Отруйні речовини загальноотруйної дiї (лекція)

Лекція

Отруйні речовини загальноотруйної дiї

Отруйні речовини загальноотруйної дії мають здатність одночасно
порушувати функції різних органів і систем організму. До них відносяться
синільна кислота та її солі (ціаніди) і окис вуглецю (чадний газ), який
хоч і не є на озброєнні як бойова отруйна речовина, але отруєння ним
можливі як в мирний так і у воєнний часи.

Отруйні речовини загальноотруйної дії, поступаючи в кров, пригнічують
ряд ферментних систем, які беруть участь в окисно-відновних процесах.
Основним наслідком цього є порушення засвоєння кисню тканинами або
гемоглобіном крові, тобто розвиток гіпоксій, відносно яких найбільш
чут-ливою і вразливою є центральна нервова система.

1. Синільна кислота

Синільна кислота (HCN — ціанистоводнева кислота) та її сіль хлорціан
(СlCN) є на озброєнні ряду країн в якості нетабельних (запасних)
отруйних речовин. Крім того, ці речовини знаходять широке застосування в
промисловості, сільському господарстві, на транспорті. Тому вони можуть
стати причиною отруєнь на виробництві і в побуті.

Синільна кислота вперше синтезована шведським вченим Шеєм в 1782 році.
Як бойова отруйна речовина вперше була застосована 1 липня 1916 року на
річці Соммі французами проти німецьких військ, але, внаслідок
недосконалості способів застосування, бойового ефекту досягнути не
вдалося, бо щільність пари синільної кислоти менша за повітря. У Другій
світовій війні синільна кислота як бойова отруйна речовина не
застосовувалась, однак в Німеччині її використовували в концтаборах у
вигляді газів “Циклон-А” і “Циклон-Б” для знищення полонених. Синільна
кислота використовувалась в ірано-іракській війні в комбінації з
іпритом, що сприяло підвищенню токсичності цієї суміші.

1.1. Фізико-хімічні властивості

Синільна кислота — безколірна, прозора легкорухома рідина, із запахом
гіркого мигдалю, температурою кипіння 26°, замерзання -13,4°С. Відносна
щільність парів у повітрі 0,93, вони погано поглинаються активованим
вугіллям, але добре сорбуються іншими пористими матеріалами, в тому
числі одягом і обмундируванням.

Синільна кислота є слабкою кислотою. Взаємодіючи із лугами, вона утворює
ціаніди, сполуки, які за токсичністю та стійкістю не поступаються самій
кислоті.

HCN + KOH ? KCN + H2O

HCN + NaOH ? NaCN + H2O

Реагуючи з хлором, утворює хлорціан, який теж сильно токсичний:

HCN + Cl2 ? CNCl + HCl

Синільна кислота і її солі взаємодіють з колоїдною сіркою або
сірковмісними сполуками, утворюючи нетоксичні продукти роданіди:

KCN + S ? KCNS

роданід калію

Реагуючи із альдегідами чи кетонами, синільна кислота та її солі
утворюють малотоксичні ціангідрини:

O
OH

//
/

R — C + HCN ? R — C — CN

\
\

H
H

ціангідрин

Реакції окислення синільної кислоти, її взаємодія з сіркою,
альдегідами і кетонами лежать в основі детоксикації отрути в організмі
людини.

Ціаніди легко вступають в реакції комплексоутворення з солями важких
металів, а тому останні використовується при виготовленні хімічних
поглиначів у протигазах фільтруючого типу. Вказані реакції
застосовуюються для індикації синільної кислоти і ціанідів.

1.2. Шляхи поступання в організм і токсичність.

Основним шляхом поступання парів синільної кислоти в організм є
інгаляційний. При високих концентраціях цих парів (до 1-12 мг/л) не
виключена можливість проникнення перкутантним шляхом. Отруєння солями
синільної кислоти можливе при вживанні заражених води чи їжі.

До ІІ світової війни синільна кислота відносилась до найбільш токсичних
отруйних речовин. В наш час перше місце зайняли представники ФОР. Проте
токсичність синільної кислоти і в світлі сучасних уявлень досить висока.
За даними ВООЗ, її концентрація, яка приводить до втрати працездатності,
становить 2 мг . хв / л, а LCt50 дорівнює 5 мг . хв / л. Небезпечними
для людини є пари синильної кислоти в концентрації 0,1-0,12 г/м3, які
при експозиції 15-20 хв. викликають важке ураження. Смертельними
вважаються концентрації 0,2-0,3 г/м3 при експозиції 5-10 хв. Ступінь
вираженості симптоматики ураження в залежності від концентрації ціанідів
речовин в повітрі наведена в табл. 1.

Таблиця 1

Токсичність синільної кислоти для людини

Концентрація мг/л Токсичний
ефект

0,024 — 0,048 Легкі симптоми отруєння при вдиханні на протязі
кількох хвилин.

0,05 — 0,06 Переноситься на протязі 30 — 60 хвилин без
небезпечних токсичних явищ.

0,12 — 0,15 . Небезпечна для життя при 30 — 60 хвилинній
експозиції

0,24 — 0,36 Смерть на протязі 5 — 6 хвилин

0,42 — 0,50 Швидка смерть

1.3. Механізм токсичної дії та патогенез інтоксикації.

Пари синільної кислоти, поступаючи в організм інгаляційним шляхом,
проникають через альвеоло-капілярні мембрани, потрапляють в кров і
розносяться по органах і тканинах. При цьому відбувається часткова
детоксикація отрути, головним чином, шляхом утворення роданистих сполук
(тіоціанідів), які виводяться з організму в основному з сечею.

В розкритті механізму токсичної дії зіграло певну роль встановлення
факту зниження артеріо-венозної різниці у вмісті кисню в крові. В нормі
вона складає 4-6 %. З розвитком інтоксикації вміст кисню у венозній
крові поступово збільшується і наближається до його вмісту в
артеріальній крові. Чим важче отруєння, тим менша артеріо-венозна
різниця.

Це відбувається завдяки тому, що ціаніди вмішуються в окисно-відновні
процеси, порушуючи тканинне дихання.

Тканинне дихання, яке за своєю суттю є ферментативним окисленням
вуглеводів та інших речовин, відбувається шляхом відщеплення водню від
субстратів за допомогою ферментів дегідрогеназ, активними групами в яких
є НАД (нікотинамідаденіннуклеотид) і НАДФ
(нікотинамідаденіндину-клеотидфосфат). Протони та електрони в складі
флавінових ферментів (флавопротеїдів), які мають активні групи ФМН
(флавінмононуклеотид) і ФАД (флавінаденіндинуклеотид), передаються на
цитохромну систему — цитохроми а, а3, в1, с, с1. Цитохром а3
називається цитохромоксидазою. Вона за своєю будовою близька до
гемоглобіну і складається з білкової частини і гемінної групи, куди
входить залізо. У початковій (відновленій) формі залізо двохвалентне.
Цитохромоксидаза здатна сприймати із крові кисень і активувати його
шляхом переносу одного електрону заліза на кисень, внаслідок чого залізо
стає трьохвалентним. Активований кисень легко з’єднується з воднем,
переданим флавіновими ферментами. В результаті утворюється вода та
виділяється енергія, яка кумулюється в АТФ.

Коли синільна кислота чи її солі досягають тканин, вони вступають у
взаємозв’язок з трьохвалентною формою заліза цитохромоксидази, і, як
наслідок цього, фермент втрачає здатність переносити електрони від
відновленого цитохрома на молекулярний кисень.

Внаслідок виходу з ладу кінцевої ланки окислення блокується весь
ди-хальний ланцюг і розвивається тканинна гіпоксія. Кисень, який
доставляється до тканин в достатній кількості з артеріальною кров’ю,
ними не засвоюється і переходить в незміненому вигляді у венозне русло.
Одночасно з блокадою енергоутворення порушуються процеси синтезу
макроергів (АТФ), які необхідні для нормальної життєдіяльності клітин.

Схема тканинного дихання і механізму дії ціанідів наведена на малюнку 1.

Субстрат, який

окислюється Тканини
(мітохондрії)

?

Дегідрогенази

(НАД, НАДФ)

-2е ??????????????H+?????????????

Флавопротеїди +
O— ? H2O

(ФМН, ФАД) H+?

-2е ?

Цитохроми Цитохром- (А3) Fe++ +
O2?Цитохром- Fe+++ + О2

В1, С1, С, А оксидаза
оксидаза

2е 2е 2е 2е

Капіляр O2Hb
(Fe++)O2 CN—

Мал. 1. Схема тканинного дихання і механізму дії ціанідів.

1.4. Патогенез отруєнь.

Ураження синільною кислотою відрізняються досить високою специфічністю.
В першу чергу потерпає головний мозок, який найбільш чутливий до
гіпоксії. Крім того, він постачається кров’ю краще інших органів, а тому
з кров’ю до нього буде поступати більша кількість отруйних речовин. Тому
центри управління системами кровообігу та дихання завжди важко
уражаються при отруєнні синільною кислотою. Серйозні порушення
відмічаються і з боку серцево-судинної системи, оскільки значний обсяг
ро-боти, який виконується серцевим м’язом, вимагає постійного
забезпечення енергією, якої не вистачає в умовах “енергетичного голоду”.
Iнші фізіологічні системи також відчувають нестачу енергетичного
забезпечення, що в тій чи іншій мірі відбивається на їх функціональному
стані.

1.5. Вплив синільної кислоти на функціональний стан

різних органів і систем.

Як уже вказувалось, в процес отруєння ціанідами втягуються всі органи і
системи, так як люба функція вимагає забезпечення необхідної для
життєдіяльності енергії.

1.5.1. Дія синільної кислоти на центральну нервову систему. При дії
високих концентрацій ціанідів швидко наступають непритомність і смерть в
результаті параліча дихального центру. Якщо концентрація отруйних
речовин не смертельна, спочатку відмічаються неспокій, посилення рухової
актив-ності, потім непритомність і виникнення клоніко-тонічних судом. В
цьому відношенні ураження синільною кислотою набувають певної подібності
до отруєнь ФОР. Проте до числа істотних відмінностей слід віднести те,
що при ураженннях ФОР досить рано з’являється синюшне забарвлення шкіри
та слизових оболонок, яке різко посилюється при судомному нападі. При
отруєнні ціанідами колір шкіри та слизових тривалий час залишається
рожевого кольору внаслідок артеріалізації венозної крові.

1.5.2. Дія синільної кислоти на серцево-судинну систему. Одним з ранніх
проявів дії синільної кислоти на серцево-судинну систему є колючі болі в
ділянці серця, які нагадують приступ стенокадії. В початковому періоді
спостерігається сповільнення серцевого ритму. Підвищення артеріального
тиску і збільшення хвилинного об’єму серця відбуваються за рахунок, з
одного боку, збудження ціанідами хеморецепторів каротидного синусу і
клітин судиннорухового центру, а з другого — викиду катехоламінів з
наднирників і підвищення загального периферійного опору. На ЕКГ —
картина, характерна для приступу стенокардії. По мірі розвитку клінічної
картини отруєння розвивається гостра серцево-судинна недостатність і
наступає зупинка серця.

1.5.3. Дія синільної кислоти на дихальну систему. Найбільш характерним
симптомом з боку органів дихання є різко виражене збільшення частоти і
глибини дихання, яке в першу чергу пояснюється компенсаторною реакцією
організму на гіпоксію. Початкова гіпервентиляція з прогресуванням
інтоксикації змінюється пригніченням дихання аж до повної його зупинки.
Причиною цих порушень є наростаюча гіпоксія дихального центру.

1.5.4. Зміни з боку системи крові. Внаслідок пригнічення тканинного
дихання змінюється як газовий, так і біохімічний склад крові.
Парціальний тиск вуглекислого газу в крові знижується внаслідок
сповільненого його утворення і посиленого виділення при гіпервентиляції.
Це спочатку приводить до газового алкалозу, який пізніше змінюється
метаболічним ацидозом. В крові накопичуються недоокислені продукти
обміну, збільшується вміст молочної кислоти, ацетонових тіл, цукру.

Кількість еритроцитів в крові збільшується, що залежить від
рефлекторного скорочення селезінки у відповідь на гіпоксію.

Артеріо-венозна різниця за киснем різко зменшується.

1.6. Патологоанатомічна картина отруєння

Патологоанатомічні зміни при отруєннях синільною кислотою мало
специфічні і подібні до змін, характерних для асфіктичних станів.

При зовнішньому огляді трупа звертає на себе увагу рожеве забарвлення
слизових і шкіри, а також запах гіркого мигдалю. При вскритті
відмічається повнокров’я і специфічне забарвлення скелетних м’язів,
серця, легенів та інших внутрішніх органів. На серозних оболонках —
численні краплинні крововиливи, в головному мозку — повнокров’я судин,
дрібнокраплинні крововиливи та протеоліз нервових клітин. Деструктивні
зміни в тканині мозку часто бувають симетричними. Подібні зміни
знаходять також в спинному мозку та периферійних гангліях.

1.7. Клінічна картина отруєння.

В залежності від дози отруйної речовини розрізняють різні за перебігом
та ступенем важкості форми отруєння.

Гостра форма ураження синільною кислотою може мати миттєвий
(блис-кавичний) або сповільнений перебіг.

1.7.1. Блискавична форма (миттєва, апоплексична) виникає, коли в
організм людини за короткий час поступає велика кількість отруйної
речовини. Найчастіше стрімкий розвиток інтоксикації відмічається при
інгаляційному шляху поступання отрути. Миттєва форма не вимагає
спеціального опису, так як між моментом впливу отруйної речовини і
смертельним кінцем проходить дуже короткий період, який не дозволяє
надати ефективну медичну допомогу. Потерпілий непритомніє, розвиваються
судоми, артеріальний тиск після короткочасного підйому падає і через
кілька хвилин зупиняється дихання і кровообіг.

1.7.2. Сповільнена форма розвитку отруєння більш характерна для випадків
перебування в зараженій атмосфері з відносно невеликими концентраціями
отруйної речовини або у випадках уражень через шкіру чи
шлунково-кишковий тракт.

У перебігу отруєння ціанідами розрізняють три ступені важкості: легкий,
середній і важкий.

Ураження легкого ступеню характеризується, головним чином, суб’єктивними
розладами. Після вдихання пари отруйної речовини уражений відчуває
неприємний пекуче-гіркий присмак у роті, запах гіркого мигдалю.
Розвивається слабкість, запаморочення. Дещо пізніше виникає відчуття
затерплості слизової оболонки рота, слинотеча та нудота, шум у вухах,
труднощі мови, можлива блювота. Фізичні зусилля супроводжуються
задишкою, сильною м’язевою слабістю.

Після припинення дії отруйної речовини описані симптоми поступово
зникають, але протягом кількох днів можуть залишатись головний біль,
м’язева слабість, нудота, загальне недомагання, порушення сну. В
подальшому наступає повне видужання.

Ураження середнього ступеню важкості. Крім симптоматики, яка характерна
для легкого ступеня ураження, приєднується стан збудження, з’являється
відчуття страху смерті. Слизові та шкіра обличчя набувають червоного
кольору. Пульс сповільнюється, напружений, артеріальний тиск
підвищується, дихання стає поверхневим. Найбільш типовою ознакою в
клініці є короткочасна непритомність. Можуть виникати нетривалі клонічні
судоми. При своєчасному наданні допомоги уражені швидко приходять до
свідомості. Від кількох діб до кількох тижнів після ураження можуть
зберігатись розбитість, нездужання, загальна слабкість, головний біль,
неприємні відчуття в ділянці серця, тахікардія, лабільність
серцево-судинної системи.

При важкому ступені ураження розрізняюь чотири стадії розвитку
інтоксикації: початкових проявів (подразнення), задишки (диспноетичну),
судомну і паралітичну.

1. Стадія початкових проявів (подразнення) за симптоматикою відповідає
легкому ступеню ураження. Для неї характерні такі прояви, як відчуття
запаху гіркого мигдалю, металевого присмаку, затерплості кінчика язика,
печії в роті та горлі, загальний стан неспокою, тахіпное, болі
ішемічного характеру в ділянці серця.

2. Стадія задишки (диспноетична) характеризується наростанням симптомів
кисневого голодування тканин з типовим для отруєння синільною кислотою
забарвленням шкіри та слизових оболонок. З’являються запаморочення,
головний біль, особливо в потилиці, відчуття стиснення в грудях, часте
та посилене дихання, прискорення пульсу, підвищення артеріального тиску,
хитка хода, нудота та блювота. Зіниці, як правило, розширені. Болі в
ділянці серця посилюються, нагадуючи стенокардитичний приступ. Можлива
поява синусової аритмії, атріовентрикулярного ритму.
Електрокардіографічно відмічається зниження інтервалу S-T та поява
низького двохфазного зубця Т. Описані зміни досить стійкі і відмічаються
тривалий час після припинення впливу отруйної речовини, навіть при
проведенні ефективної терапії отруєння.

Артеріо-венозна різниця за киснем зменшується по мірі посилення
гістотоксичної гіпоксії.

3. Судомна стадія характеризується різким погіршенням стану ураженого.
Вона проявляється спочатку фібрілярними посмикуваннями м’язів обличчя,
тризмом, потім періодично виникаючими генералізованими судомами
клонічного, а потім тонічного характеру, які закінчуються опістотонусом.
Дихання стає періодичним, уражений непритомніє. Ця стадія, як правило,
закінчується зупинкою дихання. Вона може тривати кілька хвилин або бути
незворотною. З боку серцево-судинної системи відмічається незначна
гіпертензія при одночасному вираженому сповільненні серцевих скорочень.
Можливе порушення атріовентрикулярної провідності з розвитком повного
блоку. Як правило, спостерігаються екзофтальм і мідріаз.

Тривалість судомної стадії, в залежності від дози отруйної речовини,
може тривати до кількох годин. Своєчасне лікування переважно дає
сприятливі результати.

4. Паралітична стадія супроводжується розвитком коматозного стану. Вона
характеризується припиненням дихальної діяльності (параліч дихання).
Серцеві скорочення стають рідкими, слабкими, неритмічними і, накінець,
припиняються. Артеріальний тиск швидко падає. Внаслідок паралічу
сфінктерів сечового міхура і прямої кишки відбувається мимовільне
сечовиділення та дефекація.

1.8. Віддалені наслідки перенесеного отруєння синільною кислотою.

Вираженість віддалених наслідків залежить від глибини і тривалості
кисневого голодування тканин в гострому періді отруєння. Ще одним
важливим фактором є час початку антидотної терапії. Чим важче отруєння і
пізніше почато лікування, тим більш глибоких і стійких змін слід
очікувати у віддаленому періоді.

Особливо несприятливий прогноз виникає у випадку розвитку виражених
порушень кровообігу в центральній нервовій системі з вогнищами
деструктивних змін. Проте і в більш легких випадках на протязі кількох
тижнів зберігаються виражені зміни в неврологічному статусі.
Характерними є скарги на втомлюваність, головний біль, порушення сну. В
більш важких випадках порушується координація рухів, розвиваються
периферійні парези та паралічі, відчутні порушення психіки.

Досить частим ускладненням є пневмонії, функціональна лабільність
дихального центру, порушення функції серцево-судинної системи, які
перебігають за типом коронарної недостатності.

Особи, які перенесли отруєння синільною кислотою, в подальшому
потребуватимуть нагляду терапевта і невропатолога, а при стійких
порушеннях психіки необхідний нагляд психіатра.

1.9. Профілактика та лікування уражень.

1.9.1. Профілактика уражень. Органи дихання від впливу парів синільної
кислоти можна захистити, застосовуючи сучасний протигаз.

Вживання води та їжі при підозрі на зараження ціанідами заборонене до
їх перевірки і отримання дозволу від спеціалістів
санітарно-епідеміологічної лабораторії.

Дегазацію здійснюють шляхом використання формаліну:

О
ОН

//
/

Н — С + НСN ? Н — С — СN

\
\

Н
Н

1.9.2. Лікування уражень.

Сучасна схема лікування отруєнь ціанідами включає два етапи:

— антидотна терапія шляхом зв’язування ціаніду через
метгемоглобін-утворення або пряме знешкодження циркулюючої в організмі
отрути;

— симптоматична терапія.

1.9.2.1. Антидотна терапія. Принципи терапії уражень синільною кислотою
випливають з її хімічних властивостей, механізму дії і зводяться, в
основному, до наступного.

1. Застосування лікарських препаратів, здатних зв’язувати вільну
си-нільну кислоту. До них відносяться:

— речовини, які вступають в безпосередню взаємодію із синільною
кис-лотою (сполуки кобальту, вуглеводи);

— препарати, що утворюють в організмі сполуки, легко вступаючі в контакт
з ціанідами (метгемоглобінутворювачі).

Сполуки кобальту утворюють з ціанідами комплексні неотруйні солі. З цих
сполук найбільш ефективною є кобальтова сіль ЕДТА
(етилендіа-мінтетраоцтової кислоти) у вигляді 1 % розчину в
гіпертонічному розчині глюкози для довенного введення в дозі 30-40 мл.
Крім цього, антидотну дію має гідроксикобаламін (вітамін В12).

Вуглеводи. Виражену антитоксичну дію має глюкоза, яка, завдяки вмісту
альдегідної групи, з’єднується з синільною кислотою і утворює
малотоксичну ціангідринову сполуку. Застосовується у вигляді 25-40 %
розчинів довенно по 20-40 мл або у вигляді базового розчину (5-10 %) при
інфузійній терапії.

До метгемоглобінутворювачів відносяться амілнітрит, азотнокислий натрій
і метиленовий синій. Вони окислюють залізо гемоглобіна, перетворюючи
його в метгемоглобін. Метгемоглобін, який містить трьохвалентне залізо,
конкурує з цитохромоксидазою за ціанід. Ця конкуренція набуває
практичного значення при утворенні певної кількості сполуки в крові:

Hb ? Mt Hb; Mt Hb + CN- ? CN Mt Hb

При зниженні концентрації ціаніду в крові, яке відбувається внаслідок
зв’язування з метгемоглобіном, створюються умови для відновлення
активності цитохромоксидази та нормалізації тканинного дихання.

Комплекс ціанметгемоглобін, який утворюється внаслідок даної реакції, є
нестійкою сполукою. Через 1-1,5 год цей комплекс починає поступово
розпадатись з утворенням гемоглобіну і ціаніду. Тому можливий рецидив
інтоксикації. Однак за цей час відбувається часткове знешкодження отрути
шляхом утворення роданистих сполук. Цей процес прискорюється, якщо в
організм вводити препарати, що містять сірку (тіосульфат натрію).

Слід мати на увазі, що метгемоглобін втрачає здатність зв’язуватись з
киснем, тому необхідно застосовувати строго визначені дози
метгемоглобіноутворювачів, так як при інактивації гемоглобіну більше ніж
на 25-30 % розвивається гемічна гіпоксія.

Амілнітрит (Amylium nitrosum) — складний ефір азотистої кислоти та
ізоамілового спирту:

Н3С

\

СН — СН2 — СН2 — О — N = О

/

Н3С

Летюча рідина, має своєрідний фруктовий запах. Випускається в ампулах,
що містять 0,5 мл препарату. Призначений для надання першої медичної
допомоги. Ампулу з амілнітритом, яка знаходиться у ватно-марлевій
обгортці, слід роздушити і закласти під маску протигазу. При
необхідності вказану дозу можна застосовувати повторно.

Нітрит натрію (Natrium nitrosum, Nа NО2) є більш потужним
метге-моглобінутворювачем. Легко розчинний у воді. При отруєннях
синільною кислотою нітрит натрію вводять довенно, повільно (10-20 мл 2-3
% р-ну).

При проведенні терапевтичних заходів нітритами необхідно пам’ятати, що
вони мають судиннорозширюючу дію і можуть привести до, так званого,
нітритного колапсу.

2. Речовини, які можуть переводити синільну кислоту в неактивний стан.

Сірковмісні речовини. При взаємодії з ціанідом речовин, що містять
сірку, утворюються нетоксичні роданисті сполуки. Це стало підставою для
використання як антидотного середника тіосульфату натрію (Nа2S2О3). В
організмі тіосульфат натрію відщеплює сірку, яка сполучається з
синільною кислотою. Реакція значно прискорюється в присутності ферменту
роданази, яка міститься в печінці, нирках і головному мозку.

Na2S2O3 + H2O + CO2 ? NaHCO3 + NaHSO3 + S

Препарат вводять довенно у вигляді 30 % р-ну по 50 мл.

Недоліком цього антидоту є його відносно повільна дія. Це пояснюється
тим, що спочатку відбувається виділення вільної сірки, а потім вже
утворення роданіду.

?

?

?

„`„gd1/2`a

/N/?/„ww

?/1/4/i/,0„ww

,0.0`0|0„ww

gd1/2`a

®/oooo/ooooooaeooooooooooooo

?

???кий в формі протона накопичується в мітохондріях.

Метиленовий синій (Methуlenum coeruleum), хлорид тетраметилтонінона
також має частково метгемоглобіноутворюючу властивість, однак основна
його дія полягає в акцепції іонів водню і активації тканинного дихання.
Він здатний приєднувати два атоми водню, перетворюючись в безбарвну
лейкосполуку, а після окислення утворювати воду.

Встановлено, що метиленовий синій може подвійно впливати на процес
метгемоглобінутворення:

— в малих дозах (до 50,0 мл хромосмону — 1 % р-ну метиленового синьо-го
в 25 % р-ні глюкози) він сприяє перетворенню метгемоглобіну в
оксигемоглобін і застосовується при отруєннях метгемоглобінутворюючими
отруйними речовинами;

— у великих дозах (більше 1,0 мл/кг маси тіла) він викликає утворення
метгемоглобіну і застосовується як антидот ціанідів.

До сполук, здатних акцептувати водень, який в формі протона
накопичується в мітохондріях, відноситься дегідроаскорбінова кислота.
Вона має властивість переходити у відновлений стан, приєднуючи іони Н+,
які в патогенезі отруєння ціанідами відіграють негативну роль в зв’язку
з посиленням внутрішньоклітинного метаболічного ацидозу. Препарат
вводиться довенно по 5-10 мл 5 % р-ну.

4. До речовин, акцептуючих надлишок електронів в мітохондріях,
відноситься гідрохінон. Дія препарату базується на його здатності
зв’язувати надлишок електронів, що накопичуються в мітохондріях при
блокаді ціанідами цитохромоксидази. Це стимулює процеси тканинного
дихання і має виражений терапевтичний ефект. Вводиться гідрохінон
довенно в дозі 20 мг/кг маси тіла ураженого.

5. Деякі антидоти мають комбіновану дію. До них відноситься табельний
антидот антиціан, який, маючи окислювальні властивості, перетворює
оксигемоглобін в метгемоглобін, а також, будучи сірковмісним препаратом,
зв’язує синільну кислоту. При отруєнні перше введення антиціану
проводиться у вигляді 20 % р-ну в об’ємі 1,0-0,75 мл довенно на 10 мл
25-40% р-ну глюкози або у 0,85 % р-ну хлориду натрію. Потенціюванню дії
антиціану сприяє введення тіосульфату натрію.

Підсумовуючи антидотне лікування, слід підкреслити, що для покращення
терапевтичного ефекту необхідно одоночасно призначати комбінацію
препаратів з усіх вищеописаних груп, враховуючи різний механізм їх
впливу на патогенетичні ланки інтоксикації.

1.9.2.2. Симптоматична терапія при важких ураженнях синільною кислотою
також є дуже важливою. До основних її напрямків відносяться:

1. Усунення порушень дихання, яке полягає у вдиханні чистого кисню,
особливо в перші години після ураження. При ослабленні дихання показане
довенне введення цитітону, етімізолу, а при виражених його порушеннях
або зупинці — проведення штучної вентиляції легень до моменту стійкого
відновлення самостійного газообміну.

2. При порушеннях з боку серцево-судинної діяльності рекомендовано
довенне введення серцевих глікозидів (строфантину, корглікону), при
судинному колапсі — симпатоміметична підтримка (дофамін), при порушеннях
ритму — антиаритмічні середники (атропін, бета-блокатори, кордарон та
інші).

3. Для зняття судомного синдрому рекомендуються дом’язеве введення
невеликих доз барбітуратів: гексеналу 10% р-ну по 3,0-4,0 мл, барбамілу
5% р-ну 5,0 мл або бензодіазепінів (сібазону, седуксену 5-10 мг).

4. З метою профілактики інфекційних ускладнень з боку органів дихання —
призначення антибіотиків широкого спектру дії, сульфаніламідів.

1.9.3. Заходи по наданню медичної допомоги, лікуванню уражених у вогнищі
зараження і на етапах медичної евакуації та принципи медичного
сортування наведені в додатку.

2. Окис вуглецю

Окис вуглецю (СО), чадний газ є продуктом неповного згорання органічних
вуглецевмісних речовин в умовах недостатнього доступу кисню.

Окис вуглецю ніколи не застосовувався як самостійна бойова отруйна
речовина. Причина полягає у його великій леткості і неможливості
створення смертельних концентрацій у приземних шарах атмосфери. Проте ні
одна війна не проходила без отруєння чадним газом. Це пояснюється тим,
що при горінні пороху і вибухових бризантних речовин утворюється велика
кількість окису вуглецю. Так, при горінні 1 кг пороху виділяється
300-900 л окису вуглецю. Високі його концентрації можуть створюватись
при стрільбі з герметизованих приміщень (танки, корабельні башти,
бліндажі та інш.), під час вибуху мін і снарядів в траншеях і сховищах.
Токсичні концетрації чадного газу спостерігаються також у зонах пожеж,
які виникають при використанні звичайної та ядерної зброї. Велика
кількість отруєнь окисом вуглецю реєструється і в мирний час в
промисловості та в побуті. Великі його концентрації у вихлопних газах
двигунів внутрішнього згорання (1-7 %), в світильному газі (30-60%).

Проте, необхідно відмітити, що чадний газ має багато необхідних
властивостей для використання його як бойової отруйної речовини. До них
належать доступність і дешевизна виробництва, відсутність в момент
застосування явищ подразнення, кольору та запаху, які можуть ускладнити
своєчасну діагностику отруєнь, необхідність спеціальних засобів захисту
органів дихання (протигази не здатні затримувати окис вуглецю).

2.1. Фізико-хімічні та токсичні властивості

Окис вуглецю — безбарвний, позбавлений запаху газ, з температурами
кипіння +191,5о С, замерзання —204оС. Його молекулярна вага 28,
відносна щільність — 0,97 (легший за повітря). Погано розчинний у воді
та плазмі крові (біля 2-2,5 мл на 100 мл). Погано сорбується активованим
вугіллям та пористими поверхнями, що робить неефективною роботу
протигазу. В присутності гопкаліту перетворюється у вуглекислий газ, що
практично застосовується у вигляді гопкалітових патронів до протигазів.
Окис вуглецю є відновником і може вступати в різні реакції окислення.
Горить синім полум’ям з утворенням двоокису вуглецю. Ця реакція йде
значно швидше при нагріванні або з участю каталізатора (наприклад
гопкаліту — 40% CuO і 60% MnO2):

CO + MnO2 ? CO2 + MnO

На світлі в процесі хлорування утворюється фосген. Під час горіння
деяких хлорвмісних полімерів також можливе утворення цієї
високотоксичної сполуки.

Будучи добрим відновником, окис вуглецю легко вступає в реакцію з
двохвалентним залізом гемоглобіну (HbFe++), утворюючи
карбоксигемоглобін, який не може переносити кисень.

HbFe++ + CO ? HbFeCO

карбоксигемоглобін

Ця реакція пояснює один з механізмів токсичної дії отрути.

Гідроокиси і солі ртуті, срібла або паладію у водних розчинах окислюють
окис вуглецю з осадженням металів:

PdCl2 + CО + H2O ? H2O + Pd + 2HCl

Окис вуглецю здатний утворювати комплексні карбонільні сполуки з
високим ступенем токсичності як з солями металів, так і з вільними
металами. Найбільш токсичними з них є пентакарбоніл заліза (Fe(CO)5) та
тетракарбоніл нікелю ( Ni(CO)4 ). Вони є сильними відновниками і можуть
викликати важкі ураження слизових оболонок дихальних шляхів і привести
до розвитку набряку легень.

2.2.Токсичність окису вуглецю

Окис вуглецю потрапляє в організм людини тільки інгаляційним шляхом. При
його вдиханні в концентрації 0,11-0,34 г/м3 протягом декількох годин
розвиваються симптоми легкого ступеня ураження, при концентрації 1,1-2,5
г/м3 протягом 1-1,5 години — отруєння середнього ступеня важкості, а при
концентрації 2,5-4,0 г/м3 і тій же експозиції— важке отруєння.
Концентрація 4,6-5,7 г/м3 в повітрі призводить до смертельного ураження,
якщо людина дихала окисом вуглецю протягом 5-30 хвилин (табл. 4.2.). У
виробничих приміщеннях максимально допустимою концентрацією вважається
0,03 г/м3.

2.3. Механізм дії та патогенез отруєння

Окис вуглецю є переважно гемічною отрутою. Проникаючи в кров
інгаляційним шляхом, він вступає у взаємодію з двохвалентним залізом
окси- або відновленого гемоглобіну і утворює карбоксигемоглобін (СоНb):

CО + O2Hb ? CoHb + O2

CО + Hb ? CoHb

карбоксигемоглобін

Таблиця 2

Токсичність окису вуглецю для людини

Концентрація (мг/л) Тривалість дії Вміст СоHb

(%) Симптоми ураження

0,18 8 год. — Симптомів отруєння немає

0,11 6,5 год. 8 — 10 Симптомів отруєння немає

0,22 2 — 3 год — Легкий біль в ділянці чола.

0,23 6 год. 16 — 20 Біль в ділянці чола, швидко зникаючий

на свіжому повітрі. Розширення шкір- них
кровоносних судин.

0,23 — 0,34 5 — 6 год. 23 — 30 Головний біль. Відчуття пульсації в
скронях. Запаморочення.

0,44 — 0,46 1 год 15 — 19 Біль в лобній і потиличній ділянках.

0,46 — 0,69 4 — 5 год. 36 — 40 Сильний головний біль, слабість

запаморочення, туман перед очима, нудота, блювота, колапс

0,88 2 год

— Головний біль, загальна слабість, ну дота, непритом-ність, колапс

1,8 — 1,15 3 — 4 год 47 — 53 Сильний
головний біль, слабість, запа морочення, нудота, блювота, колапс

1,8 — 2,3 1 — 1,5 год.

61 — 64 Непритомність, колапс, можлива смерть.

2,3 — 3,4 30 — 45 хв. 64 — 68

Непритомність, колапс, можлива смерть.

3,52 30 хв. — Блювота, непритомність

3,4 — 5,7 20 — 30 хв. 68 — 73 Слабий пульс, сповільнення та зупинка
дихання, смерть.

5,7 — 11,5 2,5 хв. 73 — 76 Слабий пульс, сповільнення та зупинка
дихання, смерть.

7,04 1 — 2 хв. — Головний біль. Запаморочення.

7,04 10 — 15 хв. — Непритомність, блювота.

14,08 1 — 3 хв. — Непритомність, блювота, смерть

Кожний грам гемоглобіну здатний зв’язувати 1,33-1,34 мл кисню,
або окису вуглецю. Проте спорідненість гемоглобіну до останнього в
250-300 разів більша ніж до кисню. Саме тому оксигемоглобін при дії на
нього окису вуглецю перетворюється на карбоксигемоглобін.

З’єднавшись з окисом вуглецю, гемоглобін втрачає здатність переносити
кисень, що приводить до різкого зниження вмісту кисню в крові.
Розвивається гемічна гіпоксія, тобто кисневе голодування тканин за
рахунок порушення киснево-транспортної функції крові.

Ступінь розвитку кисневої недостатності залежить не тільки від
кількісного виключення частини гемоглобіну, зв’язаного з окисом вуглецю,
але й від того впливу, який здійснює утворений карбоксигемоглобін на
процеси окислення і відновлення гемів.

Молекула гемоглобіну містить чотири гема, які послідовно зв’язуються з
окисом вуглецю або киснем. При наявності карбоксигемоглобіну дисоціація
оксигемоглобіну сповільнюється, що в значній мірі зменшує кисневу
ємкість крові (ефект Холдена).

Ефект Холдена можна поянити “гем-гем” взаємодією (Л.О. Тіунов і В.В.
Кустов). Гемові групи в гемоглобіні розташовуються в особливих “нішах”,
утворених петлями поліпептидних ланцюгів глобіну. Враховуючи S-подібний
характер кривої дисоціації оксигемоглобіну, стає зрозумілим, що
приєднання одієї молекули кисню до відновленого гемоглобіну полегшує
подальший процес окислення.

Приєднання замість кисню окису вуглецю до одного із гемів порушує
“гем-гем”-взаємодію, тому полегшення наступного приєднання кисню не
відбувається.

Таким чином, взаємодію гемоглобіна з окисом вуглецю і киснем визначають
два фактори:

— підвищена спорідненість гемоглобіну до окису вуглецю, що викликає
утворення карбоксигемоглобіну і порушення транспорту кисню до тканин;

— гальмування процесу дисоціації оксигемоглобіну завдяки міцним зв’язкам
окису вуглецю з двовалентним залізом гемоглобіну і порушенням
“гем-гем”-взаємодії.

Залежність ступеню розвитку гіпоксії від кількісного вмісту окису
вуглецю в крові наведена в табл. 3.

Таблиця 3

Залежність важкості гіпоксії та ураження від

кількості оксиду вуглецю в крові.

Вміст окису вуглецю (%) Ступінь ураження

20 — 30 легкий ступінь

30 — 35 середній ступінь

35 — 50 важкий ступінь

50 — 60 судоми, кома

7 0 – 80 швидка смерть

Утворення карбоксигемоглобіну при отруєнні окисом вуглецю не єдина
причина розвитку гіпоксії. Певне значення в патогенезі інтоксикації має
взаємодія цього газу з міоглобіном, цитохромами а, b, с,
цитохромоксидазою, пероксидазою, каталазою та іншими залізо- та
мідьвмісними біохімічними системами.

Міоглобін (м’язевий пігмент) в організмі приймає участь в передачі кисню
з крові до функціонуючих м’язів. При взаємодії міоглобіну з окисом
вуглецю утворюється карбоксиміоглобін, який втрачає цю здатність. Цим
можна поянити розвиток в отруєних вираженої слабості міокарду і м’язів
нижніх кінцівок.

Iнактивація інших згаданих ферментів, які приймають безпосередню участь
в окисно-відновних процесах, значно порушує аеробне дихання і приводить
до супутньої гістотоксичної гіпоксії.

2.4. Вплив окису вуглецю на різні органи і системи. Вплив на нервову
систему. Центральна нервова система надзвичайно чутлива до дії окису
вуглецю. Вважається, що причинами порушень її функцій є виражена
гіпоксія, судинні порушення і безпосередня дія окису вуглецю на мозкову
тканину. Iз впливом чадного газу на нервову систему пов’язують порушення
вестибулярного апарату, зору, послаблення пам’яті, нездатність до
розумового напруження, порушення психіки, коматозний стан, паралічі,
парези, які розвиваються в пізні терміни після отруєння.

Вплив на органи дихання. Місцевої подразнюючої дії окис вуглецю не має.
Появу задишки в уражених слід розглядати як компенсаторну реакцію
організму на гіпоксичну дію отрути. Розвивається гіпокапнія, виростає
ди-хальний коефіцієнт, збільшується парціальний тиск кисню в
альвеолярному повітрі і в венозній крові, тобто зменшується
артеріовенозна різниця.

При отруєнні окисом вуглецю часто спостерігається розвиток запальних
процесів у дихальних шляхах і легеневій тканині. В окремих випадках може
розвинутись набряк легень і порушення легеневого кровообігу, які є
наслідком серцевої недостатності.

Дія на серцево-судинну систему. Отруєння окисом вуглецю приводить до
тахікардії, аритмій, підвищення артеріального тиску, збільшення ударного
і хвилинного об’єму серця. Це результат активації симпато-адреналової
системи.

На ЕКГ визначається елевація інтервалу S-T, зглажування або інверсія
зубця Т, які можуть тривалий час залишатись після отруєння.

При дії окису вуглецю у високих концентраціях підвищення артеріального
тиску швидко змінюється його зниженням, що пояснюється наростаючою
гіпоксією і пригніченням центрів регуляції судинного тонусу, а також
прямою кардіодепресивною дією за рахунок зв’язування міоглобіну
міокарда.

Зміни з боку крові. При гостро перебігаючій інтоксикації спостерігається
еритроцитоз. В кров’яне русло внаслідок скорочення селезінки поступає
додаткова кількість еритроцитів без карбоксигемоглобіну. Ці зміни слід
розглядати, як компенсаторну реакцію організму на гіпоксію. Кількість
еритроцитів збільшується до 6-7 млн. в 1 мм3 крові. При важкому отруєнні
окисом вуглецю розвивається лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули
вліво, лімфоцитопенія та еозинопенія.

Вплив на обмін речовин. Під впливом окису вуглецю порушується
вуглеводний обмін — розвиваються гіперглікемія і глюкозоурія, причому
відмічається пряма залежність їх вираженості від ступеню гіпоксії.
Підвищується активність гліколітичних ферментів (альдолази,
лактатдегідрогенази та ін.), в результаті чого в організмі накопичуються
молочна і піровиноградна кислоти. Це сприяє розвитку метаболічного
ацидозу, який приходить на зміну газовому алкалозу.

Порушується азотистий обмін, починають переважати процеси катаболізму,
що проявляється від’ємним азотним балансом. В крові зростає рівень
азотистих шлаків (сечовини, аміаку, креатиніну, сечової кислоти), що
свідчить про порушення детоксикаційних функцій печінки та нирок.

2.5. Клініка ураження

Отруєння окисом вуглецю може перебігати в декількох клінічних формах і,
в залежності від дози отрути, мати різні ступені важкості. У випадку
перетворення не більше 30 % гемоглобіну в карбоксигемоглобін виникає
легкий ступінь отруєння, якщо відсоток карбокси-гемоглобіна зростає до
50%, спостерігається отруєння середнього і понад 50% — важкого ступеня.

При легкому ступені отруєння клініка інтоксикації проявляється загальним
недомаганням, головним болем. Основні симптоми зникають досить швидко,
нерідко не залишаючи ніяких наслідків. У деяких осіб (головним чином при
тривалому перебуванні у атмосфері, що містить окис вуглецю у невеликих
концентраціях ) розвивається ейфорична форма. Об’єктивно спостерігається
легкий рум’янець на обличчі та цианоз слизових, свідомість збережена,
рефлекси підвищені, тремор кінцівок та помірне підвищення артеріального
тиску. Після припинення контакту з чадним газом клінічні симптоми
повільно зникають, але головний біль зберігається до доби і більше.

При отруєнні середньої важкості відмічаються головний біль, схильність
до запаморочення, хиткої ходи, іноді непритомності. При поверненні до
тями може спостерігатись стан, який нагадує алкогольне сп’яніння.
Уражений збуджений, мова стає незв’язаною, відмічається в’ялість,
байдужість до оточуючого. Всі ці прояви поступово проходять. При огляді
шкірні покриви та слизові оболонки набувають рожево-червоного кольору.
Артеріальний тиск поступово знижується, відмічається серцебиття. У цей
період можуть виникати шлуночкові екстрасистолії, миготлива аритмія,
фібрилярні скорочення окремих м’язевих груп. В крові характерні
еритроцитоз, незначний лейкоцитоз.

Після відповідного лікування загальний стан покращується, але декілька
діб зберігаються головний біль, слабкість, запаморочення, повторна
блювота, поганий сон та інші симптоми вегето-судинної дистонії.

      Ейфорична форма розвивається при тривалому перебуванні в
атмосфері, що містить окис вуглецю в невеликих концентраціях, і
характеризується своєрідним станом відносного благополуччя (ейфорії),
який потім змінюється непритомністю, розладами дихальної і
серцево-судинної діяльності.

Порохова хвороба розвивається найчастіше в бойових умовах внаслідок
впливу на організм окису вуглецю, окислів азоту, вуглекислоти при
вибухах потужних авіабомб, снарядів і мін, стрільбі з артилерійських
башт, дотів, танків. Клініка цієї хвороби залежить від того, який газ
переважає в суміші. Коли переважають нітрогази, то спостерігаються такі
симптоми: подразнення слизових, пекучі болі в носоглотці та очах,
сльозотеча, сухий надсадний кашель. У випадку переваги окису вуглецю
розвиваються вище описані симптоми отруєння чадним газом.

2.6. Діагностика уражень

Діагностика уражень окисом вуглецю ба-зується на обліку обставин і умов
отруєння (при можливості необхідно зробити аналіз повітря на вміст окису
вуглецю), клінічній картині та аналізах крові уражених на
карбоксигемоглобін.

З метою якісного виявлення карбоксигемоглобіну в крові використовуються
хімічні експрес-методи. Це проба з розведенням (чутливість проби — 30%
CoHb), формалінова проба ( чутливість — 15-30% CoHb), лужна проба
(чутливість— 10-30% CoHb) та інші.

Проба з розведенням. В одну пробірку вносять 1 краплину крові з пальця
ураженого, а у другу — 1 краплину крові здорової людини. Далі в ці
пробірки додають по 5-6 мл чистої води. Після струшування та гемолізу
через 1 хв. на світло розглядають забарвлення розчинів. Розчин
нормальної крові має жовтий чи жовто-червонястий колір, а крові, який
містить карбоксигемоглобін, — вишневий чи малиновий.

Формалінова проба. На кусок білого паперу наносять по одній краплині
крові ураженої та здорової людини. до кожної додають таку ж кількість
15-30 % розчину формаліну і з допомогою палички змішують проби.
Нормальна кров набуває брудно-сірого забарвлення, а з
карбоксигемоглобіном зберігає червоний колір.

Лужна проба (Хоппе-Зейлера). Кров, що містить карбоксигемоглобін, при
змішуванні з 10-30 % розчином їдкого натра забарвлюється в світло-жовтий
колір, а нормальна — в брудно-коричневий.

Диференційну діагностику уражень окисом вуглецю слід проводити з
отруєннями синільною кислотою, ФОР та нітрогазами. Характерні прояви
уражень цими отрутами наведені в табл. 4.

Таблиця 4.

Характерні прояви отруєнь ціанідами,

окисом вуглецю, нітробензолом і ФОР.

Ознака отруєння Синільна кислота Окис вуглецю Нітробензол ФОР

Розвиток отруєння Стрімкий. При високих концен траціях миттєва смерть
Поступове наростання симптоматики Поступове наростання симптоматики.
Стрімкий розвиток клінічної картини

Забарвлення шкіри і слизових Рожеве Рожеве, іноді малинове Бліде, іноді
сірувато синє Бліде, при судомах – ціаноз

Зіниці Розширені Без змін Розширені Міоз

Симптоми ураження ЦНС Короткочасне збудження, потім стан апатії. Не
притомність час то ще в досудомній стадії Ейфорія, не мотивовані дії. В
подальшому непритомність Виражені порушення координації і судоми
Короткочасне збудження. З- початком судом – непритомність

Зміни крові Кров яскраво-червона, містить гемоглобін-ціан Кров малинова,
містить карбоксигемоглобін Кров коричнева, містить метгемоглобін Кров
темна, є гіпоксемія

Порушення функції дихання. Виникають рано Задишка. В пізніх стадіях
сповільнене, поверхневе. Запах гіркого мигдалю. Задишка, яка посилюється
при фізичному навантаженні. Затруднене. Запах гіркого мигдалю Порушення
розвиваються швидко. Бронхоспазм.

Характер судом Клоніко-тонічні з переходом в то нічні Окремі приступи
клонічних судом Виникають тільки в дуже важких випадках. Клоніко-тонічні
з короткими ремісіями.

2.6. Патологоанатомічні зміни

При настанні смерті в гострому періоді інтоксикації характерне рожеве
забарвлення слизових оболонок і шкіри. Трупні плями яскраво-рожевого
кольору. Відмічається повнокрів’я внутрішніх органів і дрібновогнищеві
крововиливи під серозні оболонки. В головному і спинному мозку також
спостерігається повнокрів’я і дрібно-вогнищеві крововиливи в мозкову
речовину.

Якщо уражений помер через кілька годин чи днів після отруєння, на
вскритті визначаються ознаки пневмонії, в гангліозних клітинах мозку —
дегенеративні зміни, можливе утворення осередків розм’якшення, часто
симетричних.

Однак слід визнати, що в більшості випадків специфічна
патолого-анатомічна картина, характерна тільки для отруєних окисом
вуглецю, відсутня.

2.7. Профілактика та лікування отруєнь окисом вуглецю

Профілактика уражень. Для попередження отруєння окисом вуглецю
необхідно здійснювати контроль за справністю опалювальних приладів,
особливо в рухомих об’єктах, за дотриманням правил техніки безпеки при
роботі в гаражах, боксах і автомобільних кузовах та інших герметизованих
приміщеннях.

Для захисту органів дихання від проникнення окису вуглецю може бути
використаний фільтруючий протигаз з гопкалітовим патроном (при відносно
низьких концентраціях отрути в атмосфері) або ізолюючий протигаз (при
високих концентраціях чадного газу).

При наданні медичної допомоги ураженим окисом вуглецю основні зусилля
повинні бути спрямовані на проведення заходів по прискоренню дисоціації
карбоксигемоглобіну, а також на підтримку життєво важливих функцій
організму.

Надання медичної допомоги треба починати із заходів, спрямованих на
припинення поступання отрути в організм, для чого необхідно вивести
(винести) ураженого з отруєної атмосфери або надягти на нього протигаз з
гопкалітовим патроном (чи ізолюючий протигаз).

При глибоких порушеннях дихання або при його відсутності необхідною є
штучна вентиляція легень.

Для підвищення швидкості виведення отрути з організму рекомендується
проводити ранню оксигенотерапію. Кисень є ефективним антидотом при
отруєнні окисом вуглецю. При вдиханні чистого кисню швидкість дисоціації
карбоксигемоглобіну збільшується в чотири рази в порівнянні з швидкістю
його дисоціації при вдиханні звичайного повітря.

В теперішній час особливу увагу приділяють лікуванню отруєнь окисом
вуглецю методом використання кисню під тиском. При проведенні
гіпербаричної оксигенації найшвидше відновлюється киснево-транспортна
функція крові і ліквідуються гемічна та тканинна гіпоксії.

Оксигенобаротерапію переважно проводять під тиском 2,5-3 атмосфери на
протязі 1-2 год. При важких і вкрай важких формах отруєння гіпербарична
оксигенація є методом найбільш ефективним методом вибору. У цих випадках
період видужання скорочується в два рази і зменшується кількість
летальних наслідків.

Симптоматична терапія спрямована на корекцію патологічних змін з боку
різних органів і систем.

Обсяг медичної допомоги у вогнищі ураження та на етапах медичної
допомоги наведений в додатку.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *