Реферат на тему:
Виразкова хвороба шлунку, гастрити
Виразкова хвороба або пептична виразка – складний патологічний процес,
в основі якого лежить запалення слизової оболонки гастродуоденальної
зони, у більшості випадків інфекційного походження, із формуванням
локального ушкодження слизової оболонки верхніх відділів травного
каналу, як відповіді на порушення ендогенного балансу місцевих чинників
“агресії” і “захисту”.
Клінічна класифікація виразкової хвороби
Локалізація пептичної виразки:
виразка шлунка;
виразка 12-палої кишки (цибулини, постбульбарна);
поєднання виразки шлунка і 12-палої кишки;
гастроєюнальна виразка (виразка анастомозу).
Етіологія:
Нр-позитивна виразка;
Нр-негативна виразка;
медикаментозна;
стресова;
при ендокринних хворобах (синдром Золлінгера-Еллісона, гіперпаратиреоз);
при хворобі Крона, лімормі або саркоїдозі;
при захворюваннях внутрішніх органів (серцева недостатність, цироз
печінки, ХНЗЛ);
ідіопатична;
змішана (Нр + інший установлений етіологічний чинник).
Стадія виразкового процесу:
активна (гостра, свіжа);
що рубцюється;
стадія рубця;
тривало не рубцююча.
Супутні морфофункціональні зміни:
локалізація й активність гастриту і дуоденіту
наявність і ступінь вираженості атрофії слизової оболонки;
наявність кишкової метаплазії;
наявність ерозій, поліпів;
наявність гастроезофагального або дуоденогастрального рефлюксів;
характеристика секреторної і моторної функцій.
Ускладнення:
кровотеча;
перфорація;
пенетрація;
стеноз;
малігнізація.
Схема розвитку двох основних форм ХГ
Helicobacter pylori Антитіла до парієтальних клітин
Активний Неактивний
Легкий Типова
відсутність
тяжкості
Середньої
активності
Тяжкий
Метаплазія Метаплазія
Етіологія хронічного гастриту (ХГ)
1.Екзогенні (сприяючі) чинники:
порушення харчування;
поганий стан жувального апарату;
паління та алкоголь;
хімічні речовини.
2.Ендогенні чинники:
Helicobacter pylori (при ХГ типу В) – близько 80-90% усіх ХГ;
генетична схильність (при ХГ типу А) – близько 5-10% усіх ХГ;
рефлюкс жовчі в шлунок – близько 5% усіх ХГ;
вік;
прийом нестероїдних протизапальних засобів;
інші захворювання – цукровий діабет, гіпертіреоз, хвороба Крона, ХНН.
Етіологічні чинники виразкової хвороби по Передерію В.Г., Ткачу
С.М.
Екзогенні Ендогенні
Порушення харчування Генетична спадковість
Шкідливі звички Хронічний Нр-гастрит і метаплазія шлункового епітелію в
12-п.к.
Нервово-психічні перенапруження Гіперпродукція соляної кислоти і пепсину
Фахові чинники (психо-емоційні) і спосіб життя Порушення
гастродуоденальної моторики
Вплив ліків (НПЗЗ, кортикостероїдів, антибактеріальних засобів,
дигоксину, теофіліну, резерпіну, препаратів заліза, калію Вік і стать
Генетична спадковість дуоденальної виразки
Збільшення числа парієтальних клітин
Надлишкове звільнення гастрину
Підвищщення пепсиногену І у сироватці
Дефіцит інгибитору трипсину
Дефіцит фукомукопротеїдів слизу
Порушення продукції SIgA i IgA
Група крові О(І)
Позитивний Rh-чинник
Наявність HLA-антигенів В5, В15, В35.
Німецька класифікація ХГ (1989р.)
1. Аутоімунний ХГ (тип А) – атрофічний, фундальний, ахлоргідричний із
наявніс-тю антитіл до парієтальних клітин, що супроводжується
В12-дефіцитною анемією, іноді поєднується з хронічним тіреоїдитом,
гіпопаратиреозом.
2. Хронічний гелікобактерний гастрит (типВ), переважно антральний – до
80% усіх ХГ, є одним із найвагоміших чинників виразкоутворення.
3. Змішаний (тип А і В) – при тривалому захворюванні ХГ.
4. Хіміко-токсичний (тип С) – рефлюкс гастрит – частий наслідок резекції
шлунку.
5. Лімфоцитарний.
6. Особливі форми: еозінофільний, гранульоматозний, гіпертрофічний або
інші.
Остання “Сіднейська система”
Класифікація 1990р.
Формулюється за схемою:
Етіологія
Локалізація запальних змін
Морфологія за данними ендоскопії: набряк, еритема, гіперплазія складок,
плоска ерозія, піднята ерозія, вузлуватість, інтрамуральні крововиливи і
інші.
Ступінь тяжкості: відсутня, легка, помірна, важка.
Клініка хронічного гастриту
Шлункова диспепсія: (дискомфорт в епігастрії, відрижка і зригування,
нудота, неприємний присмак, печія).
Біль в епігастральній ділянці (після грубої, гострої їжі).
Кишкова диспепсія: (закрепи, бігунець, метеоризм, урчання і перели-вання
у животі).
Астено-невротичний синдром.
Ознаки гіповітамінозу (тільки при аутоімунному гастриті).
Діагностика гастритів
Фіброгастродуоденоскопія з біопсією.
Рентгеноскопія ШКТ.
Визначення H.pylori не менше як двома методами.
Аналіз шлункового соку.
Helicobacter pylori (Hр) відкрито в 1982 р. австралійськими вче-ними
Маршал і Уорен у хворого антральним гастритом, що революціоні-зувало
гастроентерологію і перевернуло старі поняття про стерильність верхніх
відділів ШКТ.
Цей мікроорганізм викликає гастрити майже в 20-30% дорослого на-селення
земної кулі і є етіологічним чинником 90-95% дуоденальних ви-разок та
майже 90-70% доброякісних немедикаментозних виразок шлунка і відіграє
суттєву роль у виникненні раку шлунку – 60-70% цих пацієнтів є
хронічними носіями H.pylori.
Активність уреази призводить до підвищення локального рН.
Н+ NН4
уреаза
СО2(NН2)2 2 NН2 + СО2
Утворення аміаку при гідролізі сечовини допомагає гелікобактеріям
ви-жити в кисловому і дуже кислому середовищі.
ХГ типу В
ХГ типу А
Хронічний антральний гастрит
Хронічний фундальний гастрит
Атрофічний гастрит
Рак шлунка
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter