Ревматологія: визначення, класифікація, етіологічні чинники. Основні критерії діагностики. Принципи лікування. Профілактика і прогноз (реферат)

медицина

Реферат

на тему:

Ревматологія: визначення, класифікація, етіологічні чинники. Основні
критерії діагностики. Принципи лікування. Профілактика і прогноз.

Утримання

TOC \o «1-3» Визначення клінічної дисципліни ревматологии PAGEREF
_Toc176169755 \h 3

Класифікація ревматичних хвороб PAGEREF _Toc176169756 \h 3

Робоча класифікація і номенклатура ревматичних хвороб (1985) PAGEREF
_Toc176169757 \h 4

Етіологічні чинники ревматичних хвороб (суглобного синдрому) PAGEREF
_Toc176169758 \h 7

Основні критерії діагностики РБ PAGEREF _Toc176169759 \h 10

Ревматизм (Гостра ревматична лихоманка). PAGEREF _Toc176169760 \h 10

Ревматоидный артрит (РА) PAGEREF _Toc176169761 \h 11

Остеоартроз (остеоартрит) PAGEREF _Toc176169762 \h 11

Подагра PAGEREF _Toc176169763 \h 12

Принципы лечения и основные группы противоревматических препаратов .
PAGEREF _Toc176169764 \h 13

Оценка трудоспособности больных РБ PAGEREF _Toc176169765 \h 17

Профилактика и прогноз PAGEREF _Toc176169766 \h 18

Список литературы PAGEREF _Toc176169767 \h 20

Визначення клінічної дисципліни ревматологии

Ревматология як самостійна науково-практична дисципліна сформувалася 25
років тому. Ревматичні хвороби (РБ) являють собою одну з найбільше
поширених патологій організму людини. В даний час в Україні
зареєстровано більш 3 млн. хворих. По поширеності РБ знаходяться на 3
місці після захворювань органів кровообігу і травлення. У структурі
первинної інвалідності займає 2 місце. По тимчасовій непрацездатності
знаходяться на 1 місці серед хвороб внутрішніх органів.

У поняття «ревматичні хвороби» включають різноманітні по походженню
захворювання переважно системного, рідше локального характеру, що
протікають із стійким або минущим суглобним синдромом. Це ревматизм і
дифузійні хвороби сполучної тканини, такі, як системна червона
волчанка(ВКВ), системна склеродермия(ССД), дерматополимиозит і інші,
різноманітні артриты й артрозы, хвороби хребта запального і
дегенеративного характеру, хвороби м’яких (внесуставных, околосуставных)
тканин, як, наприклад, периартриты, бурситы, міозити .

Теоретичним обгрунтуванням об’єднання цих численних хвороб в одну групу
явилася те обставина, що їхню основу складають переважну поразку
сполучної тканини, як щільної, до якої відносять дерму,
сухожильно-связочный апарат, хрящову, кісткову тканину й інші, так і її
спеціальних типів (синовиальные і серозные оболонки, базальные мембрани
судин і епітелію й ін.).

Перераховані вище анатомічні структури найбільше часто утягуються в
патологічний процес при ревматичних хворобах, їхньою відмінною рисою є
системна поразка сполучної тканини запального або дистрофічного генеза,
що знаходить свій відбиток у розвитку полиартритов, в основі яких лежить
запалення синовиальных оболонок багатьох суглобів, полиостеоартрозов
(для котрих характерно переважне залучення в процес хрящових структур
суглобів), дерматополимиозитов. Істинно системними хворобами сполучної
тканини є системна червона волчанка і близькі аутоиммунные захворювання,
при котрих одночасно уражається шкіра, суглоби, серозные оболонки,
базальные мембрани судин.

Класифікація ревматичних хвороб

В даний час до числа ревматичних відносять множину захворювань, в основі
яких лежить системна або локальна поразка сполучної тканини, а найбільше
частим клінічним проявом є суглобної синдром. Таких патологічних станів
нараховується більш 80.

Перші вітчизняні класифікації РБ були створені ще в 1928-1930 р.
Всесоюзним антиревматическим комітетом, відповідно до яких виділяли три
групи хвороб — ревматична лихоманка, хвороби суглобів і «м’язовий
ревматизм». У 1971 р. була прийнята «Робоча класифікація захворювань
суглобів і внесуставных м’яких тканин опорно-рухового апарата». Всі
хвороби суглобів були розділені на чотирьох групи: 1) самостійні форми
захворювань (артриты й артрозы); 2) повторні суглобні синдроми; 3)
травматичні ушкодження; 4) захворювання м’яких околосуставных тканин.

У відповідності зі структурою Міжнародної класифікації хвороб (IX
перегляд) РБ у значній мірі охоплені XIII класом «Хвороби
кістково-м’язової системи і сполучної тканини», у якому три підкласи :
1)власне ревматичні — артропатии і родинні порушення, 2)дорсопатии і
3)ревматизм (за винятком «ревматизму хребта»), що об’єднують у свою
чергу ще 20 рубрик. Міжнародна класифікація хвороб побудована але
анатомічній ознаці, по локалізації, тому в XIII клас не включені
ревматизм і ревматичні пороки серця, системні васкулиты, подагра, що
відповідно віднесені до хвороб серцево-судинної системи і порушенням
обміну речовин. А це означає, що статистичні матеріали, отримані на
основі цієї класифікації, не відбивають повною мірою ревматичну
патологію.

У перші вісім поділів класифікації віднесені РБ запального характеру,
частина з яких об’єднані по загальному этиологическому (артриты,
пов’язані з інфекцією) або патогенетическому (ДБСТ, системні васкулиты)
ознаці; окремі найбільше значимі хвороби (ревматизм, РА) виділені в
самостійні поділи. У IX і XII поділи входять нозологические форми
захворювань, що мають змішаний запально-дегенеративний характер
(микрокристаллические артриты й атропатии, пов’язані з іншими
захворюваннями). У Х роздів віднесений дегенеративні захворювання
суглобів і хребта. У окремі рубрики виділені хвороби внесуставных
м’яких тканин (роздів XIII) і ті хвороби кісток, із якими повинний бути
знаком ревматолог (роздів XIV).

Група ДБСТ істотно розширена за рахунок умикання дифузійного фасциита,
ревматичної полимиалгии, що рецидивируют полихондрита і рецидивирует
панникулита, змішані захворювання сполучної тканини, при якому
сполучаться окремі признакиССД, дерматополимиозита і (або) (ВКВ).

Група системних васкулитов (розділа III) має близькі або подібні з ДБСТ
патогенетические механізми і терапевтичні підходи, але відрізняється
переважно поразкою судин (ангиит, артериит) і принципом лікування.

У поділ VII включені захворювання, що мають загальну генетичну основу
(асоціація з HLA B27), при яких уражаються не тільки периферичні
суглоби, але і илеосакральные зчленування і хребет по типі
спондилоартритаЪЪ, що анкилозирует.

Артриты, пов’язані з інфекцією (роздів VIII), підрозділяються на дві
основні підгрупи: інфекційні, обумовлені прямим упровадженням причинного
агента в суглобні тканини, і реактивні — артриты, що розвиваються в
результаті иммунопатологических реакцій на попередню інфекцію, при
котрих, проте, інфекційний агент не виявляється в порожнині суглоба.
Також включені захворювання, інфекційна природа яких доведена останнім
часом (хвороби Уиппла, лаймовский артрит), арбовирусная інфекція, що
протікає із суглобним синдромом (карельська лихоманка).

До групи микрокристаллических артритов (роздів IX) віднесене нове
захворювання, пов’язане з випаданням у порожнину суглоба кристалів
гидроксиапатита, що виявляється гострим суглобним синдромом
(гидроксиапатитовая артропатия).

У поділі XI об’єднані різноманітні захворювання суглобів нез’ясованого
генеза, а також опухоли й опухолевидные процеси в суглобах.

«Атропатии при інших захворюваннях», є повторними стосовно основних
хвороб, перерахованим у поділі XII, що діагностуються і лікуються
спеціалістами відповідного профілю при участі ревматологов, що
здійснюють лише діагностику і лікування повторного суглобного синдрому.
Проте ревматолог нерідко вперше зштовхується з таким хворим і повинний
правильно визначити діагностичну і терапевтичну тактику.

Хвороби кісток (роздів XIV), що входять у компетенцію ревматологов,
виділені в спеціальну групу й об’єднані з остехондропатиями
(подхрящевой, або асептичний, некроз кістки), оскільки основними
проявами останніх є утворення кісткового секвестру.

Робоча класифікація і номенклатура ревматичних хвороб (1985)

I. Ревматизм (ревматична лихоманка)

1.0. Ревматизм в активній фазі

1.1. Без залучення серця

1.1.1. Ревматичний артрит або полиартрит

1.2. З залученням серця

1.2.1. Первинний ревмокардит

1.2.2. Поворотний ревмокардит без пороку серця

1.2.3. Поворотний ревмокардит на фоні пороку серця

1.3. Ревматична хорея

2.0. Ревматизм у неактивній фазі

II. Дифузійні хвороби сполучної тканини

1.0. Системна червона волчанка

1.1. Лікарський волчаночноподобный синдром

2.0. Системна склеродермия

2.1. Индуцированная (хімічна або лікарська)склеродермия

3.0. Дифузійний фасциит

4.0. Дерматомиозит (полимиозит) идиопатический

4.1. Паранеопластический

4.2. Ювенильный

5.0. Хвороба Шегрена

5.1. Синдром Шегрена

6.0. Змішане захворювання сполучної тканини

6.1. Перехресні синдроми

7.0. Ревматична полимиалгия

8.0. що Рецидивирует полихондрит, включаючи хворобу Титце

9.0. панникулитЪЪ, що Рецидивирует, (хвороба Вебера — Крисчена)

III. Системні васкулиты (ангииты, артерииты)

Узелковый периартериит

2.0. Гранулематозные артерииты:

2.1. Гранулематоз Вегенера

2.2. Эозинофильный гранулематозный васкулит

2.3. Гигантоклеточный темпоральный артериит (хвороба Хортона)

2.4. Неспецифический аортоартериит (хвороба Такаясу)

3.0. Гиперергический ангиит

3.1. Геморрагический васкулит (хвороба Шенлейна — Геноха)

3.2. Синдром Гудпасчера

3.3. Змішана криоглобулинемия (криоглобулинемическая пурпуру)

4.0. що Облитерирует тромбангиит (хвороба Бюргера)

5.0. Синдром Бехчета

6.0. Синдром Кавасаки (слизуватий-шкірно-залозистий синдром)

IV. Ревматоидный артрит

1.0. Полиартрит

1.1. Полиартрит (ревматоидный чинник позитивний)

1.2. Полиартрит (ревматоидный чинник негативний)

2.0. Ревматоидный артрит із системними проявами

3.0. Синдром Фелти

V. Ювенильный артрит

1.0. Ювенильный ревматоилный артрит

1.1. Синдром Стилла

2.0. Ювенильный хронічний артрит

VI. СпондилоартритЪЪ, що анкилозирует, (хвороба Бехтерева)

VII. Артриты, що сполучаться зі спондилоартритом

1.0. Псориатический артрит

2.0. Хвороба Рейтера

3.0. Артриты при хронічних неспецифических захворюваннях кишечника
(неспецифический виразковий коліт, регионар-ный илеит хвороба Крона)

4.0. Артрит і (або) сакроилеит неуточненной этиологии

VIII. Артриты, пов’язані з інфекцією

1.0. Інфекційні артриты

1.1. Бактеріальні (стафилококковые, гонококковые? бруцеллезные,
спирохетозные-сифилитические, мико-бактериальные, туберкулезные й ін.)

1.1.1. Лаймовская хвороба

1.1.2. Хвороба Уиппла

1.2. Вірусні

1.2.1. Карельська лихоманка

1.3. Грибкові

1.4. Паразитарні

2.0. Реактивні артриты

2.1. Постэнтероколитические (шигеллез, иерсиниоз, сальмонельоз,
клебсиеллез і ін.)

2.2. Урогенитальные (крім хвороби Рейтера і гонорею)

2.3. Після носоглоткової інфекції

2.4. Після інших інфекцій

2.5. Поствакцинальные

IX. Микрокристаллические артриты

1.0. Подагра первинна

2.0. Подагра повторна (лікарська, при нирковій недостатності, свинцевої
інтоксикації й ін.)

3.0. Хондрокальциноз (псевдоподагра)

4.0. Гидроксиапатитовая артропатия

X. Остеоартроз

1.0. Первинний

1.1. Полиостеоартроз, олигоартроз, моноартроз

1.2. Спондилез, спондилоартроз

1.3. Межпозвонковый остеохондроз

1.4. Ендемічний остеоартроз (хвороба Кашина— Бека)

1.5. Дифузійний идиопатический гиперостоз(хвороба Форестье)

2.0. Повторний (унаслідок дисплазий, артритов, травм, статичних
порушень, гипермобильности й ін.)

XI. Інші хвороби суглобів

1.0. Палиндромный ревматизм

2.0. гидрартрозЪЪ, що Интермиттирует

3.0. Множинний ретикулогистиоцитоз

4.0. Синовиома

5.0. Хондроматоз суглоба

6.0. Виллонодулярный синовит

XII. Артропатии при неревматических захворюваннях

1.0. Аллергические захворювання

1.1. Сироваткова хвороба

1.2. Лікарська хвороба

1.3. Інші аллергические стани

2.0. Метаболические порушення

2.1. Амилоидоз

2.2. Охроноз

2.3. Гиперлипидемия

2.4. Гемохроматоз

3.0. Уроджені дефекти метаболізму сполучної тканини

3.1. Синдром Марфана

3.2. Десмогенез недосконалий (синдром Элерса — Данло)

3.3. Синдром гипермобильности

3.4. Мукополисахаридоз 4.0. Ендокринні захворювання

4.1. Цукровий діабет

4.2. Акромегалия

4.3. Гиперпаратиреоз

4.4. Гипертиреоз

4.5. Гипотиреоз

5.0. Поразки нервової системи

5.1. Артропатия Шарко (нейропатический артрит) при сирингомиелии,
спинній сухотці, лепрі й ін.

5.2. Альгонейродистрофия (рефлекторна, симпатична дистрофія, синдром
Зудека)

5.3. Компресійний синдром (радикулалгия, миелопатия й ін.)

6.0. Хвороби системи крові

6.1. Гемофілія

6.2. Гемоглобинопатия

6.3. Лейкоз

6.4. Злоякісний ретикулез

6.5. Множинна миелома

7.0. Паранеопластический синдром (при злоякісних пухлинах різноманітної
локалізації)

8.0. Фахові хвороби

8.1. Вібраційна хвороба

8.2. Силикоз — силикоартрит (синдром Каплана)

8.3. Кесонна хвороба

8.4. Інші порушення

9.0. Інші захворювання

9.1. Саркоидоз

9.2. Періодична хвороба

9.3. Хронічний активний гепатит

9.4. Гиповитаминоз С

XIII. Хвороби внесуставных м’яких тканин

1.0. Хвороби м’язів

1.1. Міозити

1.2. міозит, що Оссифицирует

2.0. Хвороби околосуставных тканин

2.1. Энтезопатии (поразка місць прикріплення сухожилий — тендопериостит,
включаючи стиллоидит, эпикон-дилит)

2.2. Тендиниты (включаючи « палець, щоклацає»»)

2.3. Тендовагиниты (включаючи хворобу де Кхрвена)

2.4. Теносиновиты

2.5. Бурситы (включаючи кісту Бейкера й ахиллодинию)

2.6. Периартриты (тендобурситы, включаючи плечелопаточчный,
тазостегновий, колінний, синдром «плече) пензель» і ін.)

2.7. Синдром зап’ясного каналу й інші лигаментиты

3.0. Хвороби фасцій і апоневрозов

3.1. Фасциты

3.2. Апоневрозиты. включаючи контрактури Дюпюитрена Леддерхозе

4.0 , Хвороба підшкірної . жирової клітковини

4.1. Вузлувата еритема

4.2. Хворобливий лнпоматоз (синдром Деркума)

4.3. Панникулиты

5.0. Полиостеоартромиалгия (психогенный ревматизм)

XIV. Хвороби кісток і Остеохондропатии

1.0. Хвороби кісток

1.1. Остеопороз (остеопения) генерализованный

1.2. Остеомаляция

1.3. Остеопатия гіпертрофічна легенева (Мари-Бамбергера синдром)

1.4. остеит, що Деформує, (хвороба Педжета)

1.5. Остеолиз (неуточненной этиологии)

2.0. Остеохондропатии

2.1. Асептичні некрозы голівки стегнової кістки (хвороба Пертеса) і
інших локалізацій (хвороба Келера I і II, хвороба Кенбека й ін.)

2.2. що Розсікає остеохондрит

2.3. Остеохондропатии тіл хребців (хвороба Шейермана — May, хвороба
Кальве)

2.4. Остеохондропатии бугристости большеберцовой кістки (хвороба Осгуда
— Шлаттера)

Етіологічні чинники ревматичних хвороб (суглобного синдрому)

РБ являють собою велику групу окремих нозологических форм, різноманітних
по своєму походженню й об’єднаних головним чином по ознаці локалізації
основного патологічного процесу в сполучній тканині і таких клінічних
проявах, як суглобної синдром. Можна виділити декілька чинників, що
мають значення в їхньому розвитку.

Чинниками, що привертають, для РБ є: переохолодження, спадкоємність,
несприятливі метеоусловия (весна, осінь), періоди фізіологічної
перебудови організму (пубертатный, послеродовой, клімактеричний
періоди), травми, стрес, вік (для ревматизму — молодий вік, для рА-45
років і більше, для ДОА- вік старше 40-60 років), стать: для РА і ДОА-
жіночий, чоловіка страждають подагрой у 20 разів частіше.

Інфекційні чинники грають визначену роль у виникненні багатьох РБ. У
одних випадках інфекційний агент (мікроб або вірус) має этиологическое
значення. Наприклад, при ревматизмі (хвороба Сокольского — Буйо)
установлений зв’язок хвороби з в-гемолитическим стрептококом групи А.
На роль этиологического чинника при РА претендує вірус Эпстайна-Барра.
Численні інфекційні артриты (туберкулезный, гонорейный, сифілітичний,
септичний, бруцеллезный і ін.) виникають унаслідок прямого проникнення
збудника в тканині суглоба. Не рідко реакція суглобних тканин
розвивається у відповідь на циркулирующий його антиген, що у крові
збудник або, (реактивні артриты). РБ, як ревматизм, реактивні артриты й
інші хвороби з установленим этиологическим чинником, розвиваються тільки
за умови семейногенетического предрасположения.

Спадкоємність. Виявлено, що в сім’ях хворих деякими РБ ці хвороби
зустрічаються частіше, ніж у загальній популяції. Так, у членів сімей
хворих РА зустрічається частіше в 2-10 разів, а хвороба Бехтерева — у
2-6 разу. Гиперурикемия виявляється в 20 % членів сім’ї хворих
подагрой. Генетична обумовленість має значення у виникненні
метаболических артропатий. Генетично обумовлений дефект у системі
ферментів, що приймають участь у мочекислом обміні, веде до розвитку
метаболического типу гиперурикемии і первинної подагры. Припускають, що
однієї з причин розвитку первинного остеоартрозаЪЪ, що деформує, є
генетично обумовлене зниження резистентності суглобного хряща до
звичайного фізіологічного навантаження, про що свідчить факт існування
сімейного полиостеоартроза (хвороба Келлгрена).

Є інформація про роль лизосомальных ферментів у розвитку хронічного
деструктивного артрита. Лизосомальные ферменти беруть участь в
ушкодженні суглобних тканин вже в ранній стадії РА, коли в синовиальной
оболонці переважає нейтрофильная інфільтрація. У цей період виникає
місцева активація фагоцитов імунними комплексами . При участі С’
відбувається надлишкове звільнення з фагоцитов лизосомальных ферментів.
При хронизации артрита головним джерелом цих ферментів стають скупчення
моноцитов і тканинних макрофагов, що несуть на поверхні рецептори до
Fc-фрагмента Ig. При активації С’ ці тканинні клітини починають
секретировать лизосомальные ферменти, що посилюють у свою чергу
ушкодження тканини.

Яскравим прикладом ролі лизосомальных ферментів при гострому запаленні в
суглобах є подагричний артрит, що розвивається внаслідок звільнення з
нейтрофилов великої кількості лизосомальных ферментів у процесі
фагоцитоза кристалів мононатриевого урата. У процесах деструкції хряща
при РА найбільше очевидний ефект коллагеназы, эластазы і протеаз, що
беруть участь у деградації коллагеновых волокон і агрегатів ПГ хряща.
При перетворенні останніх у розчинні продукти вони легко піддаються
эндоцитозу і віддаляться з хряща. Таким чином, початковий процес
деградації матрикса хряща відбувається при участі лизосомальных протеаз,
включаючи нейтральну сериновую протеазу нейтрофилов, эластазу і катепсин
С або таких металлозависимых нейтральних протеаз, як коллагеназа .

Реактивні метаболиты кисню — група проміжних компонентів (радикал
супероксида О2, перекис водню Н2О2, гидроксильный радикал ВІН) спроможні
робити цитотоксическое дію.

Стосовно до суглобного процесу при РА й ОА патогенетическое значення
реактивних метаболитов кисню пов’язано з такими ефектами: руйнацією ПГ і
коллагена хряща, деполимеризацией гиалуроновой кислоти і зниженням
грузькості синовиальной рідини (характерна ознака РА). Крім того,
радикал супероксида сприяє утворенню хемотаксических чинників, локальної
активації фагоцитоза, посиленню клітинної агрегации в осередку поразки.
В остаточному підсумку звільнення радикалів супероксида активованими
клітинами в осередку запалення, наприклад у суглобі, може посилювати
місцеве ушкодження тканин (за рахунок формування in situ чинників
хемотаксиса і притоки нових фагоцитов). Введення супероксиддисмутазы
придушує всі перераховані вище процеси, чим і пояснюється лікувальний
ефект .

При ревматичних захворюваннях интерлейкин-1 вивчається останні 2-3 року.
Підвищення утримання интерлейкина-1 виявлено в синовиальной рідині при
РА й інших артритах, і передбачається, що він индуцирует запалення і
тканинну деструкцію шляхом звільнення із синовиоцитов і інших фагоцитов
ферментів і ПГЕ2. Можливо, що і деструкція хряща пов’язана з активністю
интерлейкина-1

Метаболические порушення. Порушення різноманітних видів обміну грають
головну роль у розвитку великої групи метаболических артритов. Доведено
роль порушень мочекислого обміну в розвитку подагры, кальцієвого обміну
при хондрокальцинозе і що кальцифицирует тендините, обміну заліза при
гемохроматозной артропатии, вуглеводного обміну при диабетической
артропатии, несбалансированности в організмі микроэлементов при хворобі
Кашина — Бека .

Травма і микротравматизация. Прямий вплив цих чинників на виникнення
локальних РБ має велике значення при захворюваннях внесуставных м’яких
тканин, а також альгодистрофий. Травматичне ушкодження периферичних
судин і нервів веде до виникнення рефлекторних альгодистрофий (синдром
Зудека й ін.), що протікають із суглобним синдромом. Травматичне
ушкодження суглоба може призвести до розвитку повторного остеоартроза.
Відома роль травми в розвитку туберкулезного артрита і спондилита, а
також загострення хронічного артрита (РА) і ОА.

У розвитку первинного ОА основна роль належить постійної
микротравматизации і механічному перевантаженню суглоба, що є причиною
порушення метаболізму суглобного хряща і його дегенерації. Цей же
чинник має велике значення при остеохондрозе і спондилезеЪЪ, що
деформує.

Нейроэндокринные порушення при деяких РБ можуть мати этиологическое
значення. Органічною поразкою нервової системи пояснюється розвиток
артропатий при сирингомиелии, спинній сухотці, паралічах. Глибокі
порушення чутливості і трофіки тканин при цих захворюваннях призводять
до порушення метаболізму в суглобних тканинах і слабості
сухожильно-связочного апарата, чим і забезпечується наступний розвиток
дегенеративного процесу в суглобах.

Статеві і вікові особливості обумовлюють особливості нейрогормональной
регуляції метаболических, ферментативных процесів і трофіки тканин при
багатьох РБ. Існує думка, що виникнення ОА переважно в жінок у
клімактеричному періоді пояснюється зміною метаболізму хряща в зв’язку з
порушенням гипофизарно-генитального рівноваги.

У генезе остеохондропатий (наприклад, хвороби Кенига) этиологическое
значення мають порушення регіонального і внутрикостного кровообігу.

Основні критерії діагностики РБ

Ревматизм (Гостра ревматична лихоманка).

Діагностичні критерії, запропоновані The American Heart Association
(1992) [I].

ВЕЛИКІ КРИТЕРІЇ:

1. Кардит

2. Полиартрит

3. Хорея

4. Кільцеподібна еритема

5. Підшкірні вузлики МАЛІ КРИТЕРІЇ:

1. Клінічні дані Артралгия Лихоманка

2. Лабораторні дані

3. Ріст острофазовых реактантов: СОЭ, СРБ

4. Подовження інтервалу PQ

ОЗНАКИ ПОПЕРЕДНЬОЇ СРЕПТОКОККОВОЙ ІНФЕКЦІЇ:

Ріст гемолитического стрептокока при бактеріолог гическом дослідженні
матеріалу з зева

Високий титр або наростання титру антистрептококковых антител

Наявність 2 великих критеріїв і ознак попередньої стрептококової
інфекції або 1 великого, 2 малих критеріїв і ознак попередньої
стрептококової інфекції дозволяє поставити діагноз ревматична лихоманка.

Табл. 4. Лабораторні показники активності ревматизму (по Н. Б. Руденко
і соавт. , 1984, із дополн.)

Показник Неактивна фаза

Активная фаза

1 степень 11 степень III степень

Лейкоциты, 109/л 6-7 8-10 10-12 12 и более

Особенности лейкоцитарной формулы Нет Нет Нейтрофилез, моноцитоз,
нерезко выраженные Выражены нейтрофилез, моноцитоз, преходящая
эозинофилия

СОЭ, мм/ч До10 Периодически до 20 20-40 40 и выше

Фибриноген, г/л До 4.0 4-5 5-6 7 и выше

Серомукоид, ммоль/л 0.99-1.32 0.99-1.32 1.65-4.4 4.95-5.5

Сиаловые кислоты, ед. оптич плотности 0.20 0.20-0.25 0.25-0.30 0.35-0.50

СРП — —или+ ++ +++ или ++++

(2-Гпобулины,% г/л 6-10

До 0.08 До 10

0.08-0.12 11.5-16

0.12-0.15 16-25

Выше 0.15

?-Глобулины,% г/л 12-21

До 0.16 До 19

0.16-0.20 21-23

0.20-0.25 23-25

Выше 0.25

Титр АСЛ-0 1:160-1:250 1:600-1:200 1:300-1:600 1:600-1:200

ТитрАСГ 1:300 1:300 Выше 1:300 Выше 1:300

ТитрАСК 1:300 1:300 Выше 1:300 Выше 1:300

Ревматоидный артрит (РА)

Диагностические критерии, предложенные ACR (1987) [30].

1. Утренняя скованность в течение 1 часа*.

2. Артрит 3 и более суставных зон*. Отек мягких тканей и выпот,
обнаруженные в трех и более суставных зонах: правые и левые
проксимальные меж-фаланговые, пястно-фаланговые, лучезапястные,
локтевые, коленные, голеностопные, плюсне-фаланговые суставы.

3. Артрит суставов кисти*.

Припухлость лучезапястных, пястно-фаланговых и про-

ксимальных межфаланговых суставов.

4. Симметричный артрит*.

Одновременное вовлечение в патологический процесс одних и тех же
суставных зон с обеих сторон тела (билатеральное поражение проксимальных
межфаланговых, пястно-фаланговых или плюсне-фаланговых суставов
допустимо без абсолютной симметрии).

* Критерии 1 — 4 должны наблюдаться не менее 6 недель.

5 Ревматоидные узелки.

Подкожные узелки на выступающих участках костей, разгибательных
поверхностях или около суставов, обнаруженные врачом.

6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови. Выявление аномального
количества ревматоидного фактора в сыворотке крови любым методом, при
котором положительный результат в контрольной группе здоровых людей < 5%. 7. Рентгенологические изменения. Типичные для РА изменения на рентгенограмме кисти и запястья в передне-задней проекции: сужение суставной щели, эрозии, четкий остеопороз костей пораженного сустава и непосредственно прилегающих к нему костей (изменения, характерные для остеоартроза, не учитываются). При наличии 4 или более из 7 вышеперечисленных критериев можно поставить диагноз РА. Характерны подвывихи в пястно-фаланговых суставах, латеральная девиация пальцев кисти. 8.Лабораторные данные: повышение СОЭ, определение ревматоидного фактора( с 6 мес. заболевания; диагностический титр по реакции Волера-Роуза 1:32, латекс–тест 1:20).В иммуннограмме- снижение Т-лимфоцитов, антикератиновые антитела(АТ) крови. 9.Инструментальные исследования. При исследовании синовиальная жидкость мутная, низкой вязкости, с повышенным содержанием белка(40-60г/л), снижением глюкозы до 0.5-3.5 ммоль/л, ЛДГ >300ЕД,количество клеток 5000-25000 в 1мкл(в норме до 200).

Остеоартроз (остеоартрит)

Диагностические критерии, предложенные ACR (1990) [44,45].

Артроз кистей.

1. Боль, ригидность или чувство скованности в кистях, чаще всего днем в
течение прошедшего месяца и

2. плотное утолщение двух или более суставов (см. ниже*) и

3. менее 3-х припухших пястно-фаланговых суставов, либо

4. а) твёрдое утолщение двух или более дистальных межфаланговых
суставов, либо

б) неправильное положение одного или нескольких суставов ,

II и 111 дистальные межфаланговые суставы; II и 111 проксимальные
межфаланговые суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях.

Коксартроз.

Клинические симптомы:

1. Боль в тазобедренном суставе и

2. а) внутренняя ротация менее 15 градусов и б) СОЭ менее 45 мм/ч (при
отсутствии СОЭ взамен сгибание тазобедренного сустава менее 115
градусов) или 3. а) внутренняя ротация менее 15 градусов и

б) боль при внутренней ротации и

в) утренняя скованность менее 60 минут и

г) возраст более 50 лет.

Клинические и рентгенологические симптомы:

Боль в тазобедренном суставе и, по меньшей мере, 2 из 3 следующих
признаков:

СОЭ менее 20 мм/ч

рентгенологические остеофиты (головка или вертлужная впадина)

рентгенологическое сужение суставной щели (вверху, ла-

терально и/или медиально)

Гонартроз.

Клинические симптомы:

1. Боли в коленном суставе.

2. а) крепитация в течение большинства дней предшествовавшего месяца и

б) утренняя скованность при активном движении менее 30 минут и

в) возраст свыше 37 лет или 3.а)крепитация и

б) утренняя скованность минимум 30 минут и

в) костная деформация (вздутие).

4. а) отсутствие крепитации и

б) костная деформация.

Клинические и рентгенологические симптомы:

1. Боль в коленном суставе в течение предшествующего месяца, чаще всего
днем,

2. остеофиты

3. а) типичная для артроза синовиальная жидкость (светлая, вязкая, число
клеток менее 2000/мл); (если нет сведений о синовиальной жидкости, то
вместо этого учитывается возраст более 40 лет)

б) утренняя скованность по меньшей мере 30 минут

в) крепитация при активных движениях.

Лабораторные данные. При реактивном синовите: ОАК- повышение СОЭ до
25мм/ч, БАК- повышение содержания фибрина, серомукоидов, сиаловых
кислот.

Инструментальные исследования.

Рентгенологически выделяют 3 стадии артроза.1 ст.-незначительные
ограничения движений, небольшое сужение суставной щели, начальные
остеофиты.

2ст.- ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движении,
выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза от нормы, значительные
остеофиты.

3ст.-деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие
суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов,
обширные остеофиты и субхондральные кисты.

В синовиальной жидкости количество клеток в 1 мкл составляет 500-5000,
нейтрофилов менее 50%, обнаруживаются фрагменты хрящевой ткани.

Подагра

Эпидемиологические критерии диагностики подагрического артрита (Третий
Международный Симпозиум по популяционным исследованиям ревматических
болезней, Нью-Йорк, 1966) [42].

Диагноз подагрического артрита может быть установлен:

1. При химическом или микроскопическом обнаружении кристаллов мочевой
кислоты в синовиальной жидкости или отложении уратов в тканях.

2. При наличии двух или более следующих критериев:

• четкий анамнез и/или наблюдение хотя бы двух атак болезненного
припухания суставов конечностей (атаки, по меньшей мере, в ранних
стадиях, должны начинаться внезапно с сильных болей; в течение 1-2
недель должна наступать полная клиническая ремиссия)

• четкий анамнез и/или наблюдение подагры — одной атаки (см. выше) с
поражением большого пальца ноги

• клинически доказанные тофусы

• четкий анамнез и/или наблюдение быстрой реакции на колхицин, т.е.
уменьшение объективных признаков воспаления в течение 48 часов после
начала терапии

Диагностические критерии подагры, предложенные М. М. Бржезовским, О. Б.
Бойцовой, Э. Р. Агабабовой, А. В. Орловым-Морозовым, К. В. Баятовой, Л.
И. Беневоленской (1985) [43].

1. Наличие в анамнезе или наблюдение не менее 2-х атак и опухания и/или
покраснения и сильной боли в суставе конечностей с ремиссией через 1-2
недели………………………….2

2. Острый артрит плюсне-фалангового сустава большого пальца стопы в
анамнезе или статусе (характер атаки описан в пункте
1)…………………………………………………………….
……………4

3.
Тофусы…………………………………………………………
………………………………………………………..4

4. Повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови

у мужчин > 0,42 ммоль/л (7 мг%),

у женщин > 0,36 ммоль/л (6
мг%)…………………………………………………………..
……………………….3

5. Мочекаменная
болезнь………………………………………………………..
………………………………….1

6. Симптом «пробойника» или крупные кисты на
рентгенограмме………………………………………………….
………………………………………………………………
.2

Диагностически пороговые суммы условных единиц: Подагра определенная >8
Подагра вероятная 5-7 Подагра отрицается <4 Лабораторные данные. В период обострения в ОАК-нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ; Повышение содержания серомукоида, фибрина, сиаловых кислот крови, мочевой кислоты крови( в норме-0.12-0.24 ммоль/л) и мочи(1.8-3.6 ммоль/сут). Достоверные рентгенологические признаки подагры появляются через 5 лет от начала заболевания (на фоне остеопороза обнаруживаются «штампованные « очаги просветления до 2-3 см в диаметре, «с-м вздутия костного края»). Принципы лечения и основные группы противоревматических препаратов . Основные задачи комплексного лечения — устранение наиболее тягостных субъективных и тяжелых объективных клинико-лабораторных показателей ревматических заболеваний путем воздействия на ведущие звенья патогенеза, в первую очередь на воспаление и иммунопатологические механизмы. Исходя из этих предпосылок, современная противоревматическая терапия преследует следующие цели: 1) уменьшить или устранить боль; 2) уменьшить или устранить признаки общей и местной воспалительной активности; 3) воздействовать на нарушение им-мунорегуляторных процессов; 4) предупредить обострение болезни; 5) способствовать восстановлению пораженных суставов и позвоночника. Среди неотложных задач на первом месте стоит устранение боли, потому что при ревматических заболеваниях боль и утренняя скованность — наиболее беспокоящие больных признаки болезни. Известно, что ведущая роль в механизме болевого синдрома принадлежит стимуляции местных болевых рецепторов медиаторами воспаления, особенно брадикинином и простагландинами, но имеют мecто и другие механизмы. Отмечено усиление боли во время лихорадки, при развитии системных проявлений.Безусловно усиливают боль часто сопутствующие ей психогенные явления (депрессия, тревога). Все изложенное свидетельствует о сложном механизме боли при ревматических заболеваниях, требующем терапии не только анальгетиками, но и другими препаратами — антидепрессантами, применения рефлексотерапии и физиотерапевтических мероприятий. . Рассмотрение общих механизмов патогенеза воспалительных ревматических заболсваний показывает, что признаком воспаления, с которыми обращается больной к врачу, предшествуют глубокие нарушения в деятельности иммунной системы, приводящие к развитию хронического персистирующего иммунного воспаления. Основные задачи лечения: 1) лечение должно быть комплексным, направленным на подавление ведущих механизмов; 2) начало лечения должно быть максимально ранним, т. е. начинаться с момента распознавания болезни; 3) лечение должно быть этапным и преемственным. В современной ревматологии под комплексным лечением понимается сочетанное применение противовоспалительных препаратов и иммуномодулирующих (базисных) препаратов, при необходимости —также методов физического модулирования и физической аналгезии, реабилитации (консервативной и хирургической). Лечение НПП называют нередко терапией первого ряда. Эта терапия остается многолетней у большинства больных болезнью Бехтерева и у определенной группы больных серонегативным ревматоидным артритом. К терапии первого ряда относят применение кортикостероидов, являющихся мощнейшими противовоспалительными препаратами. Показания к системному назначению глюкокортикостсроидов (преимущественно преднизолона): активные СКВ и дерматополимиозит, ревматоидный артрит с системными проявлениями, васкулиты, органоспецифические аутоиммунные синдромы. Остается неизменной рекомендация индивидуальной подавляющей терапии и медленной постепенной отмены до поддерживающей дозы. В последние годы все шире применяют мегадо-зы 6-метилпреднизолона (внутривенно по 1 г/сут — пульс-терапия) для подавления кризовых ситуаций, как мера неотложной терапии и при развитии резистентности к традиционному пероральному лечению глюкортикостероидами. Пульс-терапия не отменяет пероральный прием кортикостероидов, который следует продолжать с той же интенсивностью, как и до пульс-терапии. Наконец, при ревматоидном артрите и других периферических артритах глюкокортикостероиды вводят внутрисуставно уже на ранних этапах развития болезни в период назначения НПП. С целью снижения побочных фармакологических эффектов глюко-кортикостероидов назначают более активную подавляющую дозу, включая пульс-терапию, но с более быстрым снижением до поддерживающей дозы, а также альтернирующий путь приема, т. е. однократный утренний прием всей подавляющей дозы глюкокортикостероидов. При неэффективности противовоспалительной терапии назначают препараты второго ряда. В лечении ревматоидного артрита, СКВ, возвратного ревматизма 4-аминохинолиновые производные относят к препаратам второго ряда, однако ввиду их малой токсичности, легкости применения, возможности комбинации с любыми лекарствами, делагил и плаквенил нашли самое широкое применение.Им принадлежит первое место среди препаратов второго ряда. Аминохинолоновые средства эффективны при условии рано начатого и длительного лечения. К препаратам второго ряда, специально применяемым при ревматоидном артрите, относят соли золота и D-пеницилламин. Целесообразно их раннее назначение и длительный многолетний прием (5-10 лет и дольше). D-псницилламин показан при всех вариантах течения РА и в ранних стадиях болезни, а при системной склеродермии — при быстро прогрессирующем течении. Небольшие и средние дозы при РА оказались столь же эффективными, как и большие дозы, но их переносимость лучше. При лечении РА D-пеницилламином, как и при лечении препаратами золота, важна длительность приема препаратов. К методам активной патогенетической терапии относят препараты цитотоксической направленности, показанием к назначению которых служит развитие аутоиммунных нарушений и иммунокомплексной патологии. По существу цитотоксические препараты стали терапией второго ряда при диффузных болезнях соединительной ткани и васкулитах, когда терапия противовоспалительная в сочетании со слабыми иммунодепрессантами оказалась неэффективной. Принципы назначения цитотоксических препаратов: I) достоверность диагноза, поскольку применение этих препаратов у больных с неясным диагнозом недопустимо; 2) оценка клинических проявлений болезни, служащих прямым показанием к такой терапии, к которым относятся гломерулонефрит и поражения ЦНС при системной волчанке, ревматоидный васкулит, системные васкулиты; 3) тяжелое прогрессирующее течение болезни и недостаточная эффективность предшествующей терапии (например, генерализация процесса, быстрое развитие костно-суставных деструкции при ревматоидном артрите); 4) плохая переносимость (повышенная чувствительность) глюкокортикостероидов при развитии стероидной зависимости от высокой ежедневной поддерживающей дозы (15—20 мг преднизолона и выше), длительное применение которой чревато возникновением побочных фармакологических эффектов; 5) активное выявление противопоказаний к назначению цитотоксических препаратов (инфекции, в том числе скрыто протекающие, беременность); 6) хорошее знание побочных реакций и методов их контроля, возможность систематического наблюдения за больными в течение всего периода иммуносупрессивной терапии. В настоящее время оформилась иммуномодулирующая терапия— лекарственная и физическая. К первой могут быть отнесены аминохинолоновые и базисные препараты для РА (соли золота и О-пеницилламин), а также левамизол(истинно иммуномодулирующий препарат,показания к его назначению: осложнения ревматических заболеваний вторичной инфекцией и амилоидоз). К методам физического иммуномодулирования. относят экстракорпоральные процедуры(гемосорбция, плазмаферез, лимфоцитоферез), дренаж грудного протока и тотальное облучение лимфатических узлов. Не все эти методы равноценны, и показания к их применению различны. Гемосорбция — перфузия крови через активированный уголь. Применяется при СКВ, РА и васкулитах, псориатической артропатии, в случаях неэффсктивности противовоспалительной н иммунодепрессивиой терапии, стероидозави-симости к высоким дозам и стероидорезистентности, при развивающихся кризовых ситуациях. Доказан иммуномодулирующий эффект гемосорбции и улучшение микроциркуляции, а также повышение чувствительности к глюкокортикостероидам н цитостатикам. Плазмаферез (удаление плазмы с возвратом форменных элементов крови и замещением ее донорской плазмой, альбумином, кровезаменяющими жидкостями или же очищение плазмы с помощью специальных колонок от ЦИК и аутоантител с последующим введением ее больному).Также используют в случаях неэффективности терапии первого и второго рядов при РА, СКВ и других системных заболеваниях. Плазмаферез (замена плазмы) сопровождается быстрым субъективным эффектом, однако временным, поэтому обычно применяют его как меру интенсивной терапии при тяжелых системных ревматических заболеваниях. Еще более строги показания к системному рентгеновскому облучению лимфатических узлов (по типу лечения ЛГМ). Ее назначают тем больным РА и СКВ, у которых исчерпаны возможности традиционной терапии. Используют длительный иммуносупрессивный эффект курсовой радиотерапии, но риск индукции опухолевого процесса столь велик, что показания к процедуре крайне ограничены. При неэффективности обычной терапии и тяжелом прогрессирующем течении РА и СКВ в качестве терапии отчаяния может быть проведен дренаж грудного протока, однако клиническая эффективность этого метода еще не определилась. Этиотропная терапия при РБ имеет ограниченный характер и не определяет главной направленности в лечении. Исключение составляет ревматизм, связанный со стрептококковой инфекцией, при котором целесообразно введение в комплексную патогенетическую терапию препаратов пенициллинового ряда, а в дальнейшем многолетняя круглогодичная бициллинопрофилактика, а также хламидиаз — урогенитальная инфекция при болезни Рейтера, определяющая показания к лечению препаратами тетрациклинового ряда. Антибиотики широкого спектра действия, как ведущая терапия, показаны при инфекционных (септических) артритах, противотуберкулезные препараты при туберкулезе суставов. Собственно в этих случаях, как и при энтероартритах связанных с язвенным колитом, болезнями Уппла и Крона, противоинфекционная терапия направлена не на лечение артрита, а на основное заболевание, вызвавшее суставную патологию. В лечении дегенеративных заболеваний суставов и костей хондропротекторное действие оказывают румалон (органотропный препарат — экстракт хряща и костного мозга телят) и артепарон (полисульфатированный гликозаминогликан). Заметное улучшение отмечают при местном применении на суставы криотерапии, аппликаций диметилсульфоксида, мазей, содержащих НПП, димексида, которые оказывают не только местное противовоспалительное действие, но и потенцируют эффект других препаратов антиартрозного или противовоспалительного свойства. Среди большой группы противоревматических препаратов особое место занимают средства, контролирующие пуриновый обмен. При лечении больных с подагрой перед врачом всегда стоят две задачи: 1)терапия острого подагрического приступа (колхицин, НИИ) и 2) хронической подагры с помощью урикозурических (антуран) препаратов и средств, снижающих образование мочевой кислоты (аллопуринол) в сочетании с малопуриновой диетой и другими мерами по улучшению метаболизма в целом. Внутрисуставные инъекции лекарственных средств широко внедряются в ревматологическую практику. Особенно это касается внутрисуставных инъекций гидрокортизона и др. кортикостероидов, оказывающих пролонгированное действие (кеналог), что приводит к уменьшению боли и экссудативных явлений в сусавах. Часто используют радиоактивные каллоиды, особенно золото, иттрий, четырехокись осмия для «бескровной» синовэктомии. При дегенеративных процессах внутрисуставно назначают ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, гордокс) больным с вторичным синовиитом. Основные противопоказания к внутрисуставным инъекциям: инфекционное поражения суставов, гнойничковые поражения кожных покровов, отсутствие эффекта при многократном введении препарата в один и тот же сустав. В общий комплекс медицинской реабилитации ревматологических больных входят физиотерапевтические процедуры (эритемные дозы кварца, ультразвук, электрофорез гидрокортизона, новокаина, салицилатов, гиалуронидазы, аппликации парафина, озокерита, грязи, диадинамические токи) лечебная гимнастика и массаж. Ортопедохирургическое лечение предпринимают при РА, болезни Бехтерева, ОА, др. с целью предотвращения развития необратимых изменений в суставах, для чего применяют раннюю синовэктамию, лонгеты, шины, вытяжения суставов; улучщить функциональную способность больных при стойком поражении «ключевых суставов» (коленный, тазобедренный, локтевой) с помощью синовкапсулотомии, операции типа «чистки сустава», реконструктивных операций, артропластики. Многолетнее специализированное наблюдение для больных РБ обеспечивает двухэтапный (стационар – поликлиника) или трехэтапный (стационар-поликлиника-курорт/санаторий) характер терапии. Задача стационарного этапа состоит в подавлении активности воспалительных, аутоиммунных, иммуннокомплексный процессов, быстропрогрессирующих РБ, разработке планалечебно-реабилитационных мероприятий для поликлинического этапа. При развитии иммуннокомплексных осложнений необходимо интенсивная терапия: проведение активной противовоспалительной и иммуннодепрессивной терапии. Поликлинический этап – этап поддерживающей терапии, вторичной профилактики обострения, проведения реабилитационных мероприятий. На этом этапе осуществляется активная терапия, направленная на сдерживание патологического процесса, лечение дистрофических заболеваний и позвоночника, курсы физиотерапевтический процедур. Курортное лечение – третье звено этапной терапии ревматологических больных. Курортные методы основанные на использовании естественных лечебных факторов (грязи, рапа, морская вода, сероводородные, углекислые, радоновые источники), применяют в период ремиссии РБ или при незначительной активности процессов. Лечение проводят в санаториях местного типа или на курортах Кавказа (Сочи, Мацеста), Крыма (Евпатория, Саки, Ялта), Прибалтики. Оценка трудоспособности больных РБ Инвалидность при РБ отличаются следующими особенностями: значительный удельный вес среди всех инвалидизирующих заболеваний; инвалидами становяться люди молодго и среднего возраста уже через 3-5 лет от начала РА. Для оценки трудоспособности больных РА необходимо учитывать данные о выраженности и характере поражения суставов, распространенности поражения, о преимущественном вовлечении в процесс различных групп суставов, их функциональной недостаточности, активности патологического процесса, выраженности и упорстве болевого синдрома. Больным РА противопоказаны работы, связанные с пребыванием в сыром, холодном помещении, на улице ( в холодном климате), длительной ходьбой или стоянием. При остром и подостром начале РА больные являются временно нетрудоспособны до исчезновения местных явлений со стороны пораженных суставов, нормализации температуры и СОЭ. При легком течении с длительными ремиссиями, нерезко выраженным болевым синдромом, без стойких изменений со стороны суставов или с нерезкими изменениями в 1-2 суставах, при нарушении их функции 1 ст. больные могут выполнять работы, связанные с незначительным физическим напряжением, в благоприятных метеоусловиях, интеллектуальный труд без разъездов и командировок. При снижении квалификации и уменьшении объема работы больному определяется инвалидность 111 группы. Если заболевание протекает с частыми и длительными обострениями, развитием выраженных деформаций суставов, сопровождается функциональной недостаточностью суставов 2ст., то больные становятся нетрудоспособными в обычных проф. условиях( 11 гр. инвалидности). При тяжелом быстро прогрессирующем течении заболевания, приводящем к обезображиванию суставов и резкому нарушению их функции (функциональная недостаточность 3-4ст.), больные требуют постоянного постороннего ухода и помощи. МСЭ определяет инвалидность 1гр. Профилактика и прогноз Главная цель первичной профилактики РБ состоит в организации комплекса индивидуальных, общественных мер, направленных на ликвидацию первичной заболеваемости ревматизмом: закаливание организма, занятия физкультурой и спортом , борьба со скученностью , проведение санитарно-гигиенических мероприятий, снижающих возможность стрептококкового инфицирования населения и в первую очередь детских коллективов. Для профилактики ревматизма важным моментом является своевременное распознавание и эффективное лечение остро протекающей инфекции, вызванной в-гемолитическим стрептококком группы А. С этой целью назначается парентеральное (или пероральное) введение пенициллина в суточной дозе 1 200 000 ЕД взрослым, до 300 000 ЕД детям дошкольного и до 450 000 ЕД детям школьного возраста в течение 5 дней, а затем с интервалом в 5—6 дней дважды вводят бициллин-5 в дозе 600 000 ЕД/сут. Вторичная профилактика ревматизма направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у лиц, перенесших ревматизм. С этой целью рекомендуется вторичная круглогодичная профилактика бициллином-5, проводимая путем ежемесячных, а по последним рекомендациям ВОЗ трехнедельных инъекций бициллина-5 в дозе 1 500 000 ЕД взрослым и детям школьного возраста и 750 000 ЕД каждые 2 нед детям дошкольного возраста. Бициллинопрофилактике подлежат все больные, перенесшие достоверный ревматический процесс в течение последних 5 лет. Лицам, перенесшим первичный ревмокардит или хорею (без поражения сердца и с тщательно санированными очагами хронической инфекции), в течение первых 3 лет проводится круглосуточная, а в последующие 2 года весенне-осенняя сезонная профилактика рецидивов бициллином в тех же дозах. При наличии признаков формирования клапанного порока сердца, затяжного или непрерывно-рецидивирующего течения хореи, очагов хронической стрептококковой инфекции, а также возвратного ревмокардита круглогодичную бициллинопрофилактику рекомендуется проводить в течение 5 лет. Наряду с проведением бициллинопрофилактики рецидивов всем больным ревматизмом и угрожаемый по ревматизму (членам семей больных) в период острых респираторных заболеваний, ангин, обострении хронической инфекции осуществляется текущая профилактика, состоящая из 10-дневного лечения пенициллином по такой же схеме, как при ангине. Пенициллин назначают больным ревматизмом до и после оперативных вмешательств. Бициллинопрофилактика наиболее эффективна у больных с острым и подострым течением ревматизма. Для восстановления нарушенной реактивности, компенсации функции сердечно-сосудистой системы используются курортные факторы в этапном лечении больных ревматизмом. Что касается профилактики подагры, если в семье есть больной подагрой, то целесообразно обследовать всех членов семьи и ближайших родственников (братьев, сестер) для выявления бессимптомной гиперурикемии. При повышенном содержании мочевой кислоты в крови рекомендуется ограничить употребление алкоголя и пищи, богатой пуринами и жирами. При гиперурикемии (более 0,53 ммоль/л) и особенно при развитии почечнокаменной болезни (еще до подагрического приступа) необходимо длительное применение аллопуринола в целях профилактики подагры: рекомендуются занятия спортом, систематическая гимнастика, пешеходные прогулки, что увеличивает выделение из организма мочевой кислоты. Прогноз. У некоторых больных, особенно при хорошей экскреции уратов почками, подагра многие годы протекает легко без образования тофусов, артропатий, без патологии почек; больные длительно сохраняют трудоспособность. В более тяжелых случаях (при массивных тофусах с разрушением сустава и особенно при развитии подагрической почки, выраженного атеросклероза коронарных или церебральных сосудов) в течение нескольких лет может наступить инвалидизация больного. Продолжительность жизни больных подагрой зависит от развития почечной и сердечно-сосудистой патологии. Самой частой причиной смерти больных подагрой является уремия, развившаяся вследствие подагрической нефропатии (до 41 % больных). Не реже больные погибают от коронарной болезни или от цереброваскулярных осложнений. Профилактика ОА. Профилактические мероприятия по развитию остеоартроза должны начинаться еще в детском возрасте: правильная поза за школьной партой во избежание развития юношеского сколиоза, систематические занятия гимнастикой для укрепления связочно-мышечного аппарата, ношение супинаторов даже при небольшом уплощении стопы и др. При наличии таких причин развития артроза, как, врожденные или приобретенные нарушения статики (сколиоз, кифоз, плоскостопие, дисплазия бедра, genu varum и genu valgum и др.), необходима быстрая ортопедическая или даже хирургическая коррекция этих нарушений, что может предотвратить развитие артроза. Лицам старше 40 лет, имеющим избыточную массу тела, артралгии, и особенно тем, в семьях которых есть больные артрозом, необходимо рекомендовать: соблюдение правильных соотношений между ростом и массой тела, отказ от избыточного питания и употребления высококалорийных продуктов, правильное чередование нагрузки и разгрузки суставов, напряжения и расслабления мышцы. Во время работы следует избегать фиксированных поз, по возможности чередуя сидение за столом с ходьбой. Для укрепления мышц необходимо заниматься физическими упражнениями, плаванием с последующим отдыхом. Прогноз. Наиболее неблагоприятен прогноз в отношении трудоспособности у больных, страдающих коксартрозом, особенно вследствие врожденных дефектов развития тазобедренного сустава (дисплазия вертлужной впадины соха vara и соха valga). В этих случаях полная инвалидизация больных может развиться в течение нескольких лет болезни. При всех остальных локализациях остеоартроза инвалидность развивается. Снижение работоспособности больных, связанно с рецидивированием синовита и постепенным развитием тугоподвижности суставов. При очень медленном прогрессировании артроза или при поражении 1—2 суставов или мелких суставов работоспособность больных может сохраняться в течение многих лет. Список литературы Насонова В.А., Астапенко М.Г. «Клиническая ревматология. Руководство». М.: Медицина. - 1989. Вернон-Робиртс Б. «Клиническая ревматология». М.: Медицина. - 1990. «Ревматические болезни: критерии диагностики и программы лечения». Под.ред. Коваленко В.М.; К.: Комполис – 1999 Тареев Е.М., Сумароков А.В. «Внутренние болезни» .Т.2, М.: Медицина. 1993. Окороков А.Н. «Диагностика болезней внутренних органов». Т.2., Витебск. Белмедкнига. 1998г. PAGE 1 PAGE 1

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *