Порушення мозкового кровообігу (реферат)

Порушення мозкового кровообігу

Церебральні форми атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, є найбільш
частими причинами порушення мозкового кровообігу у дорослих,дуже рідко
спостерігаються у дітей Серед захворювань, що обумовлюють порушення
мозкового кровообігу в дитячому віці, на першому місці стоять хвороби
крові інтра- і постнатальні черепно-мозкові травми,інфекційно-алергічні
васкуліти, вроджені аномалії мозкових судин.

Етіологія. на різних етапах розвитку дитини етіологічне значення різних
патогенних чинників неоднаково. Так в періоді новонародженості порушення
мозкового кровообігу частіше викликані хронічної внутрішньоутробної
гіпоксією при несприятливих-приємно, що протікає вагітності, асфіксією в
пологах іродовою травмою На 1-му році життя, крім того, можуть клінічно
проявлятися вроджені аномалії розвитку артеріальної, венозної,
ліквороносної систем В дошкільному та молодшому шкільному віці важливе
значення етіологічне набувають хвороби крові (лейкози, анемії,
геморагічні діатези),інфекційно-алергічні васкуліти (при ревматизмі
грипі, кору та інших захворюваннях), порушення гемодинаміки • при
вроджених або придбаних вадах серця. У пубертатному періоді причиною
церебральних гемодинамічних розладів іноді є вегетативно-судинна
дистонія, рідше ранні ( «дитячі») форми гіпертонічної
хвороби,атеросклерозу мозкових судин.

Характер ураження церебральних судин може бути різним. Порушення
кровообігу викликаються закупоркою просвіту судини за рахунок тромбозу
або емболії, зменшенням кровотоку внаслідок звуження, перегину,
здавлення або спазму судини, розривом судинної стінки, підвищенням її
проникності.

Закупорка просвіту судини може виникнути гостро, наприклад при емболії,
або розвиватися поступово, проходячи стадій наростаючого звуження
просвіту (формування тромбу, здавлення пухлиною, проліферативна
запальний процес в судинній стінці та ін.) Розрив стінки судини
спостерігається причерепно-мозкових травмах, геморагічних діатезах,
аневризмах, судинних пухлинах. Підвищення проникності судинної стінки в
основному викликається запальними або трофічними змінами судин, деякими
захворюваннями крові. У клінічній практиці зазначені форми ураження
мозкових судин рідко виступають в ізольованому вигляді. Так,
наприклад,звуження просвіту судини супроводжується підвищенням
проникності його стінок.

Патогенез. Незважаючи на велику різноманітність форм ураження мозкових
судин, патогенез неврологічних порушень щодо стереотипів.

Провідним фактором у механізмі ураження мозку є гіпоксія.

Фізіологічні дослідження показують, що щохвилини в головний мозок
надходить близько 15% крові, що викидається серцем за цей період що
містить 20% споживаного кисню. Тому внаслідок навіть короткочасних
судинних спазмів порушуються обмінні процеси в мозковій речовині,
впливаючи таким чином на функціонування нейронів. Відомо, що після 5-10
хв повної аноксії наступають незворотні зміни в нервових клітинах і
загибель їх.

Гіпоксія мозку, особливо що виникла гостро, приводить до формування
ряду патогенетичних хибних кіл. Обумовлене гіпоксією порушення
функціонування судинного центрів викликає розлад регуляції судинного
тонусу-розвиваються ангіоспазм або ангіопарези. У результаті наростання
гіпоксії мозку в ньому накопичуються недоокислені продукти,розвивається
ацидоз, у свою чергу посилює порушення мозкової гемодинаміки. Наступаюче
підвищення проникності судинних стінок, вихід рідини в периваскулярні
простору приводять до збільшення обсягу мозку і зростання
внутрішньочерепного тиску. Одночасно з розвитком внутрішньочерепного
тиску виникає венозний застій, оскільки венозний тиск в порожнині черепа
завжди відповідає внутрішньочерепному тиску.

Прогресуюча гіпоксія мозку супроводжується розладом функціонування ряду
життєво важливих центрів. Порушується центральна регуляція серцевої
діяльності, що в свою чергу відображається на мозковій кровообігу
(цереброкардіальні і кардіоцеребральні рефлекси). Може розвиватися
центральна недостатність дихання, що підсилює гіпоксію.

Крім того, гіпоксія викликає зміни активності гіпофізарно-адреналової
системи які можуть обумовлювати подальші порушення регуляції судинного
тонусу і кровотоку в цілому.

Залежно від етіологічних чинників, конституціональних особливостей,
важкості ураження, гіпоксія мозку викликає або оборотні зміни (минуща
ішемія), або незворотні деструктивні зрушення

(інфаркт мозку). Патоморфологічні інфаркт мозку характеризується так
званим білим розм’якшенням мозкової речовини в зоні васкуляризації
даного судини і набряком навколишніх тканин. Розміри вогнища білого
розм’якшення залежать від багатьох факторів: калібру мозкової посудини,
швидкості розвитку звуження його просвіту або закупорки, вираженості
вторинних змін.

Поряд з розм’якшенням Патоморфологічні розрізняють руйнування мозкового
речовини, обумовлене крововиливом у мозок Крововилив виникає або в
результаті розриву судини, або діапедезні шляхом при підвищеній
проникності судинної стінки Нерідко підвищена проникність буває
результатом судинного спазму дистонії, ангйопареза, хронічної або
гострої гіпоксії мозку Крім паренхіматозного крововиливи (в речовину
мозку), спостерігаються субарахноїдальні, субдуральна, епідуральні
геморагії крововиливу в порожнину мозкових шлуночків. Останні протікають
важко і нерідко мають летальні наслідки.

В патогенезі неврологічних розладів при порушеннях мозкової
гемодинаміки чималу роль відіграє венозний кровообіг Венознагіпертензія,
утруднення венозного відтоку з порожнини черепа можуть виникати як
реакція на гіпоксію при ішемії мозку а також при крововиливах. Крім
того, зустрічаються порушення венозного відтоку, обумовлені тромбозом
внутрішньочерепних вен венозних синусів, здавленням їх і т. д.
Утруднення венозного відтоку призводить до розвитку внутрішньочерепного
тиску, що у свою чергу може порушувати артеріальний кровообіг, і таким
чином сприяти формуванню ще одного порочного кола в патогенезі
неврологічних розладів.

Клінічні варіанти порушень мозкового кровообігу підрозділяють нарізні
форми залежно від ступеня ураження нервової системи, темпу наростання
гемодинамічних розладів. Розрізняють гостру і хронічну недостатність
мозкового кровообігу. Гостра недостатність мозкового кровообігу включає
кризи (генералізовані, регіонарні і поєднані)і інфаркти (геморагічні,
ішемічні); хронічна — три стадії: I -компенсований, П-субкомпенсована,
III — декомпенсована. Хоча при недостатності артеріального кровообігу як
правило страждає і венозний відтік, в окремих випадках доцільно виділяти
гостру їх хронічну недостатність венозного кровообігу в якості
самостійних клінічних форм.

У групі гострих порушень артеріального кровообігу найбільшу практичне
призначення мають церебральні судинні кризи та інсульти.

Під церебральними судинними кризами розуміють тимчасові, оборотні
порушення мозкової гемодинаміки, що супроводжуються минущими
неврологічними симптомами. До інсультів відносяться порушення мозкового
кровообігу, що приводять до грубої деструкції. мозкової речовини і
достійким неврологічним розладів.

У патогенезі церебральних кризів мають значення зміни артеріального
тиску (гіпер або гіпотонія), ангіоспазм або ангіопарези, зміни
фізико-хімічних властивостей крові та ряд інших факторів. Нерідко кризи
передують інсульту і, таким чином, є своєрідними

«Сигнальними» розладами. Для клінічної картини кризів характерно
переважання загальномозкових симптомів у вигляді короткочасної втрати
або сплутаність свідомості, головних болів, запаморочення, іноді
епілептиформних нападів. Відзначаються дифузні вегетативні
порушення:пітливість, відчуття похолодання кінцівок, збліднення шкірних
покривів, зміни частоти дихання, пульсу. Спостерігаються вогнищеві
неврологічні симптоми у вигляді геміпарез, гемігіпестезій,асиметрії
особи, диплопія, ністагму, розладів мови. Осередкова симптоматика
залежить від переважної локалізації дисциркуляцію в певному
артеріальному басейні; зазвичай вона короткочасна і тримається від
кількох годин до кількох діб. Розрізняють генералізовані і регіонарні
церебральні судинні кризи. Генералізовані кризи частіше розвиваються на
тлі підйому або різкого зниження артеріального тиску і характеризуються
переважанням загальномозкових і вегетативних симптомів.

Oe

O

th

T

h

h

Sсудинах головного мозку і периферичних судинах (церебрально-ренальную,
гепатоцеребральная, церебрально-абдомінальні, церебрально
-акроспастичні).

У дитячому віці найбільш частою причиною пароксизмальна наступаючих
розладів мозкового кровообігу вегетосудинна дистонія зангіоспастичним
порушеннями. Вона спостерігається частіше у дівчаток в пубертатному
періоді, в окремих випадках генетично обумовлена і проявляється у
вигляді періодичних нападів головного болю, запаморочення,нудоти,
запаморочення. Характерно виникнення цих станів при
хвилюванні,перевтомі, в задушливому приміщенні, при різкій зміні
положення тіла.

Часто відзначається погана переносимість їзди на транспорті. У
неврологічному статусі виявляються тремор повік, кінчика язика і
пальців, рівномірний підвищення сухожильних рефлексів або легка
анізорефлексія, судинна лабільність, похолодання кистей і стоп,
гіпергідроз, яскравий розлитоїдермографізм, емоційна лабільність.
Артеріальний тискнестійкий.

Інсульти. Розрізняють ішемічні та геморагічні інсульти.

Ішемічний інсульт — це по суті інфаркт мозку, геморагічний інсульт —
результат крововиливу. Чіткої патогенетичної кордону між ними немає. У
разі ангіоспазму або закупорки судини, крім ішемії мозку,виникає
підвищення проникності судинної стінки, що приводить додіапедезні
крововиливу. У такій ситуації геморагічний інсульт наступною фазою
розвитку ішемічного. При розриві аневризми або судинної стінки на ряду з
крововиливом виникає і ішемія мозку.

У клінічному перебігу інсульту розрізняють гостру і відбудовну стадії.
Ішемічний інсульт виникає внаслідок емболії, тромбозу, звуження судин
мозку.

тромботичних інфаркт мозку виникає поступово. Для нього характерно:

— Наявність транзиторних ішемічних атак

— «Мерцание» осередкових синдромів

— Блідість шкірних покривів

— Нормальний; також може бути лейкоцитоз, підвищення протромбінового
індексу,вкорочення згортання крові і т.д. Свідомість збережена,
загальмозкові симптоми помірно виражені, вогнищеві неврологічні симптоми
формуються поступово.

Емболічний інфаркт мозку. Для нього характерно:

— Гостре апоплектіформний розвиток

— синюшний колір обличчя

— Нормальний або знижений АТ

— миготлива аритмія

— Розширення меж серця

— Підвищення в’язкості крові і гематокриту

Гостро розвиваються мозкова кома, менінгіальні синдром, вогнищеві
неврологічні симптоми, розлади дихання.

Крововилив у мозок може бути: паренхіматозних, субарахноїдальним,
епідуральні, субдуральним, внутрішньошлуночкових. При геморагічних
інсультах спостерігається:

— Гостре апоплектіформное розвиток

— Гостра мозкова кома

— Ціаноз

— Багряний відтінок шкіри

— Підвищений артеріальний тиск

— Систалічний шум над верхівкою серця

— Лейкоцитоз

— Зниження в’язкості крові, гематокриту

— кров’яниста цереброспінальної рідина

— Порушення дихання

Ускладненням паренхіматозного крововиливу може бути прорив крові в
шлуночкову систему.

Характерним симптомом інсультів супроводжуються проривом крові в
шлуночки мозку є горметонія. Вона полягає в періодично мутонічної
напруги м’язів кінцівок, що змінюються гіпотонією. Осередкова
неврологічна симптоматика виявляється через кілька діб.

Серйозні ускладнення в гострій стадії інсульту — набряк мозку і
розвиток тенторіальних мозкових гриж. Збільшення обсягу мозку призводить
до вклинювання скроневої частки в тенторіальное отвір мозочкового
намету, що супроводжується розвитком окорухових порушень. Внаслідок
здавлення стовбура мозку, крововиливи в нього порушується дихання,
серцево-судинної системи, настає смерть. субарахноїдальний крововилив
обумовлено розривом інтракраніальних аневризм валлізіева, також варто
відзначити травму, інфекційні ураження нервової системи, геморагічний
синдроми, хвороби крові.

Для нього характерно:

— Гостре пароксизмальної розвиток

— Головний біль

— Блювота

— Судоми

— менінгіальні симптоми

— психомоторне збудження

— Різкий підйом АТ

— Кров і білок в цереброспинальной рідини

— Лейкоцитоз

— Зміни в очному дні

— Підвищується індекс Кребса

Диференціальна діагностика

Гостра стадія:

Необхідно комплексне обстеження хворих (клінічне, БХ,ангіографія,
ехоенцефалографія, дослідження гемокоагуляції, складу цереброспинальной
рідини). Наявність ускладнень — інфаркту міокарда, набряку легені,
тромбози легеневої артерії і т.д. — Визначає складність лікування і
організацію догляду за хворим.

Відбудовна стадія — залежить від важкості ураження, стану хворого,
активності терапії.

Лікування

Лікувальні заходи поділяються на:

— загальні: догляд за хворою, профілактика пролежнів, пневмоній,
тромбоемболії, ниркової недостатності, при свідченнях вдаються до
інтубації та трахеостомії; для корекції ССС застосовують серцеві
глікозиди, препарати калію, еуфілін, діуретики, кисень; для нормалізації
АТ застосовують дибазол, бензогексоній, дропередол, лазекс; при
колаптоїдний стан — глюкокартікоіди, стимулятори кровообігу
(норадреналін, адреналін, мезатон) , вводять рідини (реополіглюкін);
при набряку легенів — лазекс, еуфілін, серцеві глікозиди; основне місце
в лікуванні інсультів займає боротьба з набряком мозку (лазекс, манітол,
плазма, гліцерин); при гіпертермії призначають антипіретики.

— спеціальні: при ішемічних інсультах застосовують судинорозширювальні
препарати (еуфілін, компламин, но-шпа); антикоагулянти призначають при
емболія кардіального походження, при нетромбатичних інсультах, у
випадках збільшення часу згортання крові в два-три рази (фібринолізин,
стрептокіназа, стрептаза). Лікування проводять під контролем стану
системи згортання і антісвертивающей систем крові, коагулограми і
тромбоеластограмми.

При геморагічному інсульті найбільш ефективним коагулянтом
антифібринолітичної дії є амінокапронова кислота, яку вводять у дозі
20-30 г на добу через 4-6 ч. Для досягнення гемо статичного ефекту
призначають також гемофобін, глюконат кальцію, аскорбінову
кислоту,рутин, вікасол.

Показання до коагулянтной і актікоагулянтной терапії визначаються на
підставі комплексного обстеження хворого і визначення характеру
інсульту.

Для попередження повторних інсультів в гострому періоді намагаються
впливати на етіологічні і патогенні фактори, що зумовили виникнення
гострого порушення мозкової гемодинаміки в даному конкретному випадку.

У резидуальному періоді проводять заходи, спрямовані на відновлення
втрачених функцій (лікування паралічів, афазій, апраксія іт.д.). В даний
час створюються спеціальні реабілітаційні відділення для дорослих, де,
крім відновної терапії, здійснюється професійна реадаптація з
урахуванням стану хворого.

У групі порушення венозного кровообігу найбільш характерною для
дитячого віку патологією є тромбоз вен і венозних синусів. Синус —
тромбоз зазвичай виникає на тлі запальних процесів, які локалізуються на
обличчі та голові (отит, гайморит, карієс) як наслідок
гематогенногозаносу інфекту по венозній системі. Найчастіше вражаються
поперечний,печеристих і верхній поздовжній синуси. Спільними симптомами
синус-тромбозує підвищення температури, озноб, головний біль,
загальмований, менингеальный синдром. При аналізі крові виявляються
запальнізміни. Окремі вогнищеві симптоми можуть вказувати на локалізацію
процесу.

Для тромбозу поперечного синуса характерні припухання в області
соскоподібного відростка і опадання зовнішньої яремній вени При тромбозі
печеристих синуса виникають екзофтальм на ураженій стороні, розширення
судин кон’юнктива, у ряді випадків ураження окорухових нервів. На
головному дні виявляються явища застою. Тромбоз верхнього поздовжнього
синуса часто супроводжується ціанозом особи, розширенням підшкірних вен
в скроневої області гіперемією слизових оболонок носової порожнини.
Зазначені симптоми дозволяють не тільки визначити локалізацію процесу
але й віддиференціювати синус-тромбоз від менінгіту, арахноїдиту,
пухлини мозку.

При лікуванні синус-тромбозу застосовують антибіотики протизапальні,
дегідратірующіе кошти. В окремих випадках робиться нейрохірургічне
втручання.

Порушення мозкового кровообігу розвиваються гостро апоплектіформно,
супроводжуються глибоким порушенням свідомості Осередкові мозкові
симптоми в коматозному стані можуть бути значно знітився. У зв’язку з
цим обстеження хворого і діагностика захворювання при коматозному
станімають певну специфіку. Велику увагу слід приділяти диференціальної
діагностики мозкової коми і екстрацеребральні.

Термін «коматозні стану» ( «кома» грецькою означає глибокийсон) в
сучасному розумінні означає стану характеризуються зниженням або
відсутністю свідомості і чутливості різким зниженням або повним
відсутністю реакцій хворого на зовнішні подразнення. Несвідомостан
хворого вимагає від лікаря невідкладних дій.

Список літератури.

1. Лекції з неврології

2. Л.О. Бадалян «Дитяча неврологія» М.: 1984

3. Б.С. Віленський «Невідкладні стани в невропатології» М.: 1986

4. Хвороби нервової системи. Керівництво для лікарів., 1995р

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *