.

Чинники, що сприяють розвитку периферичної нейропатії у хворих на цукровий діабет (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 4038
Скачать документ

ІНСТИТУТ ЕНДОКРИНОЛОГІЇ ТА ОБМІНУ РЕЧОВИН

ім. В. П. КОМІСАРЕНКА АМН УКРАЇНИ

РІВІЛІС Інна Семенівна

УДК: 616.379-008.64-06-09; 616.833:616.839-07-08

Чинники, що сприяють розвитку периферичної нейропатії у хворих на
цукровий діабет

14.01.14 – ендокринологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана на базі Державної установи “Республіканська клінічна
лікарня” м. Тираспіль (Республіка Молдова) та Інституті ендокринології
та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України

Науковий керівник:

доктор медичних наук, старший науковий
співробітник

Маньковський Борис Микитович,

Інститут ендокринології та обміну
речовин

ім. В. П. Комісаренка АМН України,

завідувач відділення профілактичної
діабетології

Офіційні опоненти:

Доктор медичних наук, професор Сергієнко Олександр Олексійович,
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького МОЗ
України, завідувач кафедри ендокринології

Кандидат медичних наук, доцент Халангот Микола Дмитрович, Інститут
ендокринології та обміну речовин ім. В.П.Комісаренка АМН України,
завідувач лабораторії епідеміології цукрового діабету

Провідна установа:

Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я. Данилевського АМН
України, відділ експериментальної ендокринології, м. Харків

Захист відбудеться ” 5_ ” липня____ 2005 р. о 13 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.558.01 Інституту
ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка АМН України
(04114, м. Київ-114, вул. Вишгородська, 69).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту ендокринології
та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка АМН України (04114, м. Київ-114,
вул. Вишгородська, 69).

Автореферат розісланий ” 4 ” червня 2005 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради,

доктор біологічних наук
Калинська Л. М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Цукровий діабет є не лише медико-соціальною, але і
загальнолюдською проблемою, актуальність і значимість якої постійно
зростає. Це зумовлено, з одного боку, високими показниками поширеності і
захворюваності на цукровий діабет, а з іншого — великою частотою
розвитку ускладнень, що є, у свою чергу, найважливішою причиною ранньої
інвалідизації та смертності хворих [Ефимов А.С., Скробонская Н.А., 1998;
Балаболкин М.И. і співавт., 2002; Тронько М.Д., Корпачев В.В., 2004].

Ураження нижніх кінцівок при цукровому діабеті зумовлені пошкодженням
судин (макро і мікроангіопатія) і наявністю периферичної нейропатії,
часто ускладненої приєднанням інфекції. Ампутації нижніх кінцівок у
хворих на цукровий діабет виконують у 15 разів частіше, ніж у загальній
популяції в цілому [Edmonds M. E., 2000; Boulton A. J. M., 2000].

Діабетична нейропатія є одним з найбільш частих хронічних ускладнень
цукрового діабету. Поширеність її складає 15,5 – 47,6%, проте в
залежності від методів обстеження хворих частота виявлення діабетичої
нейропатії варіює від 10 до 100% [Сергієнко О.О., Єфімов А.С., 2002;
Балаболкин М. И. і співавт., 2002]. Суперечливість отриманих даних
пояснюється відсутністю єдиних діагностичних критеріїв і розходженнями в
методах виявлення нейропатії.

Разом з тим, поширеність диабетичної периферичної нейропатії у різних
географічних регіонах, чинники, що сприяють її розвитку, вивчені
недостатньо. У літературі відсутні дані про частоту виявлення уражень
нервової системи, чинниках ризику розвитку цього ускладнення цукрового
діабету в країнах, що входять до складу Співдружності Незалежних Держав,
які характеризуються спільністю соціально-економічних умов і схожих
особливостей надання медичної допомоги. Необхідність уточнення
поширеності діабетичної нейропатії та розкриття чинників ризику її
розвитку є дуже важливими з наукової і практичної точок зору, що і
визначає актуальність теми дисертації.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами: Дисертаційна
робота є фрагментом планових наукових досліджень відділу профілактичної
діабетології Інституту ендокринології та обміну речовин

ім. В.П. Комісаренка АМН України „Вивчення провідних факторів ризику
ускладнень у хворих на цукровий діабет з метою профілактики розвитку
інсультів та інфарктів” (номер державної реєстрації 0199U000484).

Мета і задачі дослідження. Визначити поширеність периферичної
сенсорно-моторної нейропатії в популяції хворих на цукровий діабет,
чинники, що сприяють її розвитку і розробити нові підходи до оптимізації
лікування цього ускладнення.

Для досягнення мети були поставлені такі задачі:

1. Визначити поширеність діабетичної периферичної нейропатії в
Придністровському регіоні Республіки Молдова.

2. Вивчити зв’язок частоти виявлення нейропатії з віком, типом цукрового
діабету, тривалістю захворювання, ступенем компенсації захворювання,
наявністю артеріальної гіпертензії, показниками індексу маси тіла.

3. Вивчити частоту виявлення “синдрому діабетичної стопи” у хворих з
діабетичною периферичною нейропатією.

4. Охарактеризувати показники ліпідного обміну і перекисного окислення
ліпідів у хворих з діабетичною нейропатією.

5. Оцінити терапевтичний вплив препарату альфа-ліпоєвої кислоти і методу
магнітно-інфрачервоної – лазерної (МІЛ) терапії на ступінь вираженості
клінічних проявів діабетичної нейропатії.

Об’єкт дослідження: діабетична нейропатія у хворих на цукровий діабет.

Предмет дослідження: частота виявлення та чинники ризику формування
діабетичної нейропатії, особливості показників ліпідного обміну,
показники ефективності лікування нейропатії.

Методи дослідження. Для вирішення поставлених у роботі задач
застосовувалися антропометричні, клінічні, епідеміологічні, біохімічні,
імуноферментні і статистичні методи дослідження. При обстеженні хворих
здійснювався детальний збір анамнезу, проводився огляд пацієнтів,
клініко-лабораторне обстеження.

Наукова новизна одержаних результатів. У результаті проведення
дослідження вперше отримані дані про частоту виявлення діабетичної
нейропатії на території Придністровського регіону Молдови, що розширює
уявлення про епідеміологію цього ускладнення цукрового діабету в
країнах, які входять до складу СНД.

Встановлено, що висока частота виявлення нейропатії зумовлена наступними
чинниками: віком хворих більше 30 років, наявністю цукрового діабету 2
типу, тривалістю захворювання більше 8 років, незадовільним метаболічним
контролем діабету, що проявляється в підвищенні рівня глікозильованого
гемоглобіну більше 7,8%, артеріальною гіпертензією.

Показано, що розвиток діабетичної нейропатії супроводжується активацією
перекисного окислення ліпідів, підвищенням рівня тіобарбітурової кислоти
(ТБК)-активних продуктів при зростанні ступеню вираженності периферичної
нейропатії.

Показано терапевтичну ефективність тіоктової кислоти, яку застосовують
для зменшення симптомів периферичної сенсорно-моторної нейропатії і
зменшення больового синдрому. Вперше для зменшення больового синдрому в
хворих з діабетичною нейропатією застосовано МІЛ-терапію. Після
проведення курсу МІЛ терапії відзначено статистично достовірне зниження
нейропатичного індексу.

Результати дослідження розширюють уявлення про чинники, що призводять до
розвитку периферичної сенсорно-моторної нейропатії, дозволяють порівняти
поширеність даного ускладнення діабету з аналогічними показниками в
інших країнах.

Практичне значення одержаних результатів. Отримані дані про високу
поширеність діабетичної периферичної нейропатії в Придністровському
регіоні Молдови і виявлені чинники ризику, що сприяють її розвитку,
дозволяють сформувати групи ризику розвитку діабетичної нейропатії з
наступним диспансерним спостереженням цих хворих.

Показано доцільність моніторингу хворих з тяжкою формою діабетичної
нейропатії на предмет виявлення синдрому діабетичної стопи, профілактики
виразково-некротичних ускладнень цукрового діабету.

Вивчено ефективність тіоктової кислоти. Встановлено, що застосування
препарату в дозі 600 мг (внутрішньовенно крапельно протягом 15 діб, з
наступним пероральним прийомом протягом 8 тижнів) зменшує клінічні
прояви нейропатії, знижуючи середній показник нейропатичної шкали.

Застосування МІЛ-терапії (опромінення за допомогою двох світлодіодів 6
зон з частотою хвилі 50 Гц і 5Гц з експозицією в 1 хв на кожну частоту і
на кожну зону протягом 10 діб) призводило до зменшення больового
синдрому і статистично достовірному зниженню значень нейропатичного
індексу.

Особистий внесок здобувача. Здобувачем проводилося клінічне обстеження
включених у дослідження хворих, здійснення антропометричних досліджень,
діагностика периферичної диабетичної нейропатії, ступеню її вираженості,
збір і аналіз лабораторних даних, статистична обробка отриманих даних.
Автор брала безпосередню участь у визначенні концентрації
глікозильованого гемоглобіну, ліпідів у плазмі крові, перекисного
окислення ліпідів, а також визначенні мікроальбумінурії. Автор проводила
лікування всіх обстежених хворих. Автором самостійно написані дисертація
та автореферат.

Апробація результатів дослідження. Результати досліджень, що включені до
дисертації, доповідалися на 34 конгресі Європейської асоціації з
вивчення цукрового діабету (Барселона, Іспанія, 1998), на симпозіумі
робочої групи з вивчення діабетичної нейропатії Нейродіаб (Ситчис,
Іспанія,1998), на 35 конгресі Європейської асоціації з вивчення
цукрового діабету (Брюссель, Бельгія, 1999), на симпозіумі групи
Нейродіаб (Маастрихт, Голландія, 1999), на міжнародній конференції з
діабетичної стопи (Амстердам, Голландія, 1999), на Європейській
конференції з виконання Сент-Вінсенстської декларації (Стамбул,
Туреччина 1999), на спільному симпозіумі групи Нейродіаб і групи з
дослідження діабетичної стопи EASD (Фьюжжи, Італія, 2000), на симпозіумі
групи Нейродіаб (Абердин, Шотландія, 2001), на 6 з’їзді ендокринологів
України (Київ, 2001), на симпозіумі групи Нейродіаб (Балатон,
Угорщина,2002) на симпозіумі групи Нейродіаб (Регенсбург, Німеччина,
2004), на засіданні апробаційної комісії з попереднього захисту
кандидатських і докторських дисертацій при Інституті ендокринології та
обміну речовин ім. В.П.Комісаренка АМН України (Київ, 2004). Матеріали
дисертації використовуються в практичній роботі ендокринологами
Придністровського регіону Молдови при проведенні диспансеризації хворих
на цукровий діабет, у лекційних курсах для студентів медичного
факультету Придністровського державного університету ім.Т.Г.Шевченко.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 15 наукових робіт – 3
статті в спеціалізованих наукових журналах і 12 тез конгресів і
симпозіумів.

Структура і обсяг дисертації. Дисертація викладена на 134 сторінках і
складається з вступу, огляду літератури, опису матеріалів та методів
дослідження, 5 розділів власних досліджень, обговорення отриманих
результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних
джерел (37 робіт українських і російських авторів і 164 робіт іноземних
авторів). Дисертацію ілюстровано 8 таблицями і 19 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Загальна характеристика обстежених хворих і методи дослідження. Роботу
виконано на базі відділення ендокринології Тираспільської
республіканської клінічної лікарні. Нами обстежено 500 хворих на
цукровий діабет, які зверталися за медичною допомогою до Тираспільської
республіканської клінічної лікарні та мешкають в Придністровському
регіоні Республіки Молдова. Для виявлення чинників ризику розвитку
діабетичної нейропатії всіх хворих було розподілено відповідно до статі,
віку, тривалості захворювання і типу цукрового діабету на відповідні
підгрупи.

Серед обстежених було 112 (22,4%) хворих на цукровий діабет 1 типу і 388
(77,6 %) хворих на цукровий діабет 2 типу.

За статтю хворі розподілися в такий спосіб: чоловіки — 218 (43,6 %),
жінки — 282 (56,4 %).

За віком, обстежені хворі були розділені на такі групи: 15-29 років — 43
особи (8,6 %); 30-44 роки — 55 осіб (11 %); 45-61 рік — 248 осіб (49,6
%); віком більше 61 року — 154 особи (30,8 %).

Розподіл хворих у залежності від тривалості захворювання був таким: до 7
років — 276 хворих (у тому числі 99 хворих із уперше виявленим цукровим
діабетом); 8-14 років — 145 осіб; 15-21 рік — 59 пацієнтів і з
тривалістю хвороби більше 21 року — 20 хворих.

Діагностика нейропатії ґрунтувалася на наявності наступних симптомів, що
передували обстеженню протягом 6 місяців: біль колючого характеру в
ногах; глибокі і пекучі болі в ногах; парестезії, оніміння нижніх
кінцівок; труднощі при підйомі сходами (слабкість, стомлюваність ніг);
наявність в анамнезі виразкових дефектів стоп або ампутацій. При огляді
нижніх кінцівок проводилася оцінка кольору і вологості шкіри,
визначалася наявність зон гіперкератозу, деформацій пальців, інших
кісткових і суглобових аномалій, виразкових дефектів і оцінка пульсації
на артеріях нижніх кінцівок.

Спеціальний неврологічний огляд включав у себе: визначення тактильної
чутливості за допомогою монофіламента, стандартизованого еквівалентно
тиску 10 г/см2 (Semmes-Weinstein); оцінку порогу больової чутливості за
допомогою голки неврологічної ручки Neuropen виробництва Nycomed,
визначення температурної чутливості за допомогою аплікації термічного
наконечника (Thip-term), що мав дві поверхні з різною теплопровідністю,
визначення вібраційної чутливість за допомогою градуйованого камертона
“Riedel Seifert” 128 Гц, дослідження виразності Ахілова рефлексу
здійснювалося стандартним методом за допомогою неврологічного молоточка.

На підставі вищевказаних обстежень проводили діагностику діабетичної
периферичної нейропатії і розподіляли хворих у залежності від ступеню
вираженості ураження нервової системи. При цьому для визначення ступеню
тяжкості нейропатії, ми використовували спеціальну 10-бальну шкалу
“Diabetic Disability Score”, що враховує ступінь вираженості
суб’єктивних і об’єктивних проявів цього ускладнення. Вибір для нашого
дослідження саме даної шкали пояснювався тим, що її зручність і
ефективність були доведені в великих епідеміологічних дослідженнях,
спрямованих на виявлення поширеності і чинників ризику діабетичної
нейропатії, у ряді країн Західної Європи [Eurodiab IDDM Complications
Study1996;. Macleod A., Sonksen P., 1997; Kempler P., 2002]. Оцінка
симптомів, виявлених у кожного хворого з використанням нейропатичної
шкали, включає в себе кількісну характеристику ураження периферичної
нервової системи. При наявності кожного з нижченаведених клінічних
проявів нейропатії — біль колючого або розпираючого характеру, зниження
вібраційної чутливості, зниження температурної чутливості, зниження
виразності Ахілова рефлексу — нараховується по 1 балу, при відсутності
Ахілова рефлексу — по 2 бали, а при відсутності клінічних проявів
нейропатії — по 0 балів.

На підставі виявлених порушень підраховували суму балів, що дозволяло
встановити наявність чи відсутність периферичної сенсорно-моторної
нейропатії, а також охарактеризувати ступінь її тяжкості. Ступені
тяжкості нейропатії в залежності від кількості балів при використанні
нейропатичної шкали були такі: 0-2 бали — відсутність нейропатії, 3-5
балів — нейропатія легкого ступеня тяжкості, 6-8 балів — нейропатія
середнього ступеня, 9-10 балів — нейропатія тяжкого ступеня. Нами
зверталася також увага на виключення інших можливих причин розвитку
нейропатії в обстежених хворих, таких як алкоголізм, захворювання
печінки і нирок, вітамінна недостатність, можливі отруєння солями важких
металів, гіпотиреоз. Діагноз діабетичної нейропатії встановлювався
відповідно до рекомендацій Європейської робочої групи з вивчення
діабетичної нейропатії як діагноз виключення, тобто, лише в тих
випадках, коли були відкинуті всі інші можливі причини ураження нервової
системи [Eurodiab IDDM Complications Study, 1996; Kempler P., 2002]. Для
збільшення імовірності виявлення статистично вірогідних розходжень у
частоті поширеності нейропатії в залежності від наявності різних
чинників було проведене порівняння частоти виявлення діабетичної
нейропатії середнього і тяжкого ступеня з кількістю хворих без
нейропатії та з початковою нейропатією. Це пояснюється схожістю
клінічної картини у пацієнтів з нейропатією середного і важкого ступеня,
з одного боку, і чіткими розходженнями в клініці захворювання між
хворими зі значеннями нейропатичної шкали менше і більше 5 балів, з
другого боку. Подібний статистичний підхід був застосований також і в
ряді інших епідеміологічних досліджень [Strokov I.A. et al., 1999].

Ступінь компенсації вуглеводного обміну оцінювалася на підставі
показників глікемії, добової глюкозурії, рівня глікозильованого
гемоглобіну та ліпідного профілю.

Концентрацію глюкози в капілярній крові визначали за допомогою
ортотолуїдинового методу. Рівень глікозильованого гемоглобіну (HbA1C)
визначали методом іонообмінної хроматографії за допомогою відповідних
наборів виробництва фірми BIO RAD, USA Hemoglobin A1c Micro Colum Test.
Концентрацію загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів
високої і низької густини визначали ферментативним методом за допомогою
відповідних наборів виробництва фірми ELITEC (Франція) і Human
(Німеччина) c використанням напівавтоматичного аналізатора Screen Master
Plus (Швейцарія). Активність перекисного окислення ліпідів визначали за
допомогою визначення концентрації ТБК-активних продуктів у сироватці
крові за допомогою набору фірми “АГАТ” (Росія) на спектрофотометрі
СФ-46.

Статистичну обробку даних виконували методами варіаційної та описової
статистики за допомогою програми Microsoft Excel та спеціального додатку
“Analyse-it”(Software Ltd, Великобританія, 2000) на персональному
комп’ютері Pentium III. Вірогідність розходження значень середніх
величин визначали за критерієм t-Ст’юдента для абсолютних величин і за
t-критерієм Фішера для відносних величин. Розходження вважали
достовірними при Р aeL N X O KHO?OZZrZz[¶[¬\®\uenaeY*?*E??ae?*Y*Y*Y*Y*Y*Y*Y*Y*¬*¬*¬*¬*¬*Y*YEueEueY*ue EueEueEueY*Y*Y*Y*Y*Y*Y ?¦N – EHuy Sth Y»»»»?xxx???? ???¤?????ропатії, є вік хворих більше 30 років, цукровий діабет 2 типу, тривалість захворювання понад 8 років, незадовільний метаболічний контроль діабету, що виявляється підвищенням рівня HbA1C понад 7,8 %, артеріальна гіпертензія. Частота виявлення і фактори ризику виникнення синдрому "діабетичної стопи" у хворих на цукровий діабет. При оцінці ступеня вираженості виразково-некротичних процесів нижніх кінцівок використовували класифікацію Вагнера. Наявність синдрому діабетичної стопи (1-5 ступеня) виявлено у 50 обстежених хворих, що становить 15,6%. Розподіл пацієнтів за стадіями патологічного процесу був наступним: 1 ступінь - 8 хворих (16%), 2-3 ступені - 14 хворих (28%), 4-5 ступені - 28 хворих (56 %). Таким чином, серед осіб із синдромом діабетичної стопи переважали пацієнти з 4-5 ступенями патологічного процесу, що зумовлено, очевидно, насамперед несвоєчасною діагностикою цього ускладнення цукрового діабету. При аналізі частоти розвитку діабетичної стопи в осіб різного віку, відзначено, що 4 хворих (8%) були віком від 30 до 49 років, 28 хворих (56%) — від 50 до 61 року, 12 хворих (24%) — від 62 до 70 років і 6 хворих (12%) — старше 70 років. Отже, найбільша кількість хворих з виразковими дефектами (64 %) — це люди працездатного віку, що визначає, на нашу думку, не тільки медичне, але і соціально-економічне значення цієї проблеми. Серед хворих із синдромом діабетичної стопи переважали чоловіки — 36 осіб (72 %), у той час як жінок було 14 осіб (28%). При проведенні аналізу розвитку виразково-некротичного ураження нижніх кінцівок у залежності від тривалості захворювання відзначено, що вперше цукровий діабет був діагностований у 6 хворих (12%). У 22 пацієнтів тривалість хвороби була менше 7 років (44%), 14 чол. (28%) хворіли на діабет 8-14 років і у 8 хворих (16%) тривалість діабету становила 15-21 рік. Виходячи з цих даних, не можна дійти висновку про наявність зв’язку між тривалістю діабету і ризиком розвитку виразково-некротичних уражень нижніх кінцівок. Разом з тим, необхідно враховувати, що більшість хворих страждали цукровим діабетом 2 типу, дійсну тривалість якого не завжди можна було встановити, оскільки даний тип діабету довший час може перебігати безсимптомно і потребує для свого виявлення активного скринінгу. Отримані нами дані про відсутність впливу тривалості діабету на ризик розвитку синдрому діабетичної стопи, можливо, й зумовлені саме пізнім виявленням захворювання. Практично всі хворі з синдромом діабетичної стопи знаходилися в стані декомпенсації цукрового діабету. У більшості пацієнтів (46 чоловік, 92%) переважав нейропатичний варіант синдрому діабетичної стопи, тоді як змішаний варіант (нейро-ішемічний) виявлено лише у 4 хворих (8%), чисто ішемічної форми синдрому не було виявлено в жодного пацієнта. При оцінці ступеня тяжкості нейропатії за значеннями нейропатичного індексу середній ступінь було діагностовано у 4 (8%) хворих, а тяжкий — у 46 (92%) пацієнтів. Отже всі хворі із синдромом діабетичної стопи мали прояви периферичної нейропатії (переважно тяжкого ступеня). Вищенаведені результати свідчать, що виразкові дефекти нижніх кінцівок часто зустрічаються у хворих на цукровий діабет. В основному виявляється нейропатична форма синдрому діабетичної стопи. Чинниками, що сприяють розвитку даного ускладнення захворювання, є незадовільний метаболічний контроль, пізнє виявлення діабету, тяжка форма нейропатії, чоловіча стать. Серед обстежених пацієнтів переважали хворі з пізніми стадіями синдрому діабетичної стопи, що зумовило необхідність проведення хірургічного лікування з ампутаціями кінцівок на різних рівнях у цих пацієнтів. Отримані дані можуть стати основою розробки підходів попередження і раннього виявлення виразково-некротичних ускладнень у хворих на цукровий діабет. Показники обміну ліпідів, перекісного окислення ліпідів у хворих на цукровий діабет з нейропатією. Нами було проведене дослідження обміну ліпідів і перекісного окислювання ліпідів з метою виявлення можливих зв’язків між їх порушеннями і розвитком діабетичної нейропатії. Для аналізу частоти виявлення різних форм периферичної сенсорно-моторної нейропатії відповідно до поділу, застосованому у дослідженні Eurodiab, хворі були розподілені на підгрупи у залежності від рівня в плазмі крові загального холестерину, ліпопротеїдів високої густини (ЛПВГ), ліпопротеїдів низької густини (ЛПНГ), а також тригліцеридів. Нами проведений статистичний аналіз розходжень частоти виявлення діабетичної нейропатії середнього і тяжкого ступеня у хворих на цукровий діабет у залежності від рівня загального холестерину в плазмі крові. З цією метою ми об’єднали дані, одержані у хворих з нормальним (менше 5,23 ммоль/л) і підвищеним (більше 5,24 ммоль/л) рівнем загального холестерину крові. У першій групі пацієнтів частота виявлення нейропатії середньо-тяжкого ступеня становила 83%, а у другій групі — 65,1%. При проведенні статистичного аналізу з використанням тесту Фішера нами не було знайдено статистично достовірних розходжень частоти виявлення діабетичної периферичної нейропатії середнього і важкого ступеня між двома зазначеними групами пацієнтів, Р >0,05.

Для проведення аналізу частоти виявлення середнього і важкого ступеня
ураження периферичної соматичної нервової системи в залежності від рівня
ЛПВГ хворі були розподілені на 2 групи — менше 1,17 ммоль/л і більше
1,18ммоль/л. У першій групі частота виявлення нейропатії становила
77,6%, а у другій групі — 71,0%. При проведенні статистичного аналізу
достовірних розходжень між цими двома групами не виявлено.

При аналізі частоти виявлення діабетичної нейропатії середнього і
важкого ступеня в залежності від рівня ЛПНГ у плазмі крові було
відзначено, що в групі хворих, в яких рівень ЛПНГ у плазму крові не
перевищував 3,92 ммоль/л вона становила 67,9%, а в групі пацієнтів з
вираженою дисліпідемією (що виявлялася в підвищенні рівня ЛПНГ понад
3,93 ммоль/л) частота виявлення нейропатії середнього і тяжкого ступеня
становила 85,0%. При проведенні статистичного аналізу з використанням
тесту Фішера, відзначена статистично значима тенденція збільшення
частоти виявлення периферичної нейропатії середнього і тяжкого ступеня в
групі з підвищеним рівнем ЛПНГ крові порівняно з групою пацієнтів, у
яких рівень ЛПНГ не перевищував 3,92 ммоль/л (Р = 0,09).

Отже, на підставі представлених даних можна висловити припущення, що
саме підвищення рівня ЛПНГ у плазмі крові, а не зміни рівня загального
холестерину і ЛПВГ є чинником, що сприяє формуванню клінічно виражених
форм діабетичної нейропатії.

Було вивчено вплив рівня тригліцеридів у плазмі крові на частоту
виявлення уражень периферичного відділу нервової системи у хворих на
цукровий діабет. Проведено аналіз у двох групах хворих на цукровий
діабет: з рівнем тригліцеридів у плазмі крові нижче 1,87 ммоль/л і вище
1,88 ммоль/л, тобто з гіпертригліцеридемією. У хворих з нормальним
рівнем тригліцеридів у плазмі крові частота виявлення нейропатії
середнього і важкого ступеня становила 64,4%, а у групі з
гіпертригліцеридемією — 83,1%. Хоч ця перевага не сягала рівня
статистичної вірогідності (Р = 0,061), але можна вважати наявність
статистично значимої тенденції до збільшення клінічно виражених форм
нейропатії у хворих з підвищеним рівнем тригліцеридів у плазмі крові.

Отже, нами виявлена статистично значима тенденція до зростання ризику
розвитку нейропатії середнього і важкого ступеня при підвищенні в крові
рівня ЛПНГ і тригліцеридів. З огляду на те, що саме ці класи
ліпопротеїдів є найбільше атерогенними, можна припустити, що виявлений
зв’язок може вказувати також на наявність певного зв’язку між підвищеним
ризиком розвитку атеросклерозу і ризиком розвитку нейропатії у хворих на
цукровий діабет. Можливо, підвищення рівня ЛПНГ і тригліцеридів впливає
на розвиток клінічно виражених форм нейропатії опосередковано через
вплив на судинну стінку — прискорення формування атеросклеротичних
бляшок в судинах, відповідно зменшує кровотік у регіонарних судинних
басейнах, що призводить у подальшому до формування симптомокомплексу
діабетичної нейропатії.

Нами було проведене дослідження стану перекисного окислення ліпідів на
підставі визначення рівня ТБК-активних продуктів у плазмі крові.
Виявлене статистично достовірне підвищення рівня ТБК-активних продуктів
у плазмі крові хворих на цукровий діабет при наростанні ступеня тяжкості
діабетичної нейропатії. Так, у групі пацієнтів з проявами діабетичної
нейропатії легкого ступеня рівень ТБК-активних продуктів у плазмі крові
становив 3,5±0,3мкмоль/л, у хворих з діабетичною нейропатєю середнього
ступеня тяжкості — 4,2±0,1 мкмоль/л, що було на 20,5% вище, ніж у хворих
з початковою стадією ураження периферичної соматичної нервової системи
(Р 0,05).

Значення нейропатичної шкали до лікування тіоктовою кислотою, які
становили 8,16 ± 0,32 умовних одиниць, після лікування знизилися до 7,08
± 0,36 умовних одиниць, Р 0,05.

Ефективність купірування больового синдрому у хворих з діабетичною
нейропатією за допомогою МІЛ-терапії. Лікування проводилося за допомогою
магніто-інфрачервоно-лазерниго терапевтичного апарата (МІЛТА). За
допомогою двох світлодіодів опромінювали наступні зони: верхню, середню
і нижню третини медіальної поверхні гомілки, підколінну ямку; точки
пульсації артерій dorsalis pedis і tibialis posterior. Частота хвиль
становила 50 Гц із переходом на 5 Гц. Експозиція опромінення дорівнювала
1 хвилині на кожну частоту і на кожну зону. Тривалість курсу лікування
10 сеансів.

У дослідження було включено 25 хворих на цукровий діабет (15 чоловіків і
10 жінок) віком від 45 до 70 років. У 4 пацієнтів була виявлена
діабетична нейропатія середнього ступеня, у 21 пацієнта була виявлена
тяжка форма ураження периферичного відділу нервової системи. Нами
проводилося вивчення впливу цього методу на виразність симптомів
нейропатії, такі як біль, почуття печіння, парестезії та оніміння.
Опитування і огляд хворих проводили до початку лікування і після його
завершення. Огляд хворих з використанням шкали неврологічних симптомів
за Young проводили до початку лікування і після його завершення.

Виявлено позитивний вплив МІЛ-терапії на виразність клінічних проявів
периферичної сенсорно-моторної нейропатії у хворих на цукровий діабет.
Особливо ефективним лікування виявилося у відношенні таких симптомів, як
оніміння стоп: у 10 (40%) пацієнтів значно зменшилася виразність
оніміння стоп, у 8 (32 %) хворих було відзначено повне зникнення
оніміння і тільки у 3 хворих (12%) позитивної динаміки в ході лікування
не відзначалося, а у 4 хворих почуття оніміння не було. Інтенсивність
больового синдрому зменшилася у 18 (72%) пацієнтів, больовий синдром
вдалося цілком зняти у 4 (16%) хворих, інтенсивність больового синдрому
не змінилася у 3 (12%) пацієнтів.

В результаті проведеного лікування нами було виявлено статистично
достовірне підвищення порогу вібраційної чутливості і статистично
достовірне зниження нейропатичного індексу. Значення вібраційної
чутливості після лікування збільшилися на 66 %: до лікування — 3,36 ±
0,12 од, після лікування — 5,58 ± 0,28 од, Р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020