Нирка: ендокринний апарат, кровеносна і лімфатична система. Область судинного полюсу ниркового тіла, яка залишилася після тимчасової ішемії (дипломна)

медицина

Дипломна робота

Нирка: ендокринний апарат, кровеносна і лімфатична система. Область
судинного полюсу ниркового тіла, яка залишилася після тимчасової ішемії

Вступ

У вищих хребетних і людини сечова система виникає на ранніх етапах
ембріогенеза (Е. Поттер, В. Осатанонд, 1972; О.В. Волкова, М. І.
Пекарський, 1976; V. Osathanondh, E. L. Potter, 1966). Вона почергово
проходить 3 стадії формування, які характерні для філогенетичного
розвитку органів різних видів виділень хребетних, з рекапітуляцією
властивих їм особливостей будови. В цьому складному процесі найбільш
примітивний парний орган виділення — переднирка, pronephros, замінюється
первинною ниркою, mesonephros, яка в птахів і ссавців поступається місцю
вторинній або остаточній нирці, mеtanephros.

Переднирка утворюється декількома зігнутими видільними канальцями,
протонефридіями, в області краниальних сегментів тіла з ділянки
середнього зародкового листка (мал. 1), розташованого в місці переходу
сомита в бічні пластинки (нефротома). Один їхній кінець, що має форму
воронки з війками навкруги нефростома, обернений у вторинну порожнину
тіла, а другий — впадає в загальний протік (вольфів канал), який слідує
в каудальному напрямі і відкривається в клоаку. Поблизу воронки кожного
канальца розташовується судинний клубочок, утворений термінальними
галуженнями артерії, що відходить від черевної аорти. Продукти
зворотного обміну, що виділяються з клубочків, поступають в
протонефридії і відводяться по вказаному протоку в клоаку. В людини
pronephros з’являється на 3-ому тижні утробного життя. Його
недорозвинені канальці не виконують функцію виділення і швидко
редукуються. Вони зберігаються в дорослому стані лише у миксин (з
круглоротих) і деяких нижчих риб.

Первинна нирка з’являється на 4-ому тижні ембріогенеза із нефротомів 18
20 тулубних сегментів тіла. Канальці mesonephros — метанефридії – у
ссавців більш чисельні, звиті і не мають нефростомів (див. мал. 1).
Своїми сліпими розширеннями у вигляді капсул вони вступають у все більш
тісний контакт з судинними клубочками, що формуються. Із з’єднання
капсули з формою двостінної чаші і клубочка утворюється ниркове тільце,
corpusculum renis. Другий кінець метанефридій відкривається в канал, що
залишився від переднирки, який перетворюється на мезонефральний протік
(вольфів канал). Продукти метабозму поступають тут вже не в порожнину
тіла, вони безпосередньо фільтруються з капілярів клубочку через
епітелій, який вистилає капсулу, поступають в цей протік і виводяться
назовні через клоаку. На даній стадії ембріогенезу із мезотелія
порожнини тіла розвивається другий парний . протік – парамезонефральний
(мюллерів канал), який також відкривається в клоаку. Він не має
видільної функції і дає початок маточним трубам, матці і піхві (мал. 2).

Первинна нирка є діючим сечовидільним органом у всіх Anamnia (риби,
амфібії). В інших хребетних, у тому числі і ссавців, вона функціонує
лише в першій половині ембріонального розвитку, заміщуючись вторинною
ниркою.

Остаточна нирка розвивається в людини на 5-му тижні внутрішньоутробного
періоду з двох зачатків: метанефрогенної тканини і мезонефрального
протоку. Перший виникає з нефростомів, розташованих каудальніше
masonephros, і дає початок сечовидільній частині нирки, її секреторній
паренхімі. Цей зачаток піддається складній дифференціровці, що
завершується формуванням ниркових тілець і звитих сечових трубочок.
Другий зачаток, metanephros, є випинанням каудальної частини
мезонефрального протоку (див. мал. 1; 2). Цей дивертикул – майбутній
сечовід з’являється вже в ембріонів 5-6 мм довжини і служить індуктором
для дифференціровки нефротичної бластеми. Він росте догори, проникає в
скупчення метанефрогеннойї тканини і швидко розростається в ній,
утворюючи ампулоподібне розширення – майбутню ниркову миску. Вслід за
цим, завдяки витягуванню ампули в краніальному і каудальному напрямках,
відбувається закладка великих чашок. На рівні їхніх сліпих кінців
виникають потовщення стін і нові випинання – малі чашки (мал. 3). Від
останніх на 6-8-му тижні ембріогенезу виникає велика кількість тонких,
радиально направлених відростків, які стають порожнистими і
перетворюються на прямі збиральні трубочки. Їхні сліпі ампулярні кінці
вступають в контакт з конденсатом метанефрогенних клітин, що дають
початок різним частинам нефрону. Від сліпого кінця збірної трубочки і
сосочкового протоку згодом відгалужуються нові генерації трубочок. Як
правило, кількість їх рівно трьом, причому більша їхня частина
встановлює зв’язок з канальцями нефронів відповідної популяції. Одиничні
нефрони в процесі органогенезу піддаються інволюції. При кожному
подальшому розподілі похідних дивертикула вольфового протоку формуються
3 подальші генерації трубочок (В. П. Проняєв, 1980).

1 Організація ендокринного апарату нирки

До ендокринного апарату нирки відносять юкстагломерулярний комплекс, що
синтезує ренін і еритропоетин, і интерстициальні клітини мозкової
речовини, які секретують простагландини.

Юкстагломерулярний комплекс розташовується в області судинного полюса
ниркового тільця (мал. 53). Він складається з 4 морфо-функціонально
взаємозв’язаних компонентів: 1 – навколоклубочкових гранульованих клітин
афферентної артеріоли; 2 – агранульованних клітин Гурмагтіга; 3 – macula
densa, утворених групою клітин дистального звитого канальця, і 4 – МК
або інтеркапилярних клітин. Перераховані компоненти здійснюють
ендокринним шляхом авторегуляцію мікрогемодинаміки в клубочковій
капілярній сітці і впливають на рівень системного АД. Інтерес до
вивчення структурної організації юкстагломерулярного комплексу особливо
зріс з тих пір, як було встановлено важливе значення ренопресорного
механізму в патогенезі реноваскулярної гіпертензії, що виникає при
порушенні циркуляції в системі ниркової артерії на ґрунті первинних
оклюзійних уражень нирок, які викликають в них ішемію.

Відомості про будову вказаних компонентів юкстагломерулярного комплексу,
отримані за допомогою світлового мікроскопа, були протягом останніх двох
десятиріч значно розширені і доповнені дослідженнями на
електронномікроскопічному рівні. Основну спеціалізовану структуру
юкстагломерулярного комплексу складають ЮГК, розташовані асиметрично в
середній оболонці приносної клубочкової артеріоли. Ці гістогенетичні
перетворені гладком’язові клітини близькі по будові до епітеліоідних
клітин артеріо-венозних анастомозів, де вони виконують функцію регуляції
кровотоку. Проте на відміну від них в клітках афферентної артеріоли
знайдені особливі гранули. Ch. Oberling (1927) виявив подібні клітини в
людини і відніс їх до нервово-м’язових утворень.

N. Goormaghtigh (1945) встановив перехідні форми від гладких міоцитів
приносної клубочкової артеріоли до гранульованих епітеліоідних клітин. В
судинному полюсі клубочка між обома артеріолами і сегментом дистального
канальця нефрону він знайшов скупчення дрібних клітин, схожих з
чутливими клітками Мейснера, які отримали назву клітин Гормагтіга
(юкставаскулярних клітин). Автор об’єднав їх і епітеліоідні клітини в
юкстагломерулярний комплекс. Припущення N. Goormaghtigh (1945) про
ендокринну функцію гранульованих клітин, що виділяють вазопресорну
речовину ренін, підтвердилося. К.W. Zimmermann (1933) відніс також до
юкстагломерулярного комплексу і юкставаскулярним клітинам клітини
сегмента дистального канальця нефрону (macula densa), що прилягає до
аферентної артеріоли. Оскільки МК, розташовані в аксіальній частині
клубочка, по електронномікроскопічній будові близькі до цих клітин,
багато авторів розглядає їх як четвертий компонент юкстагломерулярного
комплексу.

1.1 Ю к с т а г л о м е р у л я р н і к л і т и н и.
Юкстагломерулярні, епителіоідні гранульовані клітини розташовуються в
середній оболонці частіше в тій частині приносної артеріоли, яка вступає
в судинний полюс ниркового тільця. Зрідка їх можна знайти серед
гладком’язових клітин еферентної артеріоли, міждолькової артерії (P.Y.
Hatt, 1967; L. Barajas, 1970, 1981), в мезангії клубочку (P. Michielsen,
J. Creemers, 1967). Звичайно вони розміщуються безпосередньо зовні від
епітелію в 1 або 2 ряду або зосереджені в одному з сегментів стіни
приносної артеріоли, позбавленому внутрішньої еластичної мембрани. Ці
клітини тісно контактують з кліткинами щільної плями. Кількість їх в
різних хребетних з наявністю первинної нирки варіює.

На відміну від гладких міоцитів, ЮГК мають овальну або полігональну
форму і більш крупні розміри. Їхні великі ядра овальної або сферичної
форми, часто розташовані ексцентрично, мають різну величину. Контури
їхні нерівні завдяки наявності невеликих виїмок і більш глибоких
інвагинацій. Каріоплазма складається з дрібних дифузно розміщених гранул
(мал. 54).

Цитоплазма ЮГК світла. Ендоплазматична сітка представлена дрібними
паралельно розташованими канальцями і сплющеними пухирцями, мембрани
яких рясно забезпечені рибо- і полісомами, мікропіноцитозними везикулами
і вакуолями. Комплекс Гольджі складається з типового набору цистерн,
дрібних вакуолей і має навколоядерну локалізацію. Мітохондрії невеликі,
вони круглої або овальної форми, розташовані неурегульовано по всій
цитоплазмі. В їхньому матриксі між кристами зустрічаються осмиофільні
гранули. У внутрішньої ПМ в деяких ділянках можна знайти міофіламенти і
щільні тільця. Характерна особливість ЮГК – їхня здатність синтезувати
ренін, який нагромаджується в секреторних гранулах, останні добре
диференціюються при електронній мікроскопії.

Синтезований ЮГК ренін є глікопротеіновим ферментом, який, діючи на
?-2-глобуліновий субстрат плазми, призводить до утворення ангіотензина
І. Під дією ангіотензин-конвергируючого ферменту, який знаходять в
поверхневій мембрані ендотеліоцитів судин легенів, проксимальних
ниркових канальцях, ендотелії судинного русла і в плазмі, він
перетворюється в ангіотензин II. Останній робить могутній пресорний
вплив на артеріоли, скорочення яких призводить до підвищення АД. При
зниженні АД секреція реніну посилюється і вміст ангіотензину II в крові
збільшується. Одночасно ангіотензин II активує секрецію корковою
речовиною наднирників гормону альдостерону, який затримує реабсорбцію
сечовими канальцями натрія і води і сприяє підвищенню АД. Зворотна дія
цих двох механізмів на ЮГК знижує секрецію ними реніна і АД
врівноважується. Стійке підвищення його наступає при хронічній
циркуляторній ішемії нирок, яка служить причиною вазоренальної
гіпертензії. Система ренін — ангіотензин — альдостерон бере участь в
нормальній регуляції АД, балансу натрія, а також електролітного і
кислотно-лужного стану. Вивільнення реніну збільшується у відповідь на
обмежене надходження натрію, зменшення об’єму плазми, зниження
перфузійного тиску в нирках і вертикальне положення тіла. Підвищення
секреції натрія направлено на зменшення циркуляторних дій цих стимулів
(М. Шембелан, Ж. Стокт, 1983).

В ЮГК розрізняють гранули двох видів: специфічні і неспецифічні. Перші –
різко осміофільні з подвійною мембраною, зустрічаються у вигляді 3
типів: до першого відносяться дрібні протогранули довгастої або
ромбоподібної форми, до другого – більш крупні за розмірами (0,5-0,8
мкм) гранули і до третього – найбільш крупні (0,8-1,2 мкм), мають вид
мембранозних мішечків овальної форми (С. Biava, M. West, 1966). Ці
гранули можуть містити різні включення, аутофагосоми і вакуоли.
Неспецифічні гранули дрібні, з ділянками різної електронної густини.
Сусідні з них іноді з’єднуються між собою. Ці гранули вважаються
субстратом ерітропоетина (К. Hirashima, F. Takaku, 1962).

В ЮГК, які по морфологічних ознаках характеризуються вираженою
біосинтетичною активністю, утворюється і виділяється з них специфічний
продукт — ренін. В цьому процесі розрізняють 3 стадії. На І стадії
осміофільна речовина, що продуцирується в органеллах ендоплазматичної
сітки, нагромаджується у вигляді юних гранул в цистернах комплексу
Гольджі. На II стадії ці гранули об’єднуються в більш крупні форми, що
мають загальну мембрану, і досягають зрілого стану. На III стадії
виділяється гомогенний вміст, гранули спорожняються, на місці них
залишаються осміофобні вакуолі.

Більш високий індекс гранулярності ЮГК (ступінь гранулярності клітин
кожного юкстагломерулярного комплексу в перерахунку на 100 клубочків)
визначається в проміжній зоні коркової речовини, де знайдена найбільш
висока концентрація реніну (А. М. Віхерт, Ю. А. Серебровськая, 1964).
Кількісна оцінка гранулярності по класах (від І до IV) виражає різний
ступінь заповнення цитоплазми ЮГК гранулами. У інтактних щурів найбільш
часто зустрічаються клітини І класу, що свідчить про порівняно невисокий
ступінь гранулярності (Л.Е. Денісюк, 1975). В приматів (досліджувалася
тупайя) юкстагломерулярний комплекс містить більше епітеліоідних клітин
з численними гранулами реніна, чим в щурів (R. Taugner і співавт.,
1980). За даними А.Ф. Ушкалова, А.М. Віхерта (1972), С. Biava, M. West
(1966), в останніх, а також в мишей знайдено більшу кількість цих
клітин, ніж в людини. Ступінь гранульованості епителіоідних клітин
служить певним показником функціональної активності юкстагломерулярного
комплексу і корелює з вмістом реніну в нирках.

На підставі даних літератури і дослідження електронно-мікроскопічної
будови ЮГК і концентрації реніну в нирках і плазмі J. Szabo, J. Devenyi
(1972) прийшли до висновку про наявність двох типів гіперфункції цих
клітин. При першому з них, гіпергранулярному, ренін депонується в
гранулах, юкстагломерулярний індекс зростає, а концентрація реніну в
плазмі незначно збільшується. При другому, агранулярному, типі
гіперфункції синтез реніну і його виділення відбуваються синхронно,
вміст його в плазмі підвищується, а юкстагломерулярний індекс при цьому
мало змінюється. Саме цим К.А. Зуфаров (1975) пояснює різке зменшення
числа секреторних гранул в епітеліоідних клітинах після крововтрати на
тлі активації їхніх біосинтетичних структур, яка виражається в
збільшенні кількості і розширенні порожнин шорсткої ендоплазматичної
сітки, особливо поблизу ПМ, що може свідчити про скорочення етапів
виділення секрету з клітини шляхом зворотного піноцитозу. Кількість
гранул в епітеліоідних клітинах не завжди корелює з рівнем реніну в
плазмі. Так, після адреналектомії спостерігається дегрануляція в цих
клітинах, а концентрація реніну збільшується (К.Peter і співавт., 1973).
У світлі цих даних очевидно, що при оцінці стану юкстагломерулярного
комплексу необхідно враховувати не тільки юкстагломерулярний індекс, але
і типи гіперфункції епітеліоідних клітин, ультраструктурний стан їх
органел, де відбувається синтез реніну, а також поєднувати ці
дослідження з визначенням вмісту реніну в плазмі.

1.2 Юкставаскулярні клітини.

Між приносними і виносними артеріолами і щільною плямою дистального
канальця нефрону в області судинного полюса клубочка визначається група
епітеліальних клітин, ув’язнена в тонкопетлясту сітку мембран («полюсна
подушка»). Таке розташування клітин в мереживі мембран, які переходять
на артеріоли і дистальний каналець, дало підставу назвати їхні клітини
«lacis» (Ch. Oberling, P. Y. Hatt, 1960). Припущення про їхню
приналежність до псевдомейсснеровских клітин не підтвердилося. Більшість
дослідників дотримуються думки, що за допомогою оточуючих мембран ці
клітини виконують функцію зв’язку macula densa з ЮГК по передачі
інформації і концентрації натрія в рідині дистального канальця. При її
зниженні або підвищенні секреція реніну посилюється (К. Thurau, 1973).
Другим механізмом, що активує ЮГК, служить зміна пульсового тиску
крові в приносній клубочковій артеріолі, до якого вони чутливі.

Розрізняють 2 типи юкставаскулярних клітин. Клітини 1-го типу мають
невизначену форму. Їхня цитоплазма, що відділяє гіллясті відростки,
оточує овальні ядра. Контури цих клітин нерівні, мілкогранулярний
хроматин локалізується переважно в каріолеми. Шорстка ендоплазматична
сітка містить групи невеликих мітохондрій з щільним матриксом. Комплекс
Гольджі розвинутий слабо, представлений перінуклеарними вакуолями і
везикулами.

Клітини 2-го типу характеризуються більш правильною формою. Ядра їхньої
овальної або майже круглої форми, світлі. Хроматин розподілений в них
дифузно. Органели цитоплазми розташовуються в перікаріоне і стоншеної її
частини. Мітохондрії овальної форми з щільним матриксом і поперечно
розташованими гребенями. Цитоплазматична сітка представлена невеликими
трубочками і канальцями, утвореними елементарними мембранами з
прикріпленими до них рибосомами. Останні розташовуються також вільно,
утворюючи полісомальні розетки.

Комплекс Гольджі займає навколоядерне положення, складається з сплощених
цистерн, крупних вакуолей і дрібних пухирців. Обидва типи
юкставаскулярних клітин містять філаментозні структури і щільні
тельця. Специфічні гранули в цих клетинах в нормі не знайдені (Е. П.
Мельман, Л. Е. Ковальчук, 1980). Наявність в них добре розвинутих
біосинтетичних органелл дає підставу вважати юкставаскулярні клітини
(особливо 2-го типу) резервними в продукції реніну. К. А. Зуфаров і
співавтори (1974); Ch. Oberling, P. Y. Hatt (1960); H. Latta. B.
Maunsbach (1962) вважають, що в певних умовах (наприклад, після
адреналектомії) ці клітини набувають реніноподібну активність.

Вважається встановленим, що юкставаскулярні клітини за допомогою
оточуючих їх цитолемм передають інформацію від одних компонентів
юкстагломерулярного комплексу до інших, виконуючи, по своєму положенню,
функцію зв’язку в цій системі. Зв’язок здійснюється по міжклітинних
проміжках, заповнених гліко-протеїнами, які служать як би транспортними
рейками для переміщення речовин (L. Gossel, 1971).

1.3 Щ і л ь н а п л я м а.

Macula densa — третій компонент юкстагломерулярного комплексу. Він
представлений групою епітеліальних клітин (юкстагломерулярний острівець)
в тому сегменті дистального канальця нефрону, який вступає в
тангенціальний контакт з афферентною артеріолою перед її вступом до
клубочка ниркового тільця. Ці клітини, на відміну від інших кубічних
нефроцитів кола канальця, більш вузькі, високі і щільно прилягають один
до одного. Звичайно вони розташовані на БМ не в ряд, а між звичайними
нефроцитами. Їхні витягнуті блідо забарвлені ядра орієнтовані апикально,
містять добре диференційовані ядерця. Цитоплазматична сітка представлена
нечисленними профілями з прикріпленими рибосомальними гранулами.
Мітохондрії з світлим матриксом, невеликих розмірів з рідкими
гребінцями. Комплекс Гольджі локалізований в базальній частині клітини,
прилеглої до ЮГК, рідше — по колу ядра. На відміну від інших нефроцитів
дистального канальця, де є глибокі і впорядковані впячування у вигляді
складно контурованого «базального лабіринту» (О. Bucher, E. Reale,
1962), в цій частині клітин є суббазилярні камери (L. Ваrajas, H. Latta,
1963) і інтерцелюлярні щілини.

Зіставленням морфометричних показників ЮГК і macula densa на ідентичних
препаратах одних і тих же тварин показана тотожність їхнього розподілу в
різних зонах коркової речовини нирки. Це свідчить про наявність між цими
компонентами юкстагломерулярного комплексу корелятивних відносин (Л. Е.
Денісюк, 1975).

Виказана гіпотеза, що клітини macula densa регулюють секрецію реніну
шляхом постійної сигналізації про їхній іонний вміст і канальцевій сечі.
Зміна концентрації натрія в macula densa є найбільш важливим чинником,
що впливає на вивільнення реніну (К. Thurau, 1978; J. Про. Davis, R. H.
Freeman, 1976). Вважають, що macula densa продукує
глюкоза-6-фосфатдегидрогеназу і інші ферменти, які використовуються ЮГК
для синтезу реніну (L. Barajas, H. Latta, 1963; P. Boscollo, С.
Cavallotti, 1971).

При збільшенні функціонального навантаження на нирку, що залишилася, з
компенсаторною гіпертрофією після односторонньої нефректомії в
компонентах юкстагломерулярного комплексу відбуваються ультраструктурні
зміни (Е. П. Мельман і співавт., 1980; Б. В. Шутка, 1983). В ранні
терміни експерименту (на 3-ю добу) в більшості ЮГК приносних артеріол
ядра збільшуються в розмірах. Їхня оболонка містить глибокі інвагинації.
Цистерни і канальця цитоплазматичної сітки розширені. В комплексі
Гольджі превалюють крупні везикули. Мітохондрії набухають, кристи
втрачають чітку орієнтацію. Серед органелл цитоплазми з’являється велика
кількість порожнистих вакуолей, між якими розташовуються осміофільні
гранули.

На 7-му добу збільшується кількість і об’єм осміофільних гранул, які
набувають овоідну форму (мал. 55). Цитоплазматичні відростки ЮГК
вступають в контакт з виростами базальної ПМ ендотеліоцитів. Це
спостерігається в тих ділянках, де відсутній БМ. В цих ЮГК відростки і
цитоплазма контактуючої з ними ендотеліальної клітини характеризуються
різкою осміофільнітю, близькою до такової самих гранул. Створюється
враження, що вміст гранул інфільтрується таким шляхом в капілярне русло.

Юкставаскулярні клітини в ранні терміни компенсаторної перебудови (на
3-ю і 7-му добу) гіпертрофуються, їхня цитоплазма містить багато
мітохондрій з одиничними кристами і нечітко контуруємими зовнішніми
мембранами. Цистерни зернистої цитоплазматичної сітки розширені,
комплекс Гольджі представлений крупними і дрібними везикулами. Ядра
клітин мають неправильну форму з інвагінаціями ядерної мембрани. Клітини
щільної плями, що примикають до юкставаскулярного острівця і афферентної
артеріоли набувають до цього часу більш виражену циліндричну форму. Їхні
крупні ядра збільшуються в розмірах і займають велику частину
цитоплазми. В базальному відділі клітин утворюються нерівномірні
інвагинації ПМ. Мітохондрії набряклі, з просвітленим матриксом і
незначною кількістю крист.

На 14-30-у добу експерименту в органеллах цитоплазми гранульованих
клітин спостерігаються явища гіпертрофії і гіперплазії. Поліморфізм і
мозаїчність гранул збільшується. Разом з юними з’являю реніну ться
зрілі, крупні осміофільні гранули різної конфігурації з чітко
ущільненими зовнішніми мембранами. В навколоядерній зоні ендотеліоцитів
кількість миоендотеліальних контактів збільшується. В результаті
функціональної напруги ядра набувають химерну форму, каріолемма ізрізана
глибокими інвагинаціями з язиками цитоплазми. Перінуклеарний простір
розширяється (мал. 56).

В клітках юкставаскулярного острівця і щільної плями на 14- 30-у добу
спостерігаються гіперплазія і гіпертрофія інтрацито-плазматичних
органелл. В подальші терміни компенсаторної гіпертрофії нирки (180-а і
360-а доба) спостерігається поступове збільшення діаметру просвітів
афферентної і ефферентної артеріол: до 180-ї доби вона досягає
відповідно (10,19±0,37) мкм, (5,07±0,18) мкм, а до 360-ї доби — (12,85±
±0,48) мкм (Р<<0,01). Отримані в цій серії експериментів результати підтверджують і доповнюють дані К. А. Зуфарова і співавторів (1974). У всіх піддослідних щурів в процесі розвитку реноваскулярної гіпертензії (Д. Е. Денісюк, 1975), по методу Н. Goldblatt і співавторів (1939), виникали стійкі світло- і електронномікроскопічні зміни компонентів юкстагломерулярного комплексу. Вже на 3-ю добу спостерігається гіперплазія біосинтетичних органелл ЮГК із збільшенням в них юних і дозріваючих гранул. До кінця 30-ї доби формування юних гранул превалює над вивільненням їхнього вмісту. Протягом захворювання типи гіперфункції юкстагломерулярного комплексу – накопичувальний і виділення - можуть чергуватися (J. Szabo, J. Devenyi, 1972). Дані светлооптичних досліджень про стан юкстагломерулярного комплексу з різними класами гранулярності дозволили зіставити співвідношення гипергранулярності і підвищеної активності ЮГК і розкрити механізм їхніх реактивних відповідей в ранні терміни моделювання реноваскулярної гіпертензії (L. Barajas, 1966; Е. R. Fischer, 1966; S. Rodriges, 1973, і ін.). Наші думки про синтез і вивільнення реніну знайшли підтвердження при електронномікроскопічному дослідженні ЮГК (Е. П. Мельман і співавт., 1974; Л. Е. Денісюк, 1975; Е. П. Мельман, Л. Е. Ковальчук, 1979). В цитоплазмі ЮГК, починаючи з 3-ї доби відтворення гіпертензії, спостерігається значний поліморфізм гранул: разом з юними, дозріваючими і накопичуючими ренін гранулами, є «порожні» гранули з вивільнившимся вмістом. На 7-у добу кількість «порожніх» гранул збільшується, а до 14-ї доби - майже відповідає таковому юних і зрілих форм. Змінюються також ядра і біосинтетичні органелли ЮГК. Ядра набувають глибокі інвагинації, хроматин в них розподілений дифузно. Порожнини цистерн і вакуолей цитоплазматичної сітки і диктиосом комплексу Гольджі заповнені електроннощільним вмістом. Профілі сітки містять велику кількість рибосом. Мітохондрії неправильної конфігурації, гребінці неврегульовані, матрикс поміркованої осміофільності. В деяких ЮГК специфічних гранул так багато, що інші їх органелли диференціюються насилу. Протягом всього експерименту в цитоплазмі ЮГК продовжуються процеси активації синтезу і одночасного вивільнення з гранул реніну. Переважають крупні гранули, вільні від осміофільного вмісту. Разом з цим продовжується формування і дозрівання гранул. На 3-м місяці досвіду вся цитоплазма трансформується в конгломерат різнокаліберних гранул, які лише в деяких ділянках розділені тяжами ендоплазматичного ретикулума (мал. 57). Існує залежність між ступенем гранулярності ЮГК, їхньою гіпертрофією і ультраструктурними змінами клітин macula densa, що знаходить числовий статистично достовірний вираз в позитивній кореляції їхніх морфологічних показників. Збільшення індексу macula densa обумовлено гіперплазією його клітин за рахунок метаплазії епітеліальних клітин дистального канальця нефрона, хоча загальна кількість розрізів щільної плями на препаратах зустрічається не частіше, ніж в контролі. Про підвищення функціональної активності macula densa і його участь в механізмі розвитку реноваскулярної гіпертензії свідчить збільшення суббазилярних камер. Мікровезикули переміщаються з виходом в міжклітинні щілини. Можливо, таким шляхом екзоцитозу вивільняються деякі ферменти, зокрема глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа, яка утилізується в процесі синтезу реніну (J. R. Fischer, 1961; P. Y. Hatt, 1967; P. Boscollo, C. Cavallotti, 1971). В експериментах з відтворенням компенсаторно] гіпертрофії і реноваскулярно] гіпертензії виникали і були знайдені при морфологічних дослідженнях приблизно схожі зміни структурних компонентів юкстагломерулярного комплексу. Їх можна розглядати як неспецифічний вияв реактивного пристосовування цих клітин передусім до гемодинамичного режиму, що змінився в нирці. При односторонній нефректомії нирка, що залишилася, знаходиться, принаймні протягом перших 30 діб, в екстремальних умовах, при яких рівень інтраренальної гемодинаміки повинен швидко пристосуватися до непомірно збільшених функціональних запитів органу, працюючого з великою напругою. При вазоренальній гіпертензії, після звуження черевної аорти над місцем відходження ниркових артерій, спостерігається пряме порушення ниркового кровотоку, до якого чутливі ЮГК афферентної артеріоли. Саме цей компонент юкстагломерулярного комплексу передусім реагує на порушення трансорганної динаміки в нирці з активацією ренин-ангиотензивної системи. Припускають, що в юкстагломерулярному комплексі нирки утворюється еритрогенин. Він активує еритропоетиноген, який синтезується в печінці з ?-глобуліна плазми крові, і в останній з'являється еритропоетин, активуючий кістковомозкове кровотворення. Нирки виробляють також чинник, пригноблюючий еритропоез. Чи діє цей інгібітор безпосередньо на кістковий мозок або на еритропоетин, остаточно не встановлено (О. Н. Моїсєєва, 1970). В нирці, як і в деяких залозах, плазмі крові і слизовій оболонці кишки, секретуються біологічно активні пептиди, що входять до складу калликреін-кининової системи. Остання бере участь в регуляції ниркового кровотоку і натрийуретичної функції нирки (А. А. Некрасова і співавт., 1977). Нирки грають також важливу роль в секреції фізіологічно активного регулятора метаболізму кальція. Ця гормонотворча функция нирки нагадує по характеру біохімічних реакцій процес, що відбувається в корковій речовині наднирковиків при утворенні деяких стероїдних гормонів (Ю. В. Наточин, 1982). 1.4 Іннервація юкстагломерулярного комплексу. На гістологічних препаратах відмічаються нервові волокна і закінчення поблизу капсули клубочка, його судинного полюса в області приносної і виносної артеріол (В. Н. Швальов, 1965). Переважне відношення їх до адренергічних нервів показано в багатьох дослідженнях (J. Munkacsi, 1969; J. E. Norvell, 1969; С. Leranth і співавт., 1969; J. Miiller, L. Barajas, 1972; К. Gorgas, 1978). Нервові пучки, утворені флуоресцентними нервовими волокнами, слідують вздовж афферентної артеріоли, переходять на капсулу і судинний полюс клубочка, не проникаючи в нього. Окремі аксони тягнуться від приносної артеріоли до виносної, закінчуються на БМ дистального канальця, проникають до гранульованих клітин і macula densa. Між останньою і прилеглою частиною дистального канальця аксони не знайдені. Деякі адренергічні аксони розподіляються в адвентиції ефферентної артеріоли. Проміжки між міждольковою артерією, клубочковими артеріолами і оточуючими канальцями часто містять пучки термінальних аксонів. Багато з них закінчуються бутонами, варикозними розширеннями, що містять дрібні, електроннощільні і більш крупні світлі гранули. Варикозні термінали в деяких ділянках вступають в контакти з БМ артеріол і канальців або відокремлені від них вузькою щілиною. Гістохімічні дослідження показали наявність в юкстагломерулярному комплексі, в нирці в цілому, холинергічних нервових волокон (L. Barajas, 1972; L. Barajas і співавт., 1974; І. Barajas і співавт., 1976, і др.). Їхній загальний розподіл близький до такового адренергічних нервів, які значно переважають. Локалізація ацетилхолінестеразної активності в нервових структурах юкстагломерулярного комплексу мало вивчена. За допомогою електронномікроскопичних досліджень знайдені нейром’язові, нейроепітеліальні і нейроендотеліальні контакти в юкстагломерулярних комплексах. Аксонні термінали вступають в них в контакти з гладком'язовими елементами артеріол, юкставаскулярними і гранульованими клітками, канальцями, з проміжками між ними в 100-200 нм (К. Gorgas, 1978). При оцінці значення вегетативної нервової системи в діяльності нирки відзначено багато доказів її впливу на вивільнення реніну (шляхом дії катехоламінів) і ниркові нерви. Ренін вивільняється безпосередньо в кров і ниркові лімфатичні капіляри у відповідь на роздратування, діючі на внутрішньониркові барорецептори, macula densa або внутрішньониркові (адренергічні) рецептори. Процес вивільнення реніну надзвичайно чутливий до мінімальних змін ниркового перфузійного тиску. Існуючий дискретний барорецептор тонко реагує на зміни трансмурального градієнта тиску або напруги стіни афферентної артеріоли (S. L. Skinnerи співавт., 1964; Е. Н. Blain і співавт., 1971). Важливу роль у вивільненні реніну грає вплив вегетативної нервової системи у відповідь на вертикальне положення тіла, дію холоду, фізичні вправи і ін. (J. О. Davis, R. H. Freeman, 1976). Механізм виникнення реноваскулярної гіпертензії, який ураховує процес синтезу і вивільнення реніну і постулюється ренопресорною теорією, що отримала розвиток в працях багатьох експериментаторів і клініцистів, складний. Нирково-пресорний чинник - ангіотензин - є також активним стимулятором секреції альдостерона корковою речовиною наднирковиків. Система ренін - ангіотензин - альдостерон має важливе значення в регуляції АД і водно-сольового обміну (Н. А. Ратнер, 1971; J. О. Davis, R. H. Freeman, 1976). В механізмі розвитку гіпертензії окрім юкстагломерулярного комплексу грає роль стан депресорной функції нирок, з якою зв'язують гормонну активність інтерстиціальних клітин (ІК) мозкової речовини нирки. 1.5 Інтерстіциальні клітини мозкової речовини. В мозковій речовині нирки є ІК з ліпідними включеннями, які розташовані в межуточній субстанції між частинами петель Генле, збірними трубочками і прямими медулярними судинами. Клітини мають зірчасту форму і характеризуються східчастим розташуванням, причому їхня кількість у напрямку до верхівки піраміди наростає. Своєю довгою віссю вони орієнтовані перпендикулярно до подовжньої осі піраміди (мал. 58). За допомогою коротких і більш довгих цитоплазматических відростків ІК вступають в контакт з БМ найближчих до них канальців і судин, поширюючи на них свій вплив. ІК характеризуються наявністю добре розвинутої гранулярної і частково гладкої цитоплазматичної сітки, з типовим для секреторних клітин набором добре розвинутих органелл. Профілі численних цистерн і канальців містять прикріплені рибосоми. Кількість мікропиноцитозних везикул поміркована. Мітохондрії округлої, довгастої або невизначеної форми, з поперечними або криво орієнтованими кристами і матриксом середньої електронної густини. Комплекс Гольджі добре розвинутий, займає навколоядерне розташування і складається з характерних для нього диктиосом. Найбільш специфічною особливістю цитоплазми ІК є наявність ліпідних, осміофільних гранул овальної форми, які пов'язують з синтезом простагландинів. Гранули добре забарвлюються осмієм, жировим червоним і іншими ліпідними фарбниками. В триглицеридах, які входять до складу гранул, знайдені велика кількість арахидонової кислоти, що є попередником в синтезі простагландинів, і вільні простагландини типу Ei (М. Z. Nissen, 1967). Величина цих гранул або крапель і їхня кількість варіюють залежно від функціонального стану ІК досліджуваного об'єкту. У кроликів в ІК налічується від 40-50 до 100-120 гранул на клітину (Р. І. Соколова, А. А. Некрасова, 1974), в людини їх значно меньше - 4,33±0,37 на 1 клітину (R. С. Muehrcke і співавт., 1970). Ядра ІК мають неправильні контури з інвагинаціями і відрощатими виступами. Гранули хроматина розподіляються дифузно і концентруються уздовж внутрішньої кариотеки. Раніше ІК відносили до типових для інтерстиціальної тканини фібробластам або гістиоцитам, а також перицитам і надавали їм основне значення. Зараз їх розглядають як особливу форму дифференціювання мезенхимальних елементів, які володіють своєрідною ультраструктурою і поєднують в собі ознаки організації гістиоцитів і фібробластів (Е. Г. Антонова і співавт., 1979). Згідно сучасним уявленням, в нирці секретуються в основному дві групи гормонних субстанцій: еритропоетин і антигіпертензивні з'єднання, екстраговані з мозкової речовини нирок. Два з них, містять фосфоліпіди, володіють властивістю знижувати АД в тварин з викликаною артеріальною гі-пертензиєю, а третє, має в основі ненасичену жирну кислоту, відноситься до простагландин. Здатність ІК синтезувати простагландини встановлена при вирощуванні їх в культурі тканин, що складаються з одних ІК (Е. Е. Muirhead і співавт., 1973). Такою ж здатністю володіють ізольовані клітини збірних протоків мозкової речовини (S. D. Bohman, 1977). Простагландини як універсальні клітинні медіатори широко поширені в організмі. По хімічній будові вони діляться на декілька груп (Е, Ф, А, В). До найбільш важливих реномедулярних простагландин відносяться простагландини Е2 і А2 (медулін). Вони надають антигіпертензивну і вазодепресорну дію, реалізовану на рівні мікроциркуляторного русла, викликають перерозподіл внутрішньониркового кровотоку (усилюють його в корковому і зменшують в мозковій речовині). Зниження АД здійснюється завдяки судинорозширювальному впливу простагландинів, яке обумовлено їх натрийуретичною дією, що сприяє виведенню з організму води і електролітів (Ю. В. Постнов, Ю. Л. Перов, 1972; У. В. Серов, М. А. Пальців, 1978; І. С. Ажгихін, 1978; R. З. Muirhead і співавт., 1973; М. Дж. Данн, 1983). В дослідах з односторонньою нефректомією встановлено, що в ІК нирки, що залишилася, зменшено кількість ліпідних гранул, а органелли клітин знаходяться в стані гіперплазії і гіпертрофії, що свідчить про підвищення їхньої секреторної активності. Ліпідний матеріал використовується для синтезу простагландинів, які швидко виводяться з ІК. Одночасно у зв'язку із збільшенням функціонального навантаження на нирку завдяки впливу простагландинів гипертонічність мозкової речовини зменшується, що сприяє посиленому виведенню натрія і води. В цьому позначається дія простагландинів на противоточно-множувальний механізм нирки. 2. КРОВОНОСНА І ЛІМФАТИЧНА СИСТЕМИ НИРКИ 2.1 Артеріальне русло. Гломерулярна ультрафільтрація рідини в нирках, реабсорбція речовин в канальцях нефрону і секреція в їхній просвіт деяких електролітів і неелектролітів відбувається в умовах певного рівня ниркової гемодинаміки. У філо- і онтогенезі інтенсифікація функції нирки ссавців збільшується паралельно з ускладненням системи її васкуляризації і редукції ренопортальної системи, характерної для амфібій, птахів і рептилій. Артеріальною кров'ю нирка забезпечується по а. renalis, яка відходить майже під прямим кутом від правого або лівого півкола черевної частини аорти на рівні нижньої половини тіла і поперекового хребця. Це судини, діаметр просвіту яких складає 6-8 мм. Слідуючи горизонтально і донизу аа. renales прямують до воріт відповідної нирки. Права з них більш довга, відділяється від аорти нижче лівої і проходить позаду нижньої порожнистої вени. Попереду неї знаходиться головка підшлункової залози і низхідний відділ дванадцятипалої кишки. Перед вступом до воріт нирки від ниркової артерії відділяється нижня надниркова артерія, а в самих воротах - дрібні, варіабельні гілки до жирової і фіброзної капсули, ниркової миски і верхнього відділу сечоводу. Найбільш часто ниркова артерія ділиться на своє головне дольові гілки біля воріт нирки (мал. 59). Згідно сучасній анатомічній номенклатурі, прийнято розрізняти 2 головні гілки ниркової артерії: передню і задню, від яких відходять сегментарні артерії. Від передньої гілки відділяються артерії верхнього, верхнього переднього, нижнього переднього і нижнього сегментів, а від задньої - артерія заднього сегмента. Сегментарну нефректомію проводять після перев'язки відповідної сегментарної артерії. Між судинними сегментами є міжсегментарні зони (мал. 60). Часто в речовину нирки, минувши ворота, вступають зовнішні прободаючі артерії, аа. регforantes externae, джерелами яких служать: черевна частина аорти, надниркові або нижні діафрагмальні артерії. За даними М. L. Ajmani, К. Ajmani (1983), дослідили 100 нирок, екстраренальний розподіл ниркової артерії спостерігається в 68 % випадків, інтраренальне - в 18%, розподіл у воротах - в 14% випадків. Ввичення топографії областей, що постачаються кров’ю сегментарними гілками ниркової артерії і прикордонних між ними зон, представляє практичний інтерес, оскільки служить анатомічним обґрунтовуванням проведення на нирці щадящих розрізів. Як показали стереоангіографічні дослідження, в нирці немає ізольованих спереду- і позадулоханочних артеріальних систем, розділених зверху вниз у зовнішнього краю органу безсудинною зоною, оскільки артерії передньої і задньої гілки утворюють поля артеріального накладення. Безсудинна зона привертає увагу хірургів, оскільки містить порівняно мало крупних судинних галужень, що відносяться переважно до елементів мікроциркуляторного русла. Спостерігаються подовжні і радіальні прикордонні малосудинні зони нирки, направлені від її латерального краю до області воріт. Топографія цих зон залежить від особливостей розташування малих і великих чашок (X. X. Тапфер, 1969). Дані про їхнє положення, отримані при пієлографії, і результати ангіографії нирки дозволяють оцінити характер внутрішньоорганного розподілу гілок ниркової артерії і судити (перед виконанням сегментарної резекції) про напрям прикордонних судинних зон. Сегментарну будову нирки вивчали багато дослідників. За останні 3 десятиріччя опубліковано велику кількість статей, дані яких суперечні. Одні автори заперечують можливість виділення сегментів в нирці, вважають, що вони варіабельні і непостійні, інші визначають в ній від 3 до 6 сегментів, дають їм різні назви і описують деякі форми їхньої мінливості. С. С. Міхайлов, Ш. Р. Сабіров (1976) пропонують приймати за основу при структурному підрозділі нирки не кровоносні судини, а її екскреторний апарат, особливості будови якого відповідають внутрішньонирковій ангіоархітектониці. За даними цих авторів, в нирці частіше всього виділяються 2 сектора (відповідно 2 великим чашкам), 7-9 сегментів (відповідно числу малих чашок) і в кожному сегменті - 2-3 субсегмента (по кількості сосків). Сегментарними артеріями вони вважають артерії 3-4-го порядку галуження. Відтік крові від ниркових сегментів здійснюється по 2-6 міжпірамідним і 2-3 . сегментарним венам. За нирковий сегмент приймається ділянка паренхими нирки, що складається з малої чашки з належними їй пірамідами і корковою речовиною. Оскільки при пієлографії на рентгенограмі можна диференціювати малі чашки, це дозволить прижиттєво орієнтуватися в особливостях розподілу сегментів нирки обстежуваної людини. В пазусі нирки від сегментарних артерій відходжують aa. interlobares, які слідують уздовж ниркових стовпів між суміжними пірамідами. В основі останніх, на межі з корковою речовиною, вони переходять в дугові артерії, aa. arcuatae, від яких у бік коркової речовини відходять безліч aa. interlobulares (мал. 61). Від останніх по обидві сторони беруть початок, частіше окремо, приносні артеріоли, vasa afferentia, які доставляють кров до описаних вище клубочків ниркових тілець. В юкстамедуллярній зоні вони більш довгі і відходять від міждолькових артерій під прямим кутом. С. Ludwig (1863) описав дрібні гілочки, які вступають від vas afferens в перитубулярну капілярну сітку, минувши клубочки. Самі aa. interlobulares характеризуються варіабельним типом галуження і мають різну протяжність. Більшість цих артерій досягають субкапсулярної зони, де вони беруть участь в утворенні клубочків, розташованих тут ниркових телець або закінчуються у фіброзній капсулі. Їхні дрібні гілочки вступають в перитубулярну капілярну сітку (мал. 62). В корковій речовині нирки зустрічаються транзитні артерії, які проходять через всі його зони. Вони виникають від дугових або міждолькових артерій і несуть мало клубочків або зовсім вільні від них. Ці судини, що отримали назву внутрішніх прободачих артерій, aa. perforantes internae, направляють кров по найкоротшому шляху до судинної сітки фіброзної і жирової капсул. Таким чином, у формуванні перитубулярної капілярної сітки беруть участь головним чином виносні артеріоли клубочків, крім того, бічне і периферичне віття аа. interlobulares і судини Людвіга. Особливості розподілу аферентних артеріол в корковій речовині нирки в людини і деяких тварин були предметом дослідження ряду авторів. Знайдена залежність їхнього ходу від рівня локалізації клубочків в різних зонах коркової речовини або приналежності до власних і довколишнім нефронів (R. Beeuwkes, J. V. Bouventre, 1975; А. Р. Evan, W. G. Jr. Dail, 1977). Об'єднуючою ознакою всіх ефферентних артеріол клубочків є їхня участь у формуванні загальної перитубулярної капілярної сітки. У зв'язку з цим виділення серед них 10 різних типів судин, з урахуванням топографії і відношення до сечових канальців, хоча й представляє пізнавальний інтерес (R. Beeuwkes, 1980), але умовно, поскольку всі вони між собою анастомозирують. В корковій речовині нирки спостерігається інтенсивний кровотік – 450-500 мл/м (100 г). На частку цього шару доводиться 7,5 % ниркової тканини. В людини він важить (300*3/4) 225 г. Отже, 225 г коркового шару одержують (500*2,25) 1125 мл, або більше 1 л крові в 1 мін, тобто 90 % всієї крові, що притікає до нирок, або більше. Це значить, що тканина, на частку якої доводиться 0,3 % маси тіла, одержує близько 20 % хвилинного об'єму у спокої. Таке кровопостачання слід вважати рясним (Б. Фолков, Е. Нил, 1976). На відміну від капілярної сітки клубочків, що забезпечує виконання специфічної функції нирок, перитубулярна гемокапілярна сітка забезпечує кров'ю сечові трубочки і має переважно трофічне і резорбируюче значення. Роль цієї сітки в кровопостачанні тканини нирки зростає при гострому дифузному гломерулонефриті, коли транспортна функція капілярів клубочків значно порушується. Виділення в корковій речовині двох окремих капілярних сіток (перша – навкруги клубочків і звитих сечових канальців, „лабіринтне сплетіння”, друга – навкруги петель і дистального відділу нефрону) навряд чи доцільно (Т. Caulet і співавт., 1966), оскільки обидві вони представляють єдину петлевидну судинну структуру. Структурна організація стіни перитубулярних капілярів в основному відповідає таковій клубочкових капілярів. Їх БМ звернена до вузького перитубулярного інтерстиціального простору (мал. 63). Просвіти численних перитубулярних капілярів мають полігональну або витягнуту форму, залежно від рівня проведення через нирку розрізу і локального взаєморозташування суміжних канальців. В перитубулярному капілярі умовно виділяють ядровміщуючу частину, область перікаріону і стоншений периферичний відділ. Ядро має овоідну форму з нерівними рельєфами каріотеки внаслідок інвагинацій, що чередуються в ній. Глибки хроматину розсіяні в каріоплазмі і концентруються у внутрішньої ядерної мембрани. Перінуклеарний простір вузький. В навколоядерній частині ендотеліоцитів розташовується основна частина органелл (елементи зернистої цитоплазматичної сітки, комплекс Гольджі, мітохондрії, рибо- і полісоми, плазмолеммальні везикули), число яких невелике. Периферичний відділ ендотеліальної клітини різко стоншений, представлений окремими різної довжини короткими, сплощеними і дещо більш виступаючими в просвіт ділянками цитоплазми. Вони розділені численними фенестрами з діафрагмами, які є специфічною приналежністю перитубулярних капілярів і забезпечують в якості молекулярного фільтра значну за об'ємом реабсорбцію з канальців і інтерстиціального простору натрія і води. Кількість цих фенестр, особливо у венозній частині капілярів, в 5-6 раз більше, ніж в гломерулярних капілярах, але пори тут відсутні. В механізмі трансендотеліального перенесення беруть участь також обмежені ПМ короткі циліндричні „канали”, які розташовані в стоншеній цитоплазмі (Я. Л. Караганов, 1974). Зони інтерцелюлярних контактів представлені примикаючими краями ПМ сусідніх клітин ендотеліоцитів або злегка накладаються один на одного. Вузькі щілини фільтрацій заповнені пластівковидним матеріалом, що відносяться до гліколемме. БМ описуваних капілярів має звичайну будову. Вона відокремлена від сечових канальців вузькою щілиною, шириною 40-50 нм, заповненою основною речовиною сполучної тканини. Під терміном „інтерстиціальний простір” (інтерстиції) мають на увазі неклітинний компонент сполучної тканини, який багатий вуглеводвміщуючими біополімерами і шляхом БМ відмежований від клітин інших тканин. Сітка колагенових і еластичних волокон в інтерстиції утворює осередки різної форми і величини. Вони заповнені гелеподобною основною речовиною – міжклітинним матриксом, що складається з білків, глікозаміногліканів, неорганічних сполук і води. Осередки формують тканинні „канали”, струм рідини в яких слідує по такому найкоротшому шляху: фенестри ендотеліоцитів артеріальних сегментів капілярів - тканинні „канали” - фенестри ендотеліоцитів венозної ланки капілярів (У. В. Серов, А. В. Шехтер, 1981; У. В. Купріянов і співавт., 1983; J. Casley-Smith, 1976). В корковій речовині відстань інтерстиціального простору між звитими канальцями і капілярами складає 150-200 нм, в мозковій речовині вона ширше і може досягати 7 мкм. В перитубулярному інтерстиції серед аморфної проміжної речовини сполучної тканини є менше клітинних елементів фібробластичної популяції, зустрічаються клітини з великою кількістю фагоцитарних вакуолей і лізосом, вірогідно, гістиоцітарного типу і тонкі волокна ретикулінів (І. А. Червова, 1977; М. С. Gubler, С. Naizot, 1980). Інтерстіциальна тканина має безпосереднє відношення до структурних компонентів, що здійснюють багаточисельні функції нирок, в основі яких лежать процеси ультрафільтрації рідини в нирковних клубочках, реабсорбції і секреції речовин нирковими канальцями. В інтерстиції між прямими канальцями нирки є популяція ІК, цитоплазма яких містить ліпідні осміофільні включення, які мають відношення до реномедуллярних простагландин (див. розділ „Організація ендокринного апарату нирки”). В мозковій речовині нирки перитубулярні капіляри мають пряме відношення до периферичних галужень істинних і помилкових прямих артеріол. Венозні перитубулярні капіляри, на відміну від артеріальних, характеризуються наявністю в ендотелії фенестр. Острівці стоншеної цитоплазми, розташовані на БМ у вигляді чоток, мають довжину 35-70 нм, між ними невеликі відстані. Пори тут, як і в коркових перитубулярних капілярах, відсутні (J. В. Longley і співавт., 1960). Мозкова речовина нирки, яка представлена пірамідами, кровопостачається справжніми і несправжніми прямими артеріолами. В. 3. Голубев (1894) вперше дав анатомічно достовірний опис прямих артерій пірамід, які відходять від дугових або міждолькових артерій (Е. П. Мельман, Б. В. Шутка, 1983). На відміну від цих справжніх прямих артеріол, arteriolae rectae verae, з боку основи піраміди в неї вступають також несправжні прямі артеріоли, arteriolae rectae spuriae, які відділяються від виносних артеріол юкстамедулярних клубочків. Розташовуючись пучками, ті і інші артеріоли занурюються в піраміди, віддають тут більш тонкі галуження аж до капілярів і слідують у напрямку сосочку прямолінійно або злегка звиваючись по ходу прямих сечових канальців і збірних трубок. Прямі венули, venulae rectae pyramidum, формуються з капілярної сітки, супроводжують в подвоєному числі відповідні артеріоли і впадають в дугові або міждолькові вени (мал. 64). Структурну організацію кровоносних судин мозкової речовини ссавців, переважно щурів, вивчали багато дослідників (W. Kriz, H. Koepsell, 1974; R. Beeuwkes, J. К. Bouventre, 1975; M. M. Schwartz і співавт., 1976; А. М. Speller, D. В. Moffat, 1977). Не розмежовувавши прямі артеріоли на справжні і несправжні, ці автори уточнювали хід і розподіл в щурів еферентних артеріол юкстамедулярних клубочків. Вони описали топографію цих елементів в різних відділах піраміди і особливості освіченої ними капілярної сітки в різних тварин. Показано, що vasa recta проходять в певному порядку разом з низхідними і висхідними відділами петель нефрону в інтерстиціальній тканині, формуючи противоточну поворотну розмножувальну систему, в сечових канальцях якої відбувається осмотичне концентрування сечі. В середній оболонці еферентних артеріол знайдено 2-4 шара гладких м'язових клітин, які у внутрішній частині піраміди замінюються перицитами. Ці судини супроводжуються адренергічними нервовими волокнами і можуть активно регулювати і шунтувати кровотік (J. Newstead, J. Munkacsi, 1969; H. J. Dietrich, 1974). Оскільки прямі канальці і збірні трубочки проходять поряд із vasa recta, переповнювання їх сечею може викликати порушення в піраміді гемоциркуляції. Існують відмінності в ультраструктурі ендотелія, вистилаючого артеріальні і венозні ланки прямих судин мозкової речовини; в останніх є фенестри, прикриті діафрагмами (M. M. Schwartz і співавт., 1976). На частку мозкової речовини доводиться близько 7 %, а його внутрішньої зони – 1 % всього ниркового кровотоку. В перерахунку на одиницю маси кровопостачання цієї тканини все ж таки значне. Менше кровопостачання обумовлено не мізерною васкуляризацією, як ми бачили, воно забезпечується прямими медулярними судинами, а тим, що ці судини мають значну довжину і вузький просвіт, що створює в кожному з них високий опір кровотоку при невеликій різниці тиску. Звуження або розширення цих судин під впливом адрен- і холінергічних нервів може впливати на механізм концентрації сечі (Б. Фолков, Е. Нил, 1976; К. Thurau, 1964). Кровопостачання сосочків пірамід забезпечується спиралевидними судинами, що відходять від початкових відділів міжпайових артерій. Вони вступають в співустя з капілярною сіткою прямих судин пірамід. Ниркові чашки і миска кровопостачаються судинами, що відходять від міжпайових і сегментарних артерій, що проходять в sinus renalis. Вони утворюють в стінах цих екскреторних шляхів складні по будові сплетення. Багато з артеріол мають характерний спиралевидний хід. Мікроціркуляторне русло складається з типових для нього артеріальних і венозних ланок. В області зведень малих чашок під епітелієм є густа капілярна сіть. На рівні основи сосочків, в місцях фіксації до них чашок, з сітки виникають форникальні вени, які окаймляють чашки і впадають в міждольові або дугові вени. Суміжні форникальні вени анастомозирують між собою і утворюють вздовж дугоподібної лінії, відповідно рівня прикріплення малих чашок до сосочків, густе форникальне венозне сплетіння. Це сплетення грає важливу роль у виникненні пієло-синусного і цієло-венозного рефлюксів, реабсорбції вмісту миски (А. Я. Питель, 1959). Верхні сечовивідні шляхи мають не тільки прямі джерела васкуляризації, але і додаткові, обхідні живлячі судини, завдяки анастомозам екстра- і інтраренальних артерій (А. Н. Тіхоміров, 1967; В. Н. Вербіцкая, 1967; D. В. Moffat, J. Fourman, 1963; D. В. Moffat, 1975). Стіни ниркових артерій складаються з трьох типових для артерій м'язового типу оболонок (мал. 65). На внутрішній з них місцями визначаються м'язово-еластичні потовщення у вигляді подушок. Вони розташовуються в місцях відходження міждольових артерій від дугових і междолькових – від міждольових. Такі, ділянками розміщені, пучки гладком'язових волокон зустрічаються і протягом внутрішньониркових артерій, а в місцях їхнього розподілу вони мають вид клиновидних потовщень, звернутих в просвіт судин. Всі ці утворення відносяться до замикальних пристроїв, що беруть участь в регуляції кровотоку в системі ниркової артерії (Г. В. Ковальовській, 1966; Ю. Г. Алексєєвській, 1969). До їхнього числа відносяться знайдені А. М. Віхертом (1966) валікоподібні потовщення, розташовані поблизу відходження приносних артеріол від междолькових артерій, які впорядковують надходженням крові в клубочки і можуть виключати їх з циркуляції. Крім того, вони регулюють секрецію реніну ЮГК, локалізованими в стіні приносної артеріоли, залежно від величини тиску крові в ній. В умовах патології ці микрожоми активно скорочуються, викликають ішемію коркової речовини і сприяють включенню юкстамедулярного шляху ниркового кровотоку. При порушенні венозного відтіку від нирки з'являються морфологічні ознаки вено-артериальної реакції - гіперплазія внутрішньої оболонки різних галужень ниркової артерії, аж до артеріол, збільшується кількість м’язовоеластичних утворень, частина артерій перетвориться в судини замикаючого типу. Ці компенсаторно-пристосувальні зміни артеріального русла виникають рефлекторно при венозному повнокров'ї нирки і направлені на гомеостаз капілярного кровообігу (І. К. Есипова і співавт., 1971). Нервова регуляція ниркового кровотоку здійснюється серцево-судинним центром довгастого мозку. Самі симпатичні нерви значно не обмежують загальне кровопостачання нирок у спокої, але, як указують Б. Фолков, Е. Нил (1976), це не означає, що симпатичні дії не грають ролі в регуляції функції нирок. Епізодично ниркові судини можуть різко звужувати, наприклад під час реакції тривоги, в період важкої роботи, при крововтраті. Значення симпатическої іннервації в кортикальній вазоконстрикції з перерозподілом інтраренального кровотоку показане J. Trueta і співавторами (1947). З віком в основному стовбурі і крупних галуженнях ниркової артерії спостерігається потовщення внутрішньої оболонки з розщеплюванням належної їй еластичної мембрани, а в більш дрібних артеріях - виразима еластична гіперплазія медії. Поступово розвиваються явища гломерулосклероза з колагенізациєю стін артеріол частини клубочків і їх гіалінозим (М. А. Захарьевськая, 1952). 2.2 Венозне русло. По загальному розподілу і топографічним відносинам вени нирки в основному схожі з артеріями, але переважають по числу, діаметру просвіту гілок і кількості анастомозів, між ними. Вени коркової речовини займають поверхневе і глибоке розташування. Поверхневі вени збирають кров з капілярної сітки субкапсулярної зони коркової речовини, яка утворюється термінальними галуженнями междолькових артерій, виносних артеріол периферичних клубочків і судин фіброзної і жировий капсул нирки. 5-7 цих стовбурів променеподібно сходяться до центру, утворюючи зірчасті вени, vv. stellatae.Они розташовуються безпосередньо під капсулою і особливо численні в нирці людини. Від центральної частини зірчастих вен донизу починаються vv. corticales radiatae, які переходять в междолькові вени. Останні приймають кров з капілярів глибоких шарів коркової речовини, утворених галуженнями виносних артеріол клубочків. Vv. interlobulares проходять поряд із однойменними артеріями. В юкстамедулярній зоні вони заздалегідь зливаються по дві. З капілярної сітки пірамід кров відтікала по venulae rectae pyramidum, які слідують до прикордонного шару разом з справжніми і несправжніми прямими артеріолами. Вони впадають у вігнуту частину дугових вен і частково в vv. interlobulares (мал. 66). Від дугових вен відтік крові здійснюється в міжпдольові вени, vv. interlobares, проходячі між пірамідами в ниркових стовпах, паралельно з однозначними артеріями. На рівні ниркових сосочків в малих чашок 6-8 цих вен обмінюються анастомозами, які знаходяться в тісному зв'язку з форникальним венозним сплетенням і далі переходять в sinus renalis. Тут вони з'єднуються між собою в різних варіантах, утворюючи 2-3 крупних судини, які охоплюють дугоподібно балію, виходять з воріт нирки і зливаються в один стовбур. Обидві ниркові вени, діаметром 10-12 мм, впадає в v. cava inferior на рівні хряща між тілами І і II поперекових хребців. Ліва вена довше правій, слідує під кутом 80-90° і перетинає спереду черевну частину аорти нижче отхождения від неї аа. mesenterica superior. Права ниркова вена прямує знизу вгору під кутом 40-80°. Число ниркових вен іноді доходить до 3. Ниркові вени менш постійні в кількості і ході, чим артерії, що пояснюється особливостями їхнього розвитку. В них впадають вени від жирової капсули, ниркової миски, судини, належні системі верхній брижеєчній, а також яічковиим (яічниковим), поперековим, нижнім диафрагмальним, парній і полунепарній венам. При шляху цих співусть забезпечується відтік венозної крові з нирок по обхідних судинних каналах. Вени коркової і мозкової речовини нирки не містять в своїх стоншених стінах м'язових елементів. Вони побудовані по типу синусоїдальних і оточені аргірофільними і тонкі коллагеновими волокнами. Міждольові і дугові вени забезпечені подовжніми і циркулярно розташованими гладком'язовими волокнами, кількість яких зростає у міру збільшення калібру вен. Стіна ниркової вени багата подовжніми м'язовими пучками, між якими проходять прошарки сполучної тканини, круговий шар мускулатури стоншується. З віком внутрішня оболонка товщає, утворюються спочатку обмежені, а потім і дифузні потовщення інтим з просоченням стіни плазмовими білками, розвивається флебосклероз. Покриваюча нирку фіброзна капсула розташовує багатим мікроциркуляторним руслом, з великою кількістю артеріоло-венулярних анастомозів. В капсулі нирки вони відносяться до прекапілярам і не містять в своїй стіні м'язових елементів. Ці анастомози відносяться до судин юкстакапилярного кровотоку і включаються в циркуляцію для розвантаження капілярного русла (В. І. Кліпіч, 1972; М. Clara, 1955; F. Hammersen, J. Staubesand, 1961). У. В. Купріянов (1965) спостерігав прямі співустя різної довжини між артеріолами і венулами без проміжної капілярної ланки. Деякі з них мають звитий хід з диференційованими артеріальними і венозними фрагментами, спостерігаються також анастомози у вигляді петель з виразимим артеріальним кінцем, венозним сегментом і середнім відділом, між ними. Гладком’язові клітини видно на всьому протязі судинної петлі. Все це - приклади замкових пристроїв, функція яких підлегла потребам розподілу крові в органі. Описані зовнішньо- і внутрішньо-триорганні артеріоло-венулярні анастомози нирки, які є дієвими пристосуваннями для забезпечення і регуляції тканинного і органного кровообігу, характеризуються багатою іннервацією (У. В. Купріянов, 1969; М. Masson, 1937, і др.). Н. В. Купріянова (1969) в дослідах на білих щурах відзначила, що великі по величині гравітаційні перевантаження відображаються на стані микроциркуляторного русла фіброзної капсули - виникають судинні дистонії, гіпостази і дрібні геморрагії. При негативному прискоренні спостерігається протилежний ефект – форма гемодинамичних розладів гіпертонії. Вказані порушення носять функціонально-пристосувальний характер, хоча внаслідок різної стійкості тварин іноді виникають зриви пристосувальних реакцій з деструктивними змінами судин. Після порушення відтік крові від нирки шляхом перев'язки її вени наступає сильний набряк органу з розтягуванням фіброзної капсули. Судинне русло переповнюється кров'ю, в капсулі виявляється інфільтрат. Значно розширяються і звиваються венозні ланки мікросудин, тоді як артерії знаходяться в скороченому стані. Відбувається повсюдне розкриття арте-ріоло-венулярних співусть. 2.3 Артеріальні і венозні анастомози нирки. В нирці немає кінцевих судин. Інтра- і екстраренальні анастомози зустрічаються між порівняно дрібними гілками ниркової артерії з діаметром просвіту 50-100 мкм. Вони визначаються у верхівок пірамід, в юкстамедулярній зоні, області миски, між численними параартеріальними і паравенозними судинами, у фіброзної і жировий капсулах. Судини коркової і мозкової речовини нирки анастомозирують в прикордонній між ними зоні. Ці утворення мають вид клубочків ниркового тельця, але відрізняються від них наступним: 1) вони утворены більш крупними петлями капілярів, 2) їхні виносні судини знаходяться на протилежному полюсі клубочків, 3) останні не охоплені капсулами. По опису В. 3. Голубева (1894), ці утворення можуть бути віднесені до числа vasa vasorum, вони представляють в сукупності компоненти складнорозгалуженого навколосудинного русла, яке має широке розповсюдження в організмі (Б. А. Долго-Сабуров, 1956). В нирці воно уявлене шляхами мікроциркуляції, супроводжуючими зовнішньо- і внутрішньоорганні гілки ниркової артерії і вени аж до міждольових судин. Серед них виділяють артеріальні і венозні ланки, розташовані по ходу судин і в їхніх стінах (У. В. Серов, 1959; Г, І. Невзгляд, 1968). Параартеріальне і паравенозне русло добре розвинуте, зокрема в прикордонному шарі нирки, де воно взаємозв'язане з суміжними кортико-медуллярними судинами і серед них з істинними і помилковими прямими судинами пірамід. Функціональне значення цього обширного периваскулярного русла для нирки полягає не тільки у васкуляризації стін самих кровоносних судин і оточуючих їхніх тканинних елементів але і участі в регуляції кровотоку. Ця гіпотеза В. 3. Голубева (1894) підтверджена в роботі J. P. Smith (1956), який встановив, що багато з ефферентних артеріол юкстамедуллярних клубочків володіють добре виразимим шаром гладких м'язових волокон, які можуть виконувати функцію сфинктерів, регулюючих внутрішньонирковий кровотік. Артерио-венозні анастомози в нирці людини різного віку описані А. А. Красуськой (1904), Е. А. Клебанової, А. До. Ковешникової (1954). Артеріо-венулярниє співустя в юкстамедулярній зоні нирки людини спостерігали G. Cavalli і співавтори (1980). Значення якнайтонших судинних анастомозів кортико-медулярної зони в регуляції ниркового кровообігу вивчали J. Trueta і співавтори (1947). В різних експериментах на тваринах з тривалим накладенням джгута на кінцівку, роздратуванням центрального кінця перерізаного сідничого, черевневого нерва або ниркового нервового сплетення вони встановили, що в корковій речовині нирки на стороні втручання виникає рефлекторна нервно-васкулярна ішемія. Юкстамедуллярні ж клубочки і судини пірамід виявляються добре заповненими ін'єкційною масою. Подальші експериментально-морфологічні дослідження механізму ниркової гемодинаміки в тварин і людини в нормі і при патології дали підставу встановити наявність в нирці двох кругів кровообігу: кортикального і юкстамедуллярного (мал. 67). Помилкові прямі артеріоли від крупних по величині юкстамедуллярних клубочків, а також істинні прямі артеріоли при переході в пірамідах у відповідні венули, петлеподібно згинаються і у вигляді висхідних прямих судин впадають в дугові і междолькові вени. За даними J. Trueta і співавторів (1947), ці довгі внутрішньопірамідні і короткі артеріоло-венулярні анастомози прикордонного шару утворюють в сукупності юкстамедуллярний обхідний шлях, по якому кров, як по своєрідному короткому шунту, може при певних умовах скидатися в судини пірамід, минувши постгломерулярную капілярну сіткокоркову речовину, що приводить до його ішемії з порушенням клубочкової фільтрації. Про наявність в нирці (кроликів, собак) артері-овенозних анастомозів, здатних виконувати функцію короткого обхідного шляху, свідчать також досліди по поверненню з ниркової вени скляних сфер діаметром 90-440 мкм, які були ін'єктовані в renalis декапсульованної нирки (В. Simkin і співавт., 1948). Подібно іншим артеріо-венозним анастомозам, які зустрічаються в різних органах і частинах тіла, артеріоло-венулярні співустя в області пірамід, фіброзної і жировий капсул регулюють рух крові в нирці, беруть участь в обхідному інтраренальному кровотоку і екстрагломерулярної циркуляції. За даними J. Trueta і співавторів (1947), кров, що поступає в нирку по. renalis, циркулює по довгому кортикальному і короткому юкстамедуллярному шляхам в різних пропорціях, причому ауторегуляция її здійснюється замикальними пристроями, підлеглими впливу нервово-гуморального механізму. В звичайних умовах по укороченому шляху проходить всього 15- 20 % ниркової крові. При різних патологічних станах, що індукують кортикальну вазоконстрикцію, велика частина крові скидається по медуллярним судинах, а в багатьох кортикальних клубочках - по центральному капіляру, що сполучає у вигляді містка приносячну і виносну артеріоли (див. мал. 66). Результати досліджень J. Trueta і співавторів (1947) були підтверджені в багатьох лабораторіях. На підставі отриманих нових даних про шляхи нирковій гемоциркуляції внесені відповідні корективи в механізм розвитку шокової нирки, гепаторенального синдрому, токсикоінфекційної нирки, геморагічного нефрозонефріта, амілоідного нефрозу, гломерулонефріта, ревматизму і інших захворювань (У. В. Серов, В. А. Кованев, 1962; У. В. Серов, 1972; J. G. Edwards, 1956; . Ljungqvist, З. La-gergren, 1962; Т. Caulet і співавт., 1966). Паралельні петлевидні сосудисті утворення, описані J. Trueta і співавторами (1947) в мозковій речовині нирки кролика, знайдені не у всіх домашніх і хижих тварин. Виникаючі від афферентних артеріол vasa recta спускаються в піраміду у вигляді паралельних пучків, діляться і утворюють капілярну сіть без безпосереднього переходу у висхідні прямі венули. Зональний розподіл медуллярної перитубулярної сітки корелює з ходом і розподілом прямих сечових канальців і збірних трубок (D. В. Moffat, J. Fourman, 1963; R. К. Plakke, E. W. Pfeiffer, 1964). Екстраренальні шляхи обхідного кровообігу нирки забезпечуються переважно багаторозгалуженою судинною сіттю жирової капсули. В її утворенні беруть участь 5 груп постійних анастомозів: 1) капсуло-ниркові, 2) капсуло-брижеєчні, 3) капсуло-надниркові, 4) капсуло-яічкові (яичниковие), 5) капсуло-поперекові і непостійні співустя. Капсуло-ниркові анастомози є між внутрішніми і зовнішніми перфоруючими артеріями. До числа останніх відносяться додаткові артерії нирки, які часто вступають в її верхній полюс або безпосередньо в жирову капсулу. Венозні судини капсули пов'язані з внутрішньоорганними венами нирки за допомогою vv. stellatae і вен, супроводжуючих аа. perforantes internae (мал. 68). Капсульно-брижеєчні співустя утворені дрібним підчеревнимм гілками задньої стіни живота, належним системам верхній і нижньої брижеєчної артерії і вени, і судинами жирової капсули. Відтік крові по цих шляхах відбувається, з одного боку, в v. renalis, з іншою - в v. colica dextra et sinistra. Kanсульно-надниркові судинні зв'язки забезпечуються участю в сітці жирової капсули низхідної гілки suprarenalis inf., а також. suprarenalis media, яка з нижнього полюса нирки анастомозує з testicularis (. ovarica), а ззаду - з lumba-lis І. Вени цієї групи впадають в v. suprarenalis і v. testicularis (v. ovarica). Капсульно-яїчкові (яїчникові) анастомози встановлюються в нижнього полюса нирки між testicularis (ovarica), наднаднирковими артеріями і судинами жирової капсули. Венозна кров з останньої дренирується по однойменних комунікаціях. До капсульно-поперекової групи співусть відносяться судини, належні 3 верхнім поперековим артеріям. Вони проникають через m. psoas і анастомозують з судинами жирової капсули. Відповідні їм вени вступають у зв'язку з венами зачеревного простору, венозними сплетеннями хребта і вливаються у верхню v. lumbalis І, утворюючи крупне співустя. До непостійних анастомоз відносяться з'єднання між v. suprarenalis sinistra і v. phrenica inferior з v. renalis sinistra. По вказаних співустям встановлюються обхідні шляхи кровообігу нирки, що мають важливе значення при порушенні притоки або відтікала крові. Артеріальні коллатеральні шляхи нирки в анатомічному і функціональному відношенні недостатні для повноцінного відновлення в ній гемоциркуляції при виключенні ниркової артерії. Цим пояснюються нерідкі випадки виникнення інфаркту нирки або її гілок при захворюваннях, які супроводжуються значними змінами циркуляторного русла. Як встановлено в більшості експериментів, нирка при цьому піддається значним деструктивним і атрофічним змінам, а одномоментна перев'язка. renalis викликає неминучу атрофію нирки. Хірургічні втручання по реваскуляризації нирки (різні види органопексії) є мало ефективними. Найбільш могутнього розвитку обхідного кровоносного русла нирки можна досягти лише після тривалого тренування коллатеральних судин, шляхом щоденного пережиму renalis. Серед різних способів реваскуляризації нирки (імплантація в неї тонкокишкових судин, закутування декапсулированної нирки десерозированної брижейкової тонкої кишки або її демукозированою ділянкою) більш ефективним вважається вщеплення в її речовину кукс крупних судин (І. Р. Вільховая, 1972). В тих же небагатьох експериментах, де після перев'язки ниркової артерії з наступною оментопексиєю зберігалася функція нирки, на розкритті в собаках виявлялися додаткові аа. renales. Венозне русло нирки, навпаки, володіє значними резервними можливостями. Усередині нирки серед різних венозних з'єднань виділяються постійні анастомози, розташовані в 2 ярусу - в основі піраміди по її боках, у верхівок і між сусідніми пірамідами (Е. А. Клебанова, А. К. Ковешникова, 1954). Хоча одномоментна перев'язка v. renalis приводить до необоротних змін в нирці, описані вище екстраренальні венозні комунікації при частковій блокаді цієї вени можуть забезпечити достатньо широкий дренаж крові в системі портокавальних і кавакавальних анастомозів. Знання анатомії цих обхідних судин має значення для розуміння шляхів перенесення інфекції, зокрема розкриття механізму етіології паранефритів. Великі компенсаторні можливості венозного русла нирки встановлені в хронічних дослідах на кішках з послідовним видаленням в них ділянок задньої порожнистої вени краниальніше і каудальніше ниркових вен. Відтік крові з нирок в цих складних умовах відбувається через венозне сплетення жировий і фіброзної капсул, яке пов'язане з дренажними шляхами нирки, наднирковими і іншими венами (Ф. В. Судзіловській, 1958). 2.4 Варіанти ниркової артерії і вени. Часті варіанти аа. renales пояснюються умовами їхнього виникнення з багатьох сегментальних гілок дорсальнойї аорти. Незначні зміни в процесі розвитку можуть викликати затримку їхнього злиття, що призводить до збільшення числа ниркових артерій. Якщо в ході ембриогенезу переважаючою виявляється не та інтермедиарна гілка, яка звичайно перетворюється в стовбур ниркової артерії, то виникає аномалія її відходження. М. А. Тіхоміров (1900) систематизував дані про варіанти числа, положення і мінливості галуження ниркових артерій. Нормальні по числу відходження ниркові артерії зустрічаються в 74,4 %. Кількість ниркових артерій варіює від 1 до 6. Найбільш часто при одиночній лівій артерії є 2 праві. Окрім черевної частини аорти джерелами додаткових ниркових артерій можуть бути suprarenalis media, II і III aa. lumbales, права гілка. hepaticae. colica dextra. iliaca externa і ін. При множинних артеріях верхня або нижня ниркоподібна артерія вступає не через ворота нирки, а в її верхній або нижній полюс. Среді варіантів галуження наголошуються наступні випадки: 1) одна з гілок ниркової артерії проходить через паренхиму органу до жирової капсули, 2) від правої. renalis відходжує hepatica, а від лівої - гілка до підшлункової залози, 3) від ниркових артерій відходжують артерії до яєчка (яєчнику), поперекові артерії, гілка до тонкої або товстої кишки, 4) надкомплектні артерії до надниркової, сечового пузиря і ін. Кількість варіантів ниркової артерії і її віття надзвичайно велика. А. renalis при вступі до воріт нирки може неділитися на 2 головні дольового гілки, як це вказано на початку даного розділу; кількість і характер можливих варіантів, описаних багатьма авторами, у тому числі і розподіли сегментальних артерій, великі. Так. renalis може не ділитися на переднє і заднє віття, а продовжуватися у воротях нирки у вигляді переднього віття, яке потім віддають верхні, середні і нижні сегментальні артерії або розподіляються кожна на декілька варіюючих груп судин (М. L. Ajmani, К. Ajmani, 1983). Додаткові ниркові артерії мають менший діаметр просвіту, чим основний стовбур судини. Перетинаючи сечовід, така аберрантна артерія може здавлювати його і порушувати відтікати сечі. Перетин додаткових артерій при оперативному втручанні чреватий розвитком сегментарного некрозу нирки. Відомості про частоту додаткових побічних артерій суперечливі. За даними А. П. Ерохина (1983), вони зустрічаються в 25-30 %, за повідомленням М. L. Ajmani, К. Ajmani (1983), - в 2 % випадків. Мабуть, принцип ідентифікації цих артерій вимагає уточнення. Хід і розподіл ниркових вен характеризуються великою мінливістю. Так, ниркоподібна вена може бути не одиночною, а 2-4 стовбурами (частіше справа) роздільно впадати в нижню порожнисту вену. При низькому положенні нирки її вена йде знизу вгору або впадає в загальну подвздовшню вену. Число приток ниркових вен збільшується за рахунок однієї з поперекових вен своєї сторони, надниркової вени (справа). Аномалії ниркових судин зустрічаються значно рідше, ніж варіанти. Розрізняють аномалії артерій, вен і артериіо-венозні свищі (А. П. Ерохин, 1983). Агенезія renalis частіше одностороння, поєднується з відсутністю нирки і зустрічається з частотою 1:1000 новонароджених. Аплазія цій артерії наголошується на тлі недорозвинутої ниркової паренхими. Просвіт її різко звужений або облитерирований. При гипоплазії renalis вона укорочена, деформована, діаметр просвіту зменшений на всьому протязі або обмеженій ділянці, частіше поблизу гирла артерії. При недорозвинутій м'язовій оболонці із заміщенням її фіброзної тканиною, розвивається природжена фібро-м’язова дисплазія renalis. Вкрай рідко спостерігається природжена аневризма ниркової артерії з можливим спонтанним розривом і кровотечею в зачеревний простір. Всі вказані вади розвитку діагностуються за допомогою ниркової ангиографії, часто вони вимагають оперативного втручання з протезуванням ниркової артерії. До аномалій ниркових вен, що мають клінічне значення, відносять розділення лівої з них на 2 стовбура, з яких передній проходить як завжди, а задній - слідує криво вниз і обходить черевну частину аорти ззаду. Іноді ліва ниркоподібна вена може мати відособлене ретро-аортне положення. Сдавлення таких аномальних стовбурів приводить до венозної ниркової гіпертензії і розпізнається при нирковій венографії. 2.5 Зміни судин нирок в умовах патології. При загальній поразці серцево-судинної системи, викликаній ревматизмом, затяжним, септичним ендокардитом, хворобою гіпертонії в судинах нирок, на тлі осередкового гломерулонефрита виникає ряд змін, які привертають до розвитку в цьому органі інфаркту. Так, за даними У. В. Серова (1959), при загостренні ревматичного процесу в стінах дрібних артерій спостерігаються плазморрагія, гістіо-лімфоцитарні інфільтрати, фібриноідні некрози, осередкові ендо- і периваскулити. Відбувається гиперпластична перебудова інтими, потовщення медії. Ці запальні зміни поєднуються з склеротичними, які виражаються в обіднінні коркової речовини дрібними артеріями, різкому звуженні просвіту і запустіває частини судин. При септичному ендокардиті спостерігаються поширений васкулит клубочків, важкі поразки переважно між-долькових артерій нирок і приносних артеріол, які відповідають таким при ревматизмі. Різкі дисциркуляторні розлади протікають тут при домінуючих явищах підвищеної судинної проникності. Для хвороби гіпертонії характерне гиперпластичне потовщення інтиму артерій, артеріолосклероз і атеросклероз. В артеріях середнього калібру - різке циркулярне потовщення, склероз і гипереластоз внутрішньої оболонки, м'язовий шар заміняється сполучною тканиною і атрофується. В дрібних артеріях разом з цим спостерігається гиалиноз і плазматичне просочення стін із звуженням просвіту. Значні зміни зазнають междолькові артерії і приносні судини клубочків. Унаслідок гіпертензії і склерозу вони стають звивистими, що не спостерігається в нирках немолодих людей, що не хворіють на хворобу гіпертонії. Поширений еластоз і еластофіброз сприяє виникненню нефросклерозу і різких змін всієї ангіоархітектоніки нирки, які усугубляють при тривалому перебігу хвороби гіпертонії. При цьому запустівають не тільки дрібні, але і судини більш крупного діаметра, їх vasa vasorum і обхідні шляхи ниркового кровотоку (Із. С. Вайль, 1940). Артерії жирової капсули і їхнє анастомози з термінальними галуженнями міждолькових артерій збільшуються в діаметрі, що служить виявом пристосувальних можливостей зовнішньониркових судин (Е. І. Борзяк, 1968). При хворобі гіпертонії інтенсивність фарбування кислих гликозаміногликанів реактивом Шифа в інтимі дрібних артерій і артеріол майже в 20 разів слабіше, ніж при хронічному гломерулонефриті. Це можна використати для уточнення диференціального діагнозу між даними захворюваннями. При зіставленні змін ниркових судин при ревматизмі, септичному ендокардиті і хворобі гіпертонії, У. В. Серов (1959) встановив залежність між характером і ступенем ураження судин, з одного боку, і особливостями порушення ангіоархитектоніки і станом коллатералей - з іншою. При перших двох захворюваннях спостерігаються поширені судинні поразки запального характеру з явищами підвищеної проникності. Значний розвиток при цьому юкстамедулярного коллатерального шляху пояснюється тим, що судини бенкетами; уражені менше, ніж судини коркової речовини, і цей шлях несе максимальне навантаження у зв'язку з дифузним пораженням коркових судин. У міру стихання процесу виявляється ряд компенсаторно-пристосувальних механізмів, які представлені розширенням пірамідних, мисочних, капсулярних і параартериальних коллатералей, а також артеріо-венозними співустями. При хворобі гіпертонії ж , у зв'язку з склерозом і гиалінозом не тільки дрібних артерій коркової речовини, але і прямих і параартеріальних судин системи vasa vasorum, пірамідний і параартеріальні обхідні шляхи виявляються значною мірою вимкненими. Посилюються лише капсулярні і мискові коллатерали, формуються замикаючі артерії, розширяються артеріо-венозні анастомози, діаметр яких досягає 300 мкм. Всі ці спостережувані при ревматизмі, септичному ендокардиті і хворобі гіпертонії, різкі зміни ангио-архітектоніки нирки і виразимі циркуляторні порушення, викликані поразкою стін ниркових судин, є істотними передумовами для розвитку тромбозу і інфаркту нирки. Досліджуючи компенсаторно-пристосувальні зміни ангіо-архітектоніки нирок при сечокаменній хворобі, хронічному пієлонефриті і гідронефрозі, В. І. Кліпіч (1972) встановив, що вони супроводжуються порушенням структурної цілісності кровоносних судин, переважне на їхньому мікроциркуляторному рівні. Залучення в патологічний процес артеріоло-гломерулярних судин приводить до розвитку в нирці своєрідного порочного кругу кровообігу: у зв'язку із звуженням приносних артеріол і запустіває частина клубочкових капілярів кров перемикається в юкстамедуллярні шунти, що приводить до наростання ішемії коркової речовини. Ступінь пригноблення і виснаження функціонального потенціалу нирки при вказаних захворюваннях, встановленого по динаміці показників її парциальних функцій, знаходиться в корелятивному зв'язку з характером гистопатологичних змін судинно-тканинних співвідношень і реверсією інтраренального кровотоку. При цьому розвиток патологічного процесу в одній нирці викликає ряд морфофункціональних змін в контралатеральному органі. Швидкість розвитку стану декомпенсації нирки прямо пропорційна ступеню ураження її микроциркуляторного русла, переважне його артеріоло-капілярної ланки (А. Ф. Кисельова, Ю. М. Зурнаджі, 1974). Ішемічні інфаркти нирки звичайно виникають при закупорці тромбом або емболом артерії, більшої по калібру, чим міждолькова артерія. Їхня виборча локалізація визначається особливостями ангіоархітектоніки нирки і ступенем ураження тих або інших її судин. Область інфаркту має в корковій речовині конусовидну форму і містить мало кровоносних судин. В периінфарктній зоні спостерігається компенсаторне розширення судин; розвивається юкстамедуллярний кровотік по укороченому шляху. При субтотальному інфаркті нирки наголошуються артеріальні і артеріоло-венулярні анастомози прикордонної зони, миски і спиралевидні коллатерали верхівок пірамід, параартеріальні судини (В. Б. Серов, 1959). При гідронефротичній трансформації вже на І стадії захворювання в патологічний процес залучається мікроциркуляторне русло. Ендотелій ломерулярних капілярів набухає, в його цитоплазмі посилюється микропиноцитоз, з'являються ознаки гиалино-краплинній і гидропічній дистрофії. Мітохондрії збільшуються в об'ємі. В підоцитах - вакуолизация, цитоподії в деяких ділянках зливаються. В мезангії клубочка - гиперпластичні і дистрофичні зміни. В цей період компенсаторно-пристосувальні зміни переважають над дистрофичними. Постійно наростає звуження термінальних галужень ниркової артерії. Відбувається реорганізація дрібних судин, гіпертрофуються їхні гладком'язові елементи, замикаючі механізми. Це сприяє збереженню капілярного кровотоку і попереджає від розвитку в паренхимі і стромі обширних деструктивних змін. На II стадії захворювання осередкові дистрофичні і атрофичні процеси в паренхиме, особливе в області пірамід і в мікроциркуляторному руслі, наростають. На 10-15-у добу після обструкції сечоводу капіляри клубочків деформуються, їх БМ товстіють і склерозируються, багато з органелл ендотеліоцитів в стані дезорганізації, аж до некробіозу. В перитубулярних капілярах стаз, ендотелій їх набухає і місцями відшаровується, кількість фенестр збільшується. Розлад уро-, гемо- і лімфодинамики, що продовжується заглиблює гипоксию, порушуються судинно-тканинна проникність і метаболізм тканин, збільшується склероз перигломерулярної і перитубулярної строми. На III стадії гідронефрозу спостерігається атрофія мозкової і коркової речовини. Руйнуються ендотелиальні і епітеліальні клітини клубочків, які запустівають. Це супроводиться гиперпластичними і інфільтративними змінами строми, її кровоносних і лімфатичних судин (А. Ф. Кисельова, Ю. Н. Зурнаджі, 1974; Н. А. Лопаткин, 1982; Я. І. Кліпіч, 1985). В експериментах встановлено, що одним з основних чинників патогенезу поразки нирок при інтоксикації нефротоксическими речовинами (оцтова есенція, чотирьоххлористий вуглець, сулема) є значне порушення в них мікрогемоциркуляцій (М. Н. Незнайомців, 1979, 1980). В ранні терміни дослідів (6-24 ч) після отруєння цими отрутами в білих щурів розвивається диффузний судинний спазм, який найбільш виразимий в афферентних клубочкових артеріолах. Ідентичність його морфологічних виявів (набряків ендотеліоцитів і вакуолізація їхньої цитоплазми, нерівномірна складчастість і розволокнення внутрішньої еластичної мембрани, достовірне збільшення товщини і площі середньої оболонки, деформація ядер гладких міоцитів і ін.) і характер подальшого дозволу указують на однотипність неспецифічної компенсаторно - пристосувальної реакції мікросудин у відповідь на гостре хімічне отруєння вказаними отрутами. Вона протікає на тлі безпосередньої дії останніх на структурно-функціональні елементи нирки - нефрони, особливо проксимальні частині їх канальців. В світлі отриманих результатів в комплексі лікувальних заходів для попередження токсичної нефропатії рекомендується вводити спазмолитичні засоби з ціллю відновлення порушень ниркової мікроциркуляції. 2.6 Лімфатична система нирки. Методами інтерстиціальної ін'єкції з використанням різних контрастних мас встановлено, що глибокі лімфатичні судини нирки починаються замкнутими з одного кінця капілярами в її корковій речовині (мал. 69). Ці сплощенні ендотеліальні трубочки місцями розширяються і звужують, утворюючи дрібні петлі різної величини. Вони оточують капсули ниркових телець, звиті і прямі сечові канальці, міждолькові артерії і вени. Більшість дослідників не знайшли лімфатичні капіляри в клубочках ниркових телець. При електронномікроскопічному дослідженні лімфатичних капілярів нирки різних тварин і людини встановлено, що вони мають мінливу форму, стоншене неперфороване ендотеліальне вистилання і позбавлені БМ (В. З. Щербаков, 1977; Я. Л. Караганов і співавт., 1982; В. А. Шахламов, А. П. Цамерьян, 1982; Н. J. Dletrich, 1970; J. R. Casley-Smith, 1976). По величині діаметра лімфатичні капіляри в 2-4 разу більше кровоносних, в нирці ж завдяки обмеженій кількості міжуточної сполучної тканини діаметр просвіту їх порівняно невеликий і складає 15-20 мкм (мал. 70).По довжині і ширині, які варіюють, ендотеліоцити перевершують такі ж клітини кровоносних капілярів. Їхні ядра мають гущавині овальну форму, на каріотеці нерідко є інвагинаціїи і випинання, хроматин розподілений в каріоплазмі дифузно. Ядришко складається з щільного, осміофільного компоненту. Ядра оточені тонким ободом цитоплазми, виступають в просвіт капіляра і дещо звужують його. Матрікс цитоплазми лімфатичних капілярів характеризується незначною електронною густиною унаслідок порівняно невеликої кількості органелл звичайного набору. Елементи зернистої і незернистої цитоплазматичної сітки і комплексу Гольджі, розташованого в навколоядерній зоні, розвинуті слабо. Мітохондрії дрібні, овоідної форми, з просвітленим матриксом і рідкими кристами, розподілені в цитоплазмі нерівномірно. В області перикаріону зустрічаються лизосоми, пучки тонких філаментів. Кількісно переважно дрібних мікропиноцитозних везикул варіабельно. Люминальна поверхня цитоплазми містить численні складки і випинання невеликих розмірів. Від базальної ПМ ендотеліоцитів, часто в місцях їхніх стиків, до перикапиллярної сполучної тканини тягнуться тонкі пучки колагенових волокон („яксорні”, або „стропні”, филаменти). Вони попереджають спад капілярів при набряку тканин. В місцях простих або лускової форми стиків ендотеліальних клітин рідко зустрічаються спеціалізовані з'єднання у вигляді плям або зон облітерації. Інтерстіциальні щілини тут відкриті, ширина їх 10-12 нм, але може досягати 0,5 мкм. Під тиском струму лімфи вони розкриваються і пропускають крупномолекулярні частинки речовин. Періцити в лімфатичних капілярах не знайдені. На підставі експериментальних досліджень встановлено. що в механізмі транспорту лімфи через стіни лімфатичних капілярів є два шляхи: основний - через відкриті міжклітинне щілині і додатковий - за допомогою мікропіноцитоза. Структурна спеціалізація стін лімфатичних капілярів нирок приурочена до виконання їхніх основних функцій: 1) видалення з перитубулярного інтерстиціального простору білка, який відступає з проксимальних канальців і резорбується їхніми клітками, 2) дренирування розчинів різних речовин і 3) прибирання чужорідних частинок і бактерій (мал. 71). Поступово збільшуючись в калібрі, лімфатичні капіляри слідують до кортико-медуллярної зони, де утворюють судини диаметром до 50 мкм. Вони оточують у вигляді сплетень дугові артерії і вени, куди відтікала лімфа і з нечисленних лімфатичних судин мозкової речовини, які супроводжують прямі кровоносні судини. В області ниркових стовпів відбувається з'єднання лімфокапилярів, звідси лімфа відводяться в лимфатичні судини І порядку, які супроводжують міждольові артерії і вени (мал. 72). На підставі того, що всі ін'єкційні методи виявлення лімфатичних капілярів нібито дають артефакти, W. Kriz, Н. J. Dietrich (1970) виказують альтернативну точку зору про наявність капілярів в корковій і мозковій речовині нирки. Дослідники вважають, що вони проходять тільки уздовж артерій, починаючи від. interlobularis. Думка цих авторів знаходиться в суперечності з приведеними вище результатами численних досліджень, що склали основу класичній лімфологии. Розподіл лімфатичних капілярів визначається локалізацією кровоносних капілярів, якими так багата паренхима нирки (S. de Langen, 1959). Потреби в резорбції метаболитів в цьому органі виключно великі, а густина лімфатичних сітей якраз визначається потребами в дренажі (У. В. Купріянов і співавт., 1983). Корінням глибоких лімфатичних судин мозкової речовини є витягнуті петлі лімфокапиллярів, орієнтованих уздовж подовжніх судинних пучків. Центральний лімфокапилляр пучка впадає в сплетення судин, що відводять, І порядку. В мозковому промінні коркового і міжпучкових ділянках мозкової речовини, де мале сполучній тканині, лімфатичні капіляри не знайдені. Із злиття лімфатичних судин І порядку утворюються судини, що відводять, II порядку, які оточують міждольові артерії і вени. У міру збільшення діаметра їхнього просвіту формуються лімфатичні судини III порядку, а із злиття останніх - IV і V порядків, які виходять в кожному міжсосочковому проміжку в синус нирки. Вони слідують уздовж віття ниркової артерії і вени, переважне попереду балії. Судини V порядку приймають відведення лімфосудини ниркових чашок, балії і фіброзної капсули. В слизовій оболонці чашок лиімфокапіляри утворюють густу сіть, її петлі оточують ниркові сосочки і впадають в лімфатичні судини миски, що відводять. В стіні останній визначаються слизові, м'язові і адвентициальні лімфатичні сплетіння (мал. 73). На підставі вивчення препаратів фіброзної капсули нирки У. В. Купріянов (1965, 1969) встановив, що безклапанні лімфатичні капіляри переходять в посткапіляри, відмінні від капілярів тільки наявністю клапанів, утворених складками всієї стіни. Поступово остання ущільнюється за рахунок нарастання сполучнотканинного шару поверх ендотелія. В лімфатичній судині відбувається вже виділення внутрішньої оболонки, представленої одним ендотелієм, і зовнішньої оболонки – адвентиції. В міру укрупнення лімфосудин в їхній стіні з'являються м'язові елементи, не створюючі суцільного м'язового шару (рис. 74) Відтік лімфи з миски відбувається в регіональні лімфатичні вузли, які розташовані в нирковій пазусі по ходу виносних лімфатичних судин. Останні діляться на передні і задні і дренують лімфу в лфмфатичні вузли, які розташовані в колі черевної частині аорти і нижньої порожнистої вени. А. Н. Сизганов (1940), Д. А. Жданов (1952) описують декільки шляхів руху лімфи. З правої нирки передні лімфатичні судини після виходу з її воріт перетинають спереду нижню порожнисту вену і вступають в преміальне інтераортокавальні і преаортні вузли. Лімфатичні судини, які проходять сзаду ниркової артерії і вени слідують до ретрокавальних вузлів. З лівої нирки передні відводні судини вступають в преартольні і ліві латероаортальні вузли, в останні вливаються також задні лімфатичні судини. З регіональними лімфатичними вузлами правої нирки зв'язані шляхи відтоку лімфи з правого наднирковика, правого яїчка (яічника), печінки, жовчного міхура, підшлункової залози. В регіонарні вузли лівої нирки вливаються лімфатичні судини лівого яєчка (яєчника), надниркової, тіла і хвоста підшлункової залози, сигмовидної кишки. Петлі лімфатичних капілярів фіброзної капсули нирки витягнуті упоперек її довгої осі. Вони дають початок судинам, що відводять, І, потім II порядку, які супроводжують кровоносні судини капсули. Разом з ними вони проб'ють фіброзну оболонку, проходять серед петель лімфатичних судин жирової капсули і прямують до воріт нирки. Поверхневі лімфатичні судини черевини, передниркової фасції, жирової і фіброзної капсул зв'язані між собою, а окремі з них повідомляються з лімфатичними капілярами коркової речовини. Відтікав лімфи з нирки здійснюється в двох напрямах: велика її частина відводиться по глибоких лімфатичних судинах в описані вище регіональні лімфатичні вузли, а менша - по анастомозам глибоких лімфатичних судин з судинами оболонок нирок, а потім в ті ж регіональні вузли. В межах цих вузлів відбувається злиття лімфатичних судин ряду органів, що відводять: діафрагми, надниркової, печінки, підшлункової залози, сліпої кишки, червоподібного відростка, іноді яєчка (яєчника), органів малого тазу, задньої черевної стіни. Встановлені також зв'язку лімфатичних судин обох нирок між собою і з вказаними органами (В. Я. Бондарів, 1957; Ю. Е. Виренков, 1967, J. Nicolesco, 1930). Лімфатичні судини коркової речовини нирки здійснюють специфічну функцію транспорту великої кількості білка, який постійно фільтрується через гломерулярні капіляри і резорбирується канальцевими клітками. Протягом однієї тільки доби в людини із загальної кількості гломерулофильтрата, рівної приблизно 170 л, в нирці фільтрується 42-51 г білків плазми крові. Значення фільтрації такої великої кількості білка можна оцінити, якщо врахувати, що загальна кількість циркулюючих білків плазми крові в людини масою 60 кг дорівнюють приблизно 200 г. Лімфатична система нирок виконує велику роботу по транспорту з інтерстиція реабсорбованого проксимальними канальцями білка і інших речовин. В 1 хв в них утворюється близько 1 мл лімфи, тобто приблизно така ж кількість, як і сечі. Повноцінне відведення лімфи, в якій міститься 2,8- 3,7 % білка, забезпечується нормальною екскреторною диуретичною функцією нирки при звичайному метаболізмі ниркової тканини. Кількість білка в лімфі, що дренується з нирки за 1 добу, відповідає у фізіологічних умовах такому, проходячому через гломерулярний фільтр і резорбированому в канальцях. При розладі диуретичної функції резорбція білка лімфатичною системою порушується. Така недостатність лімфатичної системи нирок (лімфокапілярна форма резорбціонної недостатності), при якій затримується в тканинах грубодисперсний білок, спостерігається при гострому і подостром гломерулонефриті. Це приводить до набряку і гіпоксії тканини нирки, дистрофичним змінам епітелію канальців, які супроводжуються протеінурією, з подальшим склерозом нирки. Раніше всього ці зміни виникають в пірамідах із слабо розвинутими лімфатичними судинами, а також в корковій речовині (У. В. Серов, В. А. Кованев, 1962; . Babies, F. Renyi-Vamos, 1952). При хронічному гломерулонефриті із зморщенням нирок лімфатичне русло судин пірамід запустіває. Перетин лімфатичних судин в області воріт нирки призводить до інтерстиціального набряку і значному розширенню інтраренальних лімфатичних судин. Об'єм органу вже через 1 добу зростає на 60 %. В цитоплазмі ендотеліоцитів збільшується кількість фенестр, стики між клітками розходяться. В клітках канальців виникають дистрофичні зміни, порушуються парціальні функції нирки. Через 14 діб на тлі регенерації лімфатичних судин наступає компенсація порушеного лімфовідтоку, хоча гістоструктурні зміни зберігаються ще більше 2 місяців (Г. А. Еремін і співавт., 1974; А. А. Міронов і співавт., 1980; Н. Kaiserling, Т. Coostmeyer, 1939; І. Русняк і співавт., 1957; F. Orestano, H. Stelzig, 1970). Виключення лімфатичних судин, яке неминуче виникає при пересадці нирки, затримує розвиток в органі компенсаторної гіпертрофії, що залишився після гомолатеральної нефректомії. В аутотрансплантованій нирці явища лимфостаза виразимі у меншій мірі, але вони посилюються змінами, викликаними тепловою ішемією і денервацією органу (М. В. Біленко, 1978; А. А. Міронов і співавт., 1980). Показано, що 15- 30-хвилинна ішемія нирки, що залишилася, після відновлення в ній через 3-60 діб кровотіку призводить до розвитку в лімфатичних капілярах гранично допустимих компенсаторних зсувів. Більш тривале порушення кровообігу викликає в них значні ультраструктурні зміни (Е. П. Мельман, Б. В. Шутка, 1976). Тісні структурно-функціональні зв'язки між кровоносними мікросудинами, інтерстиціальними шляхами і ініціальними лімфатичними капілярами, знайшли логічне і експериментальне пояснення. Є також багато даних клінічних досліджень про те, що між системами гемо- і лімфоциркуляції існує безпосередня взаємодія (У. В. Купріянов і співавт., 1983). Воно виявляється в поєднаних змінах структури кровоносних капілярів при порушеннях, що відбуваються в одній або іншій системі. Компенсаторно-пристосувальні реакції шляхів транспорту лімфи від нирки при багатьох її захворюваннях полягають передусім в стереотипних змінах електронномікроскопічної будови лімфатичних капілярів. Так, ранні внутріклітинні пристосувальні реакції, що розвиваються в них протягом 7 діб експериментального гідронефрозу на тлі набряку унаслідок різкого транспортного навантаження на лімфатичну систему, швидко виснажуються. Виникає динамічна недостатність лімфоциркуляції в нирках. Редукція лімфатичних судин і значні зміни в гемоциркуляторному руслі сприяють розвитку в органі склеротичних і атрофічних змін (Ю. Е. Виренков, В. З. Щербаков, 1975; Ю. Е. Виренков і співавт., 1982). Подібні лімфо- і гемомікроциркуляторні порушення спостерігаються при хронічному гломерулонефриті і інших ренальних дисфункціях (У. В. Серов, 1968; Н. Kaiserling, Т. Soostmeyer, 1939). Система лімфатичних судин нирки грає велику роль в усуненні набряку нирки, викликаного мисково-нирковими рефлюксами або посиленою реабсорбцією вмісту миски в інтерстиціальну тканину, наприклад при окклюзії верхніх сечових шляхів. Завдяки інтимному зв'язку лімфатичних судин з інтерстиціальною тканиною нирки лімфатичний дренаж забезпечує виведення з нирки набряклої тканинної рідини, що містить велику кількість білка, токсинів і неорганічних речовин (А. Я. Питель, 1959; F. Renyi-Vamos, 1952). 3. Область судинного полюсу ниркового тіла в нирці, яка залишилася після тимчасової ішемії При тимчасовій 30 хвилинній ішемії нирки, які залишилися через 3 доби після відновлення кровообігу просвіти приносних і виносних клубочкових артеріол статистичного достовірно звужені. Ядра ендотеліоцитів зближаються (рис. 4.15 а). Відбувається збільшення площі середньої оболонки по відношенню до як такої в нормі. Субмікроскопічний аналіз через 3,7 діб / №№ 121–125; 135-139 / показав найбільш виражені зміни структурних елементів артеріол в порівнянні з артеріолами при компенсаторній гіпертрофії. Просвіт артеріол звужений і заповнений форменими елементами крові. Контури люмінальної плазмалеми ендотеліальних кліток звивисті. Ядра їх великі. Зовнішня ядерна мембрана з невеликими інвагінаціями. Гранули хроматину розміщені нерівномірно, конденсуються вздовж внутрішньої ядерної мембрани. Матрикс великих мітохондрій слабкої, електронної щільності, а маленьких – осміофільний, з важко відрізненими кристалами. Комплекс Гольджі має великі везикули. Зерниста ендоплазматична сіть складається із розширених цистерн і мішечків, на мембранах яких є невелика кількість рибосом. В цитоплазмі налічується велика кількість вакуолей. Стики між ендотеліоцитами закриті. Базальна мембрана, яка знаходиться навколо неперервної ендотеліальної трубки та міоцити, разом розміщені між ними електронно щільними пластинками, які більше виражені в приносячих артеріолах, створюють нерівномірну складчастість (рис. 4. 15 б). Ці пластинки на одних ділянках посуду зливаються, в других залишаються фрагментуванними. Гладком’язі елементи середньої оболонки приносячих клубкових артеріол змінюються в більшості подібні з однією компенсаторною гіпертрофією. Мітохондрії набухають. Ядра міоцитів порізані інвагінацією ядерної оболонки (рис. 4.15 б). У ряді препаратів лейоміоцити середньої оболонки деяких клубкових артеріол, особливо виносячих, за електронною щільністю їх ядер і саркоплазми діляться на світлі і темні. В світлих міоцитах ядра більших розмірів. Гранули хроматину розміщені в нуклеоплазмі по периферії. Ядерна оболонка з відносно рівними контурами. Саркоплазма низької електронної щільності має невелику кількість міофіламентів. Щільні тельця сарколеми слабо виражені. Ендоплазматична сітка представлена розширеними цистернами, які сполучені з перинуклеарним простором. Комплекс Гольджі складається із мішечків і секреторних кульок. Мітохондрії з світлим матриксом і одиничними кристалами. Проміжки між сусідніми клітками різко звужені. В других, більш темних міоцитах ядра мають овальну форму. Гранули хроматина рівномірно розміщені по всій нуклеоплазмі. Комплекс Гольджі представлений переважно витягнутими цистернами і везикулами. Мітохондрії з щільним матриксом і слабо відрізненими кристалами. Саркоплазма складається з помірного числа міофіламентів і вільних рибосом (рис. 4.16). При тимчасовій 30 хвилинній ішемії нирки, які залишилися через 3,7 діб після відновлення кровотока юкстагломерулярні клітки приносячих клубкових артеріол мають ядра овальної форми. Гранули хроматину займають маргінальне розміщення. Пори ядерної оболонки розширені. Зерниста ендоплазматична сітка представлена розширеними цистернами і мішечками, до мембран яких фіксуються одиничні рибосоми. Комплекс Гольджі складається х багатьох везикул і кульок. Мітохондрії збільшені, мають набухлий, просвітлений матрикс і редуцировані кристали. В цитоплазмі відмічаються великі порожнини з складовим слабкої електронної щільності, які в окремих ділянках тісно контактують один з одним своїми мембранами. Останні в окремих ділянках мають нечіткі розмиті контури. Таблиця 3.1. Sх, мкм, мкм2) 2,47 Клітки юкставаскулярного острівця в ці строки досвіду мають просвітлену цитоплазму з великою кількістю вакуолею. Їх ядра овальної форми з гладкими контурами. Гранули хроматину нуклеоплазми втрачають звичайну ультраструктурну чіткість. Мітохондрії круглої або витягнутої форми характеризуються матриксом середньої і слабкої електронної щільності. В деяких мітохондріях відмічається фрагментація і гомогенізація кріст з порушенням цілісності зовнішніх мембран. Зерниста ендоплазматична сітка трансформується в незернисту, цистерни її розширені, мембрани стоншені. Комплекс Гольджі складається із ущільнених мішечків і великих кульок. Мембраноподібна рідина, яка оточує юкставаскулярні клітки і їх відростки, місцями ущільнена, гомогенизірована (рис. 4.17). Як і в нормі, мембрани кліток юкставаскулярного острівця знаходяться в тісному контакті з клітками щільної плями дистальної частки канальній. Клітки щільної плями в ранні терміни (3 доби) компенсаторної гіпертрофії нирки, яка залишилася (30 хв.) збільшені в розмірах. Цитоплазма слабкої електронної щільності і складається з різних по величині вакуоль. Ядра витягнуті в базально-апікальному направлені, з нерівними контурами. Гранули хроматину в нуклеоплазмі сконцентровані окремими глибами. Мітохондрії набухлі, з гомогенизірованим матриксом і ексцентрично розміщеними кристалами. Ендоплазматична сітка представлена мішечками, розміщеними в різних ділянках цитоплазми (рис. 4. 17). Мішечки комплексу Гольджі розширені, мають світлий вміст. Плазмалема базальної частини кліток щільної плями створюють невеликі вм’ятини в цитоплазму. В апікальній частині кліток відмічаються цитоплазматичні відростки. Через 14, 30 діб в тимчасово ішемізованій нирці, яка залишилася проходить збільшення діаметра просвіту приносячих і виносячих клубкових артеріол і зменшення товщини стінки і площі середньої оболонки в порівнянні з попереднім терміном (табл. 4.2). В ці строки (№№ 140–144; 145-149) в приносячих і виносячи клубкових артеріолах ендотеліальні клітки, які вистеляють їх просвіт помірно ущільнені, їх ядра характеризуються варіабельністю форми і розмірів. Гранули хроматину рівномірно розміщені по всій нуклеоплазмі. Ядерна оболонка створює інвагінації різної глибини. Ендоплазматична сітка складається із канальній і великих цистерн, мембрани яких багаті щільними гранулами, рибосомами. Комплекс Гольджі складається з маленьких і великих везикул із світлою місткістю. В цитоплазмі ендотеліальних кліток збільшується склад мікро трубочок, рибосом і полісом. Стики між ендотеліальними клітками напіввідкриті. Електронно щільні пластинки, які лежать в аморфній рідині, розміщені навколо пласта ендотеліальних кліток, мають неоднакову довжину і ширину. В міоцитах середньої оболонки ядра багаті хроматином. Їх зовнішня мембрана інвагінірована. Перинуклеарний простір має безпосередній зв’язок з порожнинами ендоплазматичної сітки, які представлені профілями цистерн або довгими звитими мікроканальцями різного діаметра. На зовнішніх поверхнях їх мембран багато рибосом. Комплекс Гольджі складається із розширених цистерн і мішечків, які знаходяться паралельно один біля одного. В окружності диктиосом спостерігається велика кількість маленьких мішечків. В саркоплазмі міоцитів виявлено скупчення рибосом у вигляді розеток, які утворюють полі рибосоми. Міофіламенти згруповані вздовж внутрішньої сарколеми міозитів (рис. 4. 18а). Щілини між міоцитами звужені і заповнені матеріалом, близьким за електронною щільністю до базальної мембрани. Плазмалеми сусідніх м’язових кліток створюють нексуси на дуже малій відстані. В гранульованих клітинах до цього часу відмічається збільшення розмірів ядер з інвагінаціями ядерних оболонок. Підвищується осміофільність нуклеоплазми внаслідок збільшення кількості гранул хроматина. Профілі канальців і цистерн ендоплазматичної сітки, мішечків комплексу Гольджі зростають. Мітохондрії в біля ядерній зоні овальної або круглої форми, з матриксом середньої електронної щільності і скороченеми кристалами. Цитоплазма юкстагломерулярних клітин з великою кількістю гранул різних розмірів і електронною платністю (рис. 4. 18 б). Мітохондрії біля гранул трошки збільшені в розмірах, з матриксом низької електронної платності. По всій цитоплазмі розкидано велику кількість рибосом і полісом. Через 30 діб і в наступні строки компенсаторної гіпертрофії тимчасово ішемізованої (30 хвилин) нирки, яка залишилася, ядра кліток юкставаскулярного острівця збільшені в розмірах. Нуклеоплазма електронно щільна, вміщає велику кількість гранул хроматину. В клітинах, поряд з рибосомами, фіксовані до зовнішніх поверхонь мембран розширених цистерн і мішечків ендоплазматичної сітки, спостерігаються рибосоми, вільно розміщені в цитоплазмі. Мітохондрії мають поліморфну будову. В клітинах щільної плями дистальної частини канальця на 14, 30 діб відмічається виражена інвагінація плазмалеми базальної частини клітин, яка в окремих місцях досягає рівня ядер. Останні розміщення в апікальну частину клітини. Контури ядерної оболонки гладкі. Цитоплазма має велику кількість рибосом, полісом і вакуолею. Мітохондрії збільшені в розмірах. Зовнішні поверховості розширених цистерн ендоплазматичної сітки вміщують гранули рибосом. 0,22 мкм. На гістологічних препаратах в ці строки досвідів ендотеліальні клітини ущільнені. Внутрішня еластична мембрана клубкових артеріол слабо звита, місцями згладжена. Субмікроскопічний аналіз в ці строки показав, що гіпертрофія і гіперплазія клітинних органел структурних компонентів стінки приносячих і виносячи клубкових артеріол ішемізованої нирки, яка тимчасово залишилася нагадує такі ж на 30 діб компенсаційної гіпертрофії нирки без її ішемії. До 360 діб проходить адаптація цитоплазматичних структур компонентів судинного полюсу ниркового тельця до підвищеної функціонального навантаження шляхом збільшення їх числа і розмірів. Таким чином, 30 хвилинна ішемія нирки, яка залишилася приводить в ранні строки досвіду після відновлення в неї кровообігу до звуження просвіту приносячи і виносячи клубкових артеріол, що зв’язано не тільки з спазмом артеріол, але і з після ішемічним набуханням ендотеліальних клітин. В компонентах клубкових артеріол, клітинах юкставаскулярного острівця і щільної плями внутрішньоклітинної структури знаходяться в стані функціональної напруги із слабо помітними регенераторними процесами. До 14, 30 діб внутрішньоклітинної структури компонентів судинного полюса ниркового тельця знаходиться в більшості випадків в стані гіперплазії і гіпертрофії. В більш віддалені строки спазм клубкових артеріол заміняє їх розширенням і значним збільшенням діаметра просвіти. 0,07 мкм при 30 хвилинній ішемії нирки, яка залишилася (табл.. 4.3). Світлооптичні і електронно-мікроскопічні досліди довели, що в ранні строки (3, 7 діб) експерименту ендотеліальні клітини різко виступають в просвіт артеріол. В артеріолах, де просвіт не повністю закритий, цитоплазма ендотеліоцитів слабкої електронної щільності утримують багато численні маленькі і великі везикули. Ядра набухлі, витягнутої форми, з радикальною орієнтацією до просвіту судини. Контури ядерної оболонки гладкі. Гранули хроматину в нуклеоплазмі розташовані нерівномірно, місцями конденсіровані. В клубкових артеріолах з повністю закритим просвітом ендотеліальні клітини зближуються один з одним. Ядра останніх мають принадливу форму з інвагінаціями ядерної оболонки (рис. 4. 19). Гранули хроматину нуклеоплазми розміщені переважно вздовж ядерної оболонки . Цитоплазма ендотеліоцитів середньої електронної щільності. Мітохондрії в клітинах знаходяться з різному морфологічному стані: один з них невеликого розміру, з електронно щільним матриксом, другі – збільшені в об’ємі, з просвітленим матриксом і одиничними кристалами. Спостерігається появлення первинних і вторинних лізосом. Цистерни ендоплазматичної сітки розширені. Комплекс Гольджі складається з маленьких і великих везикул. Контури люмінальної плазмалеми ендотеріальних клітин місцями розмиті, з порушенням їх цілісності. Базальна мембрана під ендотеліальними клітинами в складках, місцями розширена. В середній оболонці ядра гладких м’язових клітинах овальної форми з інвагінаціями різної глибини (рис. 4.20 а, б). Щільність роз приділення гранул хроматина збільшується по направленню до внутрішньої поверхні ядерної оболонки. В саркоплазмі міоцитів зустрічаються великі вакуоли з чіткими граничними мембранами і місткістю слабкої електронної щільності. Мітохондрії з осміофільним матриксом і одиничними кристалами. Міофіламенти в більшій своїй частині орієнтовані до базальної мембрани. В юкстагломерулярних клітинах клубкових артеріол на 3, 7 діб (№№ 183–187; 197–201) після 60 хвилин ішемії осміофільні гранули зустрічаються рідко. Між останніми появляються великі цистерни. Мітохондрії набухають. Структурні зміни клітин нагадують такі в нирці, яка залишилася, після її 30 хвилинній ішемії, але з великою кількістю в цитоплазмі величезних вакуолей. В клітинах юкставаскулярного острівця через 3, 7 діб цитоплазма слабкої електронної щільності, з появою великих вакуолей і осміофільних невеликих розмірів гранул. Цистерни ендоплазматичної сітки розширені. Комплекс Гольджі представлений вакуолями і мішечками. Ядра витягнутої форми. Контури ядерної оболонки гладкі. Мембрани, які знаходяться навколо клітин юкставаскулярного острівця, гомогенні, місцями розмиті (рис. 4. 21). Таблиця 4.2 Sх, мкм, мкм2) 2,13 Прилегла до судинного полюсу клітини щільної плями дистальної частини канальців в ці строки набухлі, ядра їх круглої форми, гранули хроматину в нуклеоплазмі розосереджені в вигляді окремих глибок. Мітохондрії збільшені в розмірах, з просвітленим матриксом, крісти редуцировані. В апікальній частині клітин появляються великі вакуоли. Базальний відділ клітин позбавлений складчастості клітинної плазмалеми. Через 14 діб (№№ 202 – 206) після постішемічного пошкодження нирки, яка залишилася в компонентах судинного полюса, як і раніше, виступає на перший план функціональна напруга внутрішньоклітинних органел. Ядра в гранульованих клітинах неправильної форми, з глибокими інвагінаціями їх оболонок. Гранули громадина конденсіровані вздовж внутрішньої ядерної мембрани. Мішечки і цистерни зернистої ендоплазматичної сітки різко розширені, мембрани її потоншені, місцями фрагментуваті і позбавлені рибосом. Профілі комплексу Гольджі представлені великими кульками з вмістом слабкої електронної щільності. Матрикс мітохондрій гомогенизірований, крісти зруйновані. В цитоплазмі в цей строк як і раніше переважають гранули з вмістом слабкої електронної щільності. Останні мають різні розміри і форму. Місцями сусідні гранули стикаються між собою, в окремих ділянках зливаються з виникненням більш крупних. Зовнішні мембрани гранул слабо контуріруються (рис. 4. 22). 0,12 мкм в контролі). Ендотеліальні клітини клубкових артеріол в більшості ультратонкиз зрізів вміщають крупні ядра овальної форми (рис. 4. 23). Органели клітин знаходяться в стані гіпертрофії і гіперплазії і нагадують такі на 14 діб після 30 хвилинної ішемії нирки, яка залишилася. Базальна мембрана ендотеліоцитів ликена складності, відмічаються більш часті міо-ендотеліальні контакти. Гладкі м’язові клітини витягнуті. Ендоплазматична сітка складається із добре розвитих канальцев і цистерн. Комплекс Гольджі представлений більшою кількістю, чим в попередні строки, кульок. В саркоплазмі зустрічаються значне число мітокондрий з осміофільним матриксом і нечіткими наружними мембранами. Щільні тельця на внутрішній поверхні сарколеми мають затягнуту форму. До того часу також активізується біосинтетичний апарат юкстагломерулярних клітин. Ядра крупні, щільність гранул хроматину в нуклеоплазмі збільшена. Зерниста ендоплазматична сітка представлена значним числом цистерн та мішечків. Комплекс Гольджі гіпертрофірований. Збільшені в об’ємі мітохондрії мають мат риск слабкої електронної щільності. В цитоплазмі, поряд з юними, появляються зрілі осміофільні гранули. Через 30, 60 діб (№№ 207 – 211; 221 – 225) в клітинах екставаскулярного острівця осміофільні гранули не виявляються. Цитоплазма клітин і їх відростків неоднакова по своїй електронній щільності. Ядра овальної форми займають більшу частину цитоплазми клітини. Ендоплазматична сітка представлена розширеними цистернами і мішечками. Число кульок комплексу Гольджі збільшено. Появляється велика кількість маленьких мітохондрій. 0,2 мкм, що статистично достовірно в порівнянні з нормою тільки для приносячих клубкових артеріол. Зміни товщини і площі їх стінки на ці строки експерименту статистично недостовірні по відношенню до норми. Ультраструктурні зміни компонентів стінки приносячих і виносячих клубкових артеріол нирки, яка залишилася через 180, 360 діб (№№ 226 – 230; 240 – 244) після її 60 хвилинної ішемії не дуже відрізняється в порівнянні з 30 хвилинною ішемією. Однак реєструється більше число ділянок, в яких тривала ішемія призводить до вираження деструктивних змін елементів стінки артеріол. Ці зміни проявляються пікнозом ядер і ендотеліальних клітин. Відмічається де грануляція ендоплазматичної сітки. Мітохондрії з нечіткими зовнішніми мембранами мають редуцировані крісти. Резюмуючи викладене, можна констатувати, що 60 хвилинна ішемія нирки, яка залишилася з наступним відновленням кровотоку в ранні строки (3, 7 діб) призводить до більш різкому звуженню просвіту приносячих і виносячих артеріол, що, як показали електронно-мікроскопічні досліди, зв’язано з після ішемічними пошкодженнями ендотеліальних клітин і міоцитів. З проходженням часу проходить поступове розширення просвіту судин, особливо приносячих. В клітинних структурах судинного полюса ниркового тельця (приносячі та виносячі клубкові артеріоли, клітини юкставаскулярного острівця і щільні плями) на зміну дистрофічним змінам, які переважають в ранні строки, появляються більш виражені репаративні процеси, які характеризуються збільшенням ядер, гіперплазією і гіпертрофією цитоплазматичних структур. Однак при 60 – хвилинній ішемії ці процеси появляються в більш пізні строки, чим при 30 хвилинній ішемії, тобто на 60 діб. До цього часу в юкстагломерулярних клітинах органели синтезу та секреції гіпертрофовані. Гранули мають різну форму та електронну густину. 0,07 мкм, причому ці зміни статистично достовірні в порівнянні з нормою (Р<0,01 і Р<0,05). Значних відмінностей в порівнянні з мікрометричними даними, отриманими при 60 хвилинній ішемії, нирки, яка залишилася на цей строк не виявлено. Світлооптичний і електронно-мікроскопічний аналіз компонентів судинного полюса ниркового тельця через 3, 7 діб після 2-х часової ішемії нирки, яка залишилася (№№ 245 – 249; 250 – 254) встановив виражені після ішемічного мікро- і ультраструктурні зміни. В приносячих і виносячих клубкових артеріол різко зменшує внаслідок випукання ядер ендотеліальних клітин. Гранулярні компоненти в нуклеоплазмі збираються в єдину компактну масу і розміщуються великими глибами біля каріолеми. Цитоплазматичні структури терплять деструктивні зміни. Кількість витягнутих трубочок до цистерн зернистої ендоплазматичної сітки зменшується, і утворюються мішечкообразні порожнини, мембрани яких фрагментовані і позбавлені рибосом. Комплекс Гольджі із пакетів щільних мішечків перетворюються в маленькі кульки. Мітохондрії набухлі з матриксом слабкої електронної щільності, редуцированими крістами і нечіткими зовнішніми мембранами. Люмінальна плазмалема ендотеліальних клітин слабо контурується, місцями розвалена. В гладких м’язових клітинах саркоплазми слабкої електронної щільності, вакуолізована. Мітохондрії згруповані з матриксом слабкої електронної щільності і розваленими крістами. Сарколема лейоміоцитів витончена. Проміжки між міозитами звужені. Неклітковий матеріал, окружний ендотеліальними і гладко м’язовими клітинами, слабкої електронної щільності, виявляється важко. В екстагломерулярних клітинах в ці строки ядра неправильної форми, градієнт щільності гранул хроматина в нуклеоплазмі знижений. Зерниста ендоплазматична сітка трансформується в незернисту. Профілі комплексу Гольджі перестають ідентифіцируватися. Пустотілі везикули з вмістом слабкої електронної щільності. Їх мембрани місцями фрагментуваті. В клітинах юкставаскулярного острівця і щільної плями цитоплазма вакуолізірована. Внутрішньо-кліткові структури знаходяться в стані вираженої функціональної перенапруги. Посліднім проявляється набухання мітохондрій з повною деструкцією кріст, дезінтеграцією мембран ендоплазматичної сітки і комплексу Гольджі, фестончатістю ядер. Таким чином, двогодинна ішемія нирки, яка залишилася з послідуючою рециркуляцією кровотечі призводить до значних після ішемічних змін компонентів судинного полюса і пригніченню внутрішньоклітинної гіперплазії та гіпертрофії. СПИСОК ЛИТЕРАТУРИ Ажгихин И. С. Простагландины — новый класс биологически активных веществ // Простагландины.— М.: Медицина, 1978.— С. 6—67. Алексеевских Ю. Г. К некоторым гистологическим особенностям строения артерий и вен почек у человека // Арх. патологии.—1969.— Вып. 6.—С. 42—46. Об ультраструктуре интерстициальных клеток сосочка почки у белой крысы / Антонова Е. Г., Виноградов В. В., Правоторов Г. В., Мордовии С. В. // Цитология.—1979.—Т. 21, вып. 9.—С. 1106—1109. Вихерт А. М., Серебровская Ю. А. Юкстагломерулярный аппарат и ренин-ангио-тензивная система: Эндокринная функция почки // Арх. патологии.— 1964.— Вып. 7.—С. 3—18. Волкова О. В., Пекарский М. И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека.— М.: Медицина, 1976.— 416 с. Волощенко А. А. О развитии нефрона человека. 1. Зачатковый период // Тр. IX науч. конф. по возрастной морфологии, физиологии и биохимии.— М.: Медицина, 1972.—Ч. 2.—С. 224—228. Гончаревская О. А. Микродиссекционное исследование нефрона миноги // Журн. эволюц. биохимии и физиологии.— 1975.— Т. 11.— С. 88—90. Гонтмахер В. М. Функциональная морфология и восстановительные процессы в почке в различном возрасте // Морфофункциональные аспекты компенсаторно-приспособительных процессов.— Ташкент: Медицина, 1975.— С. 59—60. Денисюк Л. Е. Структура юкстагломерулярного комплекса почек у белых крыс.—Вести, зоологии.— 1976.—№ 3.—С. 20—23. Длоуга Г., Кршечек И., Наточим, Ю. Онтогенез почки.— Л.: Наука, 1981.— 184 с. Долго-Сабуров Б. А. Очерки функциональной анатомии кровеносных сосудов.— Л.: Медгиз, 1961.—344 с. Ерохин А. П. Почки. Пороки развития // БМЭ.— 1983.—Т. 20.—С. 450—454. Зуфаров К. А. Ультраструктура юкстагломерулярного аппарата почки // Успехи соврем. биологии.—1975.—Т. 79, вып. 3.—С. 468—479. Зуфаров К. А., Гонтмахер В. М. Атлас. Электронная микроскопия почки.— Ташкент: Медицина, 1969.— 104 с. Караганов Я. Л. Ультраструктурный анализ фильтрационных барьеров почки //Арх. биологии.— 1973.— Т. 65, /вып. 8.— С. 25—36. Клебанова Е. А., Ковешникова А. К. Возрастные изменения васкуляризации почки человека // Изв. естественно-науч. ин-та им. П. Ф. Лесгафта.— 1954.— Т. 26.— С. 43—52. Кнорре А. Г. Краткий очерк эмбриологии человека.— Л.: Медгаз, 1967.— 268 с. Ковалевский Г. В. О функционально-морфологических особенностях кровеносной системы почек // Урология.— 1966.— Вып. 1.— С. 12—18. Куприянов В. В. Пути микроциркуляции.— Кишинев: Картя Молдовеняскэ, 1969.— г 260 с. Мельман Е. П., Ковальчук Л. Е. Структурная организация юкстагломерулярного комплекса почки и его изменения при моделировании реноваскулярной гипертонии // Арх. анатомии.— 1979.—Т. 77, вып. 12.— С. 64—74. Мельман Е. П., Шутка Б. В. Ультраструктурные изменения лимфокапилляров оставшейся почки при компенсаторной гипертрофии на фоне временной ишемии // Лимфатические и кровеносные пути.— Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1976.—С. 112—113. Мельман Е. П., Шутка Б. В. Дифференциация компонентов фильтрационного барьера почки человека в пренатальном периоде развития // Арх. анатомии.— 1981.—Т. 80, вып. 1.—С. 56—64. Мельман Е. П., Шутка Б. В. Исследование В. 3. Голубевым микроангиоархитектоники почки // Арх. анатомии.— 1983.— Т. 85, вып. 12.— С. 87—89. Мельман Е. П., Шутка Б. В. Ультраструктура мезангия клубочка почечного тельца // Арх. анатомии.— 1983.—Т. 84, вып. 3.—С. 82—89. Постнов Ю. В., Перов Ю. Л. Современные представления о структуре и функции интерстициальных клеток мозгового вещества почки // Арх. патологии.— 1972.— Т. 34, вып. 6 — С. 70—75. Серов В. В. Морфология почек // Основы нефрологии.—1972.— Т. 1.—С. 5—26. Серов В. В., Пальцев М. А. Структурное обоснование функциональных связей эндокринных аппаратов и нервной системы почек // Арх. патологии.— 1978.— Т. 40, вып. П.—С. 3—11. Соколова Р. И., Некрасова А. А. Интерстициальные клетки, содержание простагландинов и натрия в почках кролика после односторонней нефрэктомии // Арх. анатомии.— 1974.—Т. 66, вып. 3.—С. 104—112. Ушкалов А. Ф., Вихерт А. М. Морфология юкстагломерулярного аппарата // Арх. патологии.— 1972.—Т. 34, вып. 9.—С. 3—17. Червова И. А. Морфология гисто-гематических барьеров // Физиология гисто-гематических барьеров.— М.: Наука, 1977.—С. 77—114. Шутка Б. В., Мельман Е. П., Ковальчук Л. Е. Реактивные свойства мезангиальных клеток клубочка почечного тельца при экстремальной нагрузке на почку // Бюл. эксперим. биологии и медицины.— 1984.— Вып. 1.— С. 95—98.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *