.

Иммунитет

Язык: русский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
66 555
Скачать документ

Эволюция формировала систему иммунитета около 500 млн. лет. Этот шедевр
природы восхищает нас красотой гармонии и целесообразностью. Настойчивое
любопытство ученых разных специальностей раскрыло перед нами
закономерности ее функционирования и создало в последние 110 лет науку
«Медицинская иммунология».

Каждый год приносит открытия в этой бурно развивающейся области
медицины.

Логика подсказывает, что система иммунитета защищает нас от инфекционных
агентов: бактерий, вирусов и простейших, т. е. защищает организм от
всего чужеродного. Но, в то же время стало понятным, что иммунная
система необходима, в первую очередь, для защиты от своего, ставшего
чужим. Дело в том, что ежедневно в нашем организме возникают миллионы
мутантных клеток, которые могут стать источником смертельных опухолей.

Различают специфическую защиту, или иммунитет, и неспецифическую
резистентность организма. Последняя в отличие от иммунитета направлена
на уничтожение любого чужеродного агента. К неспецифической
резистентности относятся фагоцитоз и пиноцитоз, система комплемента,
естественная цитотоксичность, действие интерферонов, лизоцима, (-лизинов
и других гуморальных факторов защиты.

Иммунитет – это комплекс реакций, направленных на поддержание гомеостаза
при встрече организма с агентами, которые расцениваются как чужеродные,
независимо от того, образуются ли они в самом организме или поступают в
него извне.

Чужеродные для данного организма соединения, способные вызывать иммунный
ответ, получили название «антигены» (АГ). Теоретически любая молекула
может быть АГ. В результате действия АГ в организме образуются антитела
(АТ), сенсибилизируются лимфоциты, благодаря чему они приобретают
способность принимать участие в иммунном ответе. Специфичность АГ
заключается в том, что он избирательно реагирует с определенными АТ или
лимфоцитами, появляющимися после попадания АГ в организм.

Способность АГ вызывать специфический иммунный ответ обусловлена
наличием на его молекуле многочисленных детерминант (эпитонов), к
которым специфически, как ключ к замку, подходят активные центры
(антидетерминанты) образующихся АТ. АГ, взаимодействуя со своими АТ,
образуют иммунные комплексы. Как правило, АГ – это молекулы с высокой
молекулярной массой; существуют потенциально активные в иммунологическом
отношении вещества, величина молекулы которых соответствует одной
отдельной антигенной детерминанте. Такие молекулы носят наименование
гаптенов. Последние способны вызывать иммунный ответ, только соединяясь
с полным АГ, т. е. белком.

Органы, принимающие участие в иммунитете, делят на 4 группы:

Центральные – тимус, или вилочковая железа, и, по-видимому, костный
мозг.

Периферические, или вторичные, – лимфатические узлы, селезенка, система
лимфоэпителиальных образований, расположенных в слизистых оболочках
различных органов.

Забарьерные ЦНС, семенники, глаза, паренхима тимуса и при беременности –
плод.

Внутрибарьерные – кожа.

Различают клеточный и гуморальный иммунитет. Клеточный иммунитет
направлен на уничтожение чужеродных клеток и тканей и обусловлен
действием Т-киллеров. Типичным примером клеточного иммунитета является
реакция отторжения чужеродных органов и тканей, в частности кожи,
пересаженной от человека человеку.

Гуморальный иммунитет обеспечивается образованием АТ и обусловлен в
основном функцией В-лимфоцитов.

ИММУННЫЙ ОТВЕТ

В иммунном ответе принимают участие иммунокомпетентные клетки, которые
могут быть разделены на антигенпрезентирующие (представляющие АГ),
регуляторные (регулирующие течение иммунных реакций) и эффекторы
иммунного ответа (осуществляющие заключительный этап в борьбе с АГ).

К антигенпрезентирующим клеткам относятся моноциты и макрофаги,
эндотелиальные клетки, пигментные клетки кожи (клетки Лангерганса) и др.
К регуляторным клеткам относятся Т- и В-хелперы, супрессоры,
контрсупрессоры, Т-лимфоциты памяти. Наконец, к эффекторам иммунного
ответа принадлежат Т- и В-киллеры и В-лимфоциты, являющиеся в основном
антителопродуцентами.

Важная роль в иммунном ответе отводится особым цитокинам, получившим
наименование интерлейкинов. Из названия видно, что ИЛ обеспечивают
взаимосвязь отдельных видов лейкоцитов в иммунном ответе. Они
представляют собой малые белковые молекулы с молекулярной массой
15000-30000.

ИЛ-1 – соединение, выделяемое при антигенной стимуляции моноцитами,
макрофагами и другими антигенпрезентирующими клетками. Его действие в
основном направлено на Т-хелперы (амплифайеры) и макрофаги-эффекторы.
ИЛ-1 стимулирует гепатоциты, благодаря чему в крови возрастает
концентрация белков, получивших наименование ректантов острой фазы, так
как их содержание всегда увеличивается в острую фазу воспаления. К таким
белкам относятся фибриноген, С-реактивный белок, (1-антитрипсин и др.
Белки острой фазы воспаления играют важную роль в репарации тканей,
связывают протеолитические ферменты, регулируют клеточный и гуморальный
иммунитет. Увеличение концентрации ректантов острой фазы является
приспособительной реакцией, направленной на ликвидацию патологического
процесса. Кроме того, ИЛ-1 усиливает фагоцитоз, а также ускоряет рост
кровеносных сосудов в зонах повреждения.

ИЛ-2 выделяется Т-амплифайерами под воздействием ИЛ-1 и АГ; является
стимулятором роста для всех видов Т-лимфоцитов и активатором К-клеток.

ИЛ-3 выделяется стимулированными Т-хелперами, моноцитами и макрофагами.
Его действие направлено преимущественно на рост и развитие тучных клеток
и базофилов, а также предшественников Т- и В-лимфоцитов.

ИЛ-4 продуцируется в основном стимулированными Т-хелперами и обладает
чрезвычайно широким спектром действия, так как способствует росту и
дифференцировке В-лимфоцитов, активирует макрофаги, Т-лимфоциты и тучные
клетки, индуцирует продукцию иммуноглобинов отдельных классов.

ИЛ-5 выделяется стимулированными Т-хелперами и является фактором
пролиферации и дифференцировки эозинофилов, а также В-лимфоцитов.

ИЛ-6 продуцируется стимулированными моноцитами, макрофагами, эндотелием,
Т-хелперами и фибробластами; вместе с ИЛ-4 обеспечивает рост и
дифференцировку В-лимфоцитов, способствуя их переходу в
антителопродуценты, т. е. плазматические клетки.

ИЛ-7 первоначально выделен из стромальных клеток костного мозга;
усиливает рост и пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, а также влияет на
развитие тимоцитов в тимусе.

ИЛ-8 образуется стимулированными моноцитами и макрофагами. Его
назначение сводится к усилению хемотаксиса и фагоцитарной активности
нейтрофилов.

ИЛ-9 продуцируется Т-лимфоцитами и тучными клетками. Действие его
направлено на усиление роста Т-лимфоцитов. Кроме того, он способствует
развитию эритроидных колоний в костном мозге.

ИЛ-10 образуется макрофагами и усиливает пролиферацию зрелых и незрелых
тимоцитов, а также способствует дифференцировке Т-киллеров.

ИЛ-11 продуцируется стромальными клетками костного мозга. Играет важную
роль в гемопоэзе, особенно тромбоцитопоэзе.

ИЛ-12 усиливает цитотоксичность Т-киллеров и К-лимфоцитов.

Иммунный ответ начинается с взаимодействия антигенпрезентирующих клеток
с АГ, после чего происходит его фагоцитоз и переработка до продуктов
деградации, которые выделяются наружу и оказываются за пределами
антигенпрезентирующей клетки.

Специфичность иммунного ответа обеспечивается наличием особых антигенов,
получивших у мышей название Ia-белка. У человека его роль выполняют
человеческие лейкоцитарные антигены 2-го класса, тип DR (Human
Leukocytes Antigens, HLA).

Ia-белок находится практически на всех кроветворных клетках, но
отсутствует на зрелых Т-лимфоцитах; под влиянием интерлейкинов
происходит экспрессия белка на этих клетках.

Роль Ia-белка в иммунном ответе сводится к следующему. АГ могут быть
распознаны иммунокомпетентными клетками лишь при контакте со
специфическими рецепторами, однако количество АГ слишком велико и
природа не заготовила для них соответствующего числа рецепторов, вот
почему АГ (чужое) может быть узнан лишь в комплексе со «своим», функцию
которого и несет Ia- белок или антигены HLA-DR.

Продукты деградации АГ, покинув макрофаг, частично вступают во
взаимодействие с Ia-белком, образуя с ним комплекс, стимулирующий
деятельность антигенпрезентирующей клетки. При этом макрофаг начинает
секретировать ряд интерлейкинов. ИЛ-1 действует на Т-амплифайер, в
результате чего у последнего появляется рецептор к комплексу
Ia-белок+АГ. Именно эта реакция, как и все последующие, обеспечивает
специфичность иммунного ответа.

Активированный Т-амплифайер выделяет ИЛ-2, действующий на различные
клоны Т-хелперов и цитотоксические лимфоциты, принимающие участие в
клеточном иммунитете. Стимулированные клоны Т-хелперов секретируют ИЛ-3,
ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-6, оказывающие преимущественное влияние на эффекторное
звено иммунного ответа и тем самым способствующие переходу В-лимфоцитов
в антителопродуценты. Благодаря этому образуются АТ, или иммуноглобины.
Другие интерлейкины (ИЛ-7, ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-12) влияют нарост и
дифференцировку Т- и В-лимфоцитов и являются факторами надежности,
обеспечивающими иммунный ответ.

Клеточный иммунитет зависит от действия гуморальных факторов, выделяемых
цитотоксическими лимфоцитами (Т-киллерами). Эти соединения получили
наименование «перфорины» и «цитолизины».

Установлено, что каждый Т-эффектор способен лизировать несколько
чужеродных клеток-мишеней. Этот процесс осуществляется в три стадии: 1)
распознавание и контакт с клетками-мишенями; 2) летальный удар; 3) лизис
клетки-мишени. Последняя стадия не требует присутствия Т-эффектора, так
как осуществляется под влиянием перфоринов и цитолизинов. В стадию
летального удара перфорины и цитолизины действуют на мембрану
клетки-мишени и образуют в ней поры, через которые проникает вода,
разрывающая клетки.

Среди гуморальных факторов, выделяемых в процессе иммунного ответа,
следует указать на фактор некроза опухолей и интерфероны.

Действие интерферонов неспецифично, так как они обладают различными
функциями – стимулируют деятельность К-клеток и макрофагов, влияют
непосредственно на ДНК – и РНК-содержащие вирусы, подавляя их рост и
активность, задерживают рост и разрушают злокачественные клетки.

Гуморальный иммунный ответ обеспечивается антителами, или
иммуноглобинами. У человека различают 5 основных классов иммуноглобинов:
IgA, IgG, IgM, IgE, IgD. Все они имеют как общие, так и специфические
детерминанты.

Иммуноглобины класса G. У человека являются наиболее важными.
Концентрация их достигает 9-18 г/л. Иммуноглобины этого класса
обеспечивают противоинфекционную защиту, связывают токсины, усиливают
фагоцитарную активность, активируют систему комплемента, вызывают
аглютинацию бактерий и вирусов, они способны переходить через плаценту,
обеспечивая новорожденному так называемый пассивный иммунитет.

Иммуноглобины класса А. Делят на 2 разновидности: сывороточные и
секреторные. Первые из них находятся в крови, вторые – в различных
секретах. Соответственно этому сывороточный иммуноглобин А принимает
участие в общем, иммунитете, а секреторный обеспечивает местный
иммунитете, создавая барьер на пути проникновения инфекций и токсинов в
организм.

Секреторный находится в наружных секретах – в слюне, слизи
трахеобронхиального дерева, мочеполовых путей, молоке. Молекулы
иммуноглобина А, присутствующие во внутренних секретах и жидкостях,
существенно отличаются от молекул наружных секретов. Секреторный
компонент, по всей видимости, образуется в эпителиальных клетках и в
дальнейшем присоединяется к молекуле IgA.

IgA нейтрализует токсины и вызывает аглютинацию микроорганизмов и
вирусов. Концентрация сывороточных IgA колеблется от 1,5 до 4 г/л.

Содержание IgA резко возрастает при заболеваниях верхних дыхательных
путей, пневмониях, инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта
и др.

Иммуноглобины класса Е. Принимают участие в нейтрализации токсинов,
опсонизации, аглютинации и бактериолизисе, осуществляемом комплементом.
К этому классу также относятся некоторые природные антитела, например к
чужеродным эритроцитам. Содержание IgE повышается при инфекционных
заболеваниях у взрослых и детей.

Иммуноглобины класса D. Представляют собой антитела, локализующиеся в
мембране плазматических клеток, в сыворотке их концентрация невелика.
Значение IgD пока не выяснено, предполагают, что они участвуют в
аутоиммунных процессах.

РЕГУЛЯЦИЯ ИММУНИТЕТА

Интенсивность иммунного ответа во многом определяется состоянием нервной
и эндокринной систем. Установлено, что раздражение различных подкорковых
структур (таламус, гипоталамус, серый бугор) может сопровождаться как
усилением, так и торможением иммунной рекции на введение антигенов.
Показано, что возбуждение симпатического отдела автономной
(вегетативной) нервной системы, как и введение адреналина, усиливает
фагоцитоз и интенсивность иммунного ответа. Повышение тонуса
парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к
противоположным реакциям.

Стресс, а также депрессии угнетают иммунитет, что сопровождается не
только повышенной восприимчивостью к различным заболеваниям, но и
создает благоприятные условия для развития злокачественных
новообразований.

За последние годы установлено, что гипофиз и эпифиз с помощью особых
пептидных биорегуляторов, получивших наименование «цитомедины»,
контролируют деятельность тимуса. Передняя доля гипофиза является
регулятором преимущественно клеточного, а задняя – гуморального
иммунитета.

ИММУННАЯ РЕГУЛЯТОРНАЯ СИСТЕМА

В последнее время высказано предположение, что существует не две системы
регуляции (нервная и гуморальная), а три (нервная, гуморальная и
иммунная). Иммунокомпетентные клетки способны вмешиваться в морфогенез,
а также регулировать течение физиологических функций. Не подлежит
сомнению, что Т-лимфоциты играют чрезвычайно важную роль в регенерации
тканей. Многочисленные исследования показывают, что Т-лимфоциты и
макрофаги осуществляют «хелперную» и «супрессорную» функции в отношении
эритропоэза и лейкопоэза. Лимфокины и монокины, выделяемые лимфоцитами,
моноцитами и макрофагами, способны изменять деятельность центральной
нервной системы, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и
пищеварения, регулировать сократительные функции гладкой и
поперечно-полосатой мускулатуры.

Особенно важная роль в регуляции физиологических функций принадлежит
интерлейкинам, которые являются «семьей молекул на все случаи жизни»,
так как вмешиваются во все физиологические процессы, протекающие в
организме.

Иммунная система является регулятором гомеостаза. Эта функция
осуществляется за счет выработки аутоантител, связывающих активные
ферменты, факторы свертывания крови и избыток гормонов.

Иммунологическая реакция, с одной стороны, является неотъемлемой частью
гуморальной, так как большинство физиологических и биохимических
процессов осуществляется при непосредственном участии гуморальных
посредников. Однако нередко иммунологическая реакция носит прицельный
характер и тем самым напоминает нервную. Лимфоциты и моноциты, а также
другие клетки, принимающие участие в иммунном ответе, отдают гуморальный
посредник непосредственно органу-мишени. Отсюда предложение назвать
иммунологическую регуляцию клеточно-гуморальной. Основную роль в ней
следует отвести различным популяциям Т-лимфоцитов, осуществляющих
«хелперные» и «супрессорные» функции по отношению к различным
физиологическим процессам.

Учет регуляторных функций иммунной системы позволяет врачам различных
специальностей по-новому подойти к решению многих проблем клинической
медицины.

БИБЛИОГРАФИЯ:

«Физиология человека» под редакцией В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько,
М., «Медицина», 1997, т.1, стр. 298 – 307.

Использованы материалы с серверов:

HYPERLINK http://www.uni.udm.ru http://www.uni.udm.ru

HYPERLINK http://www.rmj.net http://www.rmj.net

HYPERLINK http://www.doktor.ru http://www.doktor.ru

HYPERLINK http://www.medline.com http://www.medline.com

Иммунитет
PAGE 7

© Сунцов Д.

DATE \@ “dd.MM.yy” 20.02.99

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020