Захворювання органів дихання у новонароджених. Респіраторний дистрес синдром новонароджених (хвороба гіалінових мембран). Респіраторний дистрес синдро

Реферат на тему:

Захворювання органів дихання у новонароджених. Респіраторний дистрес
синдром новонароджених (хвороба гіалінових мембран). Респіраторний
дистрес синдром новонароджених ІІ типу

Респіраторний дистрес-синдром — це захворювання новонароджених дітей
(частіше недоношених), в основі якого лежить морфо-функціональна
незрілість легенів і низький рівень ендогенного сурфактанта легенів.
Захворювання супроводжується розвитком дихальної недостатності з
вираженою артеріальною гіпоксемією та виникає в перші години життя
дітей. До останнього часу респіраторний дистрес-синдром (РДС) займав
основне місце серед причин смертності у недоношених. Частота
респіраторного дистрес-синдрому (РДС), або хвороби гіалінових мембран,
сягає 60-80% при гестаційному віці новонароджених менше 28 тижнів,
зменшуючись до 20% при терміні 33-34 тижнів і майже не зустрічається
після 37 тижнів.

Респіраторний дистрес-синдром — це захворювання новонароджених,
переважно недоношених дітей, пов’язане з дефіцитом сурфактанту —
первинним або вторинним, яке проявляється розвитком дихальної
недостатності безпосередньо після народження або протягом декількох
годин, важкість якого поступово зростає до початку поліпшення, що, як
правило, настає у дітей, які вижили, між 2 й 4 днями життя. РДС
проявляється розладами дихання (тахіпное, ціаноз, втягування податливих
місць грудної клітки, роздування крил носа на вдиху, стогін на видиху,
порушення ритму дихання) і дихальною недостатністю за даними газового
складу та кислотно-лужного стану (КЛС) артеріальної крові. На другий
день часто зустрічається набряклість внаслідок затримки рідини й
капілярного витоку. Діагноз може бути підтверджений рентгенографією
грудної клики, що показує дифузний сітчасто-зернистий малюнок, зниження
про зорості легеневих полів, повітряні бронхограми, зникнення контуру
серця, хоча рентгенологічні зміни не патогномонічні для РДС

В основі розвитку РДС у новонароджених дітей лежить дефіцит сурфактанту
внаслідок його зниженої продукції, пов’язаної з
структурно-функціональною незрілістю легенів, а також під дією
підвищеної інактивації при дії несприятливих чинників- гіпоксії,
гіпотермії, ацидозі, гіповолемії, гіпероксії, баротравмі, цукровому
діабеті у матері. Сурфактант являє собою мономолекулярний шар на
поверхні розділу між епітелієм альвеол і повітрям й є ліпопіротеїном
(складається приблизно з 90% ліпідів і 10% білків). Переважну частку
ліпідів (70%) становить фосфатидилхолін (ФХ), 60% від якого припадає на
дипальмітоїлфосфатидилхолін (ДІІФХ); саме вони сприяють зниженню
поверхневого натягу. Фосфатидилгліцерол (ФГ) і фосфатидилінозитол (ФІ)
разом можуть складати 15%. На частку інших фосфоліпідів припадає 5%,
холестерин, тригліцериди, ненасичені жирні кислоти, сфігномиєлін
складають 10%. Білкова фракція представлена білками-апопротеїнами, серед
яких виділяють сурфактант-асоційовані поверхневі протеїни 8Р-А, 8Р-В,
8Р-С й 8Р-D. Сурфактант синтезується альвеолоцитами ІІ-го типу, які
розвиваються з кубовидного епітелію дистального відділу дихальних шляхів
з 20-24 тижнів вагітності, але найбільш активний його синтез
відбувається починаючи з 34 тижня. Секреція компонентів сурфактанта
здійснюється шляхом екзоцитозу. Має місце активний кругообіг між
внутрішньоклітинним і позаклітинним сурфактантом, внаслідок чого 80-90%
фосфоліпідів можуть рециркулювати і повторно використовуватися протягом
декількох днів. Це дозволяє ефективно підтримувати функцію сурфактанту.

Основною функцією сурфактанту в організмі є зниження сил поверхневого
натягу в альвеолах. Крім цього, сурфактант бере участь в
антибактеріальному захисті легенів, а також гальмує ряд медіаторів
запалення, поліпшує функцію мукоціліарної системи.

Діти із РДС народжуються з недостатньою кількістю сурфактанту, потім
його концентрація повільно підвищується протягом першої й другої доби
життя і на третю добу дорівнює такій у дітей, що проліковані
сурфактантом або не мали РДС. Тому через кілька днів після народження
первинний дефіцит сурфактанту є сумнівним.

ПАТОГЕНЕЗ РДС:

Основною ланкою патогенезу РДС є первинна недостатність системи
сурфактанту. Крім цього, велике значення має вторинне порушення
сурфактантної системи, що приводить до зниження синтезу або збільшенню
деградації фосфатидилхолінів. Такими факторами є внутрішньооутробна або
постнатальна гіпоксія, асфіксія, гіповентиляція, ацидоз, інфекція.
Розвитку РДС також сприяє цукровий діабет у матері, пологи шляхом
кесарева розтину, чоловіча стать, народження другим із двійні,
ізосерологічна несумісність крові матері й плода. Недостатній синтез і
швидка інактивація сурфактанту приводять до зниження податливості
легенів, що супроводжується гіповентиляцією й неадекватною оксигенацією.
Розвивається гіперкапнія, гіпоксія, дихальний ацидоз. Це, у свою чергу,
призводить до підвищення легеневого судинного опору з наступним
шунтуванням крові справа наліво. Зниження легеневого кровотоку, в свою
чергу, призводить до ішемії альвеолоцитів і ендотелію судин, що викликає
зміни аерогематичного бар’єру із транссудацією білків плазми в
інтерстицій простір і просвіт альвеол.

ПРЕНАТАЛЬНА ДІАГНОСТИКА РДС:

Групу ризику відносно народження дитини із РДС становлять вагітні з
гестаційним віком плода менше 34 тижнів. Гестаційний вік плода доцільно
визначати по сумі параметрів: календарний термін вагітності, дані
ультразвукової діагностики (біометрія плода з виміром довжини стегна,
візуалізація ядер окостеніння, визначення ступеня зрілості плаценти), а
такж біохімічні параметри навколоплідних вод, отриманих шляхом
амніоцентезу.

Вагітні групи ризику — з терміном гестіції менше 34 тижнів, хронічною
гіпоксією плоду, цукровим діабетом, кровотечею в III триместрі
вагітності, артеріальною гіпотензією, попередніх випадках народження
дітей із РДС, особливо при чоловічій статі плоду — повинні бути завчасно
госпіталізовані в спеціалізований пологовий будинок для проведення
пренатальної діагностики, профілактики й лікування гіпоксії плоду,
профілактики РДС новонародженого. При загрозі передчасних пологів при
терміні гестації менше 34 тижнів пренатальне визначення зрілості легенів
за допомогою таких тестів, як співвідношення лецитин/сфінгомієлін >2:1,
наявність фосфатидилгліцеролу в амніотичній рідині, позитивний «пінний
тест», дають можливість прийняти акушерське рішення щодо можливості
родорозрішення. І навпаки, негативний тест свідчить про необхідність
продовжувати вагітність з одночасним призначенням стероїдів для
стимуляції дозрівання легенів.

Проведення тесту після народження дитини, з використанням шлункового або
трахеального аспіратів з метою оцінки зрілості легенів, може бути
застосоване для визначення необхідності профілактичного призначення
сурфактанту.

До простих експрес-методів відноситься етаноловий «пінний» тест
Клементса. Шляхом амніоцентезу одержують 3-5 мл амніотичної рідини
(застосовують також шлунковий або трахеальний аспірат), поміщають її в
пробірку й додають 1 мл 95% етилового спирту. Пробірку струшують двічі
протягом 15 секунд із перервою в 5 хвилин, залишаючи її у вертикальному
положенні. Позитивним (що свідчить про достатню зрілість легенів)
уважається тест при наявності пухирців, що покривають поверхню рідини,
сумнівними — при наявності пухирців по окружності пробірки, негативним —
при відсутності пухирців.

ПРОФІЛАКТИКА ЗАГРОЗИ ПЕРЕДЧАСНИХ ПОЛОГІВ ТА РОЗВИТКУ РДС:

Основним методом профілактики РДС є профілактика загрози передчасних
пологів.

Накладання швів на шийку матки. Для жінок, що мали 3 і більше викиднів в
другому триместрі вагітності й/або передчасні полоні без видимої
причини, може бути корисним накладання швів на шийку матки в ранніх
термінах вагітності.

Застосування антибіотиків. При наявності в матері асимптомної
бактеріурії антибіотикотерапія на 40% знижує ризик передчасних пологів.
Таким чином, є доцільним рутинний скринінг на бактеріурію в жінок з
високим ризиком передчасних пологів.

Бактеріальний вагіноз підвищує ризик передчасних пологів, однак його
лікування достовірно не зменшує ризик РДС. Антибактеріальну терапію
метронідазолом або еритроміцином доцільно призначати в пологах жінкам з
передчасними пологами в анамнечі, інфікованих Gardntrella vaginalis.

Антибіотики при передчасному розриві навколоплідних оболонок. Певні
дослідження визначили зростання ризику некротичного ентероколіту у
недоношенних новонароджених в разі призначення вагітній
амоксіциліну/клавуналової кислоти. Британська асоціація перинатальної
медицини рекомендує застосування еритроміцину (по 500 мг 4 рази на день)
при передчасному надриві плодових оболонок. При наявності у матері
Мікоплазми гомініс використовується кліндаміцин (по 150 мг 4 рази на
день, курс лікування становить 7 днів). Роль антибіотиків у жінок з
передчасними пологами, але з інтактними оболонками, залишається неясною.

Антибіотикопрофілактика в пологах матерів-носіїв стрептокока групи В.
Введення пеніциліну в пологах перериває висхідне попш рення стрептокока
групи В до дитини й запобігає неонатальнпі смерті від ранньої
септицемії, викликаної цим організмом. Існують дні альтернативні
стратегії. У першій стратегії антибиотикопрофілактика проводиться
жінкам, у яких виявлено носійство стрептокока групи В при пренатальному
скринінгу на 35-37 тижні гестації й жінкам і передчасними пологами.
Оскільки в нашій країні скринінг на носійство стрептокока групи В не
проводиться, бажано керуватись іншою стратегією, зідно з якою
інтранатальна антибиотикопрофілактика проводиться жінкам, які мають один
або більше факторів ризику під час пологів: безводний проміжок більше і
8 годин; лихоманка більше 38″С у матері двічі з інтервалом більше 2
години; недоношеність; інфікування стрептококом групи В у попередньої
дитини.

Токолітики. Сучасні дослідження показують, що застосування цих
препаратів затримує настання пологів більш як на 24 години, але не
знижує частоту розвитку РДС і смертність новонароджених. Істотним,
недоліком пролонгування вагітності протягом тривалого часу є ризик
внутрішньоутробного інфікування плоду. Таким чином, головною метою і
сучасною практикою токолітичної терапії є не «дозрівання плоду», а
затримка пологів протягом короткого часу, до 24 годин, для
профілактичного призначення стероїдів і забезпечення їх дії.

ПРЕНАТАЛЬНЕ ЗНИЖЕННЯ ЧАСТОТИ 1 ВАЖКОСТІ РДС:

Кортикостероїди.Антенатальне застосування кортикостероїдів може суттєво
знизити частоту розвитку РДС і шанси померти від РДС. Крім того,
знижується й частота розвитку внутрішньошлуночкових крововиливів
(ВІІІК), некротичного ектероколіту, відкриття артеріальної протоки
(ВАП), бронхолегеневої дисплазії (БЛД), а також відмічається ліпша
клінічна відповідь на постнатальне лікування супфантантом. Допологове
призначення стероїдів зменшує ризик розвитку лейкомаляції і
вентрикуломегалії у новонароджених. Тому всім вагітним із загрозою
передчасних пологів в терміні 24-34 тижнів гестації (в разі потреби до
36 тижнів, наприклад, при цукровому діабеті у матері, особливо якщо
пренетальний тест виявляє незрілість легень) показане антенатальне
введення стероїдів. Доведено ефективність і безпечність курсової дози 24
мг стероїдів.

Препаратом, який зараз переважно використовується і рекомендується, с
бетаметазон. Профілактичний курс бстаметазону становить 24 мг (2
введення по 12 мг з інтервалом 24 години внутрішньом’язово). Можна
застосовувати дексаметазон в дозі 24 мг (4 введення по 6 мг з інтервалом
12 годин внутгрішньом’язово). Відсутні будь-які докази ефективності
іншого режиму. Стероїдну терапію варто починати, навіть коли пологи
очікуються протягом найближчих декількох годин. Так, бетаметазон,
уведений один раз (12 мг), з наступною пролонгацією пологів на 24
години, дає потрібний ефект. У випадку дексаметазону потрібні мінімум 2
введення по 6 мг через 12 год з пролонгацією пологів на 24 год.
Повторний курс стероїдів не показаний, оскільки він може бути
небезпечним для матері і для плоду з огляду на інші аспекти дії
стероїдів.

Протипоказаннями до антенатальної стероїдної профілактики РДС є
тиреотоксикоз, кардіоміопатія, активна інфекція або хоріоамніоніт,
виразкова хвороба шлунка й 12-палої кишки. Такі стани, як діабет,
прееклампсія, надрив плодових оболонок не повинні розглядатися як
протипоказання до цього способу лікування, однак слід враховувати
можливість виникнення побічних дій препаратів. Пренатальне призначення
стероїдів вищезазначеним способом не підвищує ризик пренатальної
загибелі плода.

Мукосольван (амброксол) використовується для прискорення допологового
розвитку легень, але його клінічна ефективність не була доведена.
Препарат доцільно призначати у випадках, коли кортикостероїди
протипоказані. Мукосольван застосовують у вигляді інфузійного розчину (1
флакон 1000 мг в 500 мл 5% глюкози), вводягь внутрішньовенно краплинно з
розрахунку 1000 мг на добу впродонж 5 днів. Інфузію проводять протягом 4
годин зі швидкістю 126 мл/ год, або 42 краплини з 1 хв. Допускається
повільне введення концентрованого розчину зі швидкістю 12,6 мл/год
упродовж 4 год. До недоліків призначення мукосольвану відносять
необхідність тривалого уведення (ефективне призначення вимагає 5-ти
днів), а також сумнівний ефект при терміні вагітності менше 32 тижнів.

Спосіб родорозрішення. Родорозрішення шляхом кесарева розтину пов’язано
з більшим ризиком РДС, ніж природні пологи, за інших рівних умов, але,
водночас, знижує летальність від РДС. Таким чином, при виборі способу
родорозрішення треба брати до уваги наявність таких чинників, як
хронічна гіпоксія плода, і можливе зменшення негативного впливу
пологового стресу на плід.

Перетискання пуповини. Час перетискання пуповини є об’єктом дослідження.
Було показано, що затримка в перетисканні пуповини до припинення
пульсації, але не довше ніж 30-60 секунд, дає кращі результати.

Місце родорозрішення і транспортування. Кожне акушерське відділення
повинно мати чіткий протокол ведення передчасних пологів, реанімації
недоношених дітей навіть при відсутності умов для їх виходжування.
Переведення новонароджених на вищий етап виходжування має здійснювати
кваліфікований персонал.

КЛІНІКА РДС:

Клінічна картина РДС проявляється, насамперед, симптомами дихальної
недостатності, що виникають відразу при народженні або протягом перших 6
годин. Відзначається тахіпное, ціаноз, втягнення податливих місць
грудної клітки, роздування крил носа на вдиху, сопи на видиху, порушення
ритму дихання. Аускультативно в легенях вислуховується послаблене
дихання і крепітація. По мірі прогресування захворювання зростають
симптоми порушення кровообігу (зниження артеріального тиску (АТ),
порушення мікроциркуляції, тахікардія, гепатомегалія). Нерідко
розвивається гіповолемія як наслідок гіпоксичного ушкодження зндотелію
капілярів, що призводить до периферичних набряків і затримки рідини.

Діти із загрозою РДС повинні ретельно спостерігатися протягом першої
доби жи’ітя з погодинною оцінкою дихальної функції за шкалою Доунса або
Сільвермана.

Клінічна картина набряково-геморагічного синдрому типова для СДР. Однак
важкість стану та вихід захворювання легше, ніж у дітей, що мають
гіалінові мембрани. В анамнезі матерів часто відмічаються
серцево-судинні та алергічні захворювання. Загальний стан дітей
середньої важкості або важкий, характерними є пінисті виділення з
ротової порожнини. Ригідність грудної клітини та параметри зовнішнього
дихання знижені. Перкуторний звук вкорочений у медіальних відділах
грудної клітки. Дихання послаблене, вислуховуються вологі хрипи. Пульс
частий, немає чіткої межі відносної серцевої тупості, може
вислуховуватися систолічний шум. Відмічають збільшення розмірів печінки,
загальні набряки на тлі метаболічного ацидозу та гіперкапнії. Коефіцієнт
ФХ\СФ у навколоплідній рідині менше 2. Перебіг набряково-геморагічного
синдрому від 5 до 20 днів.

Ателектази легенів можуть бути субсегментарними, сегментарними,
дольовими або тотальними. Розсіяні ателектази легенів завжди мають
набрякові та інші гемодинамічні зміни, а також ознаки незрілості
легенів. У залежності від розповсюдженості ателектазів мають місце
клінічні прояви СДР I-II або III ступенів важкості. Напади асфіксії або
ціанозу спостерігаються рідко. Звертають на себе увагу задуха, підвищена
ригідність грудної клітки, притуплення перкуторного звуку різної
інтенсивності на боці ураження, послаблене дихання, поодинокі вологі
хрипи, пульсація у ділянці серця і судин, дихальний або змішаний ацідоз.

6

?

gd J®

{R|a‚°‡eeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeYY

+рентгенологічною картиною, в якій виділяють чотирі стадії:

I — дрібна зернистість легеневих полів, виражені повітряні бромхограми
на вдиху в межах тіні серця, границі серця чіткі;

II — дифузний сітчасто-зернистий малюнок з помірно зниженою
пневматизацією легеневих полів, повітряні бронхограми виходять за межі
тіні серця і вил очкової залози, границі серця нечіткі;

— зливні вогнищеві сітчасто-зернисті тіні, повітряні бронхограми
доходять до розгалужень бронхів 2-3 порядку, знижена прозорість
легеневих полів, нечіткий силует серця;

— повне затемнення легеневих полів («білі легені»), повітряні
бронхограми не видні, тінь серця не контурується.

РЕАНІМАЦІЙНІ ЗАХОДИ:

Адекватні реанімаційні заходи зменшують важкість РДС. Основним у
проведенні реанімації є підтримка адекватної вентиляції, циркуляції й
температури тіла. Гіпотермія й гіпоксемія зменшують продукцію
сурфактанту і збільшують потребу в енергії, затримують зниження
легеневого судинного опору після народження.

Персонал. Всі пологові відділення повинні мати чіткі рекомендації з
проведення реанімаційних заходів у передчасно народжених дітей і мають
проводити спеціальний тренінг персоналу.

Обладнання. Має бути в наявності необхідне обладнання для про ведення
реанімаційних заходів.

Респіраторна підтримка під час реанімації. У дітей із сурфактантною
недостатністю особливо важко домогтися адекватної функціональної
залишкової ємкості легень й підтримати альвеолярну вентиляцію, одночасно
уникнувши легеневого ураження. Агресивна вентиляція в пологовому залі
здатна викликати баро- та волютравму легень. Важливо проводити
вентиляцію об’ємом не більше 4-6 мл/кг з тиском, який забезпечує ледь
помітну екскурсію грудної клітки Найліпше проводити вентиляцію за
допомогою апарату Неопуф, що дозволяє забезпечувати і контролювати
позитивний тиск не лише на вдосі, але й на видосі. Рутинна інтубація
всіх недоношених дітсіі є недоцільною, в той же час, дітям віком менше
29 тижнів гестації рекомендується проводити інтубацію з метою
профілакіичного введення сурфактанту. Всі діти, яким не вистачає
мінімальних реанімаційних процедур (масочна ШВЛ протягом декількох
хвилин, подача додаткового кисню) повинні бути інтубовані й переведені у
відділення інтенсивної терапії, а в разі відсутності такого —
транспортовані в іншу лікарню для проведення ШВЛ.

Р’аннє використання постійного позитивного тиску в дихальних шляхах
(СДППТ) після реанімації для профілактики і лікування РДС. Не доведена
ефективність раннього призначення СДППТ з профілактичною метою відразу
після народження, принаймні без уведення сурфактанту. Профілактичне
проведення СДППТ є потенційно небезпечним у зв’язку з ризиком
пневмотораксу. Рекомендується застосовувати іншу стратегію — раннє
лікування РДС за допомогою методики СДППТ після або без уведення
сурфактанту. Ефективність цієї стратегії доведена і пов’язана із
зниженням ризику смерті новонароджених з РДС.

Діти із загрозою РДС повинні ретельно спостерігатися протягом першої
доби жи’ітя з погодинною оцінкою дихальної функції за шкалою Доунса або
Сільвермана. Оцінка «0» свідчить про відсутність дихального дистресу.
Оцінка 1-3 бали свідчить при мінімальний дихальний дистрес, що вимагас
моніторингу кисневої сатурації гемоглобіну і газового складу крові,
клінічного стану, і передбачає призначення кисню або СДППТ. Оцінка 4-6
балів означає дистрес помірного ступеня і вимагає продовження
моніторингу кисневої сатурації гемоглобіну і газового складу крові,
клінічного стану, лікування передбачає призначення кисню, СДППТ, а у
менших немовлят — ШВЛ. Оцінка 7-10 балів означає важкий дихальний
дистрес й вимагає проведення ШВЛ у центрі вищого рівня.

ПРИНЦИПИ ПІДТРИМУЮЧОЇ ТЕРАПІЇ ПРИ РДС:

Основою терапії дітей із РДС є техніка „мінімальної стимуляції”. Дитина
повинна одержувати тільки абсолютно необхідні їй процедури й
маніпуляції, у палаті необхідно дотримувати лікувально-охоронний режим.
Важливо підтримувати оптимальний температурний режим, а в дітей з
екстремально низькою масою тіла — й високу вологість зовнішнього
середовища для зменшення втрат рідини через шкіру.

Температура. Необхідно, щоб дитина з РДС перебувала в нейтральному
температурному середовищі, з температурою тіла 36,5-37,5°С. З цією метою
використовують кувези або джерела променевого тепла. Для контролю за
адекватністю температурного режиму необхідна безперервна реєстрація
температури шкіри за допомогою монітора або вимірювання температури тіла
кожні 3 години.

Рідина, електроліти й харчування. РДС затримує становлення нормального
постнатального діурезу, і після 24-48 годин часто з’являються набряки.
Щоб уникнути перевантаження рідиною, необхідно приділяти пильну увагу
інфузійній терапії. Обов’язковим є погодинний контроль діурезу й
підрахунок водного балансу. Діти зі середньоважким і важким РДС не
повинні одержувати ентерального харчування в першу добу життя. Питання
про можливість і час початку годування дітей з РДС вирішується
індивідуально.

Звичайно внутрішньовенне введення 10% розчину глюкози і розрахунку 60-80
мл/кг/доб забезпечує мінімальну фізіологічну потребу у воді й калоріях у
перші 2-3 доби життя. Разом з тим, у дітей з масою тіла більше 1500 г,
які перенесли важку асфіксію, у першу добу життя доцільно обмежити обсяг
рідини до 60 мл/кг/доб. Дітям з масою тіла 800-1000 г інфузійну терапію
доцільно починати із введення 7,5% розчину глюкози, дітям з масою тіла
500-800 — із введення 5% розчину глюкози. У випадку розвитку
гіпоглікемії збільшують концентрацію глюкози, що вводиться. При
проведенні інфузійної терапії необхідний контроль за основними
біохімічними константами крові дитини (концентрація глюкози, сечовини,
креа тиніну, загального білка, Na, Са і К).

Фізіологічна потреба немовляти в рідині залежить від маси тіла,
гестаційного віку і постнатального віку. Середні цифри фізіологічної
потреби в рідині, на які можна орієнтуватися, представлені в таблиці.

Орієнтовні потреби в рідині дітей на першому тижні життя (мл/кг/доб)

1 доба 2 доба 3 доба 4 доба 5-7 доба

Доношені

(маса > 2500 г) 50-60 60-70 70-90 90-120 120-150

Недоношені

(маса > 1500 г) 60 60-80 80-100 100-120 120-140

Недоношені

(маса< 1500 г) 60-80 80-100 100-110 110-130 120-140 Парентеральне введення кальцію проводять, починаючи з першої доби життя з метою профілактики ранньої гіпокальціємії. Слід використовувати 10% розчин глюконату кальцію (який в 1 мл містить 0,45 мекв елементарного кальцію). Хлорид кальцію не рекомендується для новонароджених. Парентеральне введення натрію починають з моменту встановлення адекватного діурезу, введення калію - на 2-3 добу життя. Для забезпечення фізіологічної потреби в натрії може бути використане додавання до 10% глюкози відповідної кількості концентрованого розчину NaС1 3%; 5% або 10%. Для забезпечення фізіологічної потреби в калії використовують 7,5% розчин хлориду калію (що містить в 1 мл 1,0 мекв калію). Застосування розчинів натрію і калію з меншою концентрацією при тому самому об'ємі рідини зменшить концентрацію глюкози й калорійність, що є недоцільним. Потреба в магнії звичайно задовольняється шляхом парентерального введення 0,2 мл/кг 25% розчину магнію сульфату. При стабілізації стану дитини (звичайно на 2-3-добу життя), після пробного введення стерильної води (щоб уникнути аспіраційних ускладнень) через зонд, починають проведення мінімального ентерального харчування. Ідеальним є використання нативного трудного молока, що зменшує ризик виникнення некротичного ентероколіту. Наявність значної кількості застійного вмісту в шлунку, блювота з домішкою жовчі, млява або посилена перистальтика кишечнику, кров у стільці служать протипоказанням для початку ентерального харчування. У цих випадках дитина має потребу в проведенні парентерального харчування. Із цією метою в перші 5-7 днів життя застосовують розчини амінокислот і глюкози, а при необхідності тривалого парентерального харчування з 8-10 доби життя підключають жирові емульсії. Антибактеріальна терапія. Оскільки РДС і пневмонія мають подібну клінічну картину, до того ж можуть розвиватись одночасно, новонародженим зі середньоважким і важким захворюванням показане проведення в пологовому будинку емпіричної антибактеріальної терапії однією з двох комбінацій антибіотиків: напівсинтетичні пеніциліни + аміноглікозиди або цефалоспорини 2 покоління і аміноглікозиди). Питання про тривалість лікування й зміни антибактеріальної терапії повинні вирішуватися на підставі мікробіологічних даних і результатів клінічного й біохімічного аналізів крові. Посиндромна терапія. Лікування недостатності кровообігу, набряку мозку, судом, гіпербілірубінемії, ішемічної нефропатії здійснюється за загальними принципами інтенсивної терапії. Переливання препаратів крові. Недоношені діти з РДС часто потребують замісної гемотрансфузії у зв'язку з анемією. Варто розглянути питання про проведення замісної терапії еритроцитарною масою або відмитими еритроцитами при гематокриті менше 35-40%. Зменшити потребу в гемотрансфузіях може призначення таким дітям еритропоетину. Переливання таких препаратів, як свіжозаморожена плазма, диктується станом гемодинамики, але препаратом вибору початкового лікування гіповолемії є розчин NaС10,9%, а не плазма. Для підтримки гемодинаміки можливо застостосовувати крохмальні плазмозамінники, які є ефективними і безпечними в плані трансмісії інфекції (наприклад, рефортан 6% в дозі 10-15, максимально 20 мл/кг за добу). Варто пам'ятати, що хоча переливання колоїдних препаратів застосовується при артеріальній гіпотензії, у немовля і не існує тісного взаємозв'язку між АТ й об'ємом циркулюючої крові У багатьох дітей із РДС відзначається дисфункція міокарду й відкрита артеріальна протока (ВАП), у таких випадках переливання плазмозаміщуючих розчинів може збільшити серцеву недостатність. Кардіотонічна терапія. У зв'язку з тим, що в багатьох дітей у гостру фазу РДС відзначається дисфункція міокарда, артеріальна гіпотензія, доцільним є раннє застосування інотропних препаратів. Ефективним препаратом першого вибору є допамін, терапію яким розпочинають зі стартової дози 5 мкг/кг/хв, яку потім змінюють, відповідно до етапу гемодинаміки, до 10-20 (в деяких випадках 30) мкг/кг/хв. При відсутності ефекту від застосування допаміну й плазмозаміщуючих препаратів і збереженні артеріальної гіпотензії варто подумати про призначення добутаміну 10-20 мкг/кг/хв, можливо в комбінації з допаміном. Седативна терапія. Дитина, що перебуває на ШВЛ, особливо з високими значеннями тиску в дихальних шляхах, повинна одержувати адекватну седативну терапію для кращої адаптації до вентиляції. «Боротьба» дитини з вентилятором приводить до погіршення газообміну, коливанням мозкового кровотоку (ризик ВШК) і небезпеки розвитку синдромів витоку повітря з легенів. На сьогоднішній день найбільш оптимальним методом є використання наркотичних анальгетиків (морфін - доза насичення 0,1 мг/кг, доза підтримуюча 5-20 мкг/кг/год шляхом безперервної внутрішньовенної інфузії). Додатково можна використати транквілізатори (діазепам - доза насичення 0,5 мг/кг, доза підтримуюча 60 мкг/кг/год) або ГОМК (50-100 мг/кг разова доза). Застосування міорелаксантів недоцільно за винятком випадків, коли не вдається домогтися синхронізації всіма іншими способами (панкуроній 50-100 мкг/кг разова доза, пі-пекуронія бромід 50-60 мкг/кг разова доза - має найменший вплив на кровообіг, атракуріум 0,5 мг/кг разова доза або постійна інфузія 5-10 мкг/кг/хв). Моніторинг при інтенсивній терапії. Успішне лікування РДС вимагає ретельного моніторингу й уваги до деталей підтримуючої терапії недоношених дітей. Рекомендуються наступні критерії моніторингу новонароджених з РДС: 1. Загальний аналіз крові й гематокрит щодня, при потребі частіше. Посіви крові (повне обстеження на сепсис в разі потреби) в першу добу. Група крові й резус в першу добу. Газовий склад крові й КЛС в залежності від попередньо отриманих результатів, а також через 30 хв після кожної зміни параметрів ШВЛ. Визначення електролітів 1 раз на добу, при поребі частіше. Після 4 дня - через день. Глюкоза крові кожні 6-8 год після народження, кожні 12-24 год після стабілізації стану. Білірубін та фракції в першу добу, далі за показаннями. Об'єм і питома вага сечі кожні 12 год. При олігурії об'єм - щогодинно. Об'єм введеної і виведеної рідини щоденно. Маса тіла щоденно. Споживання калорій щоденно. 12.ЧД, ЧСС, АТ, температура тіла, шлунковий вміст – кожні 3 години. Якщо вводиться допамін (добутамін), ЧСС і АТ визначаються щогодини. 13.Креатинін, сечовина, діурез перед призначенням індометаципу. 14.Рентгенографія органів грудної клітки 1 раз на добу. 15.Сатурація кисневого вмісту крові й ЧСС за допомогою пульсоксиметра визначається безперервно. Ендотрахеальне відсмоктування для підтримки прохідності дихальних шляхів - це необхідний компонент догляду за інтубованим немовлям, і часто проводиться як рутинна сестринська процедура. Відомо багато шкідливих наслідків, пов'язаних з ендотрахеальним відсмоктуванням: бактеріемія, гіпоксемія, тахікардія й брадикардія, ателектази, системна гіпертензія й підвищення внутрішньочерепного тиску. Відсмоктування з ендотрахеальної трубки повинно проводитися тільки за наявності показань, коли починається секреція, звичайно після 48 годин життя, і повинно бути зведене до мінімуму. Ознаками нагромадження секрету в дихальних шляхах є зниження оксигенації, погіршення показників газового складу крові, зниження екскурсії грудної клітки, зростання кількості хрипів у легенях, інші дані аускультації. Діаметр катетера для відсмоктування не повинен перевищувати 1/3 внутрішнього діаметра інтубаційної трубки, а вводити його треба не більше, ніж на довжину інтубаційної грубки. Рутинне промивання трахео-бронхіального дерева фізіологічним розчином не показане. Важливим фактором адекватного дренажу мокротиння є адекватне зволоження й зігрівання повітряно-кисневої суміші (температура 37°С, вологість 100%, або 44 г/л води). Фізіотерапія. Фізіотерапія йде врозріз із концепцією мінімального стресу. Дітям із РДС не рекомендується рутинний вібромасаж грудної клітки. Допускається постуральна фізіотерапія для запобігання контрактур, особливо в дітей, які отримують міорелаксанти. Положення для вентильованих дітей із РДС. Положення на спині забезпечує вільний доступ до дитини, дає можливість чіткої візуальної оцінки руху й симетричності грудної клітки. Постійна підтримка голови в стані легкого розгинання стабілізує положення ендотрахеальної трубки. Але положення на спині не оптимальне з точки зору оксигенації й витрати енергії, для яких краще положення на животі. Для дітей, що вимагають тривалої вентиляції, рекомендується підтримувати баланс між згинанням і розгинанням у різних положеннях, як на спині, так і на животі й боці. Література Антибіотики и витамины в лечении новорожденных / Н.П.Шабалов, И.В.Маркова.-С.Пб.: Сатис-технобалт, 1993.-255с. Перинатальный сепсис / Шунько Е.Е., Ханес Г.С., Лакша О.Т.-К.: Рутения ООО.-2001.-63с. Ципкун А.Г. Дозы лекарственных средств, применяемых в педиатрии: Справ очник для врачей.-К.: Книга плюс, 2005.-333с. Дослідження в перинатології: серцево-судинні захворювання у новонароджених / за ред. К.Дейвіс.-Т.28, №1.-2001. Етапна невідкладна допомога дітям / за ред. Проф.. Белебезьєва та Снісаря В.І.-К.:ТОВ „ГІРА ”Здоровя України”, 2006.-104с. Диагностика и лечение гемолитической болезни плода и новорожденного / Аряев Н.Л., Зелинский А.А., Мерикова Н.Л.-Одесса: «Астропринт», 2005.-262с. Кравченко О.В., Каліновська І.В., Шунько Є.Є., Годованець Ю.Д., Костюк Є.О., Ніцович Р.М. Навчально-методичний посібник ініціативи ВООЗ/ЮНІСЕФ „Лікарня, дружня до дитини”: перинатальній аспекти, ведення лактації та грудного вигодовування.-Чернівці:Мед університет, 2005.-184с. Гриппи М.А. Патофизиология легких, изд. 2-е испр. .- М.-СПб.: "Издательство БИНОМ"-"Невский Диалект", 2000. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и при патологии. Киев. "Здоровья", 1989. Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия. Пер. с англ.- М.-СПб.: "Издательство БИНОМ"-"Невский Диалект", 2000. Фомичев М.В. Респираторная поддержка в неонатологии. Екатеринбург. Уральское Издательство, 2002.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *