МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
ІВАНО-ФРАНКІВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ
БІЛОУС Ірина Василівна
УДК 616-036 + 616-084 + 616-007.21 + 616.314 – 053.2/.5
Чинники ризику розвитку та шляхи профілактики системної гіпоплазії емалі
зубів у дітей
14.01.22 – стоматологія
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Івано-Франківськ – 2004
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Івано-Франківській державній медичній академії
МОЗ України.
Науковий керівник:
доктор медичних наук, професор КАЗАКОВА Ріма Вікторівна,
Івано-Франківська державна медична академія МОЗ України, кафедра дитячої
стоматології, завідувач кафедри.
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор ЗАБОЛОТНИЙ Тарас Дмитрович, Львівський
національний медичний університет ім. Данила Галицького МОЗ
України, кафедра терапевтичної стоматології факультету післядипломної
освіти, завідувач кафедри;
доктор медичних наук, професор ДИЧКО Євген Никифорович, Дніпропетровська
державна медична академія МОЗ України, кафедра дитячої стоматології,
завідувач кафедри.
Провідна установа:
Українська медична стоматологічна академія МОЗ України (м. Полтава),
кафедра дитячої терапевтичної стоматології.
Захист відбудеться 06.02.2004 р. о 13 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 20.601.01 при Івано-Франківській
державній медичній академії (76000, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька,
2).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Івано-Франківської
державної медичної академії (76000, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька,
7).
Автореферат розісланий 05.01.2004р.
Вчений секретар спеціалізованої вченої ради,
доктор медичних наук, професор
ОРИНЧАК М.А.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми: Зростаючий вплив несприятливих чинників навколишнього
середовища, який залежить, в першу чергу, від антропогенного забруднення
біосфери, є одним з провідних факторів підвищення захворюваності в
дітей, у тому числі стоматологічної (О.В. Деньга, 2000; І.С. Сміян і
співавт., 2002). У літературі наявні відомості про те, що органи і
тканини порожнини рота є досить чутливими до зміни екологічного
середовища, у якому проживає людина (Л.О. Хоменко і співав., 2002; К.М.
Косенко і співавт., 2001). В останнє десятиріччя відзначають
прогресуючий ріст некаріозних уражень твердих тканин зубів, які також
пов’язують з впливом Чорнобильської катастрофи та негативними змінами
навколишнього середовища (А.В. Севбитов и соавт., 1999; Н.І. Смоляр і
співавт., 2001, Р.В. Казакова, 2003), причому збільшилась як частка
некаріозних уражень, які сформувались після прорізування зубів від 43,0%
до 83% (Ю.А. Федоров и соавт., 1997), так і поширеність
патології, яка виникає у процесі їх закладки та розвитку, тобто до
прорізування (И.К. Луцкая и соавт., 2001; Н.С. Лук’яненко і
співавт., 2001).
Нечисленні фундаментальні дослідження В.К. Патрикеєва (1967),
М.І. Грошикова (1985), Ю.М. Максимовського (1982) дозволили узагальнити
поодинокі відомості про клінічні та морфологічні аспекти некаріозних
захворювань та встановити окремі ланки їх патогенезу. Однак, до
сьогоднішнього дня відомості про поширеність і механізм розвитку
патології твердих тканин, яка виникає в період формування зубів,
залишаються досить суперечливими та обмеженими, що тільки підтверджує
недостатню вивченість цієї групи некаріозних уражень, до яких належить
системна гіпоплазія емалі (СГЕ).
Різноманітність клінічних проявів патології, регіональні особливості та
різна важкість її перебігу навіть при однаковій етіології, системність
ураження (цілої групи чи всіх зубів), частота ускладнень, нерідко низька
ефективність реставрації зубів наносить дитині глибоку психо-емоційну
травму, спонукає до самоізоляції у товаристві і, в цілому, знижує якість
її життя.
Вище викладене робить необхідним подальший пошук діагностичних і
прогностичних критеріїв некаріозних уражень з метою своєчасного
визначення термінів проведення і об’єму профілактичних і реабілітаційних
заходів у цих дітей та визначає актуальність теми.
Зв’язок роботи з науковими темами. Дане дослідження є фрагментом
комплексної науково-дослідної роботи кафедри дитячої стоматології ІФДМА
та Інституту стоматології АМН України (м. Одеса) “Вивчення епідеміології
основних стоматологічних захворювань у дітей України у взаємозв’язку з
біогеохімічними факторами оточуючого середовища” (шифр АМН. 041.01,
державний реєстраційний № 0101U001324).
Мета дослідження. Підвищити ефективність медикаментозної корекції і
профілактики системної гіпоплазії емалі зубів у дітей на основі вивчення
детермінуючих чинників ризику розвитку захворювання і його доклінічної
діагностики.
Задачі дослідження.
1. Вивчити поширеність та інтенсивність проявів системної гіпоплазії
емалі зубів у дітей рівнинної зони, які проживають в умовах впливу
різних антропогенних факторів.
2. Встановити чинники ризику розвитку захворювання шляхом аналізу даних
анкетування і показників функціонального стану організму дітей.
3. Дослідити взаємозв’язки чинників середовища з рівнем захворюваності,
важкістю перебігу і станом реактивності організму дітей з СГЕ.
4. Обгрунтувати доцільність і оцінити ефективність комплексної поетапної
метаболічної терапії з місцевим застосуванням методу глибокого
фторування на фоні ендогенного використання фітоадаптогена
“Біотрит-Дента” і регулятора мінерального обміну “Відеїну-3” у дітей з
різними формами важкості системної гіпоплазії емалі зубів.
5. Визначити критерії для прогнозування різних форм системної гіпоплазії
емалі зубів у дітей на основі розробки математичних моделей і алгоритму
генетичної схильності до розвитку даної патології та встановити ступінь
їх надійності у залежності від важкості перебігу.
Об’єкт дослідження – діти віком 3-14 років із системною гіпоплазією
емалі зубів та діти з ризиком розвитку даної патології.
Предмет дослідження – чинники ризику формування СГЕ різних ступенів
важкості; клініко-патогенетичне обґрунтування використання у комплексній
терапії хворих з СГЕ вітчизняних препаратів “Біотрит-Дента”, “Відеїн-3”
та методу глибокого фторування твердих тканини зубів; можливість
медикаментозної корекції на доклінічному етапі тяжкості перебігу
захворювання.
Методи дослідження. Епідеміологічні – проведені з метою встановлення
поширеності та структури стоматологічних захворювань. Медико-статистичні
та соціологічні дослідження використані для встановлення медичних,
біологічних та соціальних чинників ризику і створення
логіко-математичних моделей тяжкості перебігу СГЕ. Генетичні аспекти
схильності до формування патології вивчені шляхом факторного,
кореляційного і дискримінантного аналізів дерматогліфічних
характеристик, на основі яких розроблено спосіб доклінічної діагностики
системної гіпоплазії емалі зубів. Функціональний стан генотипу оцінено
за показниками статевого хроматину, нуклеарного індексу, морфологічно
змінених ядер клітин та індексу хроматизації. Біохімічні дослідження
вітаміну С, лізоциму, (-лізину, SІgA, IgA, IgG проведено з метою
визначення функціонального стану
організму, а показники вмісту загального кальцію і фосфатів у
ротовій рідині та
активність лужної фосфатази слугували критеріями мінерального обміну. За
допомогою основних клінічних методів та параклінічних досліджень
(візуального із застосуванням шкали чотирьохбарвного синтезу,
біофізичного – вимірювання імпедансу твердих тканин зуба) проводили
діагностику захворювання та оцінку ефективності запропонованих методів
профілактики і лікування.
Наукова новизна результатів дослідження. Вперше науково обгрунтовано і
запропоновано схему комплексної поетапної метаболічної терапії та
патогенетичної профілактики системної гіпоплазії емалі зубів у дітей на
основі вивчення чинників середовища, які детермінують розвиток
патології, із врахуванням генетичної компоненти.
Показано залежність поширеності некаріозних уражень, в тому числі і СГЕ,
від природи ксенобіотиків довкілля в умовах біогеохімічного дефіциту
йоду та фтору. Доведено, що частота досліджуваної патології може служити
біологічним маркером техногенного забруднення навколишнього середовища.
Встановлено новий регіональний показник термінів прорізування зубів у
дітей, що проживають у зоні ендемічної нестачі фтору та йоду. Він вказує
на затримку часу прорізування, порівняно із попередніми дослідженнями,
більш виражену у дітей з СГЕ і його зв’язок із генетичними змінами у
популяції.
Досліджено асоціативний зв’язок між характером розподілу шкірних
малюнків та рахунків долонь і схильністю до формування СГЕ, який вказує
на генетичну детермінованість даної патології.
Встановлено, що важкість захворювання визначається інтенсивністю впливу
і комбінацією чинників ризику у генетично обтяжених дітей.
Визначено взаємозв’язок клінічних варіантів перебігу захворювання з
глибиною порушень мінерального обміну, дисбалансом імуноглобулінів
різних класів, зміною функціональних реакцій генотипу.
Доведено доцільність проведення комплексної поетапної ремінералізуючої
терапії методом глибокого фторування на фоні ендогенного застосування
фітоадаптогена “Біотрит-Дента” та регулятора мінерального обміну
“Відеїн-3” з метою нормалізації функціональних реакцій організму дітей з
СГЕ та попередження розвитку вторинних ускладнень у проблемних зонах
зубів.
На основі методів математичної статистики (математичного моделювання і
оцінки вартісного вкладу чинників ризику) розроблено і апробовано у
клініці новий спосіб прогнозування розвитку і тяжкості перебігу СГЕ
зубів у дітей.
Обгрунтовано ефективність розроблених заходів патогенетичної
профілактики СГЕ у групі дітей з ризиком розвитку патології.
Практичне значення одержаних результатів. Запропонований нами спосіб
комплексного поетапного метаболічного лікування СГЕ на
основі
ендогенного використання вітчизняних препаратів “Біотрит-Дента” і
“Відеїн-3” та місцевого застосування глибокого фторування сприяє
довготривалому клінічному ефекту, запобігає розвитку вторинних
ускладнень у проблемних зонах зубів і коректує метаболічні реакцій
організму.
Виявлена у 13,26% випадків схильність до розвитку карієсу зубів, а також
у 33,53% випадків випадіння пломб протягом першого року після лікування,
навіть при застосуванні пропонованого нами методу лікування у дітей з
системною гіпоплазією емалі зубів, вказує на доцільність проведення
ендогенної терапії два рази на рік протягом 24 місяців, що передбачає
необхідність відповідного диспансерного спостереження за такими дітьми.
Розроблено, апробовано і впроваджено у практичну охорону здоров’я
доступний у використанні, інформативний і ефективний спосіб доклінічної
діагностики системної гіпоплазії емалі зубів, що дає можливість з
високим ступенем точності прогнозувати розвиток патології і форму її
перебігу. Вивчено можливість фармакологічної корекції тяжкості перебігу
СГЕ. Пропонований спосіб доклінічної діагностики вроджених вад і метод
фармакологічної корекції його важкості відноситься до нових технологій
превентивної медицини.
Визначене провідне місце СГЕ у структурі некаріозних уражень,
особливості її поширеності, динаміки, зв’язку із чинниками довкілля слід
враховувати при розробці та впровадженні програми профілактики
стоматологічної захворюваності у практичну охорону здоров’я. Система
профілактики даної патології, як генетично детермінованого захворювання,
що виникає внаслідок багатофакторних впливів, потребує міждисциплінарної
інтеграції та поетапної участі медико-генетичних, стоматологічних,
педіатричних та організаційних структур.
Впровадження результатів дослідження в практику. Результати роботи
апробовано на базі Івано-Франківської дитячої міської стоматологічної
поліклініки, у дитячому відділенні поліклініки ІФДМА, на базі дитячого
дошкільного закладу № 5 м. Івано-Франківська, стоматологічної
поліклініки МОЗ України при Національному медичному університеті ім.
О.О.Богомольця (м. Київ), міської дитячої клінічної лікарні №
23 м. Харкова. Матеріали дисертації впроваджено у навчальний процес
кафедри дитячої стоматології Івано-Франківської державної медичної
академії, кафедри стоматології дитячого віку Вінницького державного
медичного університету ім. М.І. Пирогова, кафедри дитячої терапевтичної
стоматології Української медичної стоматологічної академії (м. Полтава),
кафедри дитячої стоматології Дніпропетровської державної медичної
академії.
Особистий внесок здобувача.. Дисертаційна робота є особистим завершеним
дослідженням автора. Ним самостійно проведено узагальнення
літературних джерел, сформульовано актуальність, мету, задачі
дослідження, виконано епідеміологічні, соціологічні, клінічні
дослідження, здійснено відбір і обстеження хворих та їх групування,
розроблено діагностичні тести та прогностичні моделі, запропоновано і
впроваджено лікувально-профілактичні заходи. Особисто виконано науковий
аналіз і описання результатів дисертації, апробацію матеріалів
дисертації та підготовку до друку наукових праць. Генетичні дослідження
проведено у лабораторії генетики кафедри медичної біології та генетики
ІФДМА під керівництвом професора, докт. мед. наук Л.Є.
Ковальчук. Висновки і практичні рекомендації оформлено разом з науковим
керівником.
Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації
опубліковано у періодичних виданнях, обговорено на міжнародній
науково-практичній конференції “Сучасні проблеми стоматології” (Львів,
1996), на конференції, присвяченій 20-річчю стоматологічного факультету
ХГМУ “Вопросы экспериментальной и клинической стоматологии” (м. Харків,
1998), на VII науково-методичній конференції “Роль комп’ютеризації
навчального процесу в підготовці фахівців” (м. Івано-Франкіськ, 2000),
на І (VІІІ) з’їзді асоціації стоматологів України “Стоматологічні новини
(актуальні проблеми стоматології)” (Львів, 2000), на І міжнародній
слов’янській науково-практичній конференції молодих вчених-стоматологів
(Одеса, 2002), на засіданнях обласного науково-медичного товариства
стоматологів (Івано-Франківськ, 1999, 2002).
Публікації результатів досліджень. За матеріалами дисертації
опубліковано 10 наукових праць, з них 4 – у фахових виданнях,
рекомендованих ВАК України. Отримано Деклараційний патент України на
винахід (Київ, 2002), випущено 1 інформаційний листок (ЦНТІ,
Івано-Франківськ, 2000).
Обсяг та структура дисертації. Текст дисертації викладено на 233
сторінках (основний обсяг – 142 сторінки) і складається з вступу, огляду
літератури, опису матеріалу та методів дослідження, чотирьох розділів
результатів власних досліджень, аналізу і узагальнення одержаних
результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних
літературних джерел та 10 додатків. Робота ілюстрована 39 таблицями та
40 рисунками. Бібліографічний покажчик містить 350 найменування, з них
239 – кирилицею, 111 – латиницею.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріал і методи дослідження. Дослідження проведено у три етапи. На
першому етапі вивчено частоту, інтенсивність та структуру некаріозних
уражень зубів серед 2689 дітей віком від 3 до 15 років, які постійно
проживають в умовах йодного і фтористого дефіциту рівнинної зони
Івано-Франківської області на
територіях з різним видом антропогенного навантаження (О. Адаменко і
співавт., 1998; Я.А.Орішко, 2002). Стоматологічний статус дітей
оцінювали згідно критеріїв ВООЗ (1995). Для встановлення виду
некаріозних уражень зубів використовували класифікацію Ю.А. Федорова
(1997). Форму і важкість перебігу СГЕ визначали згідно класифікації І.К.
Луцької і співавт. (2001). Отримані результати, а також відомості про
загальний стан здоров’я дітей заносили в “Карту обстеження стану
порожнини рота дитини”, розроблену НДІ стоматології АМН України (м.
Одеса).
Другий етап дослідження включав оцінку чинників ризику розвитку СГЕ,
генетичної схильності, функціонального стану дітей із цією патологією і
ефективності запропонованих нами лікувально-профілактичних заходів.
Чинники ризику розвитку СГЕ визначали шляхом аналізу результатів
анкетування 426 батьків, діти котрих страждали даним захворюванням.
Групу порівняння склали 92 дитини з інтактною порожниною рота. Дані
сімейного анамнезу, анамнезу дитини, особливості перебігу антенатального
та постнатального періодів з врахуванням соціальних факторів заносили у
розроблену нами “Карту вивчення чинників ризику формування СГЕ у дітей”.
Оцінка інтенсивності і ймовірності впливу чинників ризику проводилась із
розрахунком нормованих інтенсивних показників (НІП), показників
відносного ризику з наступним їх ранжуванням та структуризацією за
методикою Є.Н. Шигана (1986). В основу математичного
методу прогнозування покладено послідовний аналіз А.Вальда в модифікації
Е.В.Гублера, А.А.Генкіна (1978). Кожна форма СГЕ оцінювалась за сумарним
значенням індивідуальних критеріїв реальності ознак, які визначались
значенням оціночного коефіцієнта.
Комплексне обстеження і лікування 226 дітей з різними формами патології
(легка: зміна кольору емалі – 83 дитини; середньої важкості перебігу:
кількісні дефекти тканини – 84 дитини і важка: відсутність емалі – 59
дітей) проведено з використанням біохімічних, імунологічних, генетичних,
параклінічних і клінічних досліджень із врахуванням термінів
прорізування постійних зубів.
Для характеристики мінерального обміну визначали вміст загального
кальцію та фосфатів у ротовій рідині за уніфікованими методиками до
монохроматичного біохімічного аналізатора “Stаг-Fах-роіnt” фірми “ЕLІ
ТЕСН” (США). Активність лужної фосфатази (ЛФ) у надосадковій фракції
змішаної слини досліджували методом спектрофотометрії з використанням у
якості субстрату паранітрофеніл-фосфату (М.М. Персиц и соавт., 1990).
Вміст SІg А, Іg А, Іg G вивчали методом радіальної імунодифузії за
О.М. Маnсhіnі (1965). Рівні лізоциму та (-лізинів встановлювали за
допомогою індикаторного мікроорганізму Місrососсus Lisodeicticus – НВО
“Біохім-реактив”, С.-Петербург фотоколориметричним методом (Л.А.
Кожемякин и соавт., 1987).
Насиченість організму аскорбіновою кислотою визначали за вмістом
вітаміну у ротовій рідині з наступним перерахунком його концентрації у
крові при допомозі обчисленого коефіцієнта (16,82(0,43) (І.В.Білоус і
співавт., 2000).
Функціональний стан генотипу оцінювали за індексом хроматизації (ІХ),
показником статевого хроматину (СХ), нуклеолярним індексом (НУ),
індексом морфологічно змінених ядер (МЗЯ) клітин букального епітелію
(Б.Я. Рыжавский і співавт., 1995; Л.Є. Ковальчук, 1996).
Генетичне дослідження проводили шляхом математичного аналізу
дерматогліфів лівої і правої рук дітей (Л.Є. Ковальчук., М.В.
Бондаренко, 1997). Встановлені маркери для здорових дітей та дітей з СГЕ
були використані при розробці способу доклінічної діагностики СГЕ.
Для оцінки ефективності запропонованої схеми лікування було сформовано
дві репрезентативні групи спостереження. У 112 дітей (по 56 осіб кожної
статі 13-14 років) основної групи у комплексі лікувальних заходів
використовували гліцерофосфат кальцію по 1,0 г на добу. 114 дітям, які
складали дослідну групу (56 хлопчиків і 58 дівчаток того ж віку)
застосовували вітчизняні препарати “Біотрит-Дента” (по 2 таблетки 1 раз
в день) і “Відеїн-3” (по 5 000 МЕ 1 раз в день). Курс лікування в обох
групах становив 30 днів і проводився 2 рази на рік. У залежності від
сезону і ваги тіла у терапевтичний комплекс дітям включали вітамінний
препарат “Комплевіт”.
Для місцевої ремінералізуючої терапії дефектів твердих тканин зубів при
СГЕ у основній групі обстежених застосовували електрофорез 2,5% розчину
гліцерофосфату кальцію, 10 сеансів по 15 хвилин через день на фоні
аплікацій фосфатвмісної пасти “Новый жемчуг” із допомогою капи (І.В.
Білоус і співавт., 2000), який розпочинали одночасно із ендогенним
лікуванням. У дослідній – запропоновано використання методу глибокого
фторування (А. Кнаппвост, 2001), який проводили по закінченні курсу
загального лікування на фоні корекції метаболічних порушень у організмі
дитини.
Усім дітям проводили професійну гігієну порожнини рота. Протягом періоду
спостереження застосовували пасти із гліцерофосфатом кальцію (“Новый
жемчуг” (Росія). При необхідності дефекти відновлювали склоіономерним
цементом Chemfill (Стомадент). У дітей дослідної групи перед
реставраційним пломбуванням проводили одноразову процедуру глибокого
фторування.
Оцінка результатів лікування проведена на основі динаміки показників
функціонального стану організму, за зміною інтенсивності забарвлення
вогнищ дефектів при допомозі стандартної шкали чотирьохбарвного синтезу
(Л. А. Дмитриева и соавт., 1997), шляхом вимірювання
ємнісного опору (імпедансу) твердих тканин зубів згідно методики О.В.
Деньги (1997) у 34 дітей основної групи (136 зубів) і 37 дітей
дослідної групи (148 зубів) з доступним для
втручання розташуванням дефектів (на вестибулярній поверхні центральних
і бокових різців верхньої щелепи) і у 20 здорових дітей (80 інтактних
зубів).
Клінічну ефективність проведених заходів оцінювали у динаміці через 12 і
24 місяці у групах хворих на СГЕ з моменту первинного огляду на зубах,
уражених СГЕ. При цьому досліджували: кількість пломб, що випали з
ділянок дефектів уражених зубів, приріст карієсу у цих зубах за індексом
КПВ, кількість нових ускладнень, що розвинулись (пульпітів,
періодонтитів, руйнацій зубів, їх видалень).
На третьому етапі дослідження на основі комбінації детермінуючих
чинників ризику розвитку СГЕ і генетичного тестування було сформовано
групу дітей з ризиком розвитку патології, встановлено надійність способу
доклінічної діагностики, оцінено ефективність медикаментозної корекції
важкості порушень.
У 122 дітей віком 3 і 5 років з ризиком формування СГЕ один
лікувально-профілактичний курс становив 60 днів і складався: у І групі
(41 дитина) з призначення схеми № 1 (“Комплевіту” по 0,5 капсули 1 раз в
день та гліцерофосфату кальцію по 0,5 г на добу), у II групі (81 дитина)
– схеми № 2 (“Комплевіту” по 0,5 капсули 1 раз в день, “Біотриту-Дента”
по 1 таблетці 1 раз в день, “Відеїну-3” по 1 таблетці (2 000 ME) 1 раз в
день). Лікувальні курси проводили двічі на рік.
Клінічну ефективність проведеної профілактичної патогенетичної терапії
оцінювали після прорізування першої групи постійних зубів (всіх різців
та перших постійних молярів). Визначали поширеність СГЕ, її форму та
важкість перебігу, вивчали відповідність уражень, які виникли, відносно
до очікуваних.
Статистична обробка даних виконувалась на ПЕОМ із використанням пакетів
стандартних програм “Статистика” та “ЕХСЕL”. Проведено аналіз динамічних
рядів і кореляцій, логіко-математичне моделювання і прогнозування,
розрахунки середніх та відносних величин, оцінку їх достовірності та
різниці між ними згідно загальноприйнятих методик.
Результати власних досліджень та їх обговорення. Відомо, що стан
здоров’я дітей, у тому числі стоматологічного, є одним із найбільш
чутливих показників, які відображають якість навколишнього середовища і
адаптаційні можливості організму до реальних умов життя і визначаються
клімато-географічними, біогеохімічними, антропогенними,
соціально-економічними та іншими факторами.
Нами встановлено, що серед обстежених дітей, які проживають у рівнинній
зоні Івано-Франківської області, некаріозні ураження зустрічаються у
48,95(2,99%, поступаючись по частоті тільки карієсу зубів (87,64%).
Враховуючи, що розвиток СГЕ відбувається на стадії
формування
емалевої матриці, вважали, що одним із факторів, які
сприяють високій
поширеності захворювання, було проживання дітей в умовах природного
йодного і фтористого дефіциту у навколишньому середовищі. Нестача йоду у
вогнищах природного дефіциту цього мікроелементу негативно впливає на
процеси ембріогенезу, приводить до розвитку вад твердих тканин зубів і
зниження їх резистентності до патологічних процесів (Ю.Ю. Ломага, 2003).
Дослідженнями (Л.М. Ростоки і спіавт., 2002) доведено зв’язок
метаболізму йоду і фтору в умовах екологічно обумовленого йодного і
фтористого дефіциту і встановлено визначаючу роль йоду в процесах
включення фтору в кісткову тканину.
У той же час співставлення отриманих нами результатів з даними
епідеміологічних досліджень, які проводились у 1990-1995 роках (Р.В.
Казакова, 1996), показало ріст поширеності досліджуваної патології
твердих тканин зубів на тих же територіях майже у 5 разів, що свідчить
про наявність впливу інших місцевих і загальних чинників ризику.
Зокрема, на фоні зниження активності йодної профілактики, зміни
структури харчування, зростання показників загальної захворюваності
дітей, у тому числі маркерів несприятливої екологічної ситуації – ПВР і
мертво-народжених (у 2-3 рази за десятирічний період), встановлено, що
збільшення частоти некаріозних уражень носить неоднозначний характер.
Так, якщо в середньому по групі обстежених дітей їх поширеність
становила 48,95(2,99%, то у зоні радіаційного контролю частота
досліджуваної патології складала 59,92(5,12%, що достовірно вище, ніж у
зоні хімічного забруднення (в м. Івано-Франківську – 43,24(1,75%).
Розповсюдженість патологічного процесу в умовно чистій зоні проживання
склала 38,46(4,26%.
Нами відмічено не тільки різницю у поширеності некаріозних уражень
зубів, але і в їх структурі у залежності від території проживання.
Встановлено, що СГЕ займає у ній провідне місце. Проте у зоні
радіаційного контролю частка СГЕ складала 15,96%, кількість
медикаментозних і токсичних уражень зубів – 14,56%, флюорозу – 12,52%,
гіперплазії – 14,24%, спадкових уражень – 2,64%. Серед дітей умовно
чистої зони СГЕ зустрічалась у 22,00% випадків. Розповсюдженість саме
цієї природженої патології твердих тканин зубів у дітей, які проживали у
зоні хімічного навантаження, складала 32,46%, що зумовило проведення
наступних досліджень на даній території.
Що стосується впливу статі на кількість випадків СГЕ, то нами
встановлено, що захворювання однаково часто зустрічалося як у хлопчиків
(49,73(5,09%), так і у дівчаток (50,25(6,27%), але важкі форми патології
переважали у хлопчиків (70,08(4,26%).
Однак, якщо б розвиток досліджуваної патології диктувався тільки
чинниками навколишнього середовища, то необхідно було б очікувати
набагато
більшої кількості уражень у дитячій популяції, яка піддається
поєднаному впливу
несприятливих природних умов і різних видів токсикантів. Очевидно,
неоднозначність реагування дітей визначається їх генофенотипічними
характеристиками (Н.П. Бочков, 1997; Л.Є. Ковальчук і співавт., 2001).
Встановлений асоціативний зв’язок між характером розподілу і особливості
шкірних малюнків долонь і пальців рук у дітей зі схильністю до СГЕ
свідчить про високу генетичну детермінованість даної патології, яка
становить 94,6%. Вивчення генетичного фактору, проведеного на основі
математичного (дискримінантного, кореляційного та факторного) аналізу
дерматогліфічних ознак, дозволив виявити комбінацію особливостей
генетичних маркерів для дітей з дефектами розвитку емалі зубів та
наявність 7 пар тісних кореляційних взаємозв’язків, дві з яких (малюнок
на 3-х пальцях і малюнок у 3-х міжпальцевих проміжках) були ознаками
симетричності та засвідчили порушення спадкового апарату у дітей з СГЕ.
Враховуючи, що клітинне ядро функціонально активної соматичної клітини
букального епітелію містить повний набір генів людини і є найбільш
чутливою мішенню для негативних впливів середовища (Б. Глик и соавт.,
2002), було досліджено його показники.
R
0n??
1/4
th
N
P
R
0”
–
?????–
A
ooooooooaoaoaoooooUIII
V
X
X
0,36 у контрольній групі, Р0,05). Схожі явища
відзначаються деякими авторами (У.Ж. Жуматов и соавт., 2001; К.Д. Дука,
2001) при карієсі і гострих та підгострих формах рахіту. При
середньо-важких і важких формах захворювання спостерігається висока
мінералізація ротової рідини при відносно стабільній активності ЛФ, що
вказує на хронізацію даного процесу, який перебуває у стадії компенсації
(А.И.Воложин и соавт., 2000).
Про демінералізацію твердих тканин зубів в активній фазі ураження
свідчать значення імпедансу твердих тканин зубів (23 МОм у зубах з СГЕ і
227 МОм в інтактних зубах), а також показник кольорового тесту,
який досягав при легкій формі перебігу 3 бали, при середньої важкості та
важкій – 5 і 8 балів відповідно.
Зміни функціонального стану організму у дітей з СГЕ корелюють з таким
показником фізичного розвитку, як терміни прорізування зубів. При цьому
виявлені зсуви у морфо-функціональному статусі, які проявляються
запізненням початку прорізування зубів (5% прорізування центральних
різців при зміні форми зубів приходиться на 5 років 7 місяців, при
аплазії – на 6 років 3 місяці, тоді як термін регіонального показника
відповідає 4 рокам 11 місяцям).
Виявлена помірна депресія факторів місцевого захисту ротової порожнини у
дітей з СГЕ, зміни мінерального обміну, збільшення термінів прорізування
зубів роблять необхідним підвищення адаптивних можливостей організму
дітей з метою зупинки патологічного процесу та попередження його
ускладнень за рахунок тривалого адаптаційного ефекту.
Проведені по завершенні першого курсу комплексної терапії дослідження
загального стану організму показали, що найбільш чутливою до проведених
заходів виявилась група дітей з легкою формою перебігу СГЕ, оскільки
встановлені зміни супроводжувались збільшенням кількості лізоциму
(440,52(15,53 мкг), підвищенням рівня SIgA та IgA (відповідно 0,197(0,02
г/л та 0,126(0,02 г/л). Мали місце зрушення функціональних реакцій
генотипу в цих дітей, де окрім зменшення показника МЗЯ (з 10,83(0,34 до
8,75(0,33 (Р
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
