.

Асоціація змін транскрипційної активності генів із виникненням і прогресією гліальних пухлин головного мозку (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
0 4860
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ЛАПКОВСЬКИЙ Едуард Йосипович

УДК 616.366-002+612.323+616.36-008.8

Клініко-патогенетичне обґрунтування використання альтану і дицетелу в
комплексному лікуванні хронічного некаменевого холециститу

14.01.36 – гастроентерологія

А В Т О Р Е Ф Е Р А Т

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Івано-Франківськ – 2005

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Івано-Франківській державній медичній академії МОЗ
України

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор, ГЛУШКО Любомир Володимирович,

Івано-Франківська державна медична академія МОЗ України, кафедра терапії
і сімейної медицини факультету післядипломної освіти, завідувач кафедри

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор НЕЙКО Василь Євгенович,

Івано-Франківська державна медична академія МОЗ України, кафедра
пропедевтики внутрішніх хвороб, завідувач кафедри

доктор медичних наук, професор СТАРОДУБ Євген Михайлович,

Тернопільський державний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського
МОЗ України, кафедра терапії і сімейної медицини факультету
післядипломної освіти, завідувач кафедри

Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія МОЗ
України,

кафедра терапії і гастроентерології факультету післядипломної освіти

Захист відбудеться “04” березня 2005 року об 11 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 20.601.01 при Івано-Франківській державній
медичній академії за адресою: 76000, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька,
2.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Івано-Франківської
державної медичної академії за адресою: 76000, м. Івано-Франківськ, вул.
Галицька, 7.

Автореферат розісланий “ 04 ” лютого 2005 року

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради Д 20.601.01,

доктор медичних наук, професор
ОРИНЧАК М.А.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Протягом останніх років виявлено зростання рівнів
первинної захворюваності та розповсюдженості хвороб органів травлення в
багатьох країнах світу [В.М. Хворостінка, 2002]. В теперішній час на
хронічний холецистит страждає до 20% дорослого населення. Щороку на 10
тис. дорослого населення реєструється 294 хворих, причому 22,4% з них
протягом року багаторазово втрачають працездатність, а серед
госпіталізованих хворих із патологією органів травлення на їх долю
приходиться 25,4% [Є.М. Нейко, Н.В. Скробач, 2002]. При цьому слід
зазначити, що патологічні зміни у жовчовивідній системі, як правило,
спостерігаються у працездатному віці, що обумовлює їх не тільки медичне,
а й соціальне значення [Ю.О. Філіпов, 2003].

Значної уваги науковців надається проблемі вивчення патогенетичних ланок
хронічного некаменевого холециститу [А.В. Макисмов, 2003; А.В.
Охлобыстин, 2002;]. Одним із пускових механізмів хронічного некаменевого
холециститу є дискінезія жовчовивідних шляхів, розвиток якої ускладнює
перебіг захворювання та сприяє порушенню функціонування печінки,
підшлункової залози, дванадцятипалої кишки, шлунка [М.Б. Щербиніна,
2003; О.Я. Бабак и соавт., 2000]. Численні дані літератури щодо
характеру моторно-тонічних порушень жовчовивідних шляхів у хворих на
хронічний некаменевий холецистит є суперечливими і неоднозначними, що
зумовлює подальшу необхідність їх вивчення.

Відомо, що важливу роль у становленні хронічного некаменевого
холециститу має дисхолія. Зміни фізико-хімічних властивостей та
біохімічної структури жовчі сприяють підтриманню запалення та
каменеутворення в жовчному міхурі [М.Ю. Ничитайло, 2004; S.G. Corradini
et al., 2001]. В розвитку та прогресуванні запального процесу чільне
місце належить порушенню міжклітинних взаємодій, що супроводжується
активацією продукції прозапальних цитокінів [Д.В. Стефани, 2002].
Інтенсивність цитокінопродукції в жовчі обумовлює важкість перебігу
хронічного некаменевого холециститу, знижує інтенсивність репаративних
процесів [В.Ф. Саенко и соавт., 2000]. Літературні джерела свідчать про
неоднозначні зміни вказаних патогенетичних механізмів, проте комплексне
врахування їх характеру в оцінці розвитку некаменевого холециститу є
неоднозначним, що зумовлює актуальність подальшого вивчення характеру
складу жовчі і інтенсивності утворення прозапальних інтерлейкінів в
патогенезі розвитку хронічного запального процесу в жовчному міхурі.

Важливе місце в погодженій діяльності органів шлунково-кишкового тракту
займає кислотоутворююча функція шлунку [В.Н. Чернобровий і спіавт.,
2002], характер порушень якої у хворих на хронічний холецистит досі
детально не з’ясований.

Оцінка процесів перекисного окислення ліпідів та функціонування системи
антиоксидантного захисту (АОЗ) організму є однією з незмінних
характеристик при вивченні захворювань гепатобіліарної зони [Л.К.
Пархоменко и соавт., 2004; В.М. Чернова, 1999]. Проте, ці питання
залишаються недостатньо вивченими при хронічному некаменевому
холециститі і відкривають реальну перспективу створення нових підходів
при розробці питань патогенезу і призначення патогенетично виправданого
адекватного лікування.

Відомо, що тонус жовчовивідних шляхів забезпечується вегетативною
нервовою системою, за умови синергічної дії симпатичного і
парасимпатичного її відділів [Ю.И. Решетилов и соавт., 2004; D.T.
Kaplan, 2002]. Переважання чи послаблення впливу одного з цих відділів
чи їх диссинергія поглиблює дистонічні розлади жовчних шляхів, що
ускладнює перебіг і лікування даної недуги [Е. В. Зигало, 2004].
Літературні дані свідчать про вплив різних відділів вегетативної
нервової системи на функціонування жовчовивідних шляхів за умов
експерименту, проте, дослідження, що спрямовані на вивчення її впливу на
характер моторики жовчовивідних шляхів у хворих на хронічний холецистит,
суперечливі та малочисленні.

Одночасно з вивченням патогенетичних ланок захворювання актуальним
залишається й пошук нових лікарських засобів, які б могли позитивно
вплинути на вищезгадані механізми розвитку та перебігу хронічного
некаменевого холециститу.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами.

Матеріали дисертації є фрагментом комплексної науково-дослідної роботи
“Вплив мінеральних вод Прикарпаття та використання вітчизняних
лікарських препаратів при захворюваннях сполучної тканини і
шлунково-кишкового тракту” Івано-Франківської державної медичної
академії (№ державної реєстрації 01030004147). Здобувач є виконавцем
фрагменту роботи.

Мета дослідження: підвищення ефективності лікування хворих на хронічний
некаменевий холецистит на основі вивчення патогенетичних механізмів
розвитку і прогресування та обґрунтування застосування в комплексному
лікуванні альтану і дицетелу.

Завдання дослідження:

Вивчити клінічні особливості перебігу хронічного некаменевого
холециститу, порушення моторики жовчовивідних шляхів та літогенні
фактори складу жовчі.

Оцінити стан вегетативної регуляції у хворих хронічний некаменевий
холецистит.

З’ясувати особливості порушень кислотоутворюючої функції шлунку у хворих
на хронічний некаменевий холецистит.

Встановити закономірності виникнення патологічних зрушень стану
перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та активності антиоксидантного
захисту.

Вивчити роль прозапальних цитокінів інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) та
інтерлейкіну-8 (ІЛ-8) у розвитку та прогресуванні даної недуги.

Дослідити можливості корекції виявлених порушень при хронічному
некаменевому холециститі в процесі комплексного лікування з включенням
альтану і дицетелу.

Об’єкт дослідження: 167 хворих на хронічний некаменевий холецистит.

Предмет дослідження: клініко-патогенетичні особливості хронічного
некаменевого холециститу та ефективність його лікування.

Методи дослідження. Вивчення особливостей клінічного перебігу проводили
за загальноприйнятими методами клінічного, лабораторного та
інструментального обстеження; визначення тонусу жовчного міхура та
жовчовивідних шляхів – методом багатомоментного фракційного
дуоденального зондування з реєстрацією часу і об’єму виділеної жовчі;
літогенні властивості жовчі – за допомогою визначення загального
холестерину жовчі (метод Ілька) та вмісту кальцію в жовчі (метод Моазиса
і Зака); цитокіновий профіль – за показниками ІЛ-6, ІЛ-8 імуноферментним
методом ELISA; кислотоутворюючу функцію шлунку – методом базальної
топографічної рН-метрії за протягом шлунка; процеси ПОЛ – за показниками
рівня в крові малонового диальдегіду (МДА), стан АОЗ – за активністю
церулоплазміну (ЦП), насиченням трансферину (ТФ) залізом; тонус відділів
вегетативної нервової системи – за показниками моніторування
варіабельності серцевого ритму (ВСР); статистичну обробку інформації –
за допомогою комп’ютерних програм “Еxcel” та “Statistica 5”.

Наукова новизна отриманих результатів. Доповнено концепцію патогенезу
хронічного некаменевого холециститу з урахуванням розбалансування
цитокінової системи з підвищеною продукцією прозапальних (ІЛ-6, ІЛ-8)
цитокінів, у взаємозв’язку з активацією процесів ліпопероксидації і
виснаженням антиоксидантних резервів організму.

Встановлено, що в патогенезі хронічного холециститу провідну роль
відіграють наступні фактори: запальний синдром, активація перекисного
окислення ліпідів з одночасним виснаженням антиоксидантних систем
організму, дистонія відділів вегетативної нервової системи, супутнє
ушкодження шлунку.

Доведено, що більше, ніж у половини обстежених хворих захворювання
перебігає з гіперкінетичним типом порушень моторики жовчовивідних
шляхів, у третини – за гіпокінетичним. У 58% випадків хронічний
некаменевий холецистит супроводиться зниженою кислотністю шлункового
вмісту, у 28% випадків – з підвищеною. Для 67% випадків характерний
дуоденогастральний рефлюкс.

Встановлено, що однією з патогенетичних ланок прогресування хронічного
некаменевого холециститу є виражений дисбаланс вегетативної регуляції,
що полягає у переважанні симпатикотонічної регуляції діяльності
жовчовивідних шляхів. На фоні підвищеної активності симпатичного відділу
вегетативної нервової системи у 58% випадків спостерігається посилення,
у 40% випадків – ослаблення вагусних впливів.

Вперше розроблено та апробовано диференційований підхід до лікування
хворих на хронічний некаменевий холецистит із включенням до комплексної
терапії альтану і дицетелу.

Практичне значення отриманих результатів. Запропоновано комплекс
клінічних, біохімічних та інструментальних методів дослідження, що
дозволяє оцінити ступінь порушення основних ланок патогенетичного
ланцюга при хронічному некаменевому холециститі і може використовуватися
як в науковій роботі, так і в клінічній практиці.

Виявлені зміни літогенного складу жовчі, в системі перекисного окислення
ліпідів, антиоксидантного захисту, продукції прозапальних цитокінів,
стану сфінктерного апарату ЖВШ та їх вегетативного забезпечення,
кислототвірної функції шлунку, дозволяють прогнозувати важкість перебігу
хронічного некаменевого холециститу, формування супутніх ускладнень,
диференційовано підходити до вибору адекватної терапії, контролювати її
ефективність.

Розроблено і запропоновано клініко-патогенетичні, лабораторні і
функціональні критерії ефективності застосування альтану, дицетелу та їх
поєднання у хворих на хронічний некаменевий холецистит, відповідно до
вираженості дисбалансу в біохімічному складі жовчі, в
оксидазно-антиоксидантній системі, до стану продукції прозапальних
інтерлейкінів, вегетативних розладів та кислототвірної функції шлунку.
Апробовані та впроваджені в практику нові медикаментозні комплекси, які
включають альтан та дицетел, що дозволяє ефективніше досягати клінічної
ремісії захворювання.

Впровадження результатів дослідження. Результати досліджень впроваджені
в клінічну практику роботи гастроентерологічних та терапевтичних
відділень районних лікарень Івано-Франківської, Сумської, Харківської
областей. Теоретичні та практичні результати використовуються в
педагогічному процесі на кафедрах терапевтичного профілю
Івано-Франківської державної медичної академії.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійною науковою
працею здобувача. Представлені в роботі матеріали є особистим внеском
автора в проблему. Огляд літературних джерел, відбір тематичних хворих,
їх розподіл на групи, здійснення клінічного, імунологічного,
біохімічного, інструментального обстеження хворих та лікування, аналіз
отриманих результатів, статистична обробка даних, формулювання висновків
і практичних рекомендацій, апробація матеріалів дисертації та підготовка
до друку наукових праць виконані автором самостійно.

Апробація результатів дисертації. Апробація дисертації проводилась в
Івано-Франківській державній медичній академії на розширеному засіданні
кафедр терапії і сімейної медицини факультету післядипломної освіти,
факультетської терапії, госпітальної терапії №1, фармакології з курсом
клінічної фармакології, пропедевтики внутрішніх хвороб з участю членів
наукової комісії. Основні положення та результати дослідження
доповідались та обговорювались на VII з’їзді Всеукраїнського лікарського
товариства (м. Тернопіль, 16-17 травня 2003р.); Всеукраїнській
науково-практичній конференції з міжнародною участю „Сучасні методи
діагностики і лікування в клініці внутрішніх хвороб” (Вінниця, 5-6
лютого 2004 р.); регіональній науково-практичній конференції,
присвяченій 125-річчю курорту Моршин „Актуальні проблеми медичної
реабілітації хворих природними та преформованими фізичними чинниками”
(м. Моршин, 12-14 листопада 2003 р.); Всеукраїнській науково-практичній
конференції „Здобутки і перспективи клінічної терапії та
ендокринології”; VI конгресі кардіологів України (Київ, 18-21 вересня
2000р); Українській науково-практичній конференції „Сучасні проблеми
кардіології та ревматології – від гіпотез до фактів” (Київ, 2002),
науково-практичному симпозіумі „Варіабельність серцевого ритму: від
найсміливіших ідей до найпрактичнішого втілення”(Харків, 17-18 квітня,
2003р.); Всеукраїнській науково-практичній конференції „Здобутки і
перспективи клінічної терапії та ендокринології (Тернопіль, 4-5
листопада, 2004р.).

Публікації. За матеріалами роботи опубліковано 11 друкованих праць, з
них – 3 статті у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, 8 тез у
матеріалах науково-практичних конференцій.

Обсяг і структура дисертації. Робота викладена українською мовою на 152
сторінках машинописного тексту. Складається зі вступу, огляду
літератури, опису матеріалів та методів дослідження, чотирьох
підрозділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів
дослідження, висновків, практичних рекомендацій, списку літературних
джерел, який містить 186 джерел (112 – кирилицею і 74 – латиною),
додатків. Дисертація ілюстрована 25 таблицями і 24 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи дослідження. В основу дослідження покладено
обстеження і лікування 167 хворих на хронічний некаменевий холецистит
(ХНХ) у фазі загострення (60 чоловіків та 107 жінок) і 23 практично
здорових особи, (9 чоловіків і 14 жінок) в якості контролю. Середній
вік хворих складав (46,1?5,4) років. Середня тривалість захворювання –
(6,3±2,1) років. Детальне клініко-лабораторне обстеження хворим
проводили на початку і після закінчення курсу лікування.

У відповідності до проведеного лікування хворі були розподілені на 4
групи. В І групу увійшли 43 хворих на ХНХ, які отримували базову
терапію. В якості базової терапії ХНХ ми використовували такий комплекс
лікування: дієта №5а. Медикаментозна терапія включала: ампіцилін по
0,5-0,5 4 рази на добу всередину протягом 7-10 днів; циквалон – по 0,1г
4 рази на день; домперідон (мотиліум) по 10 мг 3-4 рази на день 14
днів; фебіхол (капсули по 100 мг) по 1 капсулі за 15-30 хв до їди 3 рази
на день на протязі 2-3 тижнів. В ІІ групу включено 40 пацієнтів з
діагностованим ХНХ, які поряд з базовим лікуванням отримували альтан по
10 мг тричі на добу всередину за 30 хвилин до їжі 14 днів. В ІІІ групу
були віднесені 43 хворих, яким до базового лікування ХНХ було включено
дицетел, що призначався по 50 мг тричі на день під час їжі, 14 днів. До
IV групи увійшли хворі, які поряд з базовим лікуванням отримували
комплексне лікування альтаном і дицетелом у вищеописаних дозах.

Діагноз ХНХ верифікували за даними комплексного клінічного,
лабораторного та інструментального обстеження. Тонус жовчовивідних
шляхів визначали за допомогою багатомоментного дуоденального фракційного
зондування з реєстрацією часу і кількості виділеної жовчі.

Літогенні властивості жовчі характеризували за кількістю загального
холестерину жовчі що визначався прямим методом, який базується на
реакції Лібермана-Бурхарда (метод Ілька) та за вмістом кальцію в жовчі
(метод Моазиса і Зака). Інтенсивність продукції прозапальних цитокінів
характеризували за визначенням ІЛ-6 та ІЛ-8 в жовчі хворих на ХНХ
методом імуноферментного аналізу на аналізаторі “Stat Fax 303 Plus”
(США) з використанням наборів реагентів “ProCon IL-6” (ООО “Протеиновый
контур, Росія), “Accucyte Human Il-8” (Cytimmune Sciences Inc., США).

Про стан кислототвірної шлунку робили висновки за допомогою проведення
базальної топографічої рН-метрії за протягом шлунка (В.М. Чернобровий,
1998; апарат АГ 1Д-02, Україна). Вивчення інтенсивності процесів ПОЛ
проводили за показниками вмісту в сироватці крові малонового диальдегіду
(МДА) (тест з тіобарбітуровою кислотою); стан системи АОЗ оцінювали за
активністю церулоплазміну та насиченістю трансферину залізом у сироватці
крові (метод Г.О. Бабенко, 1968).

Тонус відділів вегетативної нервової системи характеризували за
допомогою показників моніторування варіабельності серцевого ритму
(апарат РР-101/24, версія HRV15 фірми СОЛЬВЕЙГ (Україна).

Статистичну обробку результатів дослідження проводили за допомогою
комп’ютерних програм „Excel” та “Statistica 5”. Для аналізу
взаємозв’язків між показниками проводили парний факторний кореляційний
аналіз із обрахунком коефіцієнта кореляції Пірсона – r.

Результати дослідження та їх обговорення. ХНХ маніфестує переважно
больовим (81% випадків) та диспепсичним (74% випадків) синдромами.
Четверта частина пацієнтів подавали скарги, що вказують на наявність
кардіального синдрому з проявами неінтенсивного болю в ділянці серця,
періодичним серцебиттям та перебоями в роботі серця. 4% пацієнтів
скаржились на алергічні прояви. Третина всіх обстежених скаржились на
підвищення температури з проявами загальної інтоксикації. При
лабораторному обстеженні крові у всіх пацієнтів відмічався помірний
лейкоцитоз із збільшенням кількості паличкоядерних нейтрофілів,
підвищення ШОЕ, у третини хворих – поява гострофазових показників
запалення. При ультразвуковому дослідженні жовчного міхура діагностували
потовщення та ущільнення стінок, нерівність та деформацію контурів,
негомогенність вмісту.

Більше ніж у половини хворих на ХНХ (58,1% обстежених), захворювання
перебігає за гіперкінетичним типом, у третини хворих (34,7%) – за
гіпокінетичним типом дискінезії ЖВШ, без порушення моторики
жовчовивідних шляхів хронічний некаменевий холецистит перебігає у 7%
хворих. У 86% обстежених ХНХ поєднувався із порушенням кислототвірної
функції шлунку. У 28% пацієнтів (47 осіб) реєструвалося достовірне
збільшення ацидності шлункового вмісту, у 97 хворих на ХНХ (58,1%)
захворювання перебігало з вірогідним зниженням шлункової секреції. Крім
того, у двох третин хворих на ХНХ (67% випадків) під час
експрес-дослідження стану кислотності шлунку реєструвався
дуодено-гастральний рефлюкс.

Під час біохімічного дослідження жовчі встановлено, що у хворих на ХНХ
спостерігався майже в три рази вищий рівень прозапального цитокіну ІЛ-8,
та в 2 рази вищий вміст інтерлейкіну-6; достовірне збільшення
концентрації кальцію (p0,05). Виявлені особливості підтверджують недостатню
ефективність базового лікування при зміненій кислототвірній функції
шлунку у хворих на ХНХ.

Більше, ніж у половини хворих після застосування базової терапії
зберігався дисбаланс вегетативної регуляції, що підтверджувалось
посиленням (37,2% випадків) чи послабленням (20,9% випадків) тонусу
парасимпатичного відділу ВНС.

Підвищені рівні прозапальних цитокінів у жовчі хворих на ХНХ після
закінчення лікування свідчать про високу інтенсивність патологічного
каскаду міжклітинних взаємодій [Д.В. Стефани и соавт., 2002]. Перебіг
ХНХ ускладнюється високою інтенсивністю ПОЛ з триваючим виснаженням
системи антирадикального захисту організму у хворих на ХНХ, на що
недостатньо впливає лікування з використанням базової терапії.

Застосування базової терапії з включенням альтану, забезпечило
прискорення регресу клінічної симптоматики на 1-2 дні в порівнянні з
базовим лікуванням, усунення диспепсичного синдрому (зникнення нудоти)
на 4-5 день після початку терапії. В той же час, гіркий присмак в роті
та відрижка турбували пацієнтів на протязі всього курсу лікування.

Кардіальний синдром, який реєструвався у 18 хворих на ХНХ даної групи
(45% обстежених), турбував пацієнтів від 7 до 10 днів, у 6 хворих скарги
зникли на 4-ий день лікування.

Проведення БФДЗ у хворих на ХНХ при застосуванні базового комплексу
лікування з включенням альтану показало недостовірне вкорочення часу
тривалості ІІ фази БФДЗ (недостатнє зниження підвищеного тонусу
сфінктера Одді). У хворих з гіпокінетичною дискінезію ЖМ відмітили
вірогідне збільшення об’єму виділеної жовчі, проте показник середньої
швидкості її виділення достовірно відрізнявся від такого у здорових
пацієнтів, що обумовило зменшення тривалості цієї фази. У хворих на ХНХ
з діагностованою гіперкінетичною дисфункцією ЖМ застосування базової
терапії з включенням альтану призводить до вірогідного зменшення
кількості виділеної жовчі, проте середня швидкість її виділення ще
достовірно відрізнялось від такої у здорових пацієнтів. Отже
застосування альтану на фоні базової терапії в комплексному лікуванні
ХНХ не забезпечує повної нормалізації патологічно змінених часових і
об’ємних показників фаз БФДЗ, не впливає на тонус і моторику ЖВШ.

Частка хворих з нормальною кислотністю шлункового вмісту збільшилась на
5% у порівнянні з показниками базового лікування (р>0,05); причому,
збільшення відсотка таких хворих зумовлене нормалізацією як підвищеної,
так і зниженої функції шлунка у пацієнтів з ХНХ. Відносна кількість
пацієнтів, у яких після лікування альтаном реєструвався ДГР суттєво не
відрізнялась від такої після застосування тільки базового лікування.

Застосування базової терапії з включенням альтану не дало змоги
нормалізувати достовірно збільшені рівні як холестерину так і кальцію в
жовчі хворих на ХНХ. Рівні прозапальних цитокінів ІЛ-6 та ІЛ-8 після
застосованого лікування з альтаном достовірно відрізнялись від таких,
після використання тільки базової терапії, наближались до таких у
здорових пацієнтів, що забезпечувалось протизапальною дією альтану [Л.Г.
Николаева и соавт., 2003].

Достовірне зменшення рівня МДА в сироватці крові, збільшення рівнів ЦП
та ТФ після застосування альтану в порівнянні з результатами після
застосування базової терапії, доводить антиоксидантні та
цитопротективні властивості даного препарату, внаслідок чого
відбувається усунення пошкоджуючої дії вільних радикалів та підсилення
потужності протирадикального захисту [О.Я. Бабак, 1998].

Застосування базового комплексу препаратів з включенням альтану у
лікуванні хворих на ХНХ не забезпечує нормалізації зміненого тонусу
відділів ВНС. Переважання тонусу симпатичного відділу ВНС, що
супроводжується зростанням напруги регуляторних систем організму ми
спостерігали у всіх хворих і після закінчення курсу лікування з
альтаном, а достовірна різниця показників ВСР в порівнянні із здоровими
свідчила про дистонію парасимпатичного відділу ВНС у 57,5% хворих на
ХНХ, що не відрізняється від отриманих результатів у пацієнтів, які
отримували тільки базову терапію.

Застосування в комплексному лікуванні хворих на ХНХ дицетелу, сприяє
повній регресії диспепсичного і больового синдрому у 82,5% обстежених
на 6-7 день після лікування. Прояви кардіального синдрому, що
реєструвався у 63% випадків, зникали на 3-4 день лікування.

F

`

?

^‚Ae

H

J

L

N

P

R

T

V

X

Z

\

^

`

3/4

A

?\^„

O

Ue

2

6

???????о міхура), проте показник середньої швидкості виділення жовчі
відрізнявся від такого у здорових, що обумовлено зменшенням тривалості
цієї фази. У хворих на ХНХ з діагностованою гіперкінетичною дисфункцією
ЖМ включення до базової терапії дицетелу забезпечило нормалізацію
моторно-евакуаторної функції ЖМ що полягає у вірогідному збільшенні часу
тривалості фази та зменшенні кількості виділеної жовчі.

Частка хворих з нормальною кислотністю шлункового вмісту внаслідок
включення до лікування дицетелу зросла більше ніж у 2 рази у порівнянні
з показником при базовій терапії (р0,05). Стан антирадикального захисту організму також не
змінювався, що підтверджували вірогідно знижені показники активності ЦП
та насиченості ТФ залізом.

На основі аналізу спектральних і часових показників ритмограм хворих на
ХНХ, що отримували базове лікування з включенням дицетелу виявили
достовірно збільшений рівень повільних хвиль LF як першого, так і
другого порядку, що підтверджує перебіг захворювання на ХНХ на фоні
посиленого тонусу симпатичного відділу ВНС. Проте в порівнянні з базовим
лікуванням застосування дицетелу призвело до нормалізації тонусу
парасимпатичного відділу ВНС, що підтверджується реєстрацією нормальних
значень показника HF у 83,7% обстежених (р0,05);

** – вірогідність різниці показників (p

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020