.

Діагностика, попередження та лікування ішемічних порушень в головному мозку при внутрішньочерепних аневризмах (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 2730
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

ім. П.Л. ШУПИКА

РОМАНЕНКО ЛІЛІЯ ІВАНІВНА

УДК: 616.831-005.4-07-084-08:616.133.33-007.64

Діагностика, попередження та лікування ішемічних порушень в головному
мозку при внутрішньочерепних аневризмах

14.01.15 – нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ-2004

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана Інституті нейрохірургії імені академіка
А.П. Ромоданова АМН України

Науковий керівник доктор медичних наук,
головний науковий

співробітник Цімейко
Орест Андрійович, Інститут

нейрохірургії ім.
акад. А.П. Ромоданова АМН України,

завідувач клініки
судинної нейрохірургії

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Зозуля Іван
Савович, Київська медична академія післядипломної
освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України,
завідувач кафедри медицини невідкладних станів

доктор медичних наук, професор Кузнецова
Світлана Михайлівна, Інститут геронтології АМН України,
завідувач відділу судинної патології

Провідна установа

Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН
України, м. Харків

Захист дисертації відбудеться > червня
2004 р. о ___9___ годині

на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01
при Київській медичній академії післядипломної
освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України ( 04112, м.
Київ, вул. Дорогожицька, 9 ).

З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці Київської медичної
академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ
України ( 04112, м. Київ,

вул. Дорогожицька, 9).

Автореферат розісланий > __травня_________2004
р.

Вчений

секретар спеціалізованої вченої ради Д. 26.613.01
Усатенко О.Г.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА PОБОТИ

Актуальність теми. Проблема діагностики та ефективного лікування
субарахноїдальних крововиливів (САК) при розривах артеріальних аневризм
(АА) головного мозку, незважаючи на багаторічні фундаментальні та
прикладні дослідження в цій області, залишається актуальною (Гусев
Е.И., 1998; Григорова И.А. и соавт., 1998; Верещагин Н.В., 1996; Зозуля
Ю.А., 2000, 2001; B.B. Крылов и соавт., 1996, 1997; Kassell N.F, 1996;
Haley C.,. Torner J.C, 1993; Hacke W., 1997; Juvela S., 2000). Єдиним
методом лікування внутрішньочерепних АА є оперативне втручання,
спрямоване на виключення їх із кровообігу. До основної причини
неблагоприємних результатів лікування хворих при розривах АА
відноситься ішемія мозку в результаті розвитку церебрального вазоспазму
(ЦВС) в ранній період після крововиливів. Високий показник незадовільних
результатів, зумовлений невизначеними строками появи ЦВС при розривах АА
головного мозку, відмічається навіть на сучасному рівні діагностики САК
(Крылов В.В. и соавт. 1995, 1996; Лебедев В.В. и соавт., 1998; Haley
E.C. et al., 1996). Однією із складних і важливих проблем, крім
удосконалення методів хірургічного втручання, залишається також і
покращення діагностики ускладнень крововиливів (ЦВС, ішемії), що
дозволило б своєчасно і ефективно застосовувати лікування з метою
запобігання появи та розвитку їх в периопераційному періоді (Зозуля И.С.
и соавт., 2000; Полищук Н.Е., Зозуля И.С., 2002; Сон А.С., 1998;
Greenberg M.S., 1997; Macdonald R.L., 1995; Mayberg M.R., 1998; Verneij
F.H. et al., 1998).

Частота ішемічних порушень при субарахноїдальних геморагіях, зумовлених
розривами внутрішньочерепних АА, залишається високою і досягає 37-45%,
супроводжуючись зростанням інвалідизації та смертності серед пацієнтів
різних вікових груп (Виленский Б.С. и соавт., 1998; Kassell N.F.,
Torner. J.C., Haley C., 1996). Ішемія мозку, яка складає 80% в структурі
всіх порушень мозкового кровообігу, є однією з головних причин стійкої
втрати працездатності та інвалідизації, тому приорітетним напрямком
досліджень в області ангіоневрології залишається вивчення її
патофізіологічних механізмів розвитку (Верещагин Н.В., 1996; Виленский
Б.С., 1995; Віничук С.М., 1998; Руденко А.Ю. і співавт., 2003).
Дослідження та визначення патогенетичних механізмів за концепцією
гетерогенності ішемічного інсульту (Верещагин Н.В., 1993, 1996, 1998)
має вирішальне значення для ефективного диференційованого лікування
хворих із САК (Амчеславский Г.И и соавт., 1999; Зубков Ю.Н. и соавт.,
1998; Кузнецова С.М. и соавт., 2000;. Cook D.J.; Orzlak T.A., Duly R.C.,
1998).

Успішне лікування ускладнень при крововиливах внаслідок розривів АА
проводиться завдяки впровадженню нових хірургічних технологій та
підвищенню ефективності лікування ішемічних порушень за рахунок
покращення контролю за комплексом клініко-лабораторних показників. Саме
тому стає необхідним встановлення корелятивних зв’язків між клінічними й
лабораторними даними для адекватної оцінки функціональної активності
мозку при появі ішемічних уражень, що можливо лише при динамічному
контролі діагностичних показників клінічного перебігу захворювання в
периопераційному періоді (Лебедев В.В. и соавт., 1996; Лемаршан Э. и
соавт., 1999; Cook D.J. et al., 1998; Weir B. et al., 1995).

Вимагають детального з’ясування закономірності виникнення ішемічних
уражень при появі ЦВС після розриву АА, накопичення досвіду лікування
ускладнень після повторних розривів внутрішньочерепних аневризм
(Верещагин Н.В. 1980, 1986; Шмидт Е.В., 1975; Зорін М.О.и соавт., 1998;
Liszczak G.T..M. et al., 1995; Luo Z. et al., 1994). Виходячи із
вказаного, актуальність теми дисертації обумовлена необхідністю
удосконалення діагностики ішемічних ускладнень мозкового кровообігу,
розробки об’єктивних критеріїв для вибору патогенетично обгрунтованих
методів лікування в периопераційному періоді.

Зв’язок з науковими програмами, планами, темами. Матеріали дисертаційної
роботи є фрагментом планових науково-дослідних тем, які виконувались
Інститутом нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України на
протязі 1998-2003 років за номерами держреєстрації 0198У001333,
0101У000580, 0101У000581.

Мета роботи. Створення комплексу прогностичних клініко-діагностичних
критеріїв з метою проведення адекватного та ефективного лікування
ішемічних порушень у хворих з розривами внутрішньочерепних артеріальних
аневризм на основі вивчення характеру ускладнень в периопераційному
періоді.

Задачі дослідження.

1. Визначити особливості клінічного перебігу можливих ускладнень в
периопераційному періоді при розриві АА головного мозку в залежності від
наявних чинників ризику з метою їх клініко-статистичного прогнозування.

2. Встановити вірогідні чинники ризику виникнення та зростання в
периопераційному періоді ішемічних порушень мозкового кровообігу при
розривах внутрішньочерепних аневризм.

3. Розробити метод клініко-статистичного прогнозування ішемічних
порушень мозкового кровообігу при САК, зумовленому розривом
внутрішньочерепної АА.

4. Вивчити варіанти перебігу периопераційного періоду та визначити
прогностичні клініко-лабораторні критерії в групах хворих з
ускладненнями крововиливів з урахуванням тяжкості стану, вираженості
супутньої соматичної патології.

5. Вивчити варіанти змін гемокоагуляційної та біохімічної систем крові
(водно-іонної, кислотно-основної) в групах хворих з ускладненим
перебігом периопераційного періоду.

6. Удосконалити методику контрольованої гіпертензії та гіперволемічної
гемодилюції (ННН-терапії), уточнити покази, протипокази для
диференційованого її застосування з метою попередження та лікування
післяопераційних ішемічних ускладнень.

7. Запропонувати ефективні принципи інтенсивної терапії для своєчасного
попередження порушень в гемокоагуляційній та водно-іонній системах
хворих після виключення артеріальних аневризм головного мозку під
контролем прогностичних клініко-лабораторних критеріїв.

Об(єкт дослідження – ускладнення, які виникають після розривів
артеріальних аневризм головного мозку в периопераційному періоді
(церебральний вазоспазм, вторинна ішемія).

Предмет дослідження – клініко-діагностичні критерії для прогнозування
розвитку ускладнень розривів артеріальних аневризм головного мозку
(церебрального вазоспазму, вторинної ішемії), вибору лікувальної тактики
та заходів вторинної профілактики в периопераційному періоді.

Методи дослідження: комплексне клініко-неврологічне обстеження;
рентгенологічні дослідження: аксіальна комп(ютерна томографія (АКТ),
селективна церебральна ангіографія (АГ); ультразвукова доплерографія
(УЗДГ), клініко-біохімічні дослідження; математичний аналіз даних
діагностичних досліджень за допомогою програмного забезпечення
“Statistics Soft” ( Windows, Release 5,0; 1990 -1995 ) з використанням
двостороннього точного критерія Фішера (Fisher’s extract test), критерія
Ст(юдента.

Наукова новизна. Встановлена фазність змін в системі гемокоагуляції та
водно-іонного, кислотно-основного стану в залежності від вираженості
ускладнень (ЦВС, вторинної ішемії), супутньої соматичної патології та
тяжкості протікання периопераційного періоду внаслідок розривів
внутрішньочерепних АА .

Розроблено патофізіологічну основу інтенсивної терапії, визначено режим
та особливості застосування контрольованої гіпертензії та
гіперволемічної гемодилюції в залежності від тяжкості стану хворих в
периопераційному періоді та з урахуванням встановленої фазності змін
клініко-фізіологічних, гемокоагуляційних показників та водно-іонного
обміну, вірогідних чинників ризику появи ішемічних післяопераційних
порушень мозкового кровообігу.

Розроблено спосіб індивідуального прогнозування ускладненого перебігу
периопераційного періоду у хворих після розривів АА на основі аналізу
клініко-статистичних факторів ризику за програмним забезпеченням
(Statistics Soft( з урахуванням критерія Фішера (Fisher(s extract test),
критерія Ст?юдента.

Практичне значення одержаних результатів. Запропоновано алгоритм
інтенсивної терапії з метою попередження та лікування периопераційних
ускладнень після розривів АА при клініко-статистичному обгрунтуванні
ступеня ризику появи і розвитку ЦВС, вторинної ішемії.

Встановлені інформативні біохімічні та гемокоагуляційні показники
прогнозу ускладнень в периопераційному періоді у хворих з розривами
внутрішньочерепних аневризм.

Доведено, що при своєчасному застосуванні методик інтенсивної терапії
(ННН- судинної терапії), на підставі встановлених прогностичних
клініко-діагностичних критеріїв вдається зменшити частоту і тяжкість
протікання післяопераційних ускладнень після виключення аневризми.

Особистий внесок здобувача. Автор самостійно проаналізувала літературу
по темі дисертації, провела аналіз 180 історій хвороб та особисто
приймала участь у лікуванні цих хворих. Розробила інформаційну карту і
програму комп(ютерного аналізу матеріалу. Сумісно з к.біол.н. Г.М.
Яхненко, к.біол.н. О.Ф. Пономарьовою та лікарем-лаборантом А.А. Івашиною
проаналізувала клініко-біохімічні і гемокоагуляційні показники у хворих
після розриву АА в периопераційному періоді. Напрямок наукового
дослідження визначено і скеровано науковим керівником доктором медичних
наук Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова О.А. Цімейком.

Апробація результатів дисертації. Результати дослідження, які включені
до дисертації були оприлюднені на: VI Mіжнародній конференції
нейрохірургів Росії (Санкт- Петербург, 2001 р.); III Національному
конгресі геронтологів і геріатрів України (Київ, 2002 р.); III з’їзді
нейрохірургів Росіі (Санкт – Петербург, 2002 р.); IX конгресі Світової
Федерації Лікарских Товариств (Луганськ-Київ-Чікаго, 2002 р.); III
з’їзді нейрохірургів України (Алушта, 2003 р.). Апробація дисертації
відбулася 27 червня 2003 р. на спільному засіданні вченої ради Інституту
нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України та кафедр неврології
КМАПО ім. П.Л. Шупика МОЗ України та нерохірургії НМУ ім. О.О.
Богомольця, членів Української асоціації нейрохірургів, товариства
неврологів.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 12 наукових праць, із них 4
– у наукових фахових журналах, 8 – у матеріалах з(їздів, конференцій,
симпозиумів та конгресів.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація складається зі вступу, огляду
літератури, 4 розділів власних досліджень, заключення, висновків, списку
літературних джерел, додатку, ілюстрована рисунками та таблицею.
Повний обсяг дисертації становить 180 cторінок; додаток, список
використаних джерел займають 31 сторінку. Список використаних джерел
містить 169 найменувань, з них 103 кирилецею, 66 латиницею. Дисертація
ілюстрована 22 таблицями, 9 малюнками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ.

Матеріал та методи дослідження. Робота грунтується на результатах
клінічного обстеження і лікування 180 хворих з крововиливами внаслідок
розриву АА головного мозку. Пацієнти були оперовані з виключенням
внутрішньочерепних аневризм в Інституті нейрохірургії ім. акад. А.П.
Ромоданова АМН України з 1997 по 2001 р.р.

Клінічний матеріал включає результати аналізу комплексного обстеження
154 хворих, виписаних з клініки і 26 хворих, які померли за цей період.
В основу дослідження покладено аналіз клініко-неврологічного обстеження
хворих, нейрохірургічного діагностичного комплексу та вивчення
особливостей перебігу периопераційного періоду, обумовленого наявними
чинниками ризику появи ускладнень після розриву внутрішньочерепної АА.
Виділені 12 із 155 чинників ризику з метою загальної характеристики
хворих з внутрішньочерепними АА й проведено оцінку вірогідності їх
несприятливого впливу на перебіг периопераційного періоду: 1) вік,
стать, конституція; () давність захворювання; 3) наявність супутньої
соматичної патології; 4) локалізація АА, розмір, особливості форми; 5)
характер крововиливу (САК, СВК, СПК, СПВК, СПВК з гемотампонадою); 6)
наяність, величина, розміщення гематом (СДГ, ВМГ); 7)
клініко-неврологічна характеристика з класифікацією загального стану за
шкалами ком Глазго і Hunt і Hess (1968 р.); 8) ускладнення:
сегментарний, мультисегментарний, дифузний ЦВС; ішемія – з
розповсюдженням на одну, дві, три долі мозку; помірна або виражена
гідроцефалія; дислокація мозку; набряк та перивентрикулярний набряк
мозку; повторний доопераційний розрив АА; 9) динамічні зміни ускладнень
(ЦВС, ішемії); 10) характер хірургічного втручання під час виключення АА
з кровообігу; 11) аналіз анестезіологічного забезпечення при виключенні
АА; 12) характер післяопераційного перебігу з виділенням чинників ризику
поглиблення загально-мозкової, вогнищевої неврологічної симптоматики.

З метою прогнозування ускладнень створена інформаційна карта з даними
про особливості перебігу периопераційного періоду у кожного із 180–и
хворих. На основі статистичного аналізу проведено вивчення впливу
чинників ризику на результати хірургічного лікування та появу в
післяопераційному періоді ускладнень у вигляді ЦВС та вторинної ішемії.
Для аналізу отриманих результатів визначили показник статистичної
вірогідності р>Ae

*

,

.

0

2

4

4

6

J

L

N

P

R

NPRP

AE

AE

AE

`„7

о, так і після оперативних втручань підвищував ступінь інвалідизації та
рівень летальності; помірно виражений неврологічний дефект становив
33,3%, значно виражений – 66,7%, летальність – 40,6%.

Особливості методів терапії, аналіз клініко-діагностичних показників.

Результати проведених клініко-лабораторних досліджень в трьох групах
хворих в залежності від тяжкості їх стану за шкалами Hunt і Hess та
шкали ком Глазго, давності появи і особливостей крововиливів, присутніх
ускладнень свідчать про наявність фазності змін в системі гомеостазу та
гемореології в периопераційному періоді. Комплексна оцінка
клініко-лабораторних показників слугує прогностичним
клініко-діагностичним критерієм для виділення загальних закономірностей
перебігу післяопераційного періоду у хворих цих груп. Встановлені
закономірності дозволили застосувати диференційований підхід до
лікування методом ННН- терапії.

До першої групи включені хворі, клінічний стан яких оцінювався як
компенсований за шкалою ком Глазго – 15 балів, відповідно за шкалою Hunt
і Hess – I-II ст., госпіталізовані на першу– третю доби після
крововиливу, яким проведено лікування із застосуванням помірної
дегідратаційної та судинної терапії. У них діагностовані АА, кліповані
при оперативному втручанні на другу – четверту доби від моменту їх
розриву (ранній період). Загальні чинники ризику, які визначали стан
хворого в даній групі в доопераційному періоді: САК, відсутність
дислокаційного синдрому, вираженої гідроцефалії, вазоспазму, без
наростання вогнищевої та загальномозкової симптоматики, наявність
супутньої соматичної патології – ГХ I або II ст. Післяопераційний період
супроводжувався появою вазоспазму I – II cт., який мав позитивну
динаміку при застосуванні ННН- терапії. В доопераційному і ранньому
післяопераційному періодах в 33,3% випадках встановлені характерні зміни
показників осмотичного гомеостазу: компенсована гіпер- або гіпоосмія,
відсутність поза- та внутрішньоклітинного дисбалансу іонів натрію;
абсолютний дефіцит іонів калію (40% хворих). Показник гематокриту
знаходився в межах 43 – 47%; не було значних зрушень в
кислотно-основному стані. При дослідженні водно-іонного стану
встановлено: коефіцієнт гідратації (співвідношення вільної води до
зв’язаної) знизився в крові на 37%, в еритроцитах- на 23% в порівнянні з
контрольною групою хворих; більш значними були зрушення в артеріальній
крові, ніж у венозній. В системі гемокоагуляції встановлена відсутність
значних порушень – нормокоагуляція.

Друга група – хворі в стані клінічної субкомпенсації, з порушенням
свідомості за шкалою ком Глазго 14-13 балів, станом тяжкості III ст.
шкалою Hunt і Hess; АА, кліпована на 8 – 10-у доби; супутня артеріальна
гіпертензія тяжко піддавалась коррекції гіпотензивними препаратами.
Загальні чинники ризику появи ускладнень: субарахноїдальний або
субарахноїдально-паренхіматозний крововилив з дислокаційним синдромом,
помірно вираженою гідроцефалію, сегментарним вазоспазмом, із розвитком у
частини хворих мультисегментарного вазоспазму з поглиблення вогнищевої,
загальномозкової симптоматики. В післяопераційному періоді зберігався
вазоспазм II cт. з позитивною динамікою на фоні застосування методу ННН-
терапії на протязі трьох діб після виключення АА. У цих хворих в
доопераційному періоді виявлені значні порушення водно-іонного обміну:
диспропорційні зрушення фракцій води в сторону збільшення кількості
зв’язаної води (венозної крові – на 150%, плазми – на 142%, еритроцитів
– на 135%); зменшення кількості вільної води у внутрішньоклітинному
секторі, більш значні в артеріальній крові в порівнянні з венозною,
відповідно до 162%, 185%, 140%; коефіцієнт гідратації нижчий в
артеріальній крові, ніж у венозній, знизився в еритроцитах на 45%, в
крові на 20,5%. У 81,1% хворих відзначено підвищення вмісту загальної
води на 1 – 3% в порівнянні з контрольною групою; разом з тим кількість
вільної води знизилась в венозній крові – на 18%, в плазмі – на 10%, в
еритроцитах – на 12%, в артеріальній крові відповідно – на 26%, 20%,
15%. Виявлено значні порушення при аналізі показників: КОС – нестійкий
компенсований метаболічний ацидоз; КОСТ – гіперосмія на 11% у 60%,
гіпоосмія на 6% у 40% хворих; відбулися найбільші зміни вмісту іонів
калію в плазмі крові і еритроцитах – зменшились на 30%. У 18,1% хворих
встановлено чітко означений симптомокомплекс: гіпоосмолярність,
гіпонатріємія, гіповолемія (синдром церебральної втрати солей); виникла
необхідність у проведенні терапії з корекцією розчинами електролітів,
подальшою профілактикою набряку легень та мозку. У хворих другої групи
встановлено синдром гіперкоагуляції та гіперагрегації на першу, другу,
третю доби в післяопераційному періоді; підвищення концентрації
фібріногену. Встановлено чітко означені початкові симптоми: гіповолемія,
дефіцит ОЦК від 14 до 32%, гіперагрегація, гіперкоагуляція; застосування
ННН- терапії попередило і не привело до поглиблення цих змін.

У хворих третьої групи, які знаходились в стані декомпенсації, порушення
свідомості за шкалою ком Глазго 12 – 9 балів, тяжкість стану відповідала
IV ступеню (за шкалою Hunt і Hess), госпіталізованих до клініки після 8
– 10 доби, діагностований субарахноїдально-паренхіматозний крововилив, з
формуванням ВМГ об(ємом 30 – 50 мл з нестабільністю неврологічної
симптоматики. Розрив АА відбувся повторно при лікуванні в неврологічних
віділеннях. Загальні чинники ризику: помірно виражена гідроцефалія,
мультисегментарний вазоспазм з подальшим поглибленням вогнищевої й
загально-мозкової симптоматики; наявність вогнищ ішемії. Відзначався
підйом артеріального тиску – систолічного від 150-170 до 190 мм. рт. ст,
діастолічного – від 90-100 до 110 мм.рт.ст., тому виникала необхідність
у застосуванні антигіпертензивних препаратів. Після операції
діагностований вазоспазм III cт. В післяопераційному періоді позитивна
динаміка при застосуванні стандартної ННН- терапії не дала позитивного
результату у 75,5% хворих. У хворих відмічені значні зміни в
допераційному періоді: зниження рН крові до 7,29- 7,26, зниження РвСО((
при появі пародоксального зниження РвО2 до 32,0( 2,05 і накопичення
продуктів з від’ємним значенням ВЕ (буферної ємкості) від 5,5 до 8,5
ммоль/л за рахунок накопичення пірувату до 4,11±0,095 ммоль/л (контроль
– 1,55±0,078 ммоль/л) і лактату до 0,276±0,027 ммоль/л (контроль –
0,089±0,024 ммоль/л). Ці зміни вимагали застосування інтенсивної
терапії, спрямованої на корекцію симптомів метаболічного ацидозу ще до
операції. Встановлено два типи кількісно–якісних змін рівня фракцій води
у хворих третьої групи в доопераційному періоді. 1- й тип: на фоні
підвищення вмісту загальної води (1% – 2%) – зниження вмісту вільної
води на 16% в крові, на 25% в еритроцитах і різке підвищення зв’язаної
води відповідно на 140% і 220%. 2-й тип: на фоні коливання вмісту
загальної води (1% – 2%), підвищення вмісту вільної води на 15% в
крові, на 20% – в еритроцитах та зниження вмісту зв’язаної води
відповідно на 20% і 30%. Ці зрушення водно-іоннного стану спричиняли
значні порушення в мікроциркуляторному руслі. В плазмі крові,
еритроцитах та лікворі вміст іонов калію знизився на 30%; зафіксований
абсолютний дефіцит іонів калію із підвищенням вмісту іонів натрію на
5,5% в лікворі і на 3% в плазмі крові, підвищенням тонічності
осмотичного тиску крові.

Характерною рисою, в порівнянні з іншими двома групами хворих в
доопераційному періоді, був високий рівень середньо-молекулярних
пептидів (СМП). Встановлені наступні гемокоагуляційні симптомокомплекси
у хворих третьої групи: 1) гіпеагрегація і пригнічення фібрінолізу; 2)
гіпокоагуляція і зниження агрегації тромбоцитів; 3) розвиток
ДЗК-синдрому, який підтверджувався гіперкоагуляцією, позитивними
паркоагуляційними тестами з виявленням ранніх продуктів фібрінолізу.

Встановлені закономірності і особливості перебігу периопераційного
періоду дозволили нам розробити критерії для контролю ефективності
інфузійної (ННН- терапії). Післяопераційний період у хворих першої групи
протікав без ускладнень фоні при застосуванні ННН- терапії після
виключення АА. Пацієнти отримували базисну судинну терапію (розчин
пентоксифіліну- 200-400 мг або тренталу), об(єми розчинів елетролітів в
ранньому післяопераційному періоді не перевищував 1200-1400 мл на добу.
Проводився контроль біохімічних показників: гематокриту, осмолярності
плазми, вмісту іонів калію в плазмі крові, коефіцієнту гідратації.

У хворих другої та третьої груп в периопераційному періоді виникали
ускладнення різного ступеню тяжкості, тому необхідність у застосуванні
інтенсивної терапії виникала в доопераційному періоді. Для 50% хворих
другої групи під час операції з’явилась необхідність у стабілізації
гемодинаміки і профілактиці поглиблення вазоспазму; застосуванні в
комплексі терапії розчину німотопу в дозі 10-15 мг на добу з
безперервним введенням. Чотирьом хворим вводився в післяопераційному
періоді розчин допаміну в дозі 5-20 мкг/кг/г для стабілізації
гемодинамічних показників і забезпечення адекватної перфузії головного
мозку (при подальшому внутрішньовенному крапельному введені ефективного
блокатора кальцієвих каналів – розчину німотопу в добовій дозі 10-15
мл).

У хворих другої групи після виключення АА проведена ННH- терапія з
введенням колоїдних розчинів і загальним об(ємом інфузії до 1800-2200
мл, використанням групи препаратів – церебральних кальцієвих блокаторів
(німотопу, верапамілу, фіноптину, лекоптину). За допомогою цього методу
інтенсивної терапії у пацієнтів другої групи після операції показник
гематокриту знизився з 0,52-0,48 (/л до 0,38-0,36 (/л; поширення ЦВС та
поглиблення ішемії не спостерігалось. З метою контролю ефективності
інтенсивної терапії визначались біохімічні показники: гематокрит,
осмолярність крові, показники вмісту калію, натрію, глюкози в плазмі
крові, визначення рівня загального білку та його фракцій, коефіцієнта
гідратації венозної крові, рівень рН крові і рСО2.

У хворих третьої групи в післяопераційному періоді зберігався високий
ризик виникнення небезпечних ускладнень при проведенні ННН- терапії:
набряку легень, аритмії, гіпонатріємії, коагулопатії, набряку мозку,
повторного розриву аневризми, що потребувало найбіш повного проведення
біохімічних досліджень. В доопераційному періоді до оперативного
втручання проведено медикаментозну підготовку, спрямовану на покращення
мозкового кровообігу та стабілізацію артеріальної гіпертензії.

Порівняльний аналіз результатів клініко-інструментальних та лабораторних
досліджень, систематизація діагностичних показників на різних етапах
периопераційного періоду відповідно розподілу хворих трьох клінічних
груп за станом тяжкості (1 – в стані клінічної компенсації; ( – в стані
клінічної субкомпенсації; 3 – в стані клінічної декомпенсації) дозволив
визначити вірогідні критерії прогнозу та тактики лікування (табл.1).

Таблиця 1

Зпівставлення клінічних та лабораторних показників у оперованих хворих з
внутрішньочерепними АА

Групи хворих Клінічна оцінка

стану хворих Показники Метод терапії

Гомеостазу Гемостазу

1 I-II ст. (Нunt і Нess);

15 балів (ком Глазго);

САК, сегментарний ЦВС, без проявів ішемії до операції; вазоспазм I-II
ст. після операції ВВ знижується- 22 – 27%,

ЗВ 116 -120%,

КГ знижується на 23 – 37%. Нормо-коагуляція ННН-терапія

( III ст. (за Нunt і Нess);

14-13 балів ( ком Глазго);

САК, СПК; сегментарний, мультисегментарний ЦВС, нев-рологічний дефект;
без проявів ішемії в д/о періоді;

вазоспазм I-II ст., ішемія на 2 долі в п/о періоді ВВ знижується на 10 –
18%,

ЗВ збільшується на 135- 42%,

КГ знижується на 20,5- 45%. Гіперкоагуля-ція, гіперагрегація
ННН-терапія

3 IV ст. (Нunt і Нess );

12-9 балів (ком Глазго);

СПК, ВМГ 30-50 мл;

мультисегментарний ЦВС, ішемія на 3-4 долі в д/о періоді;

в вазоспазм I-II ст. в п/о періоді, ішемія 1.ВВ знижується на 6 – 22%,
ЗВ збільшується на 140 – 220%, КГ підвищується

2. ВВ підвищується на 15–20%, ЗВ знижується 20 – 30%, КГ
знижується.

Метаболічний ацидоз 1.Гіперагрега-ція, пригнічення фібрінолізу

2. Гіпокоагуля-ція, активація фібрінолізу

3. ДВЗ Нормо-волемічна гемодилю-ція

Примітка: ВВ – вільна вода, ЗВ – зв’язана вода, КГ- коефіцієнт
гідратації

Системний аналіз та комплексна оцінка окремих ланцюгів гомео- та
гемостазу забезпечили можливість її корекції методом інтенсивної ННН-
терапії з позитивним результатом. Використання всього сучасного
комплексу фармакологічних препаратів, методу гіперволемічної гемодилюції
дозволило нам досягти благоприємних результатів лікування, уникнути
появи стійкого ЦВС і вторинних ішемічних порушень у хворих з чітко
окресленими змінами водно-іонного обміну, гемокоагуляції.

ВИСНОВКИ

1. Досліджений комплекс клініко-діагностичних показників у хворих з
розривами внутрішньочерепних аневризм дозволив встановити прогностичні
критерії, які визначають тяжкість клінічного перебігу периопераційного
періоду та ризик появи ускладнень (вазоспазму, вторинної ішемії).

2. Тяжкість перебігу периопераційного періоду при виключенні
внутрішньочерепних артеріальних аневризм обумовлена розвитком
ускладнень, а саме: церебрального вазоспазму, повторних розривів
аневризм, церебральної ішемії.

3. Визначення ступеню ризику ускладнень у вигляді церебрального
вазоспазму, ішемії методом клініко-статистичного прогнозування на основі
встановлених вірогідних несприятливих чинників надало можливість
прогнозувати і своєчасно застосовувати лікування для попередження їх
розвитку в післяопераційному періоді виключення артеріальних аневризм
головного мозку.

4. Ризик поглиблення вогнищ ішемії головного мозку після виключення
внутрішньочерепних аневризм за наявності церебрального вазоспазму та при
його негативній динаміці на тлі застосування ННН- терапії зростає.
Розвиток ішемічних порушень значно підвищує ступінь інвалідизації хворих
та рівень летальності.

5. Тяжкість стану хворих зростає та збільшуються ішемічні порушення
головного мозку в периопераційному періоді за наявності супутньої
соматичної патології, обумовленої гіпертонічною хворобою II – III стадії
з кризовим перебігом, церебральним атеросклерозом, серцево-легеневою
патологією; летальність збільшується на 10,6% .

6. Тяжкість стану хворих за шкалою Hunt і Hess обумовлена зростанням
церебрального вазоспазму, церебральної ішемії, спричинена порушеннями
водно-іонного обміну, згортуючої та протизгортуючої систем крові, про що
свідчать закономірні поглиблення і поява зрушень у всіх ланках гемостазу
– первинному гемостазі, гемокоагуляції та фібрінолізі аж до розвитку
дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.

7. Встановлення прогностичних клініко-лабораторних критеріїв, які
дозволяють диференційовано підходити до проведення інтенсивної терапії
– гіперволемічної гемодилюції і контрольованої гіпертензії (ННН-
терапії) та попередити поглиблення ускладнень при помірних порушеннях
водно-іонного обміну, при синдромі гіперкоагуляції та гіперагрегації.

8. Запобігання та зменшення ризику появи ускладнень в периопераційному
періоді при розривах внутрішньочерепних артеріальних аневризм
досягається завдяки своєчасному виключенню їх з кровотоку під час
хірургічних втручань, застосуванню диференційованого підходу до методів
інтенсивної терапії в залежності від фазності змін гемокоагуляційної та
клініко-фізіологічної систем крові (водно-іонного, кислотно-основного
стану) з урахуванням тяжкості стану хворих, вираженості супутньої
соматичної патології, що дозволило зменшити розвиток церебрального
вазоспазму на 64,8%, ішемії – на 14% та уникнути летальних випадків.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Цимейко О.А., Романенко Л.И., Ивашина А.А. Динамика уровня пептидов
средних молекул в плазме крови больных с аневризмами сосудов головного
мозга как показатель эффективности интенсивной терапии // Укр. мед..
альманах.- 1999.- Т.2, №3.- С. 93-94. (Автором особисто проведено
обстеження хворих та аналіз отриманих даних)

(. Цимейко О.А., Романенко Л.И., Яхненко Г.М., Пономарева О.Ф.,
Гужовская Н.В., Бондарь Т.С. Уточнение оптимальных прогностических
критериев для контроля эффективности интенсивной терапии при
артериальных аневризмах головного мозга// Укр. нейрохірург. журн.-
2000.- № ( (10).- С. 69-73. (Особисто розроблено алгоритм терапії на
підставі проведеного клініко-лабораторного обстеження хворих)

3. Цимейко О.А., Романенко Л.И., Ивашина А.А. Коррекция
гемостазиологических синдромов при лечении артериальных аневризм
головного мозга в периоперационный период//Укр. нейрохірург. журн.-
2002.- № 1 (17).- С. 46- 49. (Здобувачем особисто проведено обстеження
хворих та аналіз досліджень на етапах хірургічного лікування)

4. Цімейко О.А., Романенко Л.І. Фактори ризику і прогнозування
ускладнень в периопераційному періоді у хворих при розриві
внутрішньочерепної артеріальної аневризми// Укр. нейрохірург. журн.-
2003.- № 4.- С. 57- 66. (Особисто проведено аналіз результатів
клінічного дослідження та лікування хворих, обгрунтовано принципи
прогнозування ускладнень, сформульовано висновки)

5. Цімейко О.А., Романенко Л.І., Івашина А.А. Особливості інтенсивної
терапії при лікуванні артеріальних аневризм головного мозку в
периопераційний період// III Національний конгрес геронтологів і
геріатрів України (26-28 вересня 2000 р., Київ): Тез.доп.- К., 2000.- С.
140.

6. Цимейко О.А., Романенко Л.И., Мороз В.В., Ивашина А.А., Пономарева
О.Ф. Интенсивная терапия артериальных аневризм головного мозга в
периоперационный период// VI Междунар. симпозиум Современные
минимально-инвазивные технологии: нейрохирургия, вертебрология,
неврология, нейрофизиология (19-21 мая 2001 г., Санкт–Петербург):
Материалы симпозиума.- СПб, 2001.- С. 486-487.

7. Цимейко О.А., Мороз В.В., Романенко Л.И. Лечебная тактика в остром
периоде разрыва артериальных аневризм// VI Междунар. симпозиум
Современные минимально-инвазивные технологии: нейрохирургия,
вертебрология, неврология, нейрофизиология (19-21 мая 2001 г.,
Санкт–Петербург): Материалы симпозиума.-СПб., 2001.- С. 219.

8. Цимейко О.А., Романенко Л.И., Ивашина А.А. Варианты
гемостазиологических синдромов у больных с аневризмами головного мозга//
III cъезд нейрохирургов Росии (4-8 июня 2002 г., Санкт–Петербург):
Материалы съезда/ Под ред. Гайдара Б.В.- Санкт- Петербург, 2002.- С.
433-434.

9. Мороз В., Цімейко О., Романенко Л. Інтенсивна терапія гострого
періоду субарахноїдальних крововиливів аневризматичної етіології// IX
Конгрес Світової Федерації Лікарських Товариств, присвяч. 25–річчю
СФУЛТ (19–22 серпня 2002 р., Луганськ): Тез. доп.- Луганськ–Київ–Чікаго,
2002.- С. 307.

10. Романенко Л.І., Івашина А.А. Корекція порушень згортаючої та
протизгортаючої систем крові при ускладненому перебігу периопераційного
періоду після розривів артеріальних аневризм// Матеріали III з(їзду
нейрохірургів України (Крим, Алушта, 2003 р.): Зб. тез., 2003.- С.
164-165.

11. Яхненко Г.М., Пономарева О.Ф., Романенко Л.И., Вашуленко Т.Н.,
Гужовская Н.В. Комплекс биохимических показателей для
клинико-статистического прогнозирования улучшения результатов
хирургического лечения больных с цереброваскулярной патологией//
Матеріали III з(їзду нейрохірургів України (Крим, Алушта, 2003 р.): Зб.
тез., 2003. – С. 165-166.

12. Романенко Л.І., Гончаров О.І., Яхненко Г.М., Пономарьова О.Ф.
Комплекс прогностичних критеріїв при вивченні показників водно-іонного
обміну, кислотно-основного стану у хворих після розриву артеріальних
аневризм// Матеріали III з(їзду нейрохірургів України (Крим, Алушта,
2003 р.): Зб. тез., 2003. – С. 176.

АНОТАЦІЯ

Романенко Л.І. Діагностика, попередження та лікування ішемічних порушень
в головному мозку при внутрішньочерепних аневризмах.- Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за
спеціальністю 14.01.15 – нервові хвороби. – Київська медична академія
післядипломної освіти імені П.Л.Шупика МОЗ України, Київ, 2004.

Дисертаційна робота присвячена проблемі удосконалення діагностики,
попередження та лікування ішемічних порушень в головному мозку при
розривах артеріальних аневризм. На основі комплексного аналізу клініко –
неврологічного та лабораторного обстеження хворих в поєднанні з
проведенням нейрохірургічного діагностичного комплексу та вивченням
особливостей перебігу післяопераційного періоду після виключення АА
визначені чинники ризику появи ускладнень (церебрального вазоспазму та
ішемічних порушень) у 180 нейрохірургічних хворих.

Встановлені основні прогностично несприятливі чинники виникнення і
зростання церебрального вазоспазму, ішемічних порушень мозкового
кровообігу в післяопераційний період, летальних випадків й появи
неврологічного дефекту з подальшою інвалідизацією хворих.

Системний аналіз та комплексна оцінка фазності змін показників
гемокоагуляції, водно-іонного обміну, кислотно-основного стану у хворих
при ускладненому перебігу периопераційного періоду після розриву
внутрішньочерепної аневризми дали можливість диференційованого
застосування методу гіперволемічної гемодилюції і контрольованої
гіпертензії (ННН – терапії) для лікування хворих.

Розроблена методика дозволила зменшити ризик появи церебрального
вазоспазму до 64,8%, ішемічних порушень – до 14%.

Ключові слова: ішемічні порушення, внутрішньочерепна артеріальна
аневризма, вірогідні чинники, гіперволемічна гемодилюція, лікування,
попередження.

АНОТАЦИЯ

Романенко Л.И. Диагностика, предупреждение и лечение ишемических
расстройств в головном мозге при внутричерепных артериальных
аневризмах.- Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по
специальности 14.01.15. – нервные болезни. – Киевская академия
последипломного образования имени П.Л. Шупика МЗ Украины, Киев, 2004.

Диссертация посвящена проблеме улучшения диагностики, предупреждения и
лечения больных с осложнениями (церебральным вазоспазмом, ишемическими
нарушениями) в периоперационном периоде при разрывах артериальных
аневризм головного мозга. Работа базируется на клинико-неврологическом и
– лабораторном обследовании 180 больных с кровоизлияниями после розрыва
внутричерепных артериальных аневризм с использованием
нейрохирургического диагностического комплекса. С положительным
результатом выписаны из клиники 154 пациента, умерли 26 больных. Для
прогнозирования осложнений создана информационная карта с данными об
особенностях течения периоперационного периода у каждого из 180 больных.
На основании статистического анализа изучено влияние факторов риска на
результаты хирургического лечения и возникновение церебрального
вазоспазма, ишемических нарушений, неврологических дефектов с дальнейшей
инвалидизацией больных.

Для достижения поставленой цели использовалось лабораторное исследование
показателей крови с изучением гемокоагуляционного, водно-ионного,
кислотно-основного состояний. Установлены закономерности и фазность
изменений этих показателей в зависимости от тяжести состояния больных
при осложненном периоперационном периоде в присутствии церебрального
вазоспазма и ишемических нарушений в головном мозге. В зависимости от
тяжести состояния (по шкале Hunt и Hess) и степени нарушения сознания
(по шкале ком Глазго), а также наличия общих факторов риска выделены три
группы больных, клиническое состояние которых соответственно
оценивалось, как компенсированое, субкомпенсированое и
декомпенсированое. Тяжесть клинического состояния больных
соответствовала выражености и степени нарушений показателей водно-
ионного обмена, кислотно-основного состояния, гемокоагуляции.
Установлено, что коефициент гидратации (соотношение свободной води к
связанной) в группе больных в состоянии клинической субкомпенсации (с
нарушением сознания 14 – 13 балов по шкале ком Глазго, состоянием
тяжести III ст. по шкале Hunt и Hess) снижался в еритроцитах на 45% по
сравнению с контролем, в группе больных в состоянии компенсации (с
нарушением сознания по шкале ком Глазго 15 балов, состоянием тяжести I –
II ст. по шкале Hunt и Hess) – на 23%; при этом более значительные
изменения происходили в артериальной крови, чем в венозной в обеих
группах пациентов. При изучении показателей системы гемокоагуляции у
пациентов в состоянии субкомпенсации установлен синдром гиперкоагуляции
и гиперагрегации, тогда как в состоянии компенсации не обнаружено
значительных нарушений – нормокоагуляция. У больных в состоянии
клинической декомпенсации (с нарушением сознания 12 – 9 балов по шкале
ком Глазго, состоянием тяжести IV ст. по шкале Hunt и Hess) отмечено
два типа количественно-качественных изменений уровней фракций воды,
которые сопровождаются снижением или значительным повышением коефициента
гидратации до критических цифр в крови, в еритроцитах по сравнению с
контрольной группой, группами больных в состоянии клинической
компенсации и субкомпенсации. У пациентов в состоянии клинической
декомпенсации отмечены значительные изменения показателей
кислотно-основного состояния за счет накопления пирувата (4,11±0,095
ммоль/л) и лактата (0,276±0,027 ммоль/л) в крови по сравнению с
контролем (пирувата – 1,55±0,078 ммоль/л, лактата – 0,089±0,024
ммоль/л), развитие метаболического ацидоза. Тяжесть состояния пациентов
даной группы подтверждалась более значительными нарушениями в системе
гемокоагуляции вплоть до развития синдрома диссеменированого свертывания
крови. Установлены следующие симптомокомплекси: 1. гиперагрегация и
угнетение фибринолиза; (. гипокоагуляция и снижение агрегации
тромбоцитов; 3) ДВС- синдром.

Выделеные общие симптомокомплексы и закономерности в изученных группах
больных позволили дифференцировано подойти к лечению ишемических
расстройств, обусловленных церебральным вазоспазмом при разрывах
внутричерепных артериальных аневризм. На основании полученных
результатов исследований установлены показания и противопоказания для
применения метода гиперволемической гемодилюции и контролируемой
гипертензии (ННН– терапии).

Установлены вероятностные неблагоприятные факторы, приводящие к
возникновению неврологического дефекта и дальнейшей инвалидизации
больных, летальным исходам, появлению и нарастанию церебрального
вазоспазма и ишемических расстройств в головном мозге в периоперационном
периоде. На возникновение и углубление ишемических нарушений влияют
такие факторы риска: сопутствующая соматическая патология в виде
выраженного атеросклероза с изменением церебральных и сердечных сосудов,
наличие субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярного кровоизлияния
без гемотампонады желудочков мозга, часто в соединении с внутримозговой
гематомой объемом от 30 до 50 мл, при нарушениях сознания, возникновении
грубых афатических расстройств в дооперационном периоде, р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020