Технічні рідини (реферат)

Реферат на тему:

Технічні рідини

В військах, при експлуатації та обслуговуванні бойової техніки і зброї,
при виконанні господарських робіт, широко використовують різні технічні
рідини, які мають високу токсичність, і при порушенні техніки безпеки
при їх зберіганні і застосуванні можуть виникати отруєння особового
складу.

Отруєння технічними рідинами охоплює військовослужбовців всіх
спеціальностей і може бути масовим. При цьому відмічається висока
летальність.

З отруєннями технічними рідинами зустрічаються лікарі практично всіх
фахів, особливо, які працюють на станціях швидкої і невідкладної
допомоги, в токсикологічних центрах чи відділеннях, реанімаційних
відділеннях інших лікувальних закладів.

Метиловий спирт

Метиловий спирт (метанол, деревинний спирт) — CH3OH, безбарвна рідина,
по смаку і запаху мало відрізняється від етилового спирту. Молекулярна
вага 32,04. Питома вага 0,79. Температура кипіння + 65оС, добре
розчиняється у воді. Температура замерзання — 98оС.

Використовується як розчинник фарб, лаків, смол, в медицині для
фіксування мазків в клінічних і бактеріологічних лабораторіях, входить
до складу антифризів. Отруєння можуть виникати частіше при прийомі
усередину, рідше при вдиханні пари і через шкіру.

Відмічається різна індивідуальна чутливість до метанолу. Летальна доза
при прийомі усередину від 50-500 мл (всередньому 100 мл, ГДК — 0,05
г/м3).

Механізм дії: метанол швидко всмоктується у шлунку і тонкому кишечнику.
Повільно окислюється в печінці ферментом алкогольдегідрогеназою до
формальдегіду, а потім до мурашиної кислоти, які більш токсичні, ніж
метанол (летальний синтез).

Метанол визиває тканеву гіпоксію — інігібує гліколіз, заважає транспорту
електронів і протонів по ланці тканевого дихання на рівні НАД. Мурашина
кислота посилює ацидоз і пригнічує активність митохондральних ферментів:
сукцинат — цитохром С-редуктази, глутамат-щавелевокислої трансамінази,
малатдегідрогенази, що призводить до порушення обміну речовин і загибелі
клітин.

Формальдегід спричиняє цитотоксичну дію.

Перебіг отруєння

Важка форма. При прийомі великих доз метанолу (100-300 мл) швидко
з»являється зп’яніння і приглушення, потім коматозний стан, коллапс і
наступає смерть.

При сповільненій формі розрізняють декілька стадій отруєння: Перша
стадія — зп’яніння (6-8 годин). Друга стадія — уявного благополуччя
(декілька годин — 1-2 доби). Третя стадія — виражених симптомів
отруєння, яка характеризується головним болем і болем в епігастральній
ділянці, неспокоєм, розширенням зіниць, порушенням зору до повного його
втрати. Крім цього відмічається цианоз, задуха, коматозний стан, потім
наступає смерть (63%).

При благополучному для життя кінці лікування у хворих залишається стійка
сліпота на все життя.

При середній формі (офтальмічній) отруєння переважають симптоми
порушення зору до виникнення сліпоти. У 12% отруєних зір відновлюється.

При легкій формі у хворих відмічається «туман» перед очима,
«миготіння», «потемніння» в очах. Зір відновлюється через 2-3 доби.

Етиленгліколь

Етиленгліколь (СН2ОН)2 — безбарвна, сиропоподібна рідина, солодка на
смак, без запаху. Температура кипіння + 197,2оС, добре змішується з
водою і спиртом. Температура замерзання — 40оС.

Етиленгліколь входить до складу антифризу — незамерзаючої рідини для
радіаторів машин, танків і до складу гальмівної рідини (ГТЖ — 22).
Отруєння етиленгліколем наступає при помилковому прийомі його в
середину. Летальна доза 50-300 мл.

Механізм дії: як двохатомний спирт, етиленгліколь учиняє наркотичну дію
і може визивати смерть внаслідок коми і пригнічення ЦНС. В печінці
окислюється алкогольдегідрогеназою на 3 кислоти: — гліколева і мурашина
— визивають ацидоз, гіпоксію, порушення обміну речовин; — щавелева —
з»єднується з кальцієм, внаслідок чого утворюється щавелевокислий
кальцій (нерозчинний), який визиває закупорювання ниркових канальців,
анурію і уремію, тобто гостру ниркову не достатність.

Перебіг отруєння

Клініка має декілька стадій:

Перша стадія — зп’яніння (до 18 годин).

Друга стадія — уявного благополуччя (до 2 діб).

Третя стадія — нейротоксична (2-5 діб) — превалюють симптоми ураження
ЦНС і приєднуються порушення функцій дихання і серцево-судинної системи
збудження змінюється депресією, млявістю, розвиваються клоніко-тонічні
судоми, кома, дихання типу Куссмауля або Чейн-Стокса, пульс напружений,
потім (перед смертю) частий, ниткоподібний, колапс.

Четрверта стадія — нефротоксична (ренальна) — на 2-5 добу у клінічній
картині отруєння переважають симптоми ураження нирок, потім печінки —
розвивається токсична нефропатія і гепатопатія і як наслідок — гостра
ниркова та печінкова недостатність.

Дихлоретан

Дихлоретан (хлористий етилен С2Н4Cl2) відноситься до хлорованих
вуглеводнів. Це безбарвна рідина важче води в 1,3 рази із специфічним
запахом хлороформу. Погано розчиняється у воді, добре в спирті та ефірі.
Дихлоретан добре розчинює жири, стійкий до води, кислот і лугів,
останніми гідролізується при високій температурі. Температура кипіння
83,7оС, замерзання -37оС. Пара в 3,5 разів важча за повітря.
Застосовується як розчинник жирів, мастил, лаків, фарб, є сировиною для
пластмас. Входить до складу дегазуючого розчину N 1. Дихлоретан попадає
в організм пероральним та дихальним шляхом, а також через шкіру.
Летальна доза при прийомі усередину 20-50 мл, смертельна концентрація
0,3-0,6 г/м3, гранично допустима концентрація — 0,01 г/м3.

Механізм дії. Дихлоретан швидко кумулюється в печінці та інших органах,
багатих ліпідами (ЦНС, сальник, наднирники). Як хлорований вуглеводень
ДХЕ має наркотичну дію на ЦНС, визиває приглушенність і кому. Продукти
метаболізму ДХЕ уражають головним чином паренхіматозні органи (печінка,
нирки) чинять виражену дію на серцево-судинну систему.

ДХЕ піддається окислювальному дехлоруванню в ендоплазматичному
ретікулюмі печінки при участі оксидаз «змішаної функції» (цитохром Р-450
та інші) з утворенням стабільного дегалогенізованого електрофільного
радикалу Cl-CH2-CH2-, який здібний алкилувати біосубстрати, переважно
нуклеопротеїди, руйнуючи внутрішньоклітинні структури.

Внаслідок метаболізму утворюються високотоксичні речовини — хлоретанол і
монохлороцтова кислота, які визивають ушкодження клітинних мембран,
порушення внутрішньоклітинного обміну і цитоліз клітини. ДХЕ і його
метаболіти вступають в реакцію кон’югації, що призводить до зниження
детоксицируючої функції печінки за рахунок виснаження запасів
відновленого глутатіону печінки, який в основному нейтралізує отруту і
її метаболіти.

У патогенезі ураження печінки не виключений вплив вільних перекисних
радикалів, які діють на ліпіди мембран ЕПР печінки. Порушуються також
клітинні мембрани ендотелія судинної стінки, що спотворює збільшенню їх
проникливості і зменшенню маси циркулюючої крові, що призводить до
гіповолемії. Розвивається також різкий оцидоз.

Перебіг отруєння. При пероральному надходженні ДХЕ клініка отруєнь
розвивається бурхливо. Виникає біль в животі, нудота, блювання, загальна
слабкість, адинамія або, навпаки, ейфорія, психічне збудження, слухові
та зорові галюцинації, втрата свідомості, судоми, коматозний стан.
Смерть наступає в перші години після отруєння. Якщо протягом перших 2
діб хворий не гине, то розвивається токсичний гепатит і нефропатія,
шлунково-кишкові кровотечі, пневмонії. Смерть наступає від гострої
нирково-печінкової недостатності.

При інгаляційних отруєннях після скритого періоду (від декілька хвилин
при тяжких отруєннях і до 12 годин при легкому ступеню) розвиваються
неврологічні розлади, потім приєднуються порушення функцій
шлунково-кишкового тракту, печінки і нирок. При дії високих концентрацій
ДХЕ швидко розвивається кома. Смерть наступає від паралічу дихання або
серцево-судинної недостатності. При ураженнях шкіри розвивається
хімічний дерматит, який характеризується появою ерітеми і пухирців.

Трихлоретилен

Трихлоретилен (трилен, CHCl-CCl2) — безбарвна летюча рідина з
ароматичним запахом. Нерозчинна у воді. При горінні і реакціі з лугами
утворює фосген.

¬

I

AE

?

¬

I

I

?$???

????????

???$?????

?$????Застосовуються як розчинник жирів, мастил, для очищення металевих
деталей, у хімічному очищенні одягу, як наркотичний засіб для
рауш-наркозу (в стоматологічній практиці). Наркотична отрута. Попадає в
організм всіма шляхами. Смертельна доза при прийомі усередину 100 мл,
ГДК 0,01 г/м3.

Перебіг отруєння Отруєння обумовлене утворенням трихлороцтової кислоти і
трихлоретанолу. При оруєнні відмічається нудота, блювання, діарея,
психомоторне збудження, гострий психоз, у важких випадках — кома,
гастроентерит. Можлива тахікардія, екстрасистолія. Ураження печінки і
нирок не спостерігається.

Чотирихлористий вуглець

Чотирихлористий вуглець (СCl4) використовується як розчинник олію,
мастил, жирів, каучуку, для екстрагування жирів і алкалоїдів, очищення і
знежирювання одягу.

Чотирихлористий вуглець відноситься до хлорпохідних метану. Це рідина
без кольору з ароматичним запахом. Температура кипіння 76,8оС, добре
розчиняється у жирах.

Отруєння виникають при прийомі всередину, диханні парами і рідко через
шкіру. Летальність при пероральних отруєннях — 30%, при інгаляційних —
до 20%. Летальна доза при пероральних отруєннях — 20-40 мл. Смертельна
концентрація — 50 г/м3 при диханні на протязі 1 години. ГДК 0,02 г/м3

Механізм дії і патогенез інтоксикації. При вживанні всередину протягом
першої години, у шлунку всмоктується біля 30% препарату, решта — у
тонкому кишечнику. За 6 годин більша частина препарату переходить з
крові у жирову тканину, печінку та мозок.

При інгаляційному отруєнні токсикокінетичні процеси проходять у 2-3 рази
швидше.

Підлягає метаболічному перетворенню у мембранах ендоплазматичного
ретикулюма печінки за участю ферменту Р-450: ССl4 ( CCl3 + Cl. В
результаті утворюються вільні радикали з яких високоактивними є ССl3. У
незміненому стані виводиться через дихальні шляхи (до 60%), нирки,
кишечник.

Чотирьоххлористий вуглець виявляє наркотичну дію на ЦНС, уражає
паренхіматозні органи — печінку та нирки.

Вільні радикали, що утворилися в наслідок метаболітичних перетворень
отрути, діють на функціональні групи білків, клітинні мембрани і
ферменти, виконують роль ініциаторів реакцій перекисного окислення
ненасичених жирних кислот у мембранах, інгібують біосинтез білків,
викликають диссоціацію ліпосом, рибосом, деструкцію РНК.

У патогенезі токсичного ураження печінки і нирок головну роль відіграє
гепатотоксична і нефротоксична дія чотирьоххлористого вуглецю (ССl4) і
його метаболітів. Певне значення має нефротоксичний ефект амінокислот.

Перебіг отруєння. У клінічному перебігу гострих отруєнь чотирихлористим
вуглецем можна виділити три стадії:

1 — початкова (2-5 діб);

2 — печінково-ниркова недостатність (2-3 тижні);

3 — відновлення (3-6 місяців).

На початковій стадії симптоми отруєння виникають протягом перших трьох
годин. Найбільш раннім симптомом є токсична енцефалопатія, що
проявляється головним болем, нездужанням, атаксією, загальною слабкістю,
заторможенністю, інколи психомоторним збудженням. У важких випадках —
може розвинутися кома.

Однією з перших ознак отруєння є синдром гострого гастроентеретину з
нудотою, блювотам жовчю, рідким частим стулом, різким судорожним болем у
животі.

На другій стадії розгортаються клінічні ознаки токсичної гепатопатії: —
збільшення печінки і її болючість при пальпації, печінкова коліка,
жовтушність склер і шкіри. Часто може розвинутися геморагічний синдром —
крововиливи під кон’юктиву, носові і шлунково-кишкові кровотечі.
Результатом токсичної гепатопатії може бути гостра печінкова
недостатність. У 20% випадків може розвинутися гепатопатія середньої
важкості, у 80% — важка.

У крові значно зростає активність внутріклітинних і неспецифічних
ферментів: ФМФА, ЛДГ4,5, СДГ, ГЛД, МДГ 3,4, підвищений білірубін.

Поряд з розвитком гепатопатії, у людей, що отруїлись ССl4, виникають
порушення функції нирок різного ступеню, у 85% випадків може розвинутися
ниркова недостатність з олігоурією (2-7 доба), азотемією. У сечі білок,
кров, циліндри, підвищений креатенін.

При інгаляційних отруєннях симптоматика може бути слабкішою і поновлення
функцій печінки і нирок наступає швидше, ніж при пероральних отруєннях.

При дії на шкіру виникають дерматити.

Основною причиною смерті отруєних є гостра печінково-ниркова
недостатність і її ускладнення (масивні кровотечі, пневмонія).

Перша медична допомога і основні принципи лікування

при отруєнні технічними рідинами

Перша медична допомога при отруєнні технічними рідинами полягає у
швидкому вилученні їх з шлунково-кишкового тракту шляхом штучного
визивання блювоти і прийняття сорбенту.

При інгаляційному отруєнні швидко винести ураженого із зараженої
атмосфери (використати засоби захисту органів дихання), при зупинці
дихання провести штучне дихання ручними способами. При попаданні в очі
та на шкіру — промити великою кількістю води або 2% розчином питної соди
кілька разів.

Основні принципи лікування отруєнь технічними рідинами

Невідкладна допомога. При наданні невідкладної допомоги використовуються
різні методи детоксикації:

1. Зондове промивання шлунку. При отруєнні ДХЕ і ТХЕ після промивання
вводять у шлунок вазелінову або касторову олію до 150-250 мл 2-3 рази з
інтервалом 1-2 години.

2. Форсований діурез — водне навантаження (до 2 л ізотонічного розчину
хлориду натрію в поєднанні з діуретиками: манітол 15-20% — 1-1,5 г/кг
в/в, добова доза до 180, трисамін 3,66% розчин із рахунку 1,5 г/кг на
добу, 30% розчин сечовини в дозі 1-1,5 г/кг.

3. Ранній гемодіаліз — використовується аппарат типу «штучна нирка», в
якому токсичні речовини вільно проходять із крові через напівпроникну
мембрану діалізатора в діалізуючу рідину.

4. Перітоніальний діаліз — заповнення через катетер черевної порожнини
діалізуючим розчином до 2 л, який після експозиції вилучається.

5. Гемосорбція — проводиться за допомогою детоксикатора, де здійснюється
адсорбція чужерідних речовин на поверхні твердої фази.

Специфічна терапія. При отруєнні метанолом і етиленгліколем
застосовується етиловий спирт, 30% усередину по 50 мл через 3 години,
або 5% розчин в/в, доза чистого алкоголю 1-1,5 г/кг на добу. Крім цього
при отруєнні етиленгліколем для зв’язування щавелевої кислоти
застосовується хлористий кальцій або глюканат кальція в/в 10% розчин по
10 мл повторно.

При отруєнні ДХЕ використовуються антиоксиданти — вітамім Е по 1 мл 10%
розчину 3-4 рази на добу і по 5 мл унітіолу в/м 3-4 рази на добу.
Ацетилцистеїн 5% в/в — на перше введення 100 мл, потім через 3 години по
40-60 мл до 500 мг/кг, на другу добу по 60 мл через 6 годин.

Специфічна терапія при отруєні чотирихлористим вуглецем проводиться
протягом 1-2 доби. Вводять 1-2 мл 30% розчину альфа-токоферолу в/м кожні
6 годин, 10 мл 5-10% розчину унітіолу кожні 6 годин в/м, 40-60 мл 10%
розчину тетацину кальцію внутрісудинно на 500 мл 5-10% розчину глюкози.

Симптоматична і патогенетична терапія. Проводиться за показаннями:
призначаються серцево-судинні засоби, проводиться оксигенотерапія,
корекція метаболічного ацидозу (до 1000-1500 мл в/в 4% розчину
гідрокарбонату натрію на добу), при збудженні (трихлоретилен) 10 мл
діазепама в/в, 2,5% розчин 2 мл в/м аміназина, вітамінотерапія,
загальноукріплююча терапія.

Література

Военная токсикология, радиология и медицинская защита: Учебник / Под
ред. Н.В.Саватеева – Л.: ВМА им. С.М. Кирова, 1987. — С.114-127.

Отравляющие вещества / Под ред. В.Н. Александрова, В.И.Емельянова — М.:
Воениздат, 1990. – С. 178-186.

Инструкция по этапному лечению пораженных с боевой терапевтической
патологией. — М.: Воениздат, 1989. – 108 с.

Руководство по токсикологии отравляющих веществ / Под ред. А.И.Черкеса.-
К.: Здоров’я, 1964. — С.325-350.

Медичні аспекти хімічної зброї: Навчальний посібник для слухачів УВМА та
студентів вищих медичних навчальних закладів — К.: УВМА, 2003. – 102 с.

Військова токсикологія, радіологія та медичний захист: Підручник / За
ред. Ю.М.Скалецького, І.Р. Мисули — Тернопіль: Укрмедкнига. — 2003 р. –
362 с.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *