Остеоартроз. (реферат)

Реферат на тему:

Остеоартроз.

Визначення. Остеоартроз – це дегенеративно-дистрофічне захворювання
суглобів, що характеризується первинною дегенерацією суглобового хряща з
наступними змінами суглобових поверхонь, з розвитком крайових
остеофітів, що призводять до деформації суглоба.(М.Г.Астапенко, 1989).
На долю остеоартрозу (ОА) припадає 60-70% всіх ревматичних захворювань.

Етіологія. За сучасними уявленнями, ОА є мультифакторіальним
захворюванням. У розвитку дег енерації суглобового хряща приймають
участь відразу декілька факторів, серед них можна виділити два основних
– надмірне фізичне навантаження і зниження резистентності хряща до
звичайного навантаження.

механічний чинник – надмірні перевантаження суглобів, тобто
невідповідність між механічним навантаженням, що припадає на суглобову
поверхню хряща, з його можливістю опиратися цьому навантаженню.
Розрізняють професійні артрози (у ковалів, шахтарів, балерин,
вантажників тощо), спортивні (найчастіше у футболістів, бігунів). Значну
роль відіграє надмірна маса тіла, вроджені дисплазії та порушення
статики, що веде до змін конгруентності суглобів.

зниження резистентності хряща до звичайного фізіологічного навантаження
внаслідок травм, артриту, метаболічних, судинних змін, тобто коли
відбулися порушення фізико-хімічних властивостей хряща чи наступила
неконгруентність суглобів.

Тобто первинний ОА розвивається за умов здорового хряща при надмірному
навантаженні. Коли відома причина ОА – це завжди вторинний ОА. Деякі
автори припускають, що ОА – поняття збірне, вважаючи, що артрози різних
локалізацій мають неоднаковий генез. В етіології ОА дистальних
міжфалангових суглобів виділяють два основних чинника: спадковість і
травму; ОА проксимальних міжфалангових суглобів китиць пов’язаний з
наявністю підгострих спалахів запального процесу. Коксартроз є наслідком
анатомічних дефектів і хронічних травм. Гонартроз частіше розвивається
на грунті анатомічних аномалій, вроджених порушень статики, пошкоджень
зв’язок, кількаразових зміщень надколінника.

Патогенез. В основі дегенеративних змін суглобового хряща лежить
порушення метаболізму основної речовини, а саме протеогліканова
недостатність. Вміст протеогліканів в артрозному хрящі зменшується за
рахунок хондроітинсульфату.

Теорії протеогліканової недостатності:

механічна – внаслідок постійно підвищеного тиску на хрящ відбувається
розрив колагенової мережі з утворенням глибоких розколин і дифузією
протеогліканів крізь пошкоджену тканину;

підвищення активності лізосомних ферментів, інтерлейкінів-1 –6, фактору
некрозу пухлин;

порушення синтезу протеогліканів хондроцитами – хондроцитарна теорія;

імунологічна – підвищення функції Т-хелперів та поява аутоантитіл до
компонентів хряща;

гормональна – надлишок естрогенів на тлі недостатності прогестерону і
андрогенів;

локальна капіляротрофічна недостатність.

Схема патогенезу ОА представлена в таблиці 5.20.

Класифікація.

1.Остеоартроз

Первинний (генуїнний,і діопатичний)

Вторинний

а) локальний (моно-, олігоостеоартроз);

б) генералізований (поліостеоартроз):

-вузликовий варіант – наявні вузлики Гебердена і Бушара;

-безвузликовий варіант – без цих утворень.

2.Ступінь прогресування:

а) поволі прогресуючий перебіг;

б) швидко прогресуючий перебіг;

в) без помітного прогресування.

3. Клінічні варіанти:

а) коксартроз; б) гонартроз; в) крузартроз; г) артрози окремих суглобів.

4. Наявність ускладнень:

а) реактивний синовіт;

б) тендиніти, тендовагініти, лігаментити, апоневрозити;

в) білясухожилкові кісти.

Таблиця 5.20.

Патогенез остеоартрозу.

Механічне перевантаження хряща чи зниження резистентності хряща до
звичайних навантажень

?

Пошкодження хряща

?

?

Фізико-хімічне пошкодження матриксу з розривом колагенової мережі і
виходом протеогліканів у синовіальну порожнину

Пошкодження хондроцитів

?

? ?

Активація ферментів синовіальної оболонки

Вивільнення лізосомальних ферментів

Проліферація хондроцитів

? ? ? ?

Утворення антитіл до часток колагену, протеогліканів, хондротиців

Підвищене руйнування протеогліканів хряща

Синтез неповноцінних протеогліканів, колагену

?

?

?

Активація фагоцитозу, цитокінів

Протеогліканова недостатність матриксу

?

?

Дегенерація суглобового хряща

?

?

?

Виділення ферментів, утворення кінінів

?

?

?

Реактивний синовіт

?

?

?

Дегенерація суглобового хряща

?

ОСТЕОАРТРОЗ

Класифікація МКХ-10

М15-М19 Артрози.

М 15 Поліартроз (артроз із згадуванням більше, ніж однієї локалізації
суглобу)

М 15.0 Первинний генералізований (остео)артроз

М 15.1 Вузли Гебердена (з артропатією)

М 15.2 Вузли Бушара (з артропатією)

М 15.3 Вторинний можинний артроз

М 15.4 Ерозивний (остео)артроз

М 15.8 Інший поліартроз.

М 15.9 Поліартроз, неуточнений.

М 16 Коксартроз (артроз кульшового суглобу)

М 16.0 Первинний коксартроз двосоронній

М 16.1 Інший первинний коксартроз

М 16.2 Коксартроз внаслідок дисплазії, двосторонній

М 16.3 Інший диспластичний коксартроз

М 16.4 Післятравматичний коксартроз, двосторонній

М 16.5 Інший посттравматичний коксартроз

М 16.6 Інший вторинний коксартроз, двосторонній

М 16.7 Інший вторинний коксартроз

М 16.9 Коксартроз, неуточнений.

М 17 Гонартроз (артроз колінного суглобу)

М 17.0 Первинний гонартроз, двосторонній

М 17.1 Інший первинний гонартроз

М 17.2 Післятравматичний гонартроз, двосторонній

М 17.3 Інший післятравматичний гонартроз

М 17.4 Інший вторинний гонартроз, двосторонній

М 17.5 Інший вторинний гонартроз

М 17.9 Гонартроз, неуточнений.

М 18 Артроз першого п(ястково-зап(ясткового суглобу

М 18.0 первинний артроз першого п(ястково-зап(ясткового суглобу,
двосторонній

М 18.1 Інший первинний артроз першого п(ястково-зап(ясткового суглобу

М 18.2 Післятравматичний артроз першого п(ястково-зап(ясткового суглобу,
двосторонній

М 18.3 Інший післятравматичний артроз першого п(ястково-зап(ясткового
суглобу

М 18.4 Інший вторинний артроз першого п(ястково-зап(ясткового суглобу,
двосторонній

М 18.5 Інший вторинний артроз першого п(ястково-зап(ясткового суглобу

М 18.9 Артроз першого п(ястково-зап(ясткового суглобу, неуточнений.

М 19 Інші артрози

М 19.0 Первинний артроз інших суглобів

М 19.1 Післятравматичний артроз інших суглобів

М 19.2 Вторинний артроз інших суглобів

М 19.8 Інший уточнений артроз

М 19.9 Артроз, неуточнений.

Приклади клінічних діагнозів.

Остеоартроз, поліостеоартроз, вузликовий варіант, поволі прогресуючий
перебіг, клініко-рентгенологічна стадія II, ФНС I. Реактивний синовіт
правого колінного суглобу. Кіста Бекера.

Остеоартроз, моноостеоартроз (коксартроз правобічний), без помітного
прогресування, клініко-рентгенологічна стадія III, ФНС III.

Остеоартроз, поліостеоартроз, безвузликовий варіант, швидко прогресуючий
перебіг, клініко-рентгенологічна стадія II, ФНС II. Ахіліт, тендовагініт
розгиначів кисті справа. Лівобічний плече-лопатковий періартрит.

Клінічна картина.

I.Суглобовий синдром.

Біль в суглобах механічного типу, тобто виникаючий після фізичного
навантаження (тривалого стояння в ногах, фіхзічної роботи тощо), що
з’являється в другій половині дня і стихає до ранку.

Нічний біль у суглобах – турбує хворого в першій половині ночі,
спричинюючи безсоння. Болі виникають внаслідок порушення кровообігу в
субхондральній кістці і венозного стазу.

“Стартовий біль” – різкий біль, що виникає при перших рухах у суглобі і
згодом зникає.

“Блокадний” біль – раптовий біль в суглобі при найменших рухах внаслідок
суглобової миші – защемлення шматочка некротизованого хряща між
суглобовими поверхнями.

Рефлекторні болі — виникають через реактивний синовіть, котрий
призводить до рефлекторного спазму найблизчих м(язів і їх гіпоксії.

Болі, пов(язані з наявністю тендобурситу і періартриту – біль виникає
тільки при рухах, в яких приймає цчасть уражене сухожилля, а також при
певних положеннях суглоба під час рухів.

Поява стійких деформацій суглобів внаслідок формування остеофітів –
крайових кісткових розростань

Крепітація в суглобах (хворі визначають цей симптом як тріск у суглобі).

Виражені порушення статики (coxa vara, coxa valga, genu varum, genu
valgum, плоскоступність).

Можливе ураження всіх суглобів, але найчастіше вражаються кульшові
суглоби, дистальні міжфалангові суглоби.

Клінічні варіанти ОА.

Коксартроз (артроз кульшового суглобу).

Складає 42,7% від усіх клінічних варіантів ОА. Це найбільш важка форма,
що спричиняє значний відсоток інвалідизації.

Коксартроз частіше уражає жінок і перебігає в них важче, виникає у віці
після 40 років. Коксартроз до 40 років пов’язаний з дисплазією головки
стегнової кістки.

Характерними є біль механічного характеру в ділянці кульшового суглобу,
що супроводжується тонічною напругою м’язів спини і кульгавістю. Іноді в
дебюті хвороби біль може виникати в сідницях, в здухвинній ділянці, в
колінах. Ранніми симптомами є обмеження ротації стегна до середини і
відведення стегна. У подальшому обмежується зовнішня ротація і
приведення стегна. Характерними симптомами є швидка атрофія м’язів
сідниць, стегна, згинання в суглобі. При цьому компенсаторно виникає
поперековий гіперлордоз, нахил тазу у бік ураженого суглобу, сколіоз.Все
це зумовлює біль в спині, у попереку, пов’язані з порушенням постави.
Подальше прогресування хвороби веде до вираженої кульгавості, що виникає
внаслідок вкорочення кінцівки через її сплощення і підвивих. При
двобічному ураженні виникає “качина” хода з перевалюванням тулуба то в
один, то в другий бік.

Рентгенографія. У деяких випадках коксартроз виявляється лише на
рентгенограмі суглоба в прямій проекції без клінічних ознак. У решта
випадках клініка завжди відповідає рентгенологічній стадії.

Початкові ознаки – крапкове відкладання солей кальцію по зовнішньому
краю вертлюгової впадини і загострення країв ямки головки в ділянці
прикріплення круглої зв’язки. Далі розвивається остеосклероз головки та
вертлюгової западини.

Розгорнута стадія – прогресуюче звуження суглобової щілини, формування
остеофітів, які з’являються по зовнішньому, а пізніше по внутрішньому
краю вертлюгової западини, на голівці стегнової кістки, утворення
кісткових кіст у верхній частині вертлюгової впадини, виражений
остеосклероз.

Гонартроз (остеоартроз колінного суглобу) – друга за частотою
локалізація ОА, складаючи біля третини від усіх випадків недуги. Основні
клінічні симптоми пов’язані з болем механічного характеру, що виникають
при спуску та підйомі по сходах, при тривалому стоянні на ногах. Біль
локалізується по передній і внутрішній поверхні суглобів, ірадіює в
гомілку та стопу. При пальпації відзначається місцева болючість,
ущільнення сумки суглоба, хруст, нестабільність суглоба, деформація за
рахунок остеофітозу та підвивиху, з часом розвивається атрофія м’язів
стегна та згинальна контрактура. У 30 – 50% хворих виявляється девіація
колінного суглобу (genu varum seu genu valgum).

Рентгенографія. У початкових стадіях відзначається звуження суглобової
щілини між надколінником і стегном, латеральні остеофіти надколінника та
стегна, субхондральний остеосклероз надколінника. Ці симптоми характерні
для надколінниково-стегнового артрозу.

При стегно-великогомілковому артрозі першими ознаками є загострення
міжвиросткових горбиків (місця прикріплення хрестовидних зв’язок),
пізніше з’являються звуження суглобової щілини, загострення країв
виростків стегна, поява остеофітів, підвивихи в суглобі, субхордальні
кістки.

Найбільше частими ускладненнями гонартрозу є реактивний синовіт,
“блокада” суглобу, остеонекроз виростку стегна, періартрит колінного
суглобу з формуванням кили суглобової сумки (кіста Бекера), підвивих
надколінника (частіше зовнішній), варусні та вальгусні девіації суглоба.

Остеоартроз дистальних міжфалангових суглобів кисті.

У 50% хворих відзначається ОА даної локалізації з формуванням вузликів
Бушара. Від вузликів Гебердена вузлики Бушара відрізняються тим, що
розташовуються на боковій поверхні суглобів, тому палець набуває
веретеноподібної конфігурації. Рухи в суглобах різко обмежені. ОА
суглобів китиць має схильність до частих рецидивів реактивних синовітів.

Діагностика. Діагностичні критерії (Інститут ревматології РАМН, 1986).

“механічний”характер болю, що виникає при рухах, після стану спокою,
наприкінці дня та в першій половині ночі (3 умовні од.).

деформація суглобів за рахунок крайоих кісткових розростань, включаючи
вузлики Гебердена (4 ум. од.).

рентгенологічні симптоми: звуження суглобової щілини (2 ум. од.),
остеосклероз суглобових поверхонь (5 ум. од.), остеофітоз (6 ум. од.).
ОА певний – 8 ум. од., ОА вірогідний – 4-7 ум. од., ОА відсутній – менше
3 ум. од.

Таблиця 5.21.

Критерії діагнозу остеоартрозу (Беневоленська Л.И., др., 1993)

Клінічні критерії Рентгенологічні критерії

Болі в суглобах, що виникають наприкінці дня чи/і в першу половину ночі.

Болі в суглобах, що виникають після механічного навантаження і
зменшуються у спокої.

Деформація суглобів за рахунок кісткових розростань (включаючи вузлики
Гебердена і Бушара). Звуження суглобової щілини

Остеосклероз

Остеофітоз

Для постановки діагнозу остеоартрозу є обов(язковим наявність двох
перших клінічних і рентгенологічних ознак.

Критерії діагностики коксартрозу (R.D.Althman., 1995):

Варіант 1.

Біль у кульшовому суглобі впродовж більше 2-х тижнів і як мінімум 2 з
3-х критеріїв:

ШОЕ 20 мм/год.

Остеофіти головки стегнової кістки і /або вертлюгової западини

Звуження суглобової щілини.

Варіант 2.

Біль у кульшовому суглобі впродовж більше 2-х тижнів і як мінімум 3 з
4-х критеріїв:

Зменшення зовнішньої ротації

Біль при внутрішній ротації стегна

Ранкова скутість < 60 хв. Вік > 50 років.

Критерії діагностики артрозу кистей (R.D.Althman., 1995):

Варіант 1.

Біль у дрібних суглобах кистей і ранкова скутість в них впродовж більше
ніж половини минулого місяця і значне збільшення об(єму більше, ніж
одного міжфалангового суглоба.

Варіант 2.

Значне збільшення в об(ємі двох суглобів чи більше.

Набряк п(ястково-фалангових суглобів і більше і деформація більш ніж
одного з 10 суглобів.

Рентгенографія суглобів.

Головні рентгенологічна ознаки остеоартрозу:

Остеофіти – кісткові крайові розростання, які збільшуються площу
стикання, змінюють конгруентність.

Звуження суглобової щілини більш виражене у сегментах, що несуть більше
вагове навантаження (у колінних суглобах – медіальні відділи, у
кульшових – латеральні)

Субхондральний склероз – конденсація (ущільнення) кісткової тканини.

Необов(язковими рентгенологічними ознаками при остеоартрозі є:

кісти (зазвичай розташовані у місцях найбільшого навантаження)

підвивихи і вивихи

ерозії.

Стадії за Н.С. Косинською (1961).

I стадія – незначне обмеження суглобової рухомості, незначне,
нерівномірне, нечітке звуження суглобової щілини, островки оссифікації
хряща, хондральний склероз у вигляді підкресленості замикальних
пластинок.

II cтадія – значні кісткові розростання, виражений остеосклероз,
кістовидні просвітлення в епіфізах, значне звуження суглобової щілини (в
2 – 3 рази порівняно з нормою).

III стадія – майже повна відсутність суглобової щілини, деформація і
ущільнення суглобових поверхонь епіфізів, розширення суглобових
поверхонь за рахунок великих краєвих розростань, “суглобові” миші,
субхондральні кістки.

Дослідження синовіальної рідини.

Синовіальна рідина прозора чи напівмутна, високої чи середньої
в’язкості, муциновий згусток щільний. Кількість клітинн в 1 мм3 дещо
збільшена (до 5.103 ), при наявності синовіту кількість нейтрофілів не
переважає 50%.

Лабораторні дані.

1. В загальному аналізі крові специфічних змін не відзначено. При
реактивному синовіті можливе зростання ШОЕ, лейкоцитів, зсув формули
вліво, підвищення рівня гострофазових реагентів.

2. Збільшення в сироватці крові рівня глікозаміногліканів (ГАГ) та
інших компонентів протеогліканів. У здорових людей рівень сироваткових
ГАГ становить 3,19(0,41 г.10-2/л; при I стадії артрозу 4,08(0,45
г.10-2/л; при II стадії- 4,93(0,36 г.10-2/л; III – 5,26(0,47 г.10-2/л;
при наявному реактивному синовіті – 4,85(0,44 г.10-2/л; при
моноостеоартрозі – 3,94(0,32 г.10-2/л; при поліостеоартрозі – 4,88 (0,67
г.10-2/л.

Лікування. Базисною терапією ОА є методи, спрямовані на припинення та
попередження дегенерації суглобового хряща. До препаратів базової
терапії відносять хондростимулятори і хондропротектори.

Хондростимулятори (ХС).

Володіють здатністю стимулювати або продукцію матриксу хондроцитами, або
їх проліферацію. До ХС відносять фактори росту та цитокіни:
інсуліноподібний фактор росту, фактор, що стимулює ріст хряща,
епідермальний фактор росту, тощо. Дієвість цих факторів доведена
експериментально, але не перенесена в клініку, хоча є підстави вважати,
що майбутнє в лікуванні ОА належить саме ХС. Хондропротектори (ХП).

Механізм дії хондропротекторів:

регуляція метаболізму хондроцитів ( збільшення синтезу
глікозаміногліканів і протеогліканів)

зростання резистентності хряща до дії ферментів, що руйнуються
суглобовий хрящ

активація анаболічних процесів матриксу хряща

пригнічення ензимів, що викликають дегенерацію суглобового хряща.

Головним діючим компонентом препаратів є глікозаміноглікани. Вони мають
здатність нагромаджуватися в суглобовому хрящі при введенні їх ззовні.

Румалон (сульфатовані протеоглікани та ГАГ-пептидні комплекси,
екстраговані з хрящової тканини і червоного кісткового мозку молодих
тварин) – призначають дом(язово тричі на тиждень; на перше введення —
0,3 мл, на друге – 0,5 мл, надалі – по 1 мл. Курс лікування триває 5-6
тижнів. Повторні курси проводять через 6-8 місяців.

Таблиця 5.22.

Основні напрямки лікування та попередження ОА.

Розвантаженя суглобів Обмеження ходіння, стояння, підйому та спуску
сходами, носіння тягарів, користування милицями, тростиною, зниження
маси тіла.

Вплив на метаболізм хрящової тканини Хондростимулятори,
хондропротектори, біостимулятори.

Лікування синдрому локальної капіляротрофічної недостатності Судинні
препарати (ксантинолу нікотинат, нітрати), дезагреганти (пентоксифілін,
дигідридамол), антагоністи кальцію (ніфедіпін), локальна баротерапія,
фізіо-терапевтичні заходи, мулотерапія.

Лікування реактивного синовіту Нестероїдні протизапальні засоби,
глюкокортикоїди, внутрішньосуглобові ін’єкції, фізіотерапія.

Лікування основного патологічного процесу (при вторинному ОА) Лікування
метаболічних зрушень, обмінних розладів (подагра), ендокриопатій,
корекція гормонального статусу (в менопаузі), травм, артриту,
остеонекрозів, неврологічних недуг.

Корекція порушень статики та вроджених аномалій Ортопедичне лікування
сколіозу, плоскоступності, аномалій розвитку та хибних положень
суглобів, остеотомія, ендопротезування. Укріплення м’язів: масаж,
постізометричні навантаження, плавання, лік. фізкультура в облегшеному
положенні (сидячи, лежачи, в басейні тощо).

Артепарон (ГАГ, екстраговані з трахеальних хрящів молодих бичків) –
вводять дом(язово по 0,5 – 1,0 мл тричі на тиждень упродовж 7-8 тижнів
або внутрішньосуглобово 2 рази на тиждень упродовж 5 тижнів. За
необхідністю лікування повторюють через 3 місяці.

Мукартрин (органопрепарат, що вміщує сульфат мукополісахариду) – вводять
по 1,0 мл дом(язово упродовж трьох днів і через день в наступні десять
днів. Потім впродовж наступних 3-х тижнів по 1,0 мл дом(язово 2 рази на
тиждень. У даний час ці препарати зняті з виробництва.

Алфлутоп (створений на основі натуральних продуктів 4 видів морських риб
екстракт 4 видів морських риб, містить амінокислоти, пептиди, іони Na,
K, Ca, Mg, Fe, Cu, Zn, містить амінокислоти, пептиди, іони Na, K, Ca,
Mg, Fe, Cu, Zn.). Існує 2 схеми введення препарату.

1 схема: починають введення препарату внутрісуглобово по 2,0 мл через
3-4 дні (2 рази на тиждень) 5 ін(єкцій із наступним переходом на
дом(язову введення по 1,0 мл в день щоденно впродовж 3-х тижнів.

схема: введення препарату по 1,0 мл дом(язово впродовж 3-х тижнів.
Повторні курси через 3 місяці.

Гіалган (гіалуронова кислота) – в 2мл вміщується 20 мг препарату.
Вводиться внутрісуглобово 1 раз на тиждень; на курс – 5 ін(єкцій.

Більші переваги мають препарати, що застосовуються перорально. До цієї
групи відносять препарати структум, терфенадин і дона.

Структум (хондроітин сульфат натрію) – випускають в капсулах, що
вміщують 250 мг і 500 мг хондроітин сульфату. Призначають за схемою:
спочатку по 2 табл. 3 рази на день, а потім по 2 табл. 2 рази на день.
Курс терапії триває 2-3 міс, повторні курси 2-3 рази на рік.

Артродар (діацерин) – препарат, що селективно блокує синтез і активність
інтерлейкіну-1 — цитокіну, що викликає запалення і відіграє важливу роль
в деградації хряща при остеоартрозі. Водночас інгібує антагоністи
рецепторів інтерлейкіну-1, знижує утворення вільних радикалів,
уповільнює утворення металопротеїдів, як, наприклад, колагеназа і
стромелізин, спричинюючих пошкодження суглобового хряща. При
довготривалому застосування стимулює синтез елементів матриксу
суглобового хряща (колаген, протеоглікани, глюкозамінглікани).
Застосовують по 1 капсулі 1 раз на день увечері під час вечері впродовж
2-4х тижнів. При добрій переносимості дозу збільшують до 2-х капсул на
день. Симптоматичне покращання настає вже через 2-4 тижні від початку
лікування, стійкий ефект – через 6 тижнів.

Терфенадин (глюкозаміну гідрохлорид 500 мг, натрію хондроітину сульфат
400 мг) – випускають в капсулах. По 1 капс. тричі на день 3 тижні, потім
по 1 капс. двічі на день. Мінімальний курс лікування – 2 місяці,
повторні курси 2-3 рази на рік.

Дона – випускається у пакетиках, що вміщують 1,5 г глюкозаміну сульфату.
Вміст пакетику розчиняють у склянці води, приймають 1 раз на добу
впродовж 6 тижнів. Курси повторюють із двомісячною перервою.

Біостимулятори.

Покращують метаболічні і репаративні процеси в хрящі. Застосовують
гумізоль, ФіБС, екстракт алое, скловидне тіло, екстракт плаценти у
період ремісії курсами по 10-15 ін’єкцій дом(язово 3 рази на рік.

Як новий хондропротектор та штучна синовіальна рідина запропонований
полівінілпіролідон (ПВП). Вводять 15% чи 20% розчини ПВП
внутрішньосуглобово 1 раз на тиждень, курс лікування – 3-6 введень.

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП).

Препарати цих груп мають двоїстий вплив на суглобовий хрящ. З одного
боку, вони пригнічують синтез прозапальних простагландинів, гальмують
фагоцитоз та продукцію вільних радикалів, модулюють активність
медіаторів та стимуляторів запалення. З іншого боку, НПЗП пригнічують
синтез ГАГ у хрящі, порушують організацію матриксу, стимулюють
дозрівання колагену тощо. Тому застосування НПЗП повинно проводитися
диференційовано, в першу чергу, в ексудативній фазі запалення, в період
реактивного синовіту. Тривалість їх використання не повинна перевищувати
15-20 днів.

При ОА серед усіх НПЗП перевага надається диклофенаку (вольтарену),
напроксену, пірпрофену, піроксикаму, сургаму, мелоксикаму, месуліду,
целебрексу, які практично не поглиблюють дегенеративних змін у хрящі.

Диклофенак-натрію призначають по 150 мг/добу у 3 прийоми, поступово
зменшуючи дозу до 75-100 мг/день, або в/м по 75 мг 1-2 рази/день.

Піроксикам приймають двічі на день по 10-20 мг.

Піпрофен (регназил) призначають у повній дозі 1,2 г, іноді 1,8-2,0
г/добу, підтримуюча доза 0,8 г/добу.

Сургам – по 300 мг двічі на день.

У зв’язку з частими ускладненнями з боку шлунково-кишкового тракту НПЗП
слід приймати по їді, переважно кишково-розчинні форми, дотримуватися
дієти. Селективні нестероїдні протизапальні препарати вирішили проблему
побічних ефектів. Широко використовуються моваліс – 7,5, рідше 15
мг/добу; німесил – 100-200 мг/добу, найз – 100-200 мг/добу, целебрекс –
100-200 мг/добу.

Вплив на реактивний синовіт, виходячи з патогенезу хвороби, також можна
віднести до лікувальних методів, які діють на один із механізмів
прогресування хвороби. Найбільш дійовим підходом у боротьбі із синовітом
є внутрішньосуглобове введення лікувальних засобів. Застосовують
інгібітори протеолізу (контрикал, гордокс, трасилол),
глюкокортикостероїди, даларгін, орготеїн, вуглекислий газ,
глікопротеїди, гепарин. Ці препарати вводять до моменту зникнення
реактивного синовіту, загалом 3-5 ін’єкцій на курс.

З метою корекції синдрому локальної капіляротрофічної недостатності
використовують дипіридамол (курантил) по 50 мг 3 рази на день 1-2
місяці, пентоксифілін (трентал) по 100-200 мг 3 рази на день, ніфедипін
40-60 мг/добу 1 місяць з подальшим щомісячним прийомом препарату
впродовж 10 днів, ксантинолу нікотинат, нікошпан, теоніколь, доксіум,
нітрати, добезилат кальцію, продектин.

Лікування хворих з ожирінням завжди є важким завданням. Проте доведено,
що ожиріння достовірно асоціюється з гонартрозом, крузартрозом, артрозом
дрібних суглобів ступень. Тому в лікувальних програмах таких пацієнтів
важливе місце повинна посідати розвантажувально-дієтична терапія.

Фізичні методи.

Застосування фізіотерапевтичних процедур дозволяє встановити новий більш
високий рівень функціонування систем нейрогуморальної регуляції,
стимулюються обмінні процеси, мікроциркуляція, посилюється потужність
системи тканинних біоантиокислювачів і оптимізуються процеси
біоенергетики.

Застосовують індуктотермію, мікрохвильову терапію, імпульсні токи,
електрофорез лікарських речовин та магнітотерапію.

Для ліквідації синовіту застосовують ультрафіолетове опромінення ділянок
уражених суглобів в еритемних дозах (5-6 процедур), електричне поле УВЧ,
дециметрові хвилі, іонофорез гідрокортизону. Для зняття больового
синдрому призначають електрофорез новокаїну чи лідокаїну, анальгін із
димексидом, синусоїдальні модульовані струми, ультразвук, індуктотермію.
Виразний анальгезуючий ефект можна отримати, використовуючи для
електрофорезу імпульсні струми (ДДТ і СМТ). Для стимуляції обмінних
процесів у хрящовій тканині використовують електрофорез цинку, літію,
сірки, кобальту, іхтіолу. Показаний електрофорез інгібіторів
протеолітичних ферментів: трасилолу, контрикалу, пантрипіну. Доцільним є
електрофорез препаратів гіалуронідази – ферменту, що викликає
деполяризацію гіалуронової кислоти.

Ефективним методом лікування хворих на ОА є масаж, який сприятливо
впливає на нервово-м(язовий апарат, активує периферичний кровообіг,
покращує трофіку тканин суглобів, сприяє укріпленню м(язів. Класичний
масаж кульшових і колінних суглобів показаний хворим з І-ІІІ стадіями
артрозу без явищ реактивного синовіту.

На ранніх стадіях ОА (І-ІІ стадії) сприятливий вплив на обмінні процеси,
метаболізм хряща, гемодинаміку і локальну мікроциркуляцію має
бальнеотерапія: сульфідні, радонові, йодобромні ванни. У фазу ремісії
дієвим є застосування лікувальних грязей (мулові, торф’яні) і інших
теплоносіїв (парафін, озокерит). Лікування хворих на ОА повинно бути
комплексним, довготривалим та систематичним.

Підходи до лікування ОА залежно від ступеня виразності реактивного
синовіту і загострення недуги представлено в таблиці 5.23.

Профілактика. Профілактичні заходи для боротьби з ОА розроблені слабо,
оскільки причини розвитку хвороби залишаються остаточно нез’ясованими.
Вони повинні починатися з дитячого та підліткового віку: рання
діагностика дисплазій кульшових суглобів та їх корекція, правильна поза
за шкільною партою для уникнення сколіозу, носіння супінаторів при
виявленні симптомів плоскоступності, укріплення зв’язкового та м’язового
апарату, ортопедична корекція вроджених чи набутих вад статики і
постави. Особам старше 40 років рекомендується слідкувати за масою тіла,
під час роботи уникати фіксованих поз, не допускати перевантаження
суглобів, займатися фізкультурою. Рекомендуються загальноукріплюючі
заходи, спрямовані на покращання загального кровопостачання і поліпшенню
обміну речовин.

Прогноз. Найбільш несприятливий прогноз щодо працездатності є у хворих з
коксартрозом, що розвивається на тлі дефектів розвитку кульшового
суглобу. У цих випадках повна інвалідизація хворих наступає впродовж
декількох років. При інших локалізаціях ОА інвалідність розвивається
рідко. Щодо життя – прогноз сприятливий.

Таблиця 5.23.

Схеми лікування хворих з остеоартрозом

Активність процесу Попередження прогресування дегенерації хряща
Зменшення больового синдрому і ознак синовіту Покращання функції суглоба

Виразне загострення, реактивний синовіт Розвантаження уражених суглобів
НСПЗП, протизапальні мазі; внутрісулобово контрикал, гордокс, ГК;
судинні препарати; міорелаксанти; дезагреганти; аплікації ДМСО з
аналгіном УФО в еритемних дозах; УВЧ Магнітотерапія

Помірне і незначне загострення Розвантаження уражених суглобів

Хондропротектори НСПЗП, протизапальні мазі; аплікації ДМСО; судинні
препарати, міорелаксанти, дезагреганти ДМВ-терапія

ДДТ, СМТ, фонофорез аналгіну, НСПЗП

ДМСО

Ремісія Розвантаження уражених суглобів

Хондропротектори Протизапальні мазі, судинотропні препарати, препарати,
що покращують мікроциркуляцію Індуктотермія, СМВ, лазеротерапія, масаж,
мулотерапія, теплолікування, електрофорез цинку, сірки, літію, кобальту,
іхтіолу, СКЛ

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *