Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ – e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru – Русский медицинский сервер для всех!
Лекция по патологической анатомии №5
ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ ( ПЕРВАЯ ЧАСТЬ).
Само воспаление и его нозологические проявления – это заболевания, а
воспалительные реакции являются защитными. Воспаление – это комплексный
местный и общий патологический процесс, включающий в себя повреждающее
действие какого-либо агента , а также реакции ведущие к устранению его и
к максимальному восстановлению ткани в области повреждения.
Защитные барьерные механизмы в нормальном и иммунном организме. Контакты
возбудителя инфекционного заболевания с организмом происходи сначала в
области входных ворот. Наличие входных ворот и их локализация связано
тропизмом возбудителя генетически закрепленным стремлением к
избирательной тканевой среде обитания. Чаще всего входные ворота
локализуются в коже, слизистых оболочках каналов, полостей. Первый
защитный барьер – входные ворота – реализуется с помощью 3-х защитных
механизмов:
структурно-функциональные приспособления местной ткани – строение
многослойного эпителия, близкое расположение клеток друг к другу,
способность эпителия слущиваться, наличие мембран, продукция рогового
вещества , слизи.
факторы неспецифической резистентности ткани: это лизоцим,
гиалуронидаза, – бактерицидные вещества, способные разрушать оболочку
микроорганизма.
фагоцитоз осуществляется местными макрофагами стромы.
Если на уровне этого барьера преодолеваются местные защитные механизмы,
то возникает процесс повреждения – альтерации, которое является началом
воспаления . любые возбудители действуют на ткань с помощью
эндотоксинов, которыми являются полисахариды, и эндотоксинов, которые
выделяются живыми микробами. Крайней степенью альтерации является
некроз. Но возможны и дистрофические изменения. Если речь идет о
паренхиме органа дистрофии называются паренхиматозными, если речь идет о
строме, то мы говорим о мезенхимальных дистрофиях. Любое воспаление
представляет собой комплекс трех фаз: альтерация, экссудация, и
пролиферация. Альтерация является пусковым моментом воспаления,
экссудация и пролиферация являются защитными реакциями. Суть экссудации
в том, чтобы отграничить повреждающий фактор от, окружающих здоровых
тканей, чтобы разбавить концентрацию возбудителей и токсинов, уменьшить
интоксикацию организма, для того чтобы убить повреждающий фактор.
Наконец, пролиферация, это фаза , предназначенная для восстановления
структуры и функции поврежденной ткани. Итак, воспалительные реакции
являются вторым защитным барьером. При альтерации освобождаются
гуморальные и клеточные медиаторы, они запускают воспалительные реакции.
Гуморальные или плазменные медиаторы такие как брадикинин повышают
проницаемость сосудов, активируют хемотаксис полиморфноядерных
лейкоцитов. Клеточные или тканевые медиаторы, освобождающиеся из тучных
клеток – макрофагов усиливают сосудистую проницаемость, и способствуют
местному отложению и действию иммуноглобулинов. Повышение проницаемости
дает начало экссудации. Экссудат отличается от транссудата
количественным составом: в экссудате в жидкой части имеется более 1.5-2%
белка, в транссудате не более 1.5% белка, экссудат содержит гуморальные
факторы неспецифической резистентности – лейкины, пропердин, комплемент
и др. Кроме того в экссудате могут присутствовать моноциты,
полиморфно-ядерные лейкоциты, эритроциты и лимфоциты. В зависимости от
вида воспаления могут преобладать эритроциты и экссудат будет иметь
геморрагический характер, или лейкоциты и экссудат буде иметь гнойный
характер. Клетки экссудата выполняют 6 основных защитных функций:
фагоцитоз – осуществляется макрофагами, сформировавшиеся из моноцитов,
лейкоцитами ( в основном нейтрофилами); ферментоцитоз, которые
осуществляет благодаря бактерицидному действию лизосомальные ферментов.
Ферментолизом занимаются главным образом нейтрофильные и эозинофильные
лейкоциты, в меньшей степени – макрофаги; выделение медиатором для
поддержания экссудации необходимо для того чтобы раньше времени не
началась пролиферация, иначе произойдет обрастание очага воспаления
соединительной ткани и формирование хронического абсцесса. Лейкоциты,
макрофаги и лимфоциты вырабатывают медиаторы; выделение ингибитором
роста клеток. Ингибиторы выделяются макрофагами; регуляция метаболизма
тканей в очаге воспаления осуществляет макрофагами и эритроцитами;
регуляция и стимуляция иммунного ответа лимфоцитами.
Пролиферация осуществляется за счет паренхимы или стромы при больших
повреждениях. Если возбудитель не уничтожен в воспалительных реакциях,
то он может распространяться по организму 4 путями:
лимфогенно
гематогенно
по контакту с тканями ( с бронхов например на альвеолярную ткань, с
альвеолярной ткани – на плевру и т.д).
по анатомическим каналам ( пищеварительная , дыхательная трубка,
периневральные пространства и т.д)
Распространение возбудителя тоже зависит от тропизма, например
брюшнотифозная палочка алиментарно попадя в пищеварительную трубку,
тропна к лимфоидным фолликулам ( пейеровым бляшкам) тонкой кишки.
Некоторые возбудители являются политропными. Если возбудитель
распространяется лимфогенно, то включается защитный барьер – развивается
первичный комплекс. Пример – туберкулезная палочка тропна к
субплевральным отделам средней доли правого легкого где и оседает. В
месте внедрения формируется характерный, специфический очаг некроза –
здесь творожистый некроз. В благоприятном случае. Если ребенку сделана
прививка БЦЖ встреча с микобактерией туберкулеза заканчивается
образованием маленького очага творожистого некроза, быстрое его
инкапсуляцией, с последующей петрификацией и формированием очага Гона.
Когда очаг творожистого некроза не инкапсулируется, а по лимфатическим
сосудам возбудитель распространяется к лимфатическим регионарным узлам.
Первичный очаг на месте и лимфаденит также входя в состав первичного
комплекса. Первичными аффектом для туберкулеза является очаг
творожистого некроз, лимфангит и лимфаденит, образуют первичный
комплекс. Воспаление в каждом их э
тих мест может быть выражено различными морфологическими проявлениями:
альтеративное или экссудативное воспаление в месте первичного аффекта ,
в лимфатическом узле или сосуде оно может носить другой характер. В
результате разделение возбудителей по органам и тканям вдали от входных
ворот тремя оставшимися путями: гематогенным, контактным и
каналикулярным.
Последний защитный барьер – иммунный. Иммунная система имеет
центральные и периферические органы. К центральным ( регулирующим)
органам относятся тимус, костный мозг, пейеровы бляшки. К периферическим
( реализующим) органам относятся лимфатические узлы, миндалины,
селезенка. Существует функциональное деление лимфоидной системы на
Т-клетки, реализующие клеточный, и В клетки, реализующие гуморальные
иммунитет.
Основные структурно-функциональные отличие Т и В-лимфоцитов.
по месту возникновения: Т-клетки образуются в тимусе, В клетки – костный
мозг, пейеровы бляшки.
Локализация в лимфатических узлах: Т-клетки – в паракортикальной зоне и
периферической зоне фолликулов, для В-лимфоцитов – центральный и
корковый слой фолликулов.
Локализация в фолликулах. Т-лимфоциты – в центральной, В-лимфоциты – в
периферической части фолликула.
ультраструктурные гистохимические особенности: у Т-лимфоцитов
поверхности гладкая, много лизосом, в цитоплазме с высокой активностью
кислой фосфатазы. У В-лимфоцитов поверхность ворсинчатая, лизосом мало,
активность кислой фосфатазы отсутствует.
Функция. Для Т-лимфоцитов – распознавание ( свое-чужое) и передача
В-лимфоцитам информации об антигене. Т-киллеры оказывают цитотоксическое
, хелперы антителостимулирующее действие, супрессоры – тормозят синтез
антител и всех функций. Для В-клеток – превращение в плазматические
клетки, синтезирующие антитела. Функция иммуноглобулинов G,M,A,D,E –
связывание и элиминация антигенов в различных реакциях.
При неинфекционной альтерации главным защитным барьером является
воспаление в области альтерации. Вокруг любого инфаркта развивается
демаркационное воспаление, носящее асептический характер.
Мы рассмотрели нормоэргический, то есть адекватный повреждению
патологический процесс воспаления.
Гиперергические реакции. Аллергия .
аллергеном могут быть любые вещества. Состояние гиперчувствительности
может быть немедленного и замедленного типа ( ГНТ и ГЗТ).
Общая характеристика аллергических реакций ГНТ и ГЗТ. Наиболее ранние
фазы развития местных реакций для ГНТ составляют несколько минут, для
ГЗТ – не ранее чес через 5-6 часов. По внешним признакам ГНТ
сопровождается гиперемией, отеком, ГЗТ – уплотнением ( проявление
пролиферации клеток соединительной ткани). Сущность местной
патологической реакции при ГНТ является преобладание альтерации, которая
выражается в некрозе паренхимы и стромы, мукоидной и фибринозной
дистрофии. Для ГЗТ характерна лимфоидно-макрофагальная диффузная или в
виде гранулем инфильтрация ( как правило клеточное скопление). Болезни
при которых встречаются реакции гиперчувствительности обоих типов –
ревматические болезни, туберкулез , сифилис, бронхиальная астма,
гломерулонефрит. ГНТ вызывает острые, ГЗТ – хронические и подострые
формы этих болезней.
Механизмы реакций: ГНТ осуществляется силами гуморального иммунитета,
комплекс антиген плюс антитело плюс комплемент вызывает выброс
медиаторов и альтерацию. ГЗТ осуществляется силами клеточного
иммунитета, а именно сенсибилизированными лимфоцитами и макрофагами и
оказывающими цитотоксическое действие.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
