Туберкульоз (реферат)

Реферат на тему:

Туберкульоз

Туберкульозну паличку відкрив Р. Кох у 1882 р. Він же розробив основні
питання патогенезу й імунітету захв., одержав туберкулін. Туберкульоз —
хрон. інф. хв. легенів, лімфатичних вузлів, кісток, суглобів,
сечостатевої системи, органів черевної порожнини.

Морфологія і фізіологія. Мікобактерії туберкульозу — тоненькі, прямі або
трохи зігнуті палички довжиною 1-4 мкм і шириною 0,2-0,6 мкм, гомогенні
або зернисті, Гр(+). Вони нерухомі, не утворюють спор і капсул, можуть
мати гіллясті, ниткоподібні й кокоподібні форми. У цитоплазмі, особливо
в клітинній стінці міститься велика кількість високомолекулярних
ліпідів, що зумовлює їх високу стійкість до кислот, лугів і спиртів.
Вони погано сприймають анілінові барвники, найкращий спосіб забарвлення
за Цілем-Нільсеном: на голубому фоні туберкульозні палички виглядають
рубіново-червоними.

Мікобактерії туберкульозу вирощують в аеробних умовах на складних
живильних середов. із додаванням яєць, гліцерину, картоплі, віт.,
глюкози, амінокислот, твіну-80. Найчастіше використовують гліцериновий
бульйон, середов. Левенштейна-Йєнсена, Петраньяні, Сотона, Фінна.
Мікобактерії розмножуються дуже повільно, ріст їх досить-таки
характерний. На гліцериновому бульйоні ч/з 10-15 днів з’являється
плівка, яка поступово товстішає, зморщується, кришиться і опускається на
дно, а бульйон залишається прозорим. На щільних середовщах ч/з 10-12
днів виникає сухий, лускоподібний наліт, який поступово переходить у
нерівномірні, бородавчасті утворення. Це типові R-форми колоній, які
властиві більш вірулентним штамам мікобактерій. Використовують і
прискоренний метод культивування за Прайсом на предметних скельцях у
кров’яних середов.. Мікроколонії з’являються ч/з 2-3 дні, мають вигляд
кіс або джгутів із-за наявності корд-фактора — спеціальної клейкої
речовини, яка властива патогенним видам (рис. 75, вкл.).

Туберкульозні бактерії виділяють ряд протеолітичних і цукролітичних
ферментів, каталазу, уреазу, нікотинамідазу й ніациназу, за якими
проводять диференціацію окремих видів. Не утворюють екзотоксину, але
містять ендотоксини, які вивільняються при розпаді клітин. Ще Р. Кох у
1890 р. отримав спеціальний препарат — туберкулін, який при
внутрішньошкірному введенні в інфікований організм викликав алергічну
реакцію (проба Манту). Тепер для постановки алергічних проб
використовують очищені стандартні препарати туберкуліну (PPD, PPD-L,
РТ).

Антигени і класифікація. Антигени туберкульозних бактерій складаються з
білкових фракцій, ліпідів, фосфатидів і полісахаридів. Антигенна
структура різних видів мікобактерій туберкульозу подібна. Туберкуліновий
протеїн має виражені алергенні властивості. Найчастіше туберкульоз у
людини викликає М. tuberculosis (понад 90 % випадків), значно рідше — М.
вovis (3-5 %). Ці два види є основними збудниками захв.. У жителів
Африки туберкульозні ураження викликає M. africanum.

Крім того, в різних регіонах планети подібні до туберкульозу хв.
(мікобактеріози) спричиняють, так звані, атипові мікобактерії: M.
kansasii — збудник хронічних уражень легень із млявим перебігом; M.
ulcerans — викликає виразкові процеси шкіри в жителів Австралії й інших
країн; M. xenoрi — спричиняє ураження сечостатевої системи, шкіри,
хронічні процеси в легенях тощо.

Екологія. У звичайних умовах людський вид збудника викликає захв. людей
і людиноподібних мавп, бичачий тип — у рогатої худоби, свиней і людини.
Із лабораторних тварин до першого виду дуже чутливі гвінейські свинки,
трохи < - кролики; до другого - високочутливі кролики і < - гвінейські свинки. Джерелом інф є хворі люди і тварини з відкритою формою туберкульозу, які виділяють збудник. У зовнішньому середов. туберкульозні бактерії досить резистентні й можуть довго зберігатись живими. У висушеному мокротинні вони виживають до 10 місяців. Однак під впливом прямих сонячних променів гинуть ч/з 2-5 хв, а розсіяного сонячного світла - ч/з 5-10 днів. На різних предметах вжитку в оточенні хворого мікобактерії туберкульозу виживають > трьох місяців, у грунті — до півроку, у воді — > року. Довго
зберігаються в молоці та молочних продуктах. Кип’ятіння вбиває їх
швидко. До дезинфікуючих р-нів вони також стійкіші, ніж інші бактерії.
Так, 5 % р-н карболової кислоти викликає їх загибель лише ч/з 6 год.
Більш чутливі вони до дії хлораміну і хлорного вапна.

Туберкульоз у людини. Зараж. людей туберкульозом найчастіше відбувається
повітряно-краплинним і повітряно-пиловим способом. Можливе також
інфікування ч/з молоко і молочні продукти, ч/з шкіру і слизові оболонки.
У місці проникнення збудника виникає запалення, яке супроводжується
утворенням специфічної гранулеми або туберкульозного бугорка
(tuberculum). Звідси походить назва захв. — туберкульоз або бугорчатка.
У центрі бугорка знаходяться гігантські клітини Пирогова-Ланганса,
всередині яких можуть розміщуватись туберкульозні палички. Гігантські
клітини оточені епітеліоїдними та лімфоїдними елементами, які й
складають основну масу гранулеми. При доброякісному перебігу хв. бугорок
оточується сполучною тканиною, проростає колагеновими волокнами,
просочується солями кальцію, після чого подальше поширення збудника
припиняється. У первинній гранульомі туберкульозні бактерії можуть
зберігатись роками, інколи все життя. Такі люди є носіями прихованої
інф. З одного боку вони мають відносний імунітет, а з другого —
замасковану форму туберкульозу, яка при несприятливих умовах може
активізуватися. Тоді бугорок розпадається, а мікобактерії поширюються в
інші ділянки. При розпаді декількох гранульом у легеневій тканині може
утворитись порожнина (каверна). Якщо вона сполучається з бронхом,
збудник разом із мокротинням виділяється назовні — виникає відкрита
форма туберкульозу. Якщо збудник з мокротинням не виділяється — говорять
про закриту форму. При пониженій опірності організму (тяжкі умови праці
й побуту, фізичні й психічні травми тощо) первинний туберкульозний
процес може генералізуватися. Розсіювання мікобактерій призводить до
утворення в різних органах туберкульозних вогнищ, схильних до розпаду.
Інтоксикація організму зумовлює тяжкий перебіг хв.. Генералізація може
супроводжуватись ураженням сечостатевих органів, кісток, суглобів,
оболонок мозку, очей.

Імунітет. У багатьох людей є природна резистентність до туберкульозу. З
усіх інфікованих хворіє не > 10 %. Однак у окремих осіб є схильність до
захв.. Основну роль в імунітеті до туберкульозу відіграють клітинні
фактори. Набута несприйнятливість зумовлена активацією Т-лімфоцитів
антигенними субстанціями мікобактерій. Ці клітини утворюють лімфокіни,
накопичуються медіатори клітинного імунітету, що має основне значення у
формуванні резистентності до туберкульозу. У крові хворих виявляють
також різноманітні антитіла, хоча вони не свідчать про напруженість
імунітету.

Мікробіологічна діагностика туберкульозу проводиться з використанням
бактеріоскопічного, бактеріологічного, біологічного й алергічного
методів. Серологічні дослідження проводять нечасто. Матеріалом для
дослідження може бути мокротиння, слиз із гортані, гній, сеча,
спинномозкова рідина, плевральний ексудат, пунктат лімфатичних вузлів,
випорожнення. Інколи досліджують харчові продукти (молоко, сир тощо).

Бактеріоскопія мазків, забарвлених за Цілем-Нільсеном, дає змогу швидко
виявити мікобактерії. Але цей метод є лише орієнтовним, так як і
сапрофітні мікобактерії морфологічно подібні. Хороші результати дає
люмінесцентна мікроскопія з аураміном. Мікобактерії туберкульозу
світяться яскравим золотисто-зеленим світлом на темному полі. При
бактеріоскопічному дослідженні для підвищ. частоти позитивних
результатів використовують методи збагачення — гомогенізації та
флотації. Перший полягає в тому, що мокротиння спочатку гомогенізують,
енергійно перемішуючи його з р-ном їдкого Na, центрифугують і з осаду
готують мазки. При другому — мокротиння гомогенізують в р-ні їдкого Na,
потім додають 1-2 мл ксилолу (бензину, бензолу), струшують 10 хв і
виготовляють мазки з верхнього шару, куди спливли мікобактерії. Методи
збагачення підвищують відсоток виявлення туберкульозних бактерій.

Бактеріологічний метод є основним у лабораторній діагностиці
туберкульозу. Досліджуваний матеріал заливають подвійним об’ємом 6 %
сірчаної кислоти, струшують 10 хв. Суміш центрифугують, осад
нейтралізують 2 краплями їдкого Na, відмивають ізотонічним р-ном хлориду
Na, висівають на середов. Левенштейна-Йєнсена (Фінна, Сотона тощо).
Виділені культури ідентифікують, визначають їх чутливість до
антимікробних препаратів.

Використовують також прискорені методи бактеріологічної діагностики
Прайса і Школьникової. За методом Прайса досліджуваний матеріал наносять
на стерильні предметні скельця, висушують і занурюють у 6 % р-н сірчаної
кислоти, в якому гинуть всі мікроби, крім мікобактерй. Після промивання
мазків у 0,85 % р-ні хлориду Na їх вміщують у флакони з цитратною
кров’ю. Ч/з 2-3 дні скельця виймають, фіксують і забарвлюють за
Цілем-Нільсеном. Мікроколонії в мазку мають вигляд зігнутих джгутів
(“кіс”), які утворюються під впливом корд-фактора. За методом
Школьникової матеріал після відповідної обробки кислотою сіють у
пробірки з цитратною кров’ю. Ч/з 6-8 днів середов. центрифугують і з
осаду виготовляють мазки, забарвлюють і мікроскопують.

Біологічний метод використовують у тих випадках, коли збудник
туберкульозу важко або неможливо виділити на живильних середов..
Найчастіше його вживають при діагностиці туберкульозу нирок.
Досліджуваний матеріал після відповідної обробки кислотою вводять
гвінейським свинкам чи кроликам. Починаючи з 5-10 дня, досліджують
пунктати лімфатичних вузлів бактеріоскопічним методом. Заражених тварин
спостерігають 1-2 місяці. При їх розтині у внутрішніх органах виявляють
численні туберкульозні гранулеми.

Алергічну пробу Манту ставлять для виявлення інфікованих туберкульозними
бактеріями людей, а також для оцінки перебігу захв. й відбору осіб для
ревакцинації. На внутрішню поверхню передпліччя внутрішньошкірно вводять
туберкулін (5 туберкулінових одиниць в об’ємі 0,1 мл). Результат проби
Манту оцінюють ч/з 72 год. Позитивною її вважають при розмірі
інфільтрату не < 5 мм. Профіактика. і лікування.. Серед заходів загальної профіл. туберкульозу мають значення рання діагностика і лік. хворих, знезараж. молока й інших харчових продуктів і широке проведення соціальних заходів (покращання житлових умов, підвищ. матеріального забезпечення, хороші умови праці). Для специфічної профіл. використовують живу вакцину ВСG (Bacille Calmette et Guerin). Її отримали французькі вчені А. Кальмет і М. Герен шляхом тривалих пасажів M. bovis (230 пересівів протягом 13 р.) на гліцериновому картопляному середов. з додаванням жовчі. За вказаний час під впливом жовчі знизилась вірулентність культури і її стали використовувати як вакцинний штам. Вакцину вводять внутрішньошкірно всім новонародженим на 5-7 день життя. Ревакцинацію проводять з інтервалом у 5-7 років до 30-річного віку. Лікують туберкульоз АБ і хіміотерапевтичними препаратами, до яких чутливі збудники захв.. Найбільш ефективними препаратами є ізоніазид, рифампіцин. До препаратів середньої ефективності відносять стрептоміцин, канаміцин, етіонамід, циклосерін. Найменш ефективними є ПАСК і тіоцетазон. Важливе значення мають раціональне харчування, сан.-кур. лік., десенсибілізація організму туберкуліном та іншими препаратами. Використана література: Воробьев А. А. Микробиология и иммунология. М., 1999. Лурия С. Общая вирусология. М., 1970. Кочемасова 3. Н. Микробиология. М., 1984. Покровский В. И. Медицинская микробиология. М., 1999.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Туберкульоз (реферат)

ТУБЕРКУЛЬОЗ

Збудником туберкульозу є туберкульозна паличка (mycobacterium
tuberculosis), що була відкрита Р. Кохом у 1882 p. Існує три типи
збудника — людський (typus huma-nus ), бичачий, чи коров’ячий (typus
bovinus), та пташиний (typus avium). Існують також нетипові бактерії.
Заразними для людини є перші два типи — людський та коров’ячий, рідко —
нетипові бактерії (у людей із зниженим імунітетом). Джерелом інфекції
для людей, окрім хворої на туберкульоз людини, можуть бути також хвора
на цю інфекцію корова (бик), її м’ясо та молоко.

Збудник туберкульозу являє собою тонку пряму чи дещо зігнуту паличку
завдовжки 1,5—4 мкм і завтовшки до 0,5 мкм, яка не утворює спор та
капсул, не має джгутиків. Вона — аероб, грампозитивна, забарвлюється за
Цілем—Нільсоном у червоний колір. Свіжі культури мікобактерій, виділені
від хворих людей, ростуть дуже повільно (3—4 тиж) на різних середовищах
(картопля, яйце, бульйони тощо) за наявності в них гліцерину. Паличка
туберкульозу рогатбї худоби має як деякі морфологічні, так і
куль-туральні відмінності — вона товща та коротша, не потребує для росту
присутності гліцерину. Мікобактерії туберкульозу не продукують
екзотоксинів. Вірулентність їх пов’язана з комплексом ліпідів і ліпоїдів
та іншими сполуками (чинником вірулентності). Мікобактерії виробляють
ферменти лецитиназу, каталазу, перок-сидазу, уреазу.

Продукт життєдіяльності мікобактерій був відкритий Р. Кохом і названий
туберкуліном. Його використовують в діагностиці туберкульозу. Він існує
переважно в очищеній формі, приготований з так званого старого
туберкуліну і складається з чистих мікобактеріальних білків та домішки
полісахаридів.

Туберкульоз — часте захворювання, особливо у країнах з низьким рівнем
економіки і незадовільними житловими умовами та низьким рівнем охорони
здоров’я і медичної допомоги.

Проте в останні роки захворюваність на туберкульоз зросла навіть у
країнах, де він не мав значного поширення, що певною мірою обумовлено
зниженням уваги до його профілактики.

Поліпшення соціально-економічних умов життя людей відіграє головну роль
у запобіганні та ліквідації туберкульозу.

Зараження туберкульозом, себто проникнення мікобактерій у організм,
відбувається переважно через дихальні шляхи (повітряно-крапельним
способом), рідко — через травний канал (осідаючи на слизовій оболонці),
у разі якого уражається як початковий відділ (ротоглотка), так і
переважно середній (сліпа кишка), рідко —кінцевий (пряма кишка).

Опірність щодо туберкульозу найнижча в дитячому віці та після 65 років.

Різні тканини та органи мають не однакову чутливість до мікобактерій.
Найчутливішими є лімфовузли (вони уражені у 100 % інфікованих дітей),
менінгеальна оболонка, а також селезінка (особливо у дітей). Чутливі
також нирки, надниркові залози, маткові труби, гіпофіз. Мало чутливі і
рідко уражуються шлунок, підшлункова та щитовидна залози, яєчка та ін.

Інфікування (первинний туберкульоз) у переважної більшості людей
відбувається у дитячому віці трахео-бронхіальним шляхом і звичайно
пов’язане з контактом з хворими на активну форму легеневого
туберкульозу. Таким контактам сприяють скупчення людей за поганих
житлових та санітарних умов, громадський транспорт тощо.

Первинна тканинна реакція в легенях людини за інфікування її
мікобактеріями туберкульозу виявляється утворенням у них так званого
первинного комплексу. Останній складається з невеликого фокусу
специфічної пневмонії та ураження регіонарного середостінного лімфовузла
— специфічного лімфаденіту. Морфологічні прояви інфікування тканини
мікобактеріями полягають у розвитку неспецифічної реакції (гіперемії,
набряку), лейкоцитарної інфільтрації та розвитку проліферації клітин
сполучної тканини й формуванням під дією мікобактерій та їх продуктів
специфічного елементу туберкульозу, так званого горбика (tuberculum) або
ж гранульоми (конгломерат горбиків). Особливістю цієї гранульоми
(завбільшки від просяного зерна і більше) є її схильність до змертвіння
та розпаду.

Фундаментальною одиницею туберкульозного ураження, центром горбика є так
звані епітеліоідні клітини. Постійними елементами горбика є також
гігантські клітини Лангганса та лімфоцити (останні по периферії
горбика), а також сполучна тканина.

Епітеліоідні клітини — це переповнені дезінтегрованими продуктами
загиблих лейкоцитів та мікобактерій великі мононуклеари з блідою та
піно-подібною від високого вмісту ліпідів цитоплазмою.

Скупчення мононуклеарів нагадують тісно упаковані клітини епітелію,
через що й названі вони були епітелі-оідними клітинами. Злиття цитоплазм
мононуклеарних клітин в полінукле-арні утворює гігантські клітини, які є
як у центрі, так і в зовнішній частині горбика. В центрі горбика
містяться казеозні (сироподібні) некротичні маси (вид сухого некрозу).
Гранульома туберкульозу, як й інші гранульоми, має імуногенне походження
(І.В. Давидовський, 1969). У своєму розвитку вона проходить 4 фази:

первинна альтерація тканин, розвиток клітинної гранульоми, деструкція
клітин гранульоми та кінцевий склероз чи інкапсуляція осередку.

Первинний комплекс (туберкульоз) не має специфічних та виразних
клінічних проявів. Відзначаються незначна слабкість, алергічні явища,
зокрема на шкірі гомілок, з’являються вузлова еритема чи інші шкірні
висипки, часто збільшуються лімфовузли шиї, підвищується температура
тіла до субфебрильних значень та з’являється кашель. Часте первинне
інфікування через його малосимп-томність не діагностується. Через 2— З
тиж первинний комплекс у основної маси інфікованих починає затухати,
обмежується (інкапсулюється) фіброзною сполучною тканиною (оболонкою),
пронизується солями кальцію (під дією фосфату з загиблих клітин),
утворюючи так звані петрифікати. У частини інфікованих первинний
комплекс не повністю інкапсулюється, і мікобактерії в ньому (особливо в
лімфовузлі) повністю не гинуть, тому процес тліє. Про це свідчать
випадки активізації первинного комплексу з дисемінацією мікобактерій та
розвитком захворювання через багато років, незважаючи на підвищення
імунітету до мікобактерій.

У 1—2 % інфікованих первинний комплекс не інкапсулюється, а призводить
до розвитку туберкульозу легень та (рідше) інших органів.

Як первинне інфікування, так і захворювання на туберкульоз раніше
спостерігалось у дитячому та юнацькому віці. Зараз в економічно
розвинутих країнах, в тому числі й в Україні, хворіють на туберкульоз
дорослі та люди похилого віку, серед яких є багато і первинно
інфікованих у цьому віці. Розвитку захворювання сприяє багато чинників.
Серед них анемія, гіпопротеїнемія гіповітаміноз, цукровий діабет, інші
порушення обміну та спадкова схильність.

Важливе значення мають підвищена чутливість, сенсибілізація організму до
мікобактерій туберкульозу. Серед місцевих чинників сприяють розвитку
туберкульозу силікоз та інші антракози легень.

Туберкульоз, як і будь-який інший запальний процес, супроводжується
явищами ексудації, альтерації та проліферації клітин, співвідношення між
якими широко варіюють залежно від особливостей (вірулентності) збудника
та реактивності організму (також характеру терапії) і визначають
розвиток, або, переважно, ексудативно-інфільтративних, або
некротично-продуктивних (проліферативних) форм туберкульозу.

Туберкульозний процес поширюється в легенях контактним, бронхіальним та
лімфогенним і гематогенним шляхами, зумовлюючи різні форми захворювання
легень та плеври, а нерідко й інших органів. Деструкція бронха
призводить до виділення в його порожнину продуктів некрозу тканин та
мікобактерій і поширення останніх по легені з розвитком кавернозних
форм, а руйнування судин з проривом мікобактерій в кров’яне русло
обумовлює так звану міліарну форму туберкульозу.

Поряд зі специфічними змінами при туберкульозі спостерігаються нерідко й
неспецифічні реакції та порушення — кровотеча, ателектаз частки легені
(у разі стиснення бронха при лімфаденіті, частіше бронха середньої
частки правої легені, або внаслідок закупорювання бронха з середини),
емфізема легень тощо.

При первинному інфікуванні можливе ураження й інших органів.
Мікобактерії з первинного комплексу в легенях можуть потрапляти в
кровообіг (у разі руйнування судин, надходження навантажених
мікобактеріями макрофагів), заноситись у різні органи, зокрема кістки,
нирки, лімфатичні вузли та осідати там, спричинюючи їх захворювання. Всі
ці форми позалегенсвого туберкульозу, що виникають шляхом дисемінації
мікобактерій з первинного легеневого комплексу, належать до так званого
вторинного туберкульозу, який до недавнього часу складав основу так
званого хірургічного туберкульозу.

Поняття «хірургічний туберкульоз» дещо штучне, оскільки практично
туберкульоз всіх локалізацій, у тому числі й найпоширеніша з них —
легенева (фіброзно-кавернозні форми, туберкулома, емпієма плеври та
бронхоплевральні нориці тощо), є об’єктом також хірургічного лікування.
Легеневий туберкульоз, частка якого складає понад 75 % від усіх
локалізацій, за умови діагностики його в ранніх стадіях та за наявності
високоефективних засобів, зокрема хіміотерапевтичних (антибіотики та
ін.), успішно лікується консервативними методами, і кількість його
хірургічних форм прогресивно зменшується. Проте в комплексі лікування
нелегеневого туберкульозу, що належить головним чином до вторинного,
особливо туберкульозу периферичного (кістково-суглобовий, лімфатичних
вузлів та туберкульоз внутрішніх органів, зокрема нирок, статевих
органів тощо), хірургічний метод посідає вагоме місце.

Туберкульоз травного каналу переважно спостерігається в ділянці
ілеоцекального кута, супроводжується ураженням його стінки та бри-жових
лімфовузлів. Розпад останніх зумовлює туберкульозний перитоніт з
утворенням численних специфічних гранульом, зрощень та продукцію
ексудату в черевну порожнину. Туберкульоз травного каналу може бути як
первинним, так і вторинним. При легеневій формі туберкульозу, ураженні
травного каналу, гортані, а також часто і лімфовузлів шиї внаслідок
заковтування бактерій харкотиння містить мікобактерії туберкульозу.

Туберкульоз ротоглотки, зокрема мигдаликів, за відсутності легеневого,
може бути первинною формою.

Зовсім рідко первинний фокус туберкульозу може розвинутись на ушкодженій
шкірі (зокрема, на руках).

Найчастіше це буває у тих, хто контактує з м’ясом, у лікарів та
ветеринарів.

Всі інші локалізації туберкульозу, зокрема так званого хірургічного
(кістковий, нирковий, лімфатичних вузлів шиї та деяких інших органів),
незалежно від наявності чи відсутності легеневого, майже завжди є
вторинними, тобто є наслідком дисемінації мікобактерій з легеневого
первинного комплексу.

Оперативні втручання при туберкульозі бувають радикальними, з видаленням
ураженого органа чи його частини (частка легені чи вся легеня, нирка,
придаток яєчка, лімфатичні вузли тощо), допоміжними, що не ліквідують
осередку, але сприяють вилікуванню процесу (перетин так званих шварт чи
торакопластика при легеневому туберкульозі; остеоплас-тична фіксація
хребта та ін.), коригуючими, які виправляють та усувають наслідки
туберкульозу, тобто викривлення хребта, укорочення ніг тощо.

Туберкульоз легень. Первинний туберкульоз легень, який раніше, як
правило, спостерігався у дітей та підлітків, зараз зустрічається і у
дорослих. Через схильність до генералізації ураження плеври та
лімфовузлів дуже рідко лікується хірургічними методами. Хірургічному
лікуванню підлягають, як правило, вторинні форми туберкульозу легень
(виникають з первинних осередків первинного комплексу внаслідок
активізації процесу) з наявністю каверн, бронхоплевральних фістул і
емпієм або великих казеозних осередків (казеом чи туберкулом), які
переважно розвиваються у хворих з інфільтративними та дисемінованими
формами туберкульозу. Фіброзно-кавернозні форми та казеоми чи
ту-беркуломи (мал. 80) не мають схильності до генералізації та не
чутливі до туберкуліну, тому перебігають переважно як локальні ураження,
що сприяє успіху оперативного лікування їх (М.М. Амосов, 1958, М.С.
Пилипчук, 1973).

Туберкульоз кісток та суглобів — найпоширеніша форма нелегеневого
(периферичного) туберкульозу. На його частку припадає до 10 %
захворювань на туберкульоз. Вважається, що кістково-суглобовий
туберкульоз розвивається внаслідок фіксації та розвитку мікобактерій у
кістках в період гематогенної дисемінації з первинного комплексу в
легенях, чим і пояснюється ураження ним переважно в дитячому віці. Цьому
сприяє сенсибілізація до туберкульозу червоного кісткового мозку.
Уражуються як трубчасті, так і плоскі кістки (хребет, лопатка, ключиця
та ін.). Найчастіше процес локалізується у хребетному стовпі, стегновій
та великогомілковій кістках, рідше — в кістках рук. Серед суглобів
уражуються переважно кульшовий та колінний.

У 90 % хворих у трубчастих кістках процес розпочинається в
епіметафі-зах, оскільки там у судинах затримуються мікобактерії. Тут
формується невеликих розмірів колоподібний осередок деструкції,
первинний остит (туберкульозний остеомієліт). Цю стадію П.Г. Корнєв
(1971) називає пре-артритичною. Поширюється процес у напрямку суглоба,
охоплюючи його (артритична стадія), і лише зрідка — по кістці, поза
суглобом, утворюючи специфічні напливні холодні абсцеси в м’яких
тканинах, які після проривання утворюють фістули на шкірі.

Діафізи трубчастих кісток уражаються рідко. Це буває лише у маленьких
дітей. У дорослих спостерігається туберкульоз цієї локалізації на
фалангах пальців рук.

У разі переходу туберкульозного процесу з епіметафізу на суглоб у
останньому розвивається специфічний артрит — ексудативний синовіїт
(частіше), або (рідше) фунгозний остео-артрит з переважанням
продуктивно-альтернативного запалення, заповненням порожнини суглоба
грибоподібними грануляціями, з деструкцією хрящів та суглобових кінцівок
кісток.

Первинне (позакісткове) ураження синовіальної оболонки суглобів
унаслідок гематогенної дисемінації буває рідко.

Первинний остит — осередок си-роподібного некрозу (злиття туберкульозних
горбиків), який після гнійного розплавлення перетворюється на кісткову
каверну — порожнину в кістці. Процес поширюється активно, головним чином
у напрямку суглоба і лише в 5—10 % — назовні з переходом на кортикальний
шар кістки та окістя, м’які тканини, шкіру.

Деструкція шкіри призводить до утворення нориць з виділенням рідкого
біло-сірого гною, іноді з маленькими шматочками некротичної кістки
(секвестру). Кістка навколо каверни остеопоротична, реакція окістя майже
відсутня. Лише у разі діафізарної локалізації туберкульозу
спостерігається значне розростання окістя (періосту), через що кістка
(палець) збільшується в об’ємі в середній частині, стає
веретеноподібною.

У разі переходу процесу на суглоб в останньому, якщо це ексудативна
форма, на синовіальній оболонці утворюються численні горбики, особливо
їх багато в заворотах (міліарна форма), спостерігаються набрякання та
гіперемія синовії, набряк ворсинок, накопичення серозного ексудату з
фібрином у порожнині суглоба, хрящ каламутніє, стає пухким. Суглоб різко
набрякає, спостерігаються плавання, коливання колінної чашечки.

У цій стадії анатомічні зміни ще оборотні, під впливом лікування ексудат
може всмоктатись, горбики також або частково розсмоктатись чи
інкапсулюватись. У разі поширення процесу в суглобі з синовіальної
оболонки на хрящі, зв’язки, суглобову капсулу та кістку розпад
конгломератів специфічних горбиків призводить до гнійного артриту або ж
емпієми суглоба. Набряклі ворсинки синовії в суглобі можуть
відокремлюватись, утворюючи так звані рисові тіла.

При продуктивно-альтернативній, або ж фунгозній, формі ураження
(артриті) вся порожнина суглоба заповнюється м’якими специфічними
грануляціями, які часто поширюються на хрящі та кістки, через що суглоб
різко збільшується. Ексудату в порожнині суглоба практично немає.

Внаслідок дистрофічно-склеротичних змін у м’яких тканинах навколо
суглоба та стискання кровоносних судин шкіра над суглобом бліда,
розтягнена, а сам суглоб на тлі атрофії м’язів кінцівки має вигляд
пухлини, через що цю форму артриту називали «білою пухлиною».

У процесі розвитку розсмоктуються та відокремлюються некротичні маси,
рубцюються вогнища (постар-тритична стадія). Повної ліквідації процесу,
однак, майже не буває. Рецидиви та загострення спостерігаються часто.
Після затихання процесу в суглобі розвивається фіброзна контрактура, чи
анкілоз, за рахунок розвитку губчастої кісткової речовини, хрящі не
відновлюються. Туберкульоз кісток та суглобів без адекватного лікування
супроводжується руйнуванням їх та інвалідизацією хворих.

При туберкульозному спондиліті переважно уражуються тіла хребців,
зокрема їх передній відділ, де формується первинний остит, звідки процес
переходить на міжхребцеві диски.

З огляду на таку динаміку П.Г. Корнєв (1971) розрізняє переддискову,
дискову та постдискову фази туберкульозного спондиліту.

Загальними клінічними та морфологічними особливостями
кістково-суглобового туберкульозу є значний (якщо уражені суглоби, —
різкий) біль, навіть за невеликих морфологічних змін, та різкі порушення
функції суглобів, кінцівок та хребта. Дуже рано спостерігаються
нейротрофічні (атрофічні та дистрофічні) зміни в кістках та м’язах —
остеопороз, атрофія м’язів та зниження їх тонусу, пригнічення
репаративних процесів (відсутня або мало виражена реакція окістя) та
порушення імунітету і алергізація організму.

Діагностика кісткового та суглобового туберкульозу грунтується на даних
анамнезу (враховують вік хворого), фізичного, серологічного та
інструментального (рентгенологічного тощо) методів обстеження хворого,
результатах дослідження крові, сечі, суглобового ексудату, виділень з
нориць чи пунктату тощо. Значна роль у діагностиці туберкульозу належить
виявленню туберкульозної алергії. Туберкулінодіагностику запропонував Р.
Кох у 1880 p., який вводив підшкірне малі дози туберкулопротеї-ну —
туберкуліну («старого»). Цей препарат погано очищений, містить багато
домішок, і тому його важко дозувати. В наш час використовують очищений
дериват протеїну, рекомендований ВООЗ. Стандартний препарат його вміщує
50 000 ОД у 1 мг. Вводять у розведеному вигляді інтра-дермально за
методом Манту в дозі 0,1 мл деривату туберкулопротеїну (застосовують
розчини протеїну).

Реакцію оцінюють через 24—72 год за розмірами ділянки гіперемії та
набряку шкіри в місці ін’єкції (волярна поверхня передпліччя).

Більшість учених вважають, що діаметр плями гіперемії в 10 мм і більше
свідчить про позитивну реакцію, тобто туберкульозну алергію внаслідок
інфікування чи хвороби, особливо в тому разі, коли є інші клінічні
ознаки недуги. Треба зважати, що позитивна реакція може бути також у
людей, які були імунізовані вакциною БЦЖ.

Лікування туберкульозу, зокрема кістково-суглобового, здійснюється
комплексом загальних і місцевих заходів.

Серед загальних заходів дуже важливими є вітамінізоване харчування зі
збалансованим співвідношенням білків, вуглеводів та жирів, а також
антибактеріальна (фтивазид, препарати ізоніазиду, ПАСК), зокрема
антибіотична (стрептоміцин, рифампі-цин, канаміцин тощо) терапія,
спрямована як на специфічну, так і на банальну, зокрема грампозитивну,
мікрофлору.

Велика роль серед загальних заходів належить створенню добрих
са-нітарно-гігієнічних умов у стаціонарах (палати з достатньою кількістю
кисню та сонячного світла, перебування хворих у ліжках на повітрі) та
забезпеченню санаторно-кліматичного лікування.

Місцеві заходи передбачають насамперед іммобілізацію хребта чи кінцівок
переважно гіпсовими пов’язками, скелетним чи нашкірним витяганням та
адекватним положенням у ліжку. Можливі також інші ортопедичні та
хірургічні втручання, якщо в них виникає потреба. Так, у артритичній
фазі роблять пункцію суглоба чи абсцесу, у постартри-тичній (відповідно
дисковій та поза-дисковій) — резекцію суглоба та ар-тродез, корекцію
хребта, пластичне подовження ноги та ін.

Туберкульозний спондиліт. Туберкульоз хребетного стовпа — найчастіша
форма кісткового туберкульозу. На його частку припадає близько 40 %.
Захворювання розпочинається звичайно в дитячому віці (З— 15 років),
переважно в 3—5 років, і є наслідком гематогенного занесення
мікобактерій з первинного осередку в легенях. Головною є дискова форма,
рідко — позадискова. Процес розпочинається з оститу в тілі хребців
грудного чи поперекового (частіше) відділу, рідко — шийного. Процес
поширюється в напрямку диску, руйнує його, після чого переходить на
суміжний хребець — верхній чи нижній, зумовлюючи підвивих хребта з
утворенням гострого горба. У разі поширення по передній поверхні хребця
виникають напливні абсцеси попереду та з боків хребта. У дорослих
туберкульозний остит поширюється по передній поверхні тіла суміжних
хребців, тому у них підвивих хребта та горби бувають рідко.

Деструкція 2—3 чи більше хребців призводить до різкого порушення рухів у
хребті, укорочення його (за нормальної довжини ніг та рук) та
викривлення (кіфоз чи кіфосколіоз), іноді — до стискання та ушкодження
спинного мозку. У більшості хворих утворюються напливні абсцеси. Останні
при туберкульозі у верхньогруд-ному відділі розташовуються тут же
спереду чи з обох боків за типом «гнізда ластівки» або дещо вище. За
ураження нижньогрудного чи поперекового відділу абсцеси спускаються вниз
по щілинах люмбальних м’язів за ходом нервових та судинних стовбурів у
пахвинну ділянку або в ділянку крижів. У разі шийної локалізації
туберкульозного спондиліту напливні абсцеси розташовуються або в над- чи
підключичній ділянці, або в заглотковому просторі.

Клініка туберкульозу спинного хребта: інтоксикація, слабкість, зниження
апетиту, анемія, нерідко суб-фебрильна температура тіла, тахікардія,
різкий біль у хребті при рухах в ньому (внаслідок подразнення та
стискання корінців спінальних нервів), який іррадіює в руки (якщо
уражений шийний відділ), в спину чи ноги (при грудному чи люмбальному
спондиліті), нерідко парестезія і навіть парез чи параліч ніг. У крові,
крім низького рівня гемоглобіну, спостерігається лімфоцитоз.

Місцеві ознаки спондиліту: деформація хребетного стовпа (навіть горб або
незвичне викривлення хребта) та тулуба, зокрема грудної клітки (мал. 81,
б); порушення рухомості хребетного стовпа, особливо при нахиленні
вперед: хворі згинають ноги в кульшових суглобах, а не хребет, щоб
нахилитись (мал.81, а); явища радикуліту та інші неврологічні порушення.

У період активного процесу у хворих на спондиліт спостерігається
гіпертонія м’язів спини, які подібно віжкам двома валиками чи жмутами
спрямовуються вгору до ділянки ураженого хребця (симптом П.Г. Корнєва,
або симптом віжок). Згодом гіпертонія м’язів змінюється на склеротичне
ущільнення їх.

Головним методом діагностики спондиліту є рентгенологічне дослідження —
знімок у двох проекціях (фас та профіль). Виявляють деструкцію та
сплющення хребців, у більшості — підвивих.

Лікування зводиться передусім до іммобілізації хребта гіпсовою
пов’язкою-ліжечком, що охоплює голову

(потилицю), шию, груди та таз. У стадії затухання у разі значних
деформацій хребетного стовпа, при підвивихах його виконують коригуючі
ортопедичні операції.

Загальне лікування — таке саме, як і при інших формах кісткового
туберкульозу, включно із санаторно-курортним. Оскільки курс лікування
тривалий, діти шкільного віку в період лікування також навчаються.

Туберкульозний коксит. Туберкульоз кульшового суглоба, або коксит,
складає до 20 % від усіх форм кістково-суглобового туберкульозу.
Захворювання майже завжди уражує один бік. Коксит, як і спондиліт,
спостерігається в дитячому віці, переважно в 5—10 років, і належить до
найтяжчих форм кісткового туберкульозу. Первинний остит (кісткова
каверна) розвивається переважно у губчастій речовині кісток, що
утворюють вертлюжну западину (у 2/3 хворих), рідше—в головці або шийці
стегнової кістки (П.Г. Корнєв, 1971). Первинний осередок (остит) варіює
у розмірах від горошини до сливи та більше. Форма його переважно куляста
чи овальна. Вміст первинного осередку частіше має вигляд сироподібної
маси з маленькими секвестрами (останні схожі на шматочки цукру, що
тане), рідше це грануляції або ж гній.

Процес первинного оститу у більшості хворих прогресує та поширюється в
напрямку суглоба з переходом на останній, і лише у невеликої кількості
хворих, особливо у разі локалізації оститу в периферичних відділах
вертлюжної западини чи в ділянці шийки стегна, поширюється
позасуглобовим шляхом на кісткову тканину з виходом через навколишні
тканини продуктів некрозу та утворенням у них напливних абсцесів і
нориць.

Перехід туберкульозного процесу з кістки на суглоб відбувається
переважно поступово, шляхом контактного ураження синовіальної оболонки,
рідше — шляхом проривання в суглоб первинного осередку (оститу) через
зруйнований хрящ. Ураження синовіальної оболонки виражається в
гіперемії, набряку, накопиченні серозно-фібринозного ексудату
(неспецифічні зміни), появі на поверхні специфічних горбиків та розвитку
туберкульозних грануляцій.

Сироподібний розпад грануляцій призводить до перетворення серозного
ексудату у гнійний. Ексудат може проривати капсулу, внаслідок чого
утворюються напливні абсцеси.

Ріст грануляцій з синовіальної оболонки поширюється на суглобовий хрящ,
руйнуючи його (іноді повністю — у разі росту грануляцій під ним, між ним
та кісткою) та на суглоботворчу поверхню кісток з деструкцією їх
(вторинний остит). Деструкція елементів сустава призводить до підвивихів
та вивихів стегна. З часом запальний процес у суглобах затихає, і
туберкульоз переходить у постартри-тичну фазу (метатуберкульозний
ос-теоартроз). У суглобі та навколо нього утворюється сполучна тканина,
розвиваються зрощення, які обмежують, відмежовують сироподіб^ні
некротичні маси та грануляції, котрі нерідко стають причиною загострення
та рецидиву процесу. Іноді суглобові поверхні кісток зрощуються між
собою або фіброзними спайками, або ж безпосередньо, утворюючи анкілоз.
Процес деструкції в кістках припиняється, кінці їх стовщуються, прояви
остеопорозу зменшуються. Проте кісткова тканина не відновлюється.
Особливо довго зберігаються порожнини первинного оститу (кісткові
каверни) з секвестрами в них та грануляціями (ризик загострення процесу
в наступні місяці чи роки). Ступінь морфологічних змін у суглобі варіює
від деформівного артрозо-артриту до повного руйнування суглоба та
розвитку псевдоартрозу (інтра-артикулярного чи, рідше,
екстра-артикулярного — при повному вивиху стегна).

Клінічні прояви кокситу залежать від багатьох чинників, насамперед від
стадії процесу, локалізації первинного оститу, характеру його поширення
та інтенсивності, віку хворого та його імунологічної й неспецифічної
реактивності.

У першій стадії, преартритичній, симптоми захворювання не досить
виражені та непостійні. Загальні явища полягають у відчутті втоми,
кволості, особливо при рухах (ігри чи інші навантаження), періодичному
болю у нозі (нерідко в колінному суглобі), особливо вночі. Іноді хворі
оберігають ногу від навантаження та накульгують. Оскільки явища
інтоксикації нечітко виражені, велике діагностичне значення в цей час
мають специфічні реакції на інфікованість організму туберкульозними
мікобактеріями (туберкуліновий тест за Манту та ін.). Головним у
діагностиці туберкульозного кокситу у стадії первинного оститу є
рентгенологічне дослідження (рентгенографія у фас та профіль) кульшового
суглоба, яке дає змогу виявити характерні зміни в сусідніх кістках —
осередок деструкції в кульшовій чи стегновій кістках, часто з наявністю
в ньому дрібних секвестрів, та остеопороз кісток, що’ут-ворюють суглоб.

У артритичній стадії туберкульозного кокситу клінічні явища звичайно
виражені різко, особливо у стадії розпаду. Це явища загальної
інтоксикації, порушення рухомості в суглобі, майже постійний біль у
суглобі, особливо під час руху (як активного, так і пасивного),
порушення ходьби та згинання, іноді прискорення росту кінцівки внаслідок
подразнення ростової зони та гіперемії епіфіза (якщо ще не закрились
епіфі-зарні пластинки), атрофія та контрактура м’язів ноги на боці
ураження.

При контрактурі нога набуває положення згинання в кульшовому та
колінному суглобах та приведення її до середини (внутрішня ротація).
Місцевими симптомами кокситу є також збільшення його об’єму, особливо
при ексудативній формі артриту та при утворенні напливних абсцесів, які
спостерігаються переважно спереду великого вертлюга, під паховою
зв’язкою та в ділянці привідних м язів стегна. Окрім згаданих вище
трофічних порушень у тканинах ноги — атрофії м’язів на ураженій
кінцівці, важливим раннім симптомом кокситу є потовщення складки шкіри
на ній (симптом Александрова).

Рентгенологічними ознаками в початковій стадії артритичної фази
(си-новіту) є розширення суглобової щілини та остеопороз кісток, а
пізніше — звуження щілини суглоба, порушення контурів суглобової
поверхні та руйнування кісток суглоба.

У постартритичній стадії (стадія наслідків туберкульозного кокситу)
спостерігаються тяжкі порушення функції суглоба (ходьби, рухомості),
положення тіла, спричинені руйнуванням суглобових структур, підвивихами
та вивихами стегна, відставанням у рості, сколіозом та іншими
дсгенеративно-дистрофічни-ми процесами. Рентгенологічне це виявляється
як ознаками деструкції суглоба, підвивихами та вивихами стегна, так і
елементами репаратив-но-пристосовного характеру (кінцевим розростанням
кісток та склеротично-атрофічними явищами, псев-донеоартрозом).

Лікування туберкульозного кокситу, як і інших форм кістково-суглобового
туберкульозу, комплексне:

ортопедичні (іммобілізація гіпсовими пов’язками та — рідше — витягання),
хіміотерапевтичні і хірургічні методи та санаторно-курортне лікування.

Туберкульоз колінного суглоба (гоніт) посідає третє за частотою місце
серед форм кістково-суглобового туберкульозу. Як і коксит, він
спостерігається в дитячому та юнацькому віці і розвивається шляхом
метастазування мікобактерій з первинного осередку.

Первинний гоніт, як і коксит, зустрічається у формі ексудативного та
продуктивного, або фунгозного, артриту. Ексудативний артрит
супроводжується гіперемією та набряком синовіальної оболонки (синовіт) з
накопиченням у порожнині суглоба серозного ексудату з великою кількістю
фібрину. Утворення туберкульозних горбиків на синовіальній оболонці
незначне. У цій стадії зміни в суглобі оборотні. Проте часто осідання
фібрину, особливо в заворотах суглоба, може призвести до розмежування
його порожнин на окремі камери, а подальша організація його та горбиків
(поряд із розсмоктуванням останніх) — зумовити обмеження рухомості
(контрактуру) в суглобі. Ураження ворсинок синовіальної оболонки та
відокремлення їх у порожнину суглоба, як і випадання в останній згустків
фібрину, призводять до утворення в суглобі так званих рисових тіл —
білої зернистої маси. У разі тривалого перебігу ексудативного
туберкульозного синовіту (за несвоєчасного чи недостатнього лікування
хворих) процес може перейти в другу форму — фунгозну.

Туберкульозний синовіт характеризується появою болю у суглобі, особливо
під час рухів, порушенням його функції (обмеженням об’єму рухів та
навантаження на кінцівку), нерідко незначним підвищенням температури
тіла, головним болем, пітливістю, особливо вночі, деякою кволістю.
Суглоб збільшується в об’ємі за рахунок накопичення ексудату та набряку
тканин навколо нього, контури його згладжуються (мал. 84), помітна
атрофія м’язів ноги та збільшення товщини шкірної складки на ураженій
кінцівці (симптом Александрова).

Спостерігається так зване балотування колінної чашечки, яке є
пато-гномонічним симптомом наявності в суглобі рідини. Симптом виявляють
шляхом натискання на суглоб з боків його обома долонями і поштовховим
натисканням першими пальцями на колінну чашечку в напрямку донизу та
назад. Після пускання вона одразу ж відскакує вгору, ляскаючи по
кістковій поверхні стегна.

Фунгозна форма гоніту супроводжується розвитком у суглобі (окрім
інфільтрації синовіальної оболонки ексудатом та лейкоцитами)
грибоподібних грануляцій, усіяних туберкульозними горбиками. Грануляції
звичайно проростають у хрящ, останній розсмоктується та відокремлюється.
За недостатнього лікування процес поширюється на кісткові кінці суглоба,
його капсулу та зв’язки, внаслідок чого виникають підвивихи та вивихи, а
розпад грануляцій призводить до накопичення в суглобі гнійного ексудату,
який поширюється за межі суглоба, утворюючи напливні абсцеси та фістули
внаслідок розплавлення шкіри. Фістули часто спричиняють розвиток у
тканинах вторинної банальної інфекції (суперінфекція), що значно
погіршує стан хворого та може призвести до сепсису.

Фунгозна форма туберкульозного артриту характеризується тяжкими змінами
в суставі та навколишніх тканинах. Суглоб різко збільшується в об’ємі,
стає щільним, пухлиноподібним, м’які тканини набрякають, судини
стискаються, і шкіра над ним стає блідою («біла пухлина»). Через
збільшення суглоба на тлі атрофії м’язів кінцівка набуває
веретеноподібної форми.

Функція суглоба різко порушується — рухи в ньому обмежені (контрактура)
та супроводжуються болем, пересування на ногах стає неможливим.

У більшості хворих туберкульозний гоніт є наслідком переходу
туберкульозного процесу (первинного туберкульозного оститу в епіметафізі
гомілки та стегна) на суглоб, тобто це вторинний процес, як артритична
стадія кістково-суглобового туберкульозу. В фазу оститу (преартритичну)
скарги хворих нечітко виражені. Спостерігаються нерізко виражений
періодичний біль у суглобі та деякі порушення функції як суглоба, так і
всієї кінцівки (швидка втома та оберігання від навантаження). З
розвитком артриту клініка стає чіткою. Перебіг хвороби залежить від
морфологічної форми її — ексудативна чи фунгозна — та реактивності
організму хворого.

Лікування туберкульозного гоніту, як і кокситу, здійснюється
консервативними засобами (хіміотерапевтичні препарати, фізіотерапевтичні
процедури, санаторно-кліматичне лікування, багате на вітаміни харчування
тощо), ортопедичними та хірургічними методами (гіпсові пов’язки з
іммобілізацією кульшового, колінного та гомілковостопного суглобів,
після затихання запального процесу різні операції — від дренування та
некректомії аж до резекції суглоба та пластично-коригуючих
втручань,зокрема подовження ноги шляхом сегментарної остеотомії тощо).

Ураження туберкульозом інших кісток та суглобів спостерігається набагато
рідше, ніж хребетного стовпа, кульшового та колінного суглобів. За
зниженням частоти ураження інші суглоби розташовуються в такому порядку:
гомілковостопний (5—7 %), плечовий, ліктьовий, променевоза-п’ястковий та
ін. Ці артрити виникають за такою ж самою схемою, як

коксит і гоніт, тобто переважно внаслідок поширення процесу з кісток на
суглоб. Ураження діафізів трубчастих кісток, зокрема коротких
(п’ясткових, передпліччя, фаланг пальців), зустрічається рідко.

Особливостями туберкульозу рідкісних локалізацій (артрит та остит) є їх
часте виникнення у дорослому віці та не така тяжка інваліди зація
хворих. Туберкульоз діафізів довгих та коротких трубчастих кісток
зумовлює веретеноподібну деформацію їх — spino ventosa.

Туберкульоз лімфатичних вузлів є частою формою позалегеневого
туберкульозу як первинного, так і, особливо, вторинного. Спостерігається
переважно у дітей та юнаків, рідко буває у молодих людей.

Найчастіше уражуються лімфатичні вузли шиї, бронхіальні, трахсальні
(середостінні) та мезентеріальні лімфовузли. Лімфаденіт поверхневої
(зовнішньої) локалізації спостерігається головним чином на шиї —
піднижньощелепні, підборідні та бічні югулярні лімфовузли впродовж
судинного пучка шиї (включно з надключичними).

Лімфатичні вузли шиї інфікуються через слизову оболонку порожнини рота
та носа, куди мікобактерії потрапляють або при первинному інфікуванні
організму травним шляхом, або з харкотинням під час кашлю у хворих на
туберкульоз легень. Лімфовузли середостіння та мезентеріальні уражуються
у разі проникнення мікобактерій через дихальні шляхи та травний канал з
осередків інфекції відповідно у легенях та кишечнику.

Особливістю туберкульозу лімфатичних вузлів є множинність їх ураження з
утворенням конгломератів. Туберкульозний лімфаденіт середостіння та
мезентеріальний і позаочере-винний (як лімфогенні метастази
туберкульозної інфекції легень, кишечнику та інших органів, рідше як
наслідок гематогенної дисемінації мікобактерій із первинного комплексу в
легенях) розглядаються у відповідних розділах спеціальної хірургії.
Туберкульоз зовнішніх (периферичних) лімфатичних вузлів, насамперед шиї,
традиційно вивчається в курсі загальної хірургії.

Туберкульоз лімфатичних вузлів шиї має дві клініко-морфологічні форми.
При одній з них у лімфовузлах превалюють продуктивний процес, явища
проліферації сполучної тканини та утворення специфічних гранульом, і
тому лімфовузли щільні, безболісні, рухомі і не зрощені зі шкірою та між
собою. При другій формі, яка характеризується превалюванням
ексудативно-некротичного процесу, вони бувають зрощені між собою та зі
шкірою (наслідок періаденіту), болісні, щільно-еластичні або м’які,
утворюють великі пакети.

Некроз у лімфовузлах з розрідженням некротичних мас і утворенням гною
призводить до появи численних

нориць на шкірі шиї, через які виділяються рідкий сіро-білуватий гнійний
ексудат та крихти некротичних мас.

Ураження лімфовузлів шиї майже завжди двобічне. Лімфовузли мають різні
розміри, нерідко уг-рупування складаються з одного великого лімфовузла,
навколо якого є ланцюг малих лімфовузлів. У хворих часто спостерігаються
загальні патологічні реакції — субфебрильна температура тіла, кволість,
знижений апетит, анемія, лімфоцитоз, збільшення ШОЕ. Хворі бліді,
виснажені. Такі загальні порушення особливо характерні для туберкульозу
лімфатичних вузлів шиї з утворенням гнійних абсцесів та нориць, так
званої скрофулодерми. Спостерігаються набряк обличчя та губ, значна
інтоксикація, нерідко приєднується вторинна гнійна інфекція.

Діагностика туберкульозного лімфаденіту складна. Задавнені форми майже
не зустрічаються, особливо такі, як скрофулодерма — лімфаденіт з
набряком обличчя, абсцесами підшкірної основи та норицями.
Диференціювати туберкульозний лімфаденіт треба з банальним лімфаденітом,
лімфогранулематозом, лейке-мічними лімфаденопатіями, метастазами раку в
лімфовузли шиї. Важливу діагностичну роль відіграють специфічні тести на
туберкульоз і, особливо, пунк-ційна біопсія.

Лікування хвороби комплексне: хіміотерапевтичні специфічні засоби
(стрептоміцин, фтивазид, ПАСК, рифампі-цин, ізоніазид тощо),
загальнозміцню-вальні (вітаміни, білки, добре харчування),
ультрафіолетове та сонячне опромінення, за ускладнення банальною
інфекцією — інші антимікробні, зокрема антибіотичні, препарати після
визначення чутливості до них мікрофлори. Добре обмежені конгломерати
лімфатичних вузлів можуть бути радикально видалені з подальшим
специфічним консервативним лікуванням.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *