Кетоацидотическая кома.
Кетоацидотическая кома – опасное для жизни осложнение сахарного диабета,
при котором метаболические нарушения, свойственные данному заболеванию,
достигают критической степени и сопровождаются глубокими нарушениями
гомеостаза и расстройством функции органов и систем. Кетоацидотическая
кома наблюдается у 1-6% больных, госпитализированных с сахарным
диабетом, а более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым сахарным
диабетом, погибают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы. В
основе патогенеза комы – нарастающая недостаточность инсулина. Ей
предшествует диабетический кетоацидоз. Это состояние может быть вызвано
несколькими факторами:
Интеркуррентные заболевания – острые воспалительные процессы, обострения
хронических заболеваний, инфекционные заболевания
Хирургические вмешательства и травмы
Нарушения режима лечения: недостаточное введение, смена препарата,
нарушение в технике инъекции инсулина
Эмоциональные стрессовые ситуации
Беременность
Нарушение диеты, в частности, злоупотребление жирной пищей
Прекращение введения инсулина с суицидальной целью
В развитии диабетического кетоацидоза выделяют три стадии, последняя из
которых и есть кетоацидотическая кома.
Первая стадия или кетоацидоз первой степени. Ведущую роль в патогенезе,
как уже отмечалось, имеет абсолютная инсулиновая недостаточность,
которая приводит к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми
тканями. В крови развивается гипергликемия, а в тканях – тяжёлый
энергетический «голод». Это способствует резкому повышению уровня всех
контринсулиновых гормонов в крови (глюкагон, кортизол, катехоламины,
СТГ, АКТГ), активации липолиза, гликолиза и протеолиза, что ведёт к
образованию субстратов для гюконеогенеза в печени и почках.
Глюконеогенез в сочетании с нарушением утилизации глюкозы тканями
является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения
осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического
диуреза. Ещё одним обязательным фактором патогенеза является активация
образования кетоновых тел. Дефицит инсулина и избыток гормонов приводит
к интенсивному липолизу и увеличению содержания свободных жирных кислот,
которые являются кетогенным субстратом. Кроме того, синтез кетоновых тел
происходит из «кетогенных» аминокислот (изолейцин, лейцин и валин),
которые накапливаются в результате избыточного протеолиза. Накопление
ацетил-КоА, ацетоацетата и (-оксибутирата ведёт к истощению щелочных
резервов крови и развитию метаболического ацидоза. Процесс усугубляется
и тем, что периферическая утилизация и экскреция кетоновых тел с мочой
снижается в связи с дегидратацией и олигурией, сменившей полиурию.
Вторая стадия или прекоматозное состояние. Усиливается катаболизм белка
( нарушается азотистый баланс и развивается азотемия. Клеточная
дегидратация сменяется сначала внеклеточной, а затем и общей
дегидратацией организма. Снижается тканевой и почечный кровоток,
наблюдается дефицит электролитов – Na+, K+, Cl-. Дегидратация приводит к
гиповолемии, что является причиной уменьшения мозгового, почечного и
периферического кровотока. Это усиливает уже имеющуюся гипоксию ЦНС и
периферических тканей. Гипоксия периферических тканей способствует
активации в них анаэробного гликолиза и накоплению молочной кислоты, что
может стать причиной лактатацидоза. Таким образом, тяжесть состояния
больного обусловливается резкой дегидратацией организма,
декомпенсированным метаболическим ацидозом, дефицитом электролитов,
гипоксией, гиперосмолярностью.
В общем виде схему патогенеза кетоацидотической комы можно изобразить
следующим образом:
Абс. инс.
недостаточность
Инфаркт миокарда, хирургическое вмешательство, травма, нарушение режима
питания, инфекция, стресс, беременность и т. д.
( утилизации глюкозы тк.
Гипер
гликемия
В тк. – нет Е
( ГНГ
Глюкозурия
( осм. плазмы
Осмотический
диурез
( липолиза
( сод-ия СЖК
( обр-ия кетоновых тел
Ацидоз
Рвота
Внутрикл. дегидратация и
гиповолемия
Глюкагон
Катехоламины
Кортизол
СТГ
АКТГ
Гипотония
Гиповол. шок
Гипоксия тк.
Олиго- и
анурия
( анаэробн.
гликолиза
Лактатацидоз
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
