МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
Кисельов Сергій Михайлович
УДК: 616.127-005.8+616.12-008.331.1]-06:
616-018.74:616.12-005]-073.7“52”-085
Дисфункція ендотелію, зміни добового профілю артеріального тиску,
кардіогемодинаміки у хворих на гострий коронарний синдром без елевації
сегмента st на електрокардіограмі з артеріальною гіпертензією та їх
медикаментозна корекція
14.01.11 – кардіологія
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Запоріжжя – 2005
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Запорізькому державному медичному університеті
МОЗ України.
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор
Сиволап Віктор Денисович,
Запорізький державний медичний університет МОЗ
України, завідувач кафедри факультетської терапії з
курсом ендокринології.
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор Крайдашенко Олег Вікторович, Запорізький
державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри клінічної
фармакології, фармації та фармакотерапії;
доктор медичних наук, Коваль Олена Акіндинівна, Дніпропетровська
державна
медична академія МОЗ України, професор кафедри госпітальної терапії №2.
Провідна установа: Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН
України, відділ реанімації та інтенсивної терапії, м. Київ.
Захист відбудеться “ 26 ” жовтня 2005 р. о 1400 годині на
засіданні спеціалізованої Вченої Ради Д 17.600.02 у Запорізькому
державному
медичному університеті (69035, м. Запоріжжя, пр. Маяковського, 26).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Запорізького державного
медичного університету (69035, м. Запоріжжя, пр. Маяковського, 26).
Автореферат розісланий “ 22 ” вересня 2005 року.
Вчений секретар
спеціалізованої Вченої Ради,
доктор медичних наук, професор Волошин М.А.ЗАГАЛЬНА
ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Гострі коронарні синдроми (ГКС) – нестабільна
стенокардія (НС) та гострий інфаркт міокарда (ІМ) – головні чинники
захворюваності і смертності в розвинутих країнах світу [Малая Л.Т.,
2000; Пархоменко О.М., 2001; Лутай М.І., 2002; Нетяженко В.З., 2003;
Дзяк Г.В., 2005]. Інфаркт міокарда і нестабільна стенокардія є різними
клінічними виявами тромбозу різного ступеня над надривом
атеросклеротичної бляшки або ерозією ендотелію коронарних артерій і
наступних мікротромбоемболій у дистальне коронарне русло [Нетяженко
В.З., 2004]. Важливе значення у патогенезі цих станів відіграє
вазоконстрікція, яка може бути проявом дисфункції ендотелію [Лутай М.И.,
2005; Cai H., 2000]. Пошкодженню ендотелію сприяють фактори ризику
ішемічної хвороби серця (ІХС), пасивні та активні механізми [Пархоменко
А.Н., 2001]. Особливе значення відіграє артеріальна гіпертензія (АГ) та
добові коливання артеріального тиску (АТ) [Подзолков В.И., 2004]. В
зв’язку з цим вивчення взаємозв’язку між показниками добового профілю
артеріального тиску, маркерами ендотеліальної дисфункції та некрозу
міокарда при ГКС без елевації сегмента ST з артеріальною гіпертензією є
актуальною науковою проблемою.
Ефективність застосування бета-адреноблокаторів при лікуванні хворих на
ГКС доказана в численних багатоцентрових дослідженнях [Chen J., 2001;
Ellis K., 2003; Freemantle N., 1999; Kernis S.J., 2003]. З появою
бета-адреноблокаторів з вазодилатуючими властивостями (карведілол,
небіволол) з’явилися нові можливості для лікування хворих на ГКС без
елевації сегмента ST [Пархоменко А.Н., 2001; Brehm B.R., 2000; Dargie
H.J., 2001]. Спільність патогенетичних механізмів ішемічного ушкодження
міокарда при всіх формах ГКС дає безумовні підстави припускати користь
призначення бета-адреноблокаторів у хворих з нестабільною стенокардією
та не-Q-інфарктом міокарда [Дзяк Г.В., Коваль О.А., 2005]. Рекомендації
ЄКТ (2004) та ААС (2002) щодо лікування та профілактики гострого
коронарного синдрому без елевації сегмента ST суттєво доповнилися
завдяки поглибленому вивченню механізмів їх розвитку та появи нових
засобів лікування. В Європейському консенсусі зазначено, що дослідження
впливу бета-адреноблокаторів при нестабільній стенокардії та
не-Q-інфаркті міокарда нечисленні, їм бракує потужності для встановлення
впливу бета-адреноблокаторів на летальність та інші основні виходи ГКС.
Недостатньо висвітлені питання щодо їх впливу на ендотеліальну
дисфункцію, добовий профіль артеріального тиску та кардіогемодинаміку у
хворих на ГКС без елевації сегмента ST з артеріальною гіпертензією в
залежності від рівня кардіального тропоніну І.
Подальша розробка і уточнення способів ранньої діагностики ГКС без
елевації сегмента ST з артеріальною гіпертензією дозволить обґрунтувати
терапію з застосуванням сучасних лікарських методів. Поглиблене вивчення
механізмів ендотеліальної дисфункції, змін добового профілю
артеріального тиску у хворих на нестабільну стенокардію та не-Q-інфаркт
міокарда з артеріальною гіпертензією та розробка диференційованих
терапевтичних методик сприятимуть підвищенню ефективності їх лікування.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація
виконана згідно з планом науково-дослідної роботи кафедри факультетської
терапії з курсом ендокринології Запорізького державного медичного
університету і є фрагментом теми: “Діагностика та лікування інфаркту
міокарда у хворих з метаболічними порушеннями (надмірна вага,
гіперглікемія, дисліпопротеінемія, артеріальна гіпертензія)” (№
держреєстрації 0104U004094). У рамках зазначеної теми автором здійснено
обстеження хворих на гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST
(нестабільну стенокардію та не-Q-інфаркт міокарда) з артеріальною
гіпертензією та проведено їх диференційоване лікування в залежності від
змін функціонального стану судинного ендотелію, добового профілю
артеріального тиску, кардіогемодинаміки.
Мета і задачі дослідження. Мета дослідження – встановити особливості
функціонального стану судинного ендотелію, добового профілю
артеріального тиску, кардіогемодинаміки у хворих на гострий коронарний
синдром без елевації сегмента ST (нестабільну стенокардію та
не-Q-інфаркт міокарда) з артеріальною гіпертензією та оптимізувати
лікування шляхом корекції виявлених змін.
Для досягнення мети дослідження були сформульовані наступні задачі:
Вивчити особливості дисфункції ендотелію за показниками рівня
ендотеліну-1, 6-кетопростагландіну F1?, проби з реактивною гіперемією у
хворих на ГКС без елевації сегмента ST з артеріальною гіпертензією.
Дослідити добовий профіль артеріального тиску у хворих на нестабільну
стенокардію та не-Q-інфаркт міокарда з артеріальною гіпертензією.
Дослідити взаємозв’язок між показниками функціонального стану ендотелію,
добового профілю артеріального тиску, кардіогемодинаміки у хворих на
нестабільну стенокардію та не-Q-інфаркт міокарда з артеріальною
гіпертензією.
Вивчити вплив терапії карведілолом, небівололом, метопрололом на
клінічний перебіг, ендотеліальну дисфункцію, добовий профіль
артеріального тиску, кардіогемодинаміку у хворих на нестабільну
стенокардію та не-Q-інфаркт міокарда з артеріальною гіпертензією.
Оцінити відмінності впливу бета-адреноблокаторів з вазодилатуючими
властивостями на функціональний стан ендотелію, добовий профіль
артеріального тиску, кардіогемодинаміку у хворих на нестабільну
стенокардію та не-Q-інфаркт міокарда з артеріальною гіпертензією.
Об’єкт дослідження – хворі на гострий коронарний синдром без елевації
сегмента ST з артеріальною гіпертензією.
Предмет дослідження – показники, які характеризують стан
внутрішньосерцевої гемодинаміки, добовий профіль артеріального тиску,
функціональний стан судинного ендотелію, вміст вазоактивних
ендотеліальних речовин (ендотеліну-1, 6-кетопростагландіну F1?) в
сироватці крові у хворих на гострий коронарний синдром без елевації
сегмента ST з артеріальною гіпертензією та їх динаміка під впливом
лікування карведілолом, небівололом, метопрололом на тлі базисної
терапії.
Методи дослідження – клінічні – для оцінки суб’єктивних і об’єктивних
проявів та ефективності лікування нестабільної стенокардії та
не-Q-інфаркту міокарда з артеріальною гіпертензією проводили збір скарг
та анамнезу, фізикальне обстеження; лабораторні – для верифікації
діагнозу не-Q-інфаркту міокарда методом імуноферментного аналізу
визначали рівень кардіального тропоніну І; для з’ясування
функціонального стану судинного ендотелію імуноферментним методом
визначали рівень ендотеліну-1 та 6-кетопростагландіну F1? в сироватці
крові; інструментальні – для встановлення особливостей
кардіогемодинаміки, добового профілю артеріального тиску та
судинно-рухової функції ендотелію при нестабільній стенокардії та
не-Q-інфаркті міокарда з артеріальною гіпертензією використовували
електрокардіографію, еходоплеркардіографію, комбіноване добове
моніторування артеріального тиску та електрокардіограми, ультразвукове
дуплексне сканування плечової артерії з проведенням проби з реактивною
гіперемією; статистичні – для аналізу результатів дослідження
використовували одно- і двовибірковий t-критерій Ст’юдента,
однофакторний дисперсійний аналіз, кореляційний аналіз, критерій
хі-квадрат.
Наукова новизна отриманих результатів. У роботі вперше встановлено, що
при нестабільній стенокардії та не-Q-інфаркті міокарда у осіб з
артеріальною гіпертензією, на відміну від хворих без артеріальної
гіпертензії, визначаються концентрична гіпертрофія з діастолічною
дисфункцією ЛШ за типом порушеної релаксації; переважання типів добового
профілю АТ нон-діпер і найт-пікер, середніх значень і показників
“навантаження” систолічним і діастолічним АТ за добу, денний і нічний
періоди, тривалості та площі ішемії міокарда. Вперше у хворих на
не-Q-інфаркт міокарда у порівнянні з хворими на нестабільну стенокардію,
асоційованих з артеріальною гіпертензією, за даними ультразвукового
дуплексного сканування плечової артерії та визначення вмісту
ендотеліальних вазоактивних речовин у сироватці крові доведено наявність
більшої вираженості дисфункції судинного ендотелію; при аналізі даних
комбінованого добового моніторування артеріального тиску та ЕКГ
встановлено перевагу показників варіабельності та “навантаження”
систолічним і діастолічним артеріальним тиском; за результатами
еходоплеркардіографії виявлено більш виражену дилатацію, нижчі показники
систолічної та скорочувальної функції лівого шлуночка. Визначено
наявність взаємозв’язку між показниками добового профілю артеріального
тиску, функціонального стану судинного ендотелію та внутрішньосерцевої
гемодинаміки.
Вперше встановлено, що карведілол і небіволол перевищують метопролол за
здатністю покращувати показники діастолічної функції ЛШ, добового
профілю артеріального тиску, функціонального стану судинного ендотелію
(покращення судинно-рухової функції, зниження вмісту ендотеліну-1 та
підвищення 6-кетопростагландіну F1? в сироватці крові), тоді як
метопрололу притаманна виразніша негативна хронотропна дія. Виявлена
особливість карведілолу покращувати насосну та скорочувальну функцію ЛШ
у хворих на не-Q-інфаркт міокарда з артеріальною гіпертензією.
Практичне значення отриманих результатів. Робота є комплексним
дослідженням, у якому визначено можливість використання показників
добового профілю артеріального тиску у хворих на нестабільну стенокардію
та не-Q-інфаркт міокарда для підвищення ефективності антигіпертензивної
терапії. Доведено, що проведення проби з реактивною гіперемією та
визначення рівня вазоактивних ендотеліальних речовин (ендотеліну-1 і
6-кетопростагландіну F1?) в сироватці крові в гострому періоді
не-Q-інфаркту міокарда з артеріальною гіпертензією може бути використано
для оцінки ступеня дисфункції судинного ендотелію та визначення засобів
її фармакологічної корекції. Розроблено підхід до диференційованого
застосування бета-адреноблокаторів (карведілолу, небівололу,
метопрололу) при порушеннях добового профілю артеріального тиску,
функціонального стану судинного ендотелію, внутрішньосерцевої
гемодинаміки у хворих на гострий коронарний синдром без елевації
сегмента ST з артеріальною гіпертензією.
За результатами роботи отримано патент України 69270 А, МПК 7 А61К31/00
“Спосіб лікування гострого коронарного синдрому у хворих з артеріальною
гіпертензією”. Одержані результати впроваджено в практичну діяльність
інфарктного відділення Запорізької міської клінічної лікарні екстреної
та швидкої медичної допомоги, відділення інтенсивної терапії
Запорізького обласного кардіологічного диспансеру, кардіологічних
відділень Запорізької обласної клінічної лікарні, Запорізької міської
клінічної лікарні екстреної та швидкої медичної допомоги, Міжрайонного
лікувально-діагностичного центру терапевтичного профілю Мелітопольської
міської лікарні №2, а також в навчальний процес кафедри факультетської
терапії з курсом ендокринології Запорізького державного медичного
університету.
Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим
дослідженням автора. Дисертантом особисто проведений патентний пошук та
проаналізована наукова література, що дозволило визначити напрямок
дослідження, окреслити мету, задачі та методичні підходи до їх
виконання. Здобувач самостійно проводив підбір та обстеження хворих,
виконував інструментальні дослідження, проводив забір крові для
виконання лабораторних досліджень. Аналіз, узагальнення, статистичну
обробку отриманих результатів, підготовку матеріалів до публікації й
оформлення дисертаційної роботи автор проводив самостійно.
Апробація результатів дисертації. Основні результати дисертаційної
роботи доповідалися й обговорювалися на ІІІ республіканській
науково–практичній конференції “Досягнення, проблеми і перспективи
розвитку кардіології та пульмонології на рубежі століть” (м. Вінниця,
2000), міжнародній науково-практичній конференції “Ліки-людині” (м.
Харків, 2000), об’єднаному пленумі правління Українського наукового
товариства кардіологів та асоціації лікарів-інтерністів “Нові напрямки
профілактики і лікування ішемічної хвороби серця та артеріальної
гіпертензії” (м. Київ, 2001), об’єднаному пленумі правлінь Українських
наукових товариств кардіологів, ревматологів та кардіохірургів з
міжнародною участю (м. Київ, 2002), науково-практичній конференції
“Актуальні проблеми клініки внутрішніх хвороб” (м. Харків, 2002),
пленумі правління Українського наукового товариства кардіологів
“Атеросклероз і ішемічна хвороба серця: сучасний стан проблеми.
Артеріальна гіпертензія як фактор ризику ІХС; профілактика ускладнень”
(м. Київ, 2003), Українській науково-практичній конференції
“Профілактика і лікування артеріальної гіпертензії в Україні” (м. Київ,
2004), І-й Українській конференції з міжнародною участю “Тромбози в
клінічній практиці: профілактика, діагностика, лікування” (м. Київ,
2004), VII національному конгресі кардіологів України (м.
Дніпропетровськ, 2004), науково-практичній конференції з міжнародною
участю “Діагностика і лікування ураження серця та нирок при артеріальній
гіпертензії” (м. Харків, 2004), науково-практичній конференції з
міжнародною участю “Від фундаментальних досліджень – до прогресу в
медицині”, присвяченій 200-річчю заснування Харківського державного
медичного університету (м. Харків, 2005), Всеукраїнській
науково-практичній конференції молодих учених “Актуальні питання
медицини і фармації – 2005” (м. Запоріжжя, 2005). Апробацію
дисертаційної роботи проведено на сумісному засіданні кафедр
факультетської терапії та пропедевтики внутрішніх хвороб Запорізького
державного медичного університету та лікарів Запорізької міської
клінічної лікарні екстреної та швидкої медичної допомоги 31 травня 2005.
Публікації. За матеріалами дисертаційної роботи опубліковано 16 наукових
праць, у тому числі 5 статей у фахових наукових виданнях ВАК України (з
них одна стаття без співавторів), отримано 1 деклараційний патент
України на винахід.
Структура й обсяг дисертації. Дисертація викладена на 234 сторінках
машинописного тексту і складається зі вступу, огляду літератури,
матеріалу і методів дослідження, чотирьох розділів, присвячених
результатам роботи та їхньому обговоренню, висновків та практичних
рекомендацій. Роботу ілюстровано 63 таблицями і 19 рисунками. Список
використаної літератури містить 293 джерела, що складають 33 сторінки, з
них 90 написано кирилицею та 203 – латиною.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Клінічна характеристика хворих і методи дослідження. Відповідно до задач
дослідження під спостереженням знаходились 150 хворих на гострий
коронарний синдром без елевації сегмента ST на ЕКГ з м’якою та помірною
артеріальною гіпертензією у віці від 45 до 76 років (середній вік склав
60,4±4,2 років): 102 чоловіки і 48 жінок. На момент включення в
дослідження усі хворі перебували на стаціонарному лікуванні в
інфарктному і кардіологічному відділеннях Запорізької міської клінічної
лікарні екстреної та швидкої медичної допомоги. Пацієнти були розділені
на 2 групи. До групи хворих на нестабільну стенокардію з АГ увійшли 74
хворих, з них 52 чоловіки та 22 жінки, середній вік 59,6±4,1 років;
контролем служили 37 хворих на нестабільну стенокардію без АГ, з них 25
чоловіків та 12 жінок, середній вік 58,4±5,2 років; до групи хворих на
не-Q-інфаркт міокарда з АГ включено 76 пацієнтів, з них 50 чоловіків та
26 жінок, середній вік 61,8±3,7 років; як контрольну групу обстежено 32
хворих на не-Q-інфаркт міокарда без АГ, з них 22 чоловіки та 10 жінок,
середній вік 60,9±3,1 років. В залежності від призначеного
бета-адреноблокатора в кожній групі виділяли три підгрупи: хворі, які
отримували метопролол (“Корвітол”, фірма Берлін Хемі АГ, Немеччина) в
дозі 50 мг двічі на добу; пацієнти, які приймали небіволол (“Небілет”,
фірма Берлін Хемі АГ, Немеччина) в дозі 5 мг один раз на добу; хворі,
яким був призначений карведілол (“Коріол”, фірма KRKA, Словенія) в дозі
25 мг двічі на добу. Титрація дози препаратів проводилась згідно із
загальноприйнятими вимогами. Незалежно від призначеного
бета-адреноблокатора всі хворі з моменту госпіталізації отримували
базисну терапію ГКС без елевації сегмента ST з АГ: аспірин, перорально
325 мг однократно, потім 250 мг один раз на добу (зранку, під час
прийому їжі), за відсутності протипоказань, застосовували протягом
усього стаціонарного курсу терапії і рекомендували до застосування після
виписки; нефракціонований гепарин, який вводили
внутрішньовенно-струминно в дозі 5000 ОД (болюс) з наступною інфузією
1000 ОД за годину, протягом 24 годин, потім підшкірно по 7500 ОД чотири
рази на добу протягом 5 діб під контролем АЧТЧ, який підтримували на
рівні, що перевищував початковий у 1,5 – 2 рази; або низькомолекулярний
гепарин (еноксапарин) підшкірно по 1 мг/кг маси тіла пацієнта (в
середньому 0,8 мл) двічі на добу протягом 5 – 7 днів; симвастатин,
перорально в дозі 10 мг на добу однократно (ввечері) , застосовували
протягом усього стаціонарного курсу терапії і рекомендували до
застосування після виписки; еналаприла малеат, перорально по 5 – 10 мг
двічі на добу, застосовували протягом усього стаціонарного курсу терапії
і рекомендували до застосування після виписки; ізосорбіда дінітрат, у
першу добу внутрішньовенно-краплинно в добовій дозі 20 мг, потім
перорально 20 – 40 мг тричі на добу. Групи були подібні за віком,
статевим складом, клініко-анамнестичними характеристиками та базисною
терапією.
Клінічна оцінка хворих проводилася на основі вивчення скарг, анамнезу та
фізикального обстеження. Інструментальна діагностика здійснювалася у
стаціонарі на базі інфарктного відділення. Первинний огляд,
інструментальне та лабораторне обстеження пацієнтів проводили у перші 48
години, повторне обстеження – через 28 днів від початку захворювання. Із
інструментальних методів дослідження використовували ЕКГ,
еходоплерардіографію на апараті “Sonos-100” фірми “Hewlett-Packard”,
США, датчик 3,5 МГц, комбіноване добове моніторування ЕКГ та АТ за
допомогою системи Cardiotens (Meditech, Угорщина), що забезпечена
аускультативним та осцилометричним методами реєстрації АТ, ультразвукове
дуплексне сканування плечової артерії за допомогою ультразвукового
сканера “Sonoline G50” фірми “Siemens”, Німеччина, лінійний електронний
мультічастотний датчик 5 – 10 МГц. Із лабораторних даних при надходженні
хворого до стаціонару визначали рівень кардіального тропоніну І у
сироватці крові на автоматичному імунохемілюмінісцентному аналізаторі
IMMULITE прямим імунохемілюмінісцентним методом за допомогою наборів
реактивів IMMULITE Troponin I, фірми DPC (USA), при надходженні та на
28-й день після початку захворювання твердофазним імуноферментним
методом визначали вміст в сироватці крові ендотеліну-1 за допомогою
наборів реактивів Peninsula Laboratories, Inc. (USA) та
6-кето-простагландіну F1?, використовуючи набори реактивів Prostaglandin
F1? ELISA KIT, фірми RDS (UK). Статистичний аналіз отриманих результатів
проводили методом варіаційної статистики за допомогою пакету прикладних
програм Statistica 6.0 for Windows’ 95. Кількісні признаки, які мали
нормальне розподілення, представлені у вигляді М±m, де М – середня
величина, m – середньоквадратична помилка середньої величини.
Використовували одно- і двовибірковий t-критерій Ст’юдента,
однофакторний дисперсійний аналіз, кореляційний аналіз, критерій
хі-квадрат. При р0,05) періоди
і ДАТ за добу (на 20,79%, р0,05) та нічний (на 21,79%, р(*,.0R?
-
‚
?
O
O
O
O
?
??????????рда з АГ, які отримували метопролол в дозі 50 мг двічі на
добу, спостерігали суттєве зниження середніх значень ЧСС за добу, денний
та нічний періоди, середніх значень САТ за добу, денний і нічний
періоди. Показники “навантаження тиском” зазнали суттєвих позитивних
змін у відношенні САТ: зниження індексів часу та площі за добу, денний
та нічний періоди, загальної тривалості, загальної площі та кількості
епізодів ішемії міокарда.
В групі хворих на не-Q-інфаркт міокарда з АГ, які приймали небіволол в
дозі 5 мг один раз на добу на тлі базисної терапії, має місце достовірне
зменшення КДО, КСО, індексу сферичності. Це супроводжувалось покращенням
показників діастолічної функції ЛШ: збільшились швидкість потоку
раннього діастолічного наповнення ЛШ, його інтеграл при зменшенні
швидкості потоку систоли передсердь та частки передсердного наповнення
ЛШ, що зумовило зростання співвідношення швидкостей потоків раннього
діастолічного наповнення і систоли передсердь та їх інтегралів, і
супроводжувалось зниженням кінцево-діастолічного тиску та скорочення
періоду ізоволюмічного розслаблення ЛШ. Крім того, небіволол, у
порівнянні з метопрололом, має значно суттєвіший вплив на показники
діастолічної функції ЛШ, про що свідчить перевага швидкості потоку
раннього діастолічного наповнення ЛШ (на 26,92%, р0,05) та
нічний (на 27,61%, р0,05) та нічний (на 30,81%, рПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
АГ – артеріальна гіпертензія
АТ – артеріального тиску
ГКС – гострий коронарний синдром
ДАТ – діастолічний артеріальний тиск
ЕТ-1 – ендотелін-1
ІЛСЗ – індекс локальної скорочувальної здатності
ІМ – інфаркт міокарда
ІС – індекс сферичності
ІХС – ішемічна хвороба серця
КДО – кінцево-діастолічний об’єм
КСО – кінцево-систолічний об’єм
ЛШ – лівий шлуночок
НС – нестабільна стенокардія
САТ – систолічний артеріальний тиск
ФВ – фракція викиду
6-кетоПГF1? – 6-кетопростогландін F1?
D0 – діаметр плечової артерії у спокої
D1 – діаметр плечової артерії в фазу ендотелійзалежної вазодилатації
D2 – діаметр плечової артерії в фазу ендотелійнезалежної вазодилатації
V0 – швидкість кровопотоку у плечовій артерії у спокої
V1 – швидкість кровопотоку у плечовій артерії в фазу ендотелійзалежної
вазодилатації
Vcf – швидкість циркулярного скорочення волокон міокарда
?D – зростання діаметру плечової артерії під впливом реактивної
гіперемії
?V – зростання швидкості кровопотоку у плечовій артерії під впливом
реактивної гіперемії
?? – зростання напруги зрушення на ендотелії під впливом реактивної
гіперемії
?0 – напруга зрушення на ендотелії у спокої
?1 – напруга зрушення на ендотелії в фазу ендотелійзалежної
вазодилатації
PAGE \* Arabic 2
PAGE \* Arabic 25
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
