Судово-медична травматологія. Пошкодження одягу при травмі тупими і гострими предметами. Причини смерті при механічній травмі. Встановлення зажиттєвос

Реферат на тему:

Судово-медична травматологія. Пошкодження одягу при травмі тупими і
гострими предметами. Причини смерті при механічній травмі. Встановлення
зажиттєвості і давності пошкоджень

Дослідження одягу потерпілих у випадках дії тупих чи гострих предметів
є важливим допоміжним заходом для розв’язання питань, що ставляться
перед судово-медичною експертизою правоохоронними органами.

Пошкодження одягу можуть бути різноманітними залежно від характеру його
тканини, предмета, що спричиняє травму; механізму його дії, сили удару.
Виявлення і детальне дослідження пошкоджень одягу дозволяє
ідентифікувати предмет, що спричинив травму, або його частини,
порівнювати і співвідносити виявлені на тілі і одязі сліди і
пошкодження, правильно їх оцінювати.

Тупі предмети можуть спричиняти на одязі вдавлення, повне розчавлення
або його розрив. В разі прямого удару предметом із досить широкою
поверхнею на одязі утворюється слід у вигляді площини, яка відповідає
ділянці контакту. Якщо предмет має чіткі краї або межі, то на тканинах
одягу залишається ущільнення волокон відповідно контуру або навіть
роз’єднання тканини. Чіткіший контур на одязі залишає предмет, що має на
поверхні забруднення (грунт, технічне мастило, фарба тощо). Розрив
тканин одягу лінійної форми іноді може нагадувати розріз.
Стереомікроскопічне дослідження допомагає розпізнати розрив, для якого
характерні розім’яті, розволокненні, сплющені і безладно розташовані
нитки. Механізм утворення розривів полягає в розтягуванні ниток тканин з
наступним розривом, внаслідок чого розірвані нитки мають веретеноподібні
розволокненні кінці.

Важливу роль відіграє дослідження одягу у випадках дорожньо-транспортних
пригод, тому що одяг людини одним з перших стикається частинами
автомобіля, предметами на дорозі і дорожнім покриттям.

При зіткненні автомобіля з пішоходом на одязі можуть виникати специфічні
сліди бруду, пилу, фарби, вдавлення, що відбивають малюнок або форму
частин автомобіля — болтів, фар, бампера, а також неспецифічні сліди і
пошкодження — від ковзання на підошвах взуття; ковзання або тертя об
частини автомобіля, дорожнє покриття предметів одягу; розриви,
розчавлення, вдавлення, сліди фарб, мастил та ін. При дослідженні
пошкоджень одягу звертають увагу на висоту їх розташування, що
відповідає висоті розташування над землею частин автомобіля.

У разі переїзду автомобіля через тіло людини на одязі може залишитися
відбиток протектора колеса, який іноді дозволяє визначити вид шини.
Характерними пошкодженнями одягу для цього виду автомобільної травми є
утворення своєрідних складок у вигляді згладжування, розриви швів і
відриви ґудзиків при натяганні тканини одягу внаслідок перекочування
колеса автомобіля.

Важливу роль відіграє дослідження одягу і в випадках залізничної травми.
Можливі численні розриви одягу з утворенням окремих шматків, які
розкидані на полотні залізниці, в ділянці волочіння. Під час
перекочування коліс залізничного транспорту через тіло потерпілих на
одязі виникає смуга тиснення 15-16 см завширшки з потоншенням тканини
одягу, стійким утворенням його складок і накладанням мастила. Нерідко
спостерігається і смугастий дефект тканини 5-10 см завширшки.
Характерною ознакою є “складчасте згладжування” тканини, яке виникає на
місці первинного контакту колеса залізничного транспорту з тілом людини.
На тій частині одягу, яка під час переїзду звернена донизу, утворюється
смуга тиснення від рейки близько 7,5 см завширшки з досить рівними і
чіткими межами і дефектами подовженої форми на її поверхні.

Ретельне дослідження одягу в поєднанні з вивченням пошкоджень на тілі
потерпілого розширює можливості судово-медичної експертизи даного виду
травми і дозволяє встановити місце первинного контакту колеса з тілом,
визначити напрямок руху поїзда, а також яке з пошкоджень заподіяне
колесом, а яке рейкою, праве чи ліве колесо перекотилося через тіло
тощо.

Певну інформацію можна одержати під час дослідження пошкоджень одягу,
заподіяних гострими предметами. Характер цих пошкоджень залежить від
особливостей предмета, що спричинив травму, тканин одягу, а також від
сили удару і механізму травми.

Різані пошкодження одягу можуть мати не тільки прямолінійну, а й
дугоподібну і навіть зигзагоподібну форму, коли лезо травмуючого
предмета розрізає кілька шарів одягу, зібраного в складки. Розріз не
збігається з повздовжнім або поперечним напрямком ниток, а перетинає їх
під деяким кутом, нитки по краях розрізу рівні.

У разі дії рублячого предмета пошкодження одягу характеризується
наявністю сплющених кінців ниток. Часто пошкодження одягу переходить в
слід — вдавлення від леза травмуючого предмета. Якщо удар сокирою
заподіяно з великою силою і лезо занурюється досить глибоко, то кінці
пошкоджень мають П-подібну форму.

Дослідження одягу у випадках нанесення колотих і колото-різаних ран
набуває великого значення ще й тому, що дозволяє встановити не тільки
особливості предмета, що спричинив травму, а й механізм утворення
пошкоджень, особливо після хірургічної обробки ран.

Колото-різані пошкодження залежно від форми клинка, якості і щільності
тканини можуть мати різну форму. Чим щільніша тканина, тим краще вона
відтворює особливості предмета, що спричинив травму.

Найчастіше пошкодження одягу колюче-ріжучими предметами такі самі, як на
шкірі. Розрізняють основний розріз, що виникає при занурюванні клинка, і
додатковий, який відходить під деяким кутом і виникає під час витягання
пошкоджувального знаряддя. Довжина основного розрізу вказує на ширину
клинка. Ретельне вивчення особливостей пошкоджень одягу дозволяє також
визначити, яким клинком було завдано удару — гострим з двох боків чи з
одного. Якщо клинок гострий з обох боків, то обидва кінці пошкодження
одягу гострі, а якщо з одного (за типом фінського ножа), то один кінець
пошкодження гострий. а другий (з боку спинки ножа) закруглений або
П-подібний, іноді з надривами тканини. У випадках, коли предмети одягу
мають достатню товщину (ватне утеплення) то за утвореним каналом можна
визначити напрямок удару, іноді ширину і форму клинка.

При нанесенні пошкоджень колючим предметом (за типом цвяха) його гострий
кінець проколює тканину, а поверхнями розсовує. Після витягання такого
предмета залишається щілина. Якщо поперечник травмуючого предмета не
перевищує 0,5 см, то волокна тканин розсуваються, але залишаються
цілими. При більшому діаметрі предмета з гострими кінцями окремі волокна
розриваються і порушується порядок переплетіння ниток основи і піткання.

Причини смерті при механічній травмі

Смерть при механічних пошкодженнях може наставати від різних причин.

При встановленні причини смерті у випадках механічної травми
судово-медичний експерт повинен визначити пошкодження, яке спричинило
або зумовило смерть.

Причини смерті при механічних пошкодженнях поділяють на дві групи:
первинні і вторинні (ускладнення). До первинних причин відносять такі:

1. Грубе анатомічне руйнування тіла (розчавлення голови, відокремлення
частин тіла).

2. Крововтрата — найчастіша безпосередня причина смерті у випадках
травми внаслідок масивної зовнішньої або внутрішньої кровотечі.
Розрізняють велику і гостру крововтрату.

Велика крововтрата спостерігається при відносно повільному (навіть
протягом кількох годин) витіканні близько 50% крові, тобто 2,5-3 л. При
розтині трупів осіб, що загинули внаслідок великої крововтрати,
спостерігаються характерні ознаки: особлива блідість шкіри і видимих
слизових оболонок, повільне утворення трупних плям і слабкий їх прояв,
блідість, знекровлення внутрішніх органів (печінка, нирки, серце) з
глинястим відтінком на розрізі, зменшена в розмірах недокрівна
селезінка, різке м’язове заклякання, мала кількість крові у великих
судинах і порожнинах серця, крововиливи під ендокардом лівого шлуночка
(плями Мінакова) (рис. 35). Утворення цих субендокардіальних
крововиливів П.А.Мінаков пов’язував із різким зниженням артеріального
тиску, розвитком негативного тиску в порожнині лівого шлуночка під час
діастоли, що може нагадувати дію лікувальних банок.

Такі крововиливи можуть спостерігатися також у випадку смерті з інших
причин, що супроводжується різким зниженням артеріального тиску,
наприклад при шоку. Вторинні крововиливи в стовбур мозку можливі у
випадках черепно-мозкової травми.

Важливу роль у процесі настання смерті відіграє не тільки величина
крововтрати, а й швидкість кровотечі.

Гостра крововтрата характеризується швидким витіканням крові з
магістральних судин (аорта, сонні і стегнові артерії), навіть у
невеликій кількості (до 1 л). В цих випадках різко знижується
внутрішньосерцевий тиск і виникає гостра анемія головного мозку. При
розтині трупа можуть спостерігатись субендокардіальні крововиливи (плями
Мінакова), а морфологічні ознаки великої крововтрати майже не виражені.

Більш чутливі до втрати крові діти внаслідок відносно меншої кількості у
них крові (1/16 — 1/20 маси тіла), а також чоловіки порівняно з жінками.

3. Шок. Як основна причина смерті шок є своєрідною реакцією організму на
травму, що характеризується перезбудженням центральної нервової системи
із подальшим розладом нервової регуляції. Шок може бути первинний і
вторинний.

Первинний шок зумовлює рефлекторну зупинку серця і смерть при травмі так
званих шокогенних зон (ділянка горла, статевих органів, нігтевих фаланг
пальців). Секційних морфологічних ознак шоку немає. При судово-медичному
дослідженні трупа спостерігається картина наглої (раптової) смерті.
Діагноз шоку можливий при виключенні інших причин смерті у разі
пошкодження шокогенних зон і обов’язково за даними клінічної картини
шоку.

У разі вторинного травматичного шоку, що розвивається поступово протягом
5-10 год. спостерігаються типові морфологічні зміни: масивне грубе
пошкодження, що спричинило смерть в перші години, ознаки значної
крововтрати, депонування крові в органах черевної порожнини (селезінка,
печінка, нирки). При гістологічному і електронномікроскопічному
дослідженні в органах і тканинах виявляють судинні розлади, дистрофічні
зміни і некротичні прояви. На кафедрі судової медицини Національного
медичного університету розроблено (І.А.Федотова, 1993) морфологічні
показники диференціальної діагностики деяких різновидів шоку
(кардіогенного, геморагічного і травматичного без вираженої
крововтрати).

4. Емболія (повітряна, жирова, значно рідше тромбоемболія та емболія
розміжченою тканиною печінки).

Повітряна емболія виникає при відкритих пошкодженнях венозних стовбурів
і спостерігається в разі травми шиї, кримінального викидня при великих
термінах вагітності за допомогою мильних розчинів, газованої мінеральної
води, а також при накладанні пневмотораксу, коли пухирці повітря
потрапляють в судини легень.

Невелика кількість повітря (до 10 см3) розчиняється в крові, можливе
повільне всмоктування навіть великих кількостей повітря протягом
тривалого часу. Проте швидке його надходження в кровоносні судини в
кількості 15-20 см3 спричиняє тяжкий стан і смерть внаслідок фібриляції
шлуночків серця. При підозрі на смерть від повітряної емболії в
судово-медичній практиці застосовується проба Сунцова, яка грунтується
на виявленні повітря в правій половині серця шляхом проколювання його
під водою, що налита в порожнину перикарду.

” – ? &

th

” – &

th

6нинах серця може бути встановлена за допомогою рентгенологічного
дослідження за умови відсутності гнильних змін у трупа. Пухирці повітря
можуть бути виявлені в судинних сплетеннях за допомогою бінокулярної
лупи після розкриття шлуночків мозку.

Жирова емболія виникає, коли крапельки жиру з кісткового мозку при
переломах трубчастих кісток або з травмованої жирової клітковини
потрапляють у вени і закупорюють капіляри легень. Крапельки жиру при
неповному зарощені овального отвору можуть з правого передсердя
потрапляти у велике коло кровообігу і спричиняти розлади функції
головного мозку, печінки, нирок та ін. Діагностика жирової емболії
проводиться за допомогою мікроскопічного дослідження із використанням
забарвлення суданом III.

5. Аспірація кров’ю. Відбувається при потраплянні крові в дихальні шляхи
в разі різаних ран шиї, переломів основи черепа з пошкодженням
решітчастої кістки. Діагностика смерті в цих випадках грунтується на
виявленні крові в дихальних шляхах і характерному вигляді легень, які на
поверхні і на розрізах мають строкатий малюнок чергування плям і ділянок
рожевого або світло-рожевого забарвлення з темно-червоними плямами, а
також на виявленні крові в дрібних бронхах і альвеолах при
гістологічному дослідженні.

6. Струс і забій серця з подальшою рефлекторною зупинкою його. Можливі
при ударах у ділянку грудей з великою силою. Струс значного ступеня під
час діастоли може спричиняти розрив серця, найчастіше його правого
шлуночка, що швидко призводить до тампонади кров’ю осердя і стискання
серця.

7. Забій головного мозку і його струс — показник тяжкої черепно-мозкової
травми. Спостерігаються при переломах кісток черепа. Вони також можуть
виникати і при цілості їх. Забій тканин мозку відбувається відповідно в
місці удару і на діаметрально протилежному полюсі (протиудар).

Макроскопічно первинні вогнища контузії головного мозку характеризуються
геморагічним розм’якшенням темно-червоного або червоного кольору з
надривами мозкової оболонки. У місцях надривів оболонки виявляється
детрит мозкової речовини або ці ділянки вкриті темно-червоними згустками
крові. Іноді вогнища контузії мають вигляд численних дрібнокрапкових
крововиливів у кору великого мозку або плям синьо-червоного кольору. На
розрізі вони мають форму клина або зрізаного конуса, основа якого
обернена до поверхні мозку. Залежно від часу, що минув з моменту
травмування до настання смерті, розміри, колір, форма і консистенція
вогнищ забою змінюються, що дозволяє макро і мікроскопічно визначити
давність травми.

Крім забою, при травмі голови тупими предметами можуть виникати інші
пошкодження мозку: внутрішньомозкова гематома, внутрішньошлуночковий,
субарахноїдальний, субдуральний, перидуральний і стовбуровий
крововиливи. Субдуральний і перидуральний крововиливи навіть при об’ємі
70-120 см3 різко підвищують внутрішньочерепний тиск, що спричиняє
стискання головного мозку і переміщення його стовбурової частини.

Дифузні пошкодження аксонів визначаються як дрібновогнищеві і вогнищеві
крововиливи в білу речовину мозку (рис. 36). Механізм утворення їх
полягає в розривах аксонів при “імпульсній” травмі голови, що зумовлює
ротаційне прискорення, яке спричиняє розтягуючі навантаження на аксон.

Ураження стовбура головного мозку є найчастіше основною причиною смерті
при черепно-мозковій травмі. Крововилив у стовбур мозку можуть бути
первинними (ректичні), які виникають, як правило, відразу або через
деякий час після тяжкої черепно-мозкової травми, а також вторинні, що
спостерігаються через різні проміжки часу після травми (години, доби,
тижня), внаслідок розладів гемоциркуляції.

Первинні крововиливи макроскопічно спостерігаються у речовині покришки і
середнього мозку та основи варолієвого мосту у вигляді дрібно і
великокрапкових крововиливів, іноді — маленьких гематом темно-червоного
кольору з чіткими межами. Мікроскопічно виявляються скупчення незмінених
або малозмінених гемолізованих еритроцитів навколо незмінених судин.

Вторинні крововиливи макроскопічно мають вогнищевий плямистий характер,
смугасті чи невизначеної форми, розміром від 0,3?0,3 см до 1?1 см і
більше, без чітких меж, з досить широким геморагічним обідком (рис. 37).
Основою механізму цих крововиливів є грубі порушення проникності стінок
мікросудин, що розвиваються внаслідок венозного застою.

Вторинні крововиливи завжди супроводжуються смугастими крововиливами під
ендокард лівого шлуночка серця (нагадують плями Мінакова), чого ніколи
не спостерігається в разі первинних крововиливів у стовбур мозку (Шевчук
В.А., Лісовий А.С., 1991).

Базальний субарахноїдальний крововилив спонтанного характеру найчастіше
зумовлений патологією судин головного мозку внаслідок високого
артеріального чи внутрішньочерепного тиску. Він може виникати в стані
алкогольного сп’яніння, при фізичному перенапруженні, а також у
ситуаціях, пов’язаних з травмою, що потребує ретельного дослідження для
визначення причинно-наслідкового зв’язку з настанням смерті. Проте
базальний субарахноїдальний крововилив може мати і травматичний
характер, наприклад, при ударі тупим предметом по передньобічній
поверхні шиї.

Пошкодження спинного мозку супроводжують травму хребта і найчастіше
ускладнюються травматичним набряком, який розвивається дуже швидко, в
найближчі хвилини після травми.

При механічних пошкодженнях можлива смерть і внаслідок різних ускладнень
(вторинні причини смерті).

До таких ускладнень насамперед належить гостра недостатність нирок, яка
виникає внаслідок травматичного шоку, гострої крововтрати, масивного
розміжчення м’яких тканин. Травма, біль, токсемія спричиняють спазм
судин нирок, що призводить до сповільнення кровотоку в кірковому шарі з
порушенням мікроциркуляції і мікротромбозами.

Розвиток поширеного дисемінованого внутрішньосудинного зсідання (синдром
ДВЗ) крові і є причиною гострої недостатності нирок.

Синдром ДВЗ в судово-медичній практиці спостерігається нерідко у
випадках тривалого розміжчення м’яких тканин, а також при позиційному
стисканні судин у певному положенні кінцівки. Характерними ознаками є
різкий набряк і просочення кров’ю некротизованих м’яких тканин та
клінічна картина краш-синдрому, що зумовлений продуктами розпаду і
порушеного метаболізму в пошкоджених м’яких тканинах.

До інших ускладнень, що можуть спричинити смерть, належать
тромбоемболія, запалення мозку, його оболонок, пневмонія та ін.

Встановлення зажиттєвості і давності пошкоджень

Специфічним для судово-медичної практики є встановлення зажиттєвості і
давності травми. Особливо важко визначити це, коли пошкодження
виявляються в агональному періоді або відразу після того, як настала
смерть. Спостерігається це тому, що після смерті організму окремі органи
і тканини функціонують протягом деякого часу і реагують на зовнішні
подразнення відповідними реакціями, дуже схожими на зажиттєві.

Ознаками зажиттєвості можуть бути загальні реакції організму на травму і
місцеві прояви в межах самого пошкодження.

До загальних реакцій організму на травму належать насамперед зміни,
пов’язані з діяльністю органів кровообігу. Це кровотечі (зовнішні і
внутрішні), недокрів’я органів і тканин, крововиливи в тканини і тромбоз
судин у ділянці пошкоджень, жирова і повітряна емболія.

Про зажиттєвість пошкоджень також свідчать аспірація і заковтування
крові, частинок пошкоджених органів і тканин.

Місцевими проявами зажиттєвості травми вважають травматичний набряк,
запальну реакцію і скорочення пошкоджених тканин (особливо м’язів).

За допомогою гістологічного дослідження початкові ознаки загальної
реакції тканин в ділянці зажиттєвих пошкоджень можна визначити в перші
30 хв.: переповнені кров’ю судини, крайове стояння лейкоцитів із
початковою їх міграцією в тканини, початкові прояви травматичного
набряку. Виражені ознаки реакції запалення виявляються через 3-4 год.
після травми.

Для поліпшення діагностики зажиттєвості і давності пошкоджень, крім
гістологічного методу, можна застосовувати багато інших: гістохімічні,
біохімічні, біофізичні, емісійний спектральний аналіз тощо. Найбільшого
поширення набули гісто і біохімічні методи дослідження, в основу яких
покладено клітинні, тканинні, ферментні, молекулярні та обмінні прояви
феномена місцевого запалення як універсальної відповіді травмованих
тканин на зовнішню деструктивну дію.

Доведені можливість визначення за допомогою гістохімічних методів
давності механічних пошкоджень за характером ферментативних змін у шкірі
(рис. 38). На основі гістологічних і гістохімічних досліджень була
розроблена судово-медична діагностика зажиттєвості і давності утворення
саден (Т.Я.Пазенко, 1977), колото-різаних ран (А.І.Марчук, 1979), синців
(С.С.Бондар, 1981), странгуляційних борозен (І.О.Концевич 1964).

Проте ці дослідження свідчать, що пошкодження, які заподіяно незадовго
до смерті і одразу після неї, за своєю морфологічною характеристикою
схожі і диференціювати їх гістологічними та гістохімічними методами
неможливо. Застосування морфологічних методів дослідження обмежено тому,
що вони можуть бути використані при вивченні матеріалу, який не
піддається післясмертному аутолізу і гниттю.

Більш перспективним в цьому плані виявилось використання біохімічних
методів для виявлення біологічно активних речовин у травмованих тканинах
і органах (рис. 39).

Важливе значення в розв’язанні цієї проблеми має комплексне дослідження
вмісту фізіологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, гепарину,
вазоактивних простагландинів — F2L, Е2), амінокислот, а також хімічних
елементів — цинку, кальцію, магнію (В.О.Сушко, 1987, Б.В.Михайличенко,
1991). Отримані результати свідчать, що в зажиттєво травмованій шкірі
вже з перших хвилин після нанесення пошкодження незалежно від характеру
(синець, садно, рана, странгуляційна борозна) значно змінюється вміст
фізіологічно активних речовин. В пошкодженнях, що виникли після настання
смерті, ці зміни ніколи не спостерігаються.

Аналіз вмісту фізіологічно активних речовин дозволяє встановити термін
нанесення травми навіть в гнильно змінених (до 5 діб післясмертного
періоду) і в муміфікованих тканинах.

Література

Авдеев М.И. Судебно-медицинская экспертиза трупов. // М.: Медицина,
1976. — 440 С.

Акопов В.И. Судебно-медицинская экспертиза по документам. // Р.- на
Дону, 1989. — 38 С.

Барсегянц Л.О., Левченков Б.Д. Судебно-медицинская экспертиза выделений
организма. // М., 1978. — 144 С.

Барсегянц Л.О., Верещака М.Ф. Морфологические особенности волос человека
в аспекте судебно-медицинской экспертизы. // М., 1982. — 215 С.

Бедрин Л.М., Загрядская А.П., Кедров В.С., Уткина Т.М.
Судебно-медицинская диагностика скоропостижной смерти от ишемической
болезни сердца. // Горький, 1975. — 160 С.

Бедрин Л.М., Загрядская А.П. Судебно-медицинские возможности
исследования эксгумированного трупа. // Горький, 1978. — 52 С.

Бердичевский Ф.Ю. Уголовная ответственность медицинского персонала за
нарушение профессиональных обязанностей. // М.: Юридическая литература,
1970. — 128 С.

Бережной Р.В. Судебно-медицинская экспертиза отравлений техническими
жидкостями. // М., 1977. — 207 С.

Богуславский А.П. Судебно-медицинская экспертиза трупов неизвестных лиц.
// К.: Здоровья, 1964. — 143 С.

Ботезату Г.А., Мутой Г.Л. Асфиксия. // Кишинев, 1983. — 85 С.

Ботезату Г.А., Тетерчев В.В., Унгурян С.В. Диагностика давности смерти в
судебной медицине. // Кишинев, 1987. — 134 С.

Вермель М.Г. Вопросы теории судебно-медицинского заключения. // М.,
1979. — 112 С.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *