів виконували більше
одного операційного втручання. Основною причиною повторних операційних
втручань були рецидиви кровотеч. Кожна наступна кровотеча вимагала
звернення хворого у клініку, де йому виконували певне хірургічне
втручання.

Якщо брати 26 хворих із природженими вадами, то у 14 (53,8%) із них
відзначено рецидиви кровотеч із ВРВ. Із них у 9 хворих після
судинно-шунтуючих операцій настали кровотечі з ВРВ, що потребували
ендоскопічної склеротерапії (ЕС) у 7 випадках, а ще у двох –
ендоваскулярної емболізації лівої шлункової вени. Серед 5 хворих після
роз’єднуючої операції типу Хасаб-Пакет у двох рецидивують кровотечі, що
потребували виконання ЕС, і тільки у трьох пацієнтів після виконання
операції деваскуляризації з апаратною транссекцією стравоходу не було
рецидиву кровотечі. Цікавим є факт, що у всіх 7 (26,9%) хворих, яким у
дитинстві виконано спленектомію наступив рецидив кровотечі і їм було
виконано судинно-шунтуючі операції, після яких у трьох хворих відзначено
рецидив кровотечі, що потребував ЕС у двох випадках, і в одному –
ендоваскулярної емболізації лівої шлункової вени.

Серед набутих вад, при кістах селезінки не відбулося рецидиву кровотечі,
незалежно від виду операційного втручання. Це також було характерним для
15 пацієнтів з кістою хвостової частини підшлункової залози. При
сублейкемічних мієлозах не було рецидиву кровотечі незалежно від методу
операції, тоді як у групі хворих з поліцитемією, у одного пацієнта після
спленектомії виник рецидив кровотечі, що потребував виконання ЕС.

Слід зауважити, що кожному виду операційного втручання притаманні певні
ускладнення. Отож, при судинно-шунтуючих операціях у двох хворих настав
тромбоз шунта (15,3%).

Для ендоваскулярної емболізації характерними ускладненнями були:
больовий синдром (77,8%), гіпертермія (55,6%), інфаркти селезінки
(55,6%), лівобічний ексудативний плеврит (11,1%), абсцес селезінки
(11,1%).

Усі ускладнення ендоваскулярної емболізації діагностовано при
ендоваскулярній оклюзії селезінкової та лівої шлункової артерій. При
емболізації лівої шлункової вени не було ускладнень. Серед ускладнень
найчастіше відзначено больовий синдром у всіх семи пацієнтів,
гіпертермія, інфаркт селезінки у 71,4% хворих, лівобічний ексудативний
плеврит в 14,2% пацієнтів.

Ми наполягаємо на тому, що в ізольованому виді емболізації селезінкової
артерії не слід виконувати, тому що у цьому випадку кровопостачання
селезінки починає здійснюватися через колатералі лівої шлункової
артерії, що відтак збільшує вияви портальної гастропатії.

При ендоскопічній склеротерапії характерними для наших хворих були
регіонарні ускладнення. Серед усіх ускладнень на першому місці –
кровотеча з місця ін’єкції – настала у 73,3% хворих, ерозії стравоходу
відмічалися у 33,3% пацієнтів, гіпертермія – у 26,6%, а виразку
стравоходу діагностовано у одного хворого, що становило 6,6%. Ми не
спостерігали системних ускладнень від ЕС. При цьому кількість ускладнень
залежала від способу введення склерозуючої речовини. Для інтравазального
способу введення характерним була кровотеча з місця ін’єкції. Для
паравазального способу характерними були гіпертермія, ерозії стравоходу
та виразка стравоходу. Найбільшу кількість ускладнень визначено при
комбінованому способі введення склерозанта.

Характерними ускладненнями для спленектомій були гіпертермія (63,6%),
лівобічні ексудативні плеврити (18,1%), піддіафрагмальний абсцес (9,1%).
Подібні ускладнення, на нашу думку, були пов’язані зі зниженням
гуморального та клітинного імунітету.

У одного хворого після операції деваскуляризації з апаратною
транссекцією стравоходу діагностовано дисфагію легкого ступеня. Після
дистальної резекції підшлункової залози і спленектомії основними
ускладненнями були: гіпертермія – у 86,7% хворих, лівобічний
ексудативний плеврит – у 26,7%, піддіафрагмальний абсцес – у 13,3%
хворих.

Кумуляційний аналіз стабільності результатів хірургічного лікування за
двома основними параметрами – рецидив кровотечі і летальність –протягом
5 років спостереження показав, що задовільний результат лікування у
хворих з первинною допечінковою ПГ відзначено у 40,85% хворих.

У перший рік задовільний результат зафіксовано у 92% пацієнтів з
первинною допечінковою ПГ, з наступним зниженням показника за роками –
84,6%, 61,7%, 47,5%, 40,85%. Кумуляційний аналіз стабільності
результатів хірургічного лікування хворих з вторинною допечінковою ПГ
показав, що стабільно задовільні результати у 97% зберігається до
третього року спостережень.

Слід відзначити, що найбільша кількість рецидивів кровотеч зареєстрована
при первинній формі допечінкової ПГ і становить 53,8%.

Якщо зважати на способи операційного лікування, то найвищий відсоток
рецидиву кровотеч нараховують після спленектомії у дітей, що, можливо,
пов’язане з фізичним розвитком дітей та локальними змінами
портопечінкової гемодинаміки. Якщо брати операційні втручання в
ізольованому виді, то після судинно-шунтуючих операцій відсоток рецидиву
кровотеч сягає 69,2%, а після роз’єднувальних операцій типу Хасаб-Пакет
– 40%. Водночас, при етапному, комбінованому хірургічному лікуванні
віддалені результати є задовільними у більшості хворих.

Кумуляційний аналіз стабільності результатів хірургічного лікування
хворих із допечінковою ПГ показав, що стабільні результати були
задовільними у 65,6% хворих на п’ятий рік.

ВИСНОВКИ

У дисертації подано теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового
завдання діагностики та лікування допечінкової форми портальної
гіпертензії.

У хворих з допечінковою формою ПГ відзначено реверсний (гепатофугальний)
(34%), пульсуючий кровоплин – фазний (47,4%), при якому гепатопетальний
та гепатофугальний плин є врівноваженими або повна відсутність
кровоплину в основному стовбурі ворітної вени (18,6%).

При визначенні типу ЦГД у групі хворих з допечінковою ПГ виділено три
типи гемодинаміки: нормокінетичний тип (32,2%), гіпокінетичний (47,5%),
гіповолемічний тип (20,3%). Із огляду на форму допечінкової ПГ, типи ЦГД
поділено наступним чином: при сегментній формі допечінкової ПГ у
більшості випадків був характерним гіпокінетичний тип у 54,2% пацієнтів,
нормокінетичний – у 33,3% пацієнтів, гіповолемічний – у 12,5%, а при
тотальній формі допечінкової ПГ – гіповолемічний тип ЦГД констатовано у
54,5%, нормокінетичний та гіпокінетичний типи – відповідно у 27,3% та
18,2% хворих.

В алгоритм обстеження хворих з допечінковою ПГ необхідно обов’язково
залучати виконання фіброезофагогастродуоденоскопії, ультразвукового
обстеження, комп’ютерної томографії гепатопанкреатичної зони та
селезінки, кардіосумісної допплєрографії портального кровоплину печінки
та ангіографічних методів обстеження (артеріомезентерикографія та
мезентерикопортографія), які впливають на вибір методу хірургічного
лікування.

Вибір методу хірургічного лікування залежить, в основному, від
локалізації і протяжності оклюзії ворітної системи та наявності ВРВ
стравоходу, шлунка, або стравоходу і шлунка.

При сегментній (первинній або вторинній) допечінковій ПГ, при блоці на
рівні селезінкової вени, без ВРВ стравоходу, достатньо видалити
селезінку або ендоваскулярно блокувати селезінкову та ліву шлункову
артерії, але при наявності ВРВ стравоходу для профілактики можливих
кровотеч необхідно вилучати зі зони підвищенного тиску ліву шлункову
вену. При оклюзії на рівні ворітної вени патогенетично обґрунтованими є
судинно-шунтуючі операції. У випадку гострого тромбозу ворітної вени
достатньо ефективною є тромболітична терапія.

При сегментній вторинній формі допечінкової ПГ, що спричинена кістами
хвостової частини підшлункової залози, її дистальна резекція зі
спленектомією є патогенетично обґрунтованим втручанням. При поширеній
формі допечінкової ПГ слід виконувати судинно-шунтуючі операції або
роз’єднувальні операційні втручання. При тотальній формі допечінкової ПГ
показаним є виконання операції деваскуляризації з транссекцією
стравоходу. Виконання ендоскопічної склеротерапії є виправданим як на
висоті кровотечі з ВРВ стравоходу та шлунка, так і для профілактики
кровотеч.

Післяопераційна летальність при етапному, багатокомпонентному
хірургічному лікуванні становить 5,08%. Найбільше характерними
ускладнннями в ранньому післяопераційному періоді при первинній формі
допечінкової ПГ є тромбоз шунта (7,7%) та рецидив кровотечі (7.7%); при
вториннії формі –лівобічний ексудативний плеврит (18,2%) та
піддіафрагмальний абсцес (9,1%), що пов’язане із зниженням специфічного
та неспецифічного імунітету після спленектомії.

Кумуляційний аналіз стабільності результатів хірургічного лікування за
двома основними параметрами – рецидив кровотечі і летальність – протягом
5 років спостереження показав, що задовільний результат лікування у
хворих з первинною допечінковою ПГ зафіксовано у перший рік у 92% хворих
з наступним зниженням показника до 40,85%, а у хворих з вторинною
допечінковою ПГ показав, що стабільно задовільні результати зберігаються
до третього року спостереження у 97% пацієнтів.

Список опублікованих праць здобувача за темою Дисертації

Русин В.І., Русин А.В., Болдіжар П.О., Румянцев К.Є., Уваров П.В.
Субкардіальна деваскуляризація у хворих з допечінковою ПГ на фоні
тотальної обструкції системи ворітної вени // Харківська хірургічна
школа. – 2002. — №4(5). – С.65-67.

Здобувач приймала участь у виконанні операційних втручань, призначала
лікування хворим у до- і післяопераційному періоді, провела узагальнення
отриманих результатів.

Русин В.І., Русин А.В., Болдіжар П.О. Румянцев К.Є. Гепатогенна
енцефалопатія – ускладнення портальної гіпертензії // Галицький
лікарський вісник. — 2002. — №4. — С.58-60.

Здобувач приймала участь у діагностичних дослідженнях, провела аналіз
діагностичної цінності інструментальних методів обстеження.

Русин В.І., Русин А.В., Ковач В.В., Уваров П.В., Болдіжар П.О., Румянцев
К.Є. Варіанти впадіння лівої шлункової вени у ворітну вену // Харківська
хірургічна школа. — 2002. — №3. — С.36-38.

Здобувач приймала участь у виконанні досліджень, провела літературний
пошук.

Русин В.І., Русин А.В., Болдіжар П.О., Чаварга М.І., Румянцев К.Є.
Хірургічне лікування рецидивних кровотеч при повній оклюзії системи
ворітної вени // Науковий вісник. Ужгородський університет.
Сер.Медицина. — 2003. — Вип.19. — С.46-49.

Здобувач провела літературний і патентний пошук, приймала участь в
узагальненні і математичному опрацюванні безпосередніх і віддалених
результатів, асистувала при операційних втручаннях.

Русин В.І., Русин А.В., Болдіжар П.О, Калимон О.Р, Румянцев К.Є. Кіста
селезінки як етіологічний чинник формування вторинної сегментарної
допечінкової ПГ // Acta medica leopoliensia. — 2003. — Т.VІV, №1. —
С.60-63.

Здобувач приймала участь у виконанні операційних втручань, призначала
лікування хворим, провела узагальнення отриманих результатів.

Русин В.І., Буцко Є.С., Русин А.В., Болдіжар П.О. Малоінвазивні способи
лікування сегментарної допечінкової портальної гіпертензії // Хірургія
України. — 2003. — №4(8). — С.26-29.

Здобувач провела узагальнення отриманих результатів, лікувала хворих у
до- і післяопераційному періоді..

Болдіжар П.О., Стойка В.І., Калимон О.Р., Уваров П.В. Кардіосумісна
доплерографія при портальній гіпертензії // Вісник невідкладної і
відновної медицини. — 2003. — Т.4,№2. — С.302-304.

Здобувач виконувала діагностичні дослідження, провела аналіз цінності
різних методів, провела літературний пошук.

Русин В.І., Буцко Є.С., Русин А.В., Румянцев К.Є., Болдіжар П.О.
Ендоваскулярна емболізації селезінкової артерії при сегментарній формі
допечінкової портальної гіпертензії // Хірургія України. – 2004. —
№3(11). — С.24-28.

Здобувач узагальнила безпосередні результати лікування хворих, провела
літературний пошук.

Русин В.І., Буцко Є.С., Русин А.В., Румянцев К.Є., Болдіжар П.О.
Ускладнення рентгеноендоваскулярної оклюзії селезінкової артерії // Acta
medica leopoliensia. — 2004. — Т.Х, №2. — С.55-57.

Здобувач обстежувала хворих, узагальнила за власними спостереженнями і
архівними матеріалами досвід лікування хворих із до печінковою
портальною гіпертензією ендоваскулярними методами.

Пат. 51034 А, МПК 7 А61В17/00. Спосіб лікування кровотечі з
варикозно-розширених вен стравоходу та шлунка при портальній гіпертензії
/ Русин В.І., Русин А.В., Болдіжар П.О., Русин В.В., Гранчак М.П. —
№2001128632; Заявл. 14.12.2001; Опубл. 15.11.2001; Бюл. №11.

Дисертант провела літературний і патентний пошук за темою.

Пат. 51572 А, МПК 7 А61В17/00. Спосіб лікування допечінкової портальної
гіпертензії, що викликана кістою селезінки / Русин В.І., Русин А.В.,
Болдіжар П.О., Румянцев К.Є. — №2002075436; Заявл. 02.07.2002; Опубл.
15.11.2001; Бюл. №11.

Здобувач провела літературний і патентний пошук, приймала участь в
узагальненні результатів лікування, асистувала при операційних
втручаннях.

Болдіжар П.О. Кардіосумісна доплерографія портального кровообігу //
Матеріали ХХ з’їзду хірургів України. — Т.2. — Тернопіль. — 2002. —
С.118-119.

Болдіжар П.О. Хірургічне лікування допечінкової портальної гіпертензії
// Збірник тез ІІІ міжнародної медичної конференції студентів та молодих
вчених „Медицина – здоров’я – ХХІ сторіччя”. – Дніпропетровськ. – 2002.
– С.122-123.

АНОТАЦІЯ

Болдіжар П.О. Діагностика та лікування допечінкової форми портальної
гіпертензії. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за
спеціальністю 14.01.03 – хірургія. – Львівський національний медичний
університет ім.Данила Галицького, Львів, 2005.

Дисертацію присвячено питанням діагностики та лікування допечінкової
форми портальної гіпертензії (ПГ). На основі клінічного аналізу 59
хворих вивчені зміни портопечінкової гемодинаміки та її зв’язок з
центральною у хворих з допечінковою ПГ після кровотеч з варикозно
розширених вен стравоходу та шлунка, запропоновано діагностичний
алгоритм при визначенні виду та рівня допечінкової блокади портального
кровоплину. Розглянено питання впливу кардіосумісної допплєрографії на
стабільність та вірогідність результатів портопечінкової гемодинаміки у
хворих з допечінковою ПГ. Вперше введено у поняття локалізації
допечінкової портальної гіпертензії „поширену” форму, що дозволяє
визначити метод хірургічного лікування. Розпрацьовано та систематизовано
критерії вибору способу хірургічного лікування у залежності від виду та
рівня блокади портального кровоплину та етапність надання допомоги.
Впроваджено у клінічну практику ендоваскулярні хірургічні втручання з
емболізацією лівої шлункової вени, операції деваскуляризації з апаратною
транссекцією стравоходу.

Ключові слова: допечінкова ПГ, ВРВ стравоходу та шлунка, кардіосумісна
допплєрографія, хірургічне лікування, ендоваскулярні методи.

Аннотация

Болдижар П.А. Диагностика и лечение допеченочной формы портальной
гипертензии. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по
специальности 14.01.03 – хирургия. – Львовский национальный медицинский
университет им.Данила Галицкого, Львов, 2005.

Диссертация посвящена вопросам диагностики и лечения допеченочной формы
портальной гипертензии (ПГ). На основе клинического анализа 59 больных
изучены изменения портопеченочной гемодинамики и ее связь с центральной
у пациентов с допеченочной формой ПГ после кровотечений из варикозно
расширенных вен пищевода и желудка. Предложен диагностический алгоритм
при определении вида и уровня допеченочной блокады портального
кровотока, который включает в себя выполнение фиброгастродуоденоскопии,
ультразвукового обследования, компьютерной томографии
гепатопанкреатической зоны и селезенки, кардиосовместимой допплерографии
портального кровотока печени и ангиографических методик.

Первичную допеченочную ПГ наблюдали у 44% больных, вторичную – у 56%. В
зависимости от причины возникновения и уровня поражения портального
русла больные были разделены следующим образом: сегментарная форма
допеченочной ПГ – 48 пациентов, тотальная – 11 больных. Проведение
мезентерикоспленопортографии и артериомезентерикографии позволило
выделить несколько вариантов допеченочной блокады портального русла:
изолированный тромбоз селезеночной вены, трансформация или тромбоз
воротной вены, окклюзия на уровне воротной и селезеночной вен, полная
окклюзия системы воротной вены.

При обследовании воротной вены с целью оценки кровотока в дуплексном
режиме было выделено три вида аномальных потоков в воротной вене –
реверсивный, пульсирующий, полное отсутствие потока в основном стволе
воротной вены. Анализируя полученные данные прослеживается определенная
зависимость между видом аномального потока в воротной вене и формой
допеченочной ПГ. Так, при сегментарной — отмечали реверсивный и
пульсирующий кровоток, а при тотальной – полное отсутствие потока в
основном стволе воротной вены.

При определении типа центральной гемодинамики (ЦГД) выделены три типа:
нормокинетический тип (32,2%), гипокинетический (47,5%) и
гиповолемический тип (20,3%). Так, при сегментарной форме допеченочной
ПГ в большинстве случаев наблюдался гипокинетический тип, а при
тотальной — гиповолемический. Выделение гиповолемического типа ЦГД
свидетельствует о формировании условий для большего депонирования крови
в скрытых ВРВ и других участках венозной системы спланхнического
кровообращения. Определение типа центральной гемодинамики является
необходимым для соответсвующей гемокоррекции при анестезиологическом
обеспечении оперативного вмешательства.

Рассмотрен вопрос влияния кардиосовместимой допплерографии на
стабильность и достоверность результатов портопеченочной гемодинамикиу
пациентов с допеченочной ПГ. Впервые введено в понятие локализации
допеченочной ПГ „распространeнную” форму, что позволяет определится при
выборе метода хирургического лечения. Разработаны и систематизированы
критерии выбора способа хирургического лечения и этапность оказания
помощи в зависимости от вида и уровня блокады портального кровотока.
Внедрены в клиническую практику эндоваскулярные хирургические
вмешательства с эмболизацией левой желудочной вены, операции
деваскуляризации с аппаратной транссекцией пищевода.

Наибольшее число рецидивов кровотечений наблюдалось при первичной форме
допеченочной ПГ. При сегментарной допеченочной ПГ, при блоке на уровне
селезеночной вены, без ВРВ пищевода, достаточно удалить селезенку или
эндоваскулярно блокировать селезеночную и левую желудочную артерии, но
при наличии ВРВ пищевода для профилактики возможных кровотечений
необходимо исключить из зоны повышенного давления левую желудочную вену.
При окклюзии на уровне воротной вены патогенетически обоснованными
являются сосудисто-шунтирующие операции. В случае острого тромбоза
воротной вены достаточно эффективной является тромболитическая терапия.
В случае сегментарной вторичной допеченочной ПГ, при кистах хвостовой
части поджелудочной железы – дистальная резекция последней со
спленэктомией. При пролонгированной форме допеченочной ПГ следует
выполнять сосудисто-шунтирующие или разобщающие операции. При тотальной
форме допеченочной ПГ показаны операции деваскуляризации с транссекцией
пищевода. Послеоперационная летальность при этапном, многокомпонентном
хирургическом лечении составляет 5,08%. Наиболее характерными
осложнениями в раннем послеоперационном периоде при первичной
допеченочной ПГ являются тромбоз шунта (7.7%) и рецидив кровотечения
(7,7%); при вторичной форме – левосторонний экссудативный плеврит
(18,2%) и поддиафрагмальный абсцесс (9,1%), что связано со снижением
специфического и неспецифического иммунитета после спленэктомии.

Куммулятивний анализ стабильности результатов хирургического лечения
показал, что стабильно положительные результаты наблюдаются в 65,6%
больных на пятый год наблюдения.

Ключевые слова: допеченочная ПГ, ВРВ пищевода и желудка,
кардиосовместимая дорплерография, хирургическое лечение, эндоваскулярные
методики.

SUMMARY

Boldizhar P.O. Diagnostics and treatment of subhepatic portal
hypertension.–Manuscript.

Dissertation for obtaining scientific degree of candidate of medical
sciences on a speciality 14.01.03 — surgery. Danylo Halytsky Lviv
National Medical University, Lviv, 2005.

The dissertation is consecrated to the questions of diagnostics and
treatment of extrahepatic portal hypertension.

Changes of portohepatic dynamics and its connection with central in
patients with extrahepatic portal hypertension after the bleeding from
gastroesophageal varices had been studied on bases of the clinical
analysis of 59 patients. It was worked out the diagnostic algorithm for
determination of the type and level of portal blood flow block. In the
study it is interpreted the question of cardiocompatible dopplerography
and its influence on stability and authenticity of the portohepatic
dynamics results in with extrahepatic portal hypertension. For the first
time the term „prolonged” was brought into the understanding of
extrahepatic portal hypertension localization, which allows choosing
correctly the surgical technique. Criterions for surgical technique
choice depending on type and level of portal blood flow block and stages
of surgical treatment were worked out and systematized. Endovascular
surgical interventions with left gastric vein embolization and
devascularization operation with apparatus esophagus transsection were
introduced into the clinical practice.

Key words: extrahepatic portal hypertension, gastroesophageal varices,
cardiocompatible dopplerography, surgical treatment, endovascular
techniques.

PAGE 18

Похожие записи