Реферат на тему:
Інтерстиціальний нефрит.
Визначення. Інтерстиціальний нефрит – це абактеріальне запальне
захворювання проміжної тканини інтерстицію нирок з ураженням
канальців і кровоносних судин органа та наступним поширенням
запального процесу на всі структури нирковової тканини (Л.А.
Пиріг, І.І. Лапчинський, 1995).
Світова загальноприйнята назва ІН – тубулоінтерстиціальна нефропатія.
Тубуло-інтерстиціальна нефропатія – це мультифакторне (але не
бактеріальне) дифузне захворювання нирок з переважним ураженням
тубуло-інтерстиціальної тканини, яке відрізняється від гломерулонефроту
й пієлонефриту. Інтерстиціальний нефрит – це окрема нозологічна форма
нефропатії. Від гломерулонефриту він відрізняється первинним
тубуло-інтерстиціальним ураженням з вторинним втягненням клубочків. Від
пієлонефриту – дифузним характером процесу й абактеріальним походженням
(Б.І. Шулутко, 1995).
Тубуло-інтерстиціальний нефрит – це імунне запалення в стромі нирок з
деструкцією канальців у відповідь на первинне пошкодження тубулярної
базальної мембрани. За В.В. Сєровим (1983) поняття
тубулоінтерстиціального нефриту структурно обмежується первинним
ураженням тубулярної базальної мембрани, морфогенетично – вторинним
ураженням строми, судин, нефроцитів, патогенетично – проявами реакцій
гіперчутливості, загально-патологічно – розвитком імунного запалення.
В МКХ Х перегляду ІН перебуває під шифром N10-16.
Гострий інтерстиціальний нефрит (ГІН).
Еіологія.
Препарати з нефротоксичною дією:
а)антибіотики (пеніцилін, цефалоспорини, гентаміцин, тетрацикліни,
рифампіцин, доксициклін, лінкоміцин та інші);
б) сульфаніламіди;
в) нестероїдні протизапальні ;
г) протисудомні препарати;
д) антикоагулянти (варфарин);
е) діуретики: тіазиди, фуросемід, триамтерен;
є) імунодепресанти: азатіоприн, сандимун;
ж) інші: алопуринол, каптоприл, клофібрат, аспірин.
Інфекції:
а) пряма ушкоджуюча дія: (-гемолітичний стрептокок, лептоспіроз,
бруцельоз, кандидоз;
б) непряма ушкоджуюча дія: сепсис будь-якої етіології.
Системні хвороби:
а) імунні захворювання (СЧВ, криз відторгнення трансплантату, синдром
Шегрена, змішана кріоглобулінемія, гранулюматоз Вегенера);
б) метаболічні зрушення (підвищення концентрації в крові: уратів,
оксалатів, Са, К);
в) інтоксикації важкими металами, етиленгліколем, оцтовою к-тою,
аніліном;
г) лімфопроліферативні хвороби та плазмоклітинні дискразії;
д) інтоксикації: гепатотоксинами (отрутою блідої поганки),
формальдегідом, хлорованими вуглеводнями.
Ідіопатичний гострий інтерстиціальний нефрит.
Патогенез. В основі патогенезу ГІН лежить імунне запалення у
стромі нирок з руйнуванням канальців у відповідь на первинне
пошкодження тубулярної базальної мембрани. Запалення проміжної
тканини стискає канальці та судини, що спричинює підвищення
внутрішньоканальцевого тиску і зменшення клубочкової фільтрації. В
наслідок дистрофії канальців порушується їх концентраційна функція.
Патогенез ГІН залежить від його етіологічного чинника. Існує 5
основних механізмів нефротоксичності, а саме:
Перерозподіл ниркового кровотоку та його зниження;
Ішемічне ураження гломерулярної та тубулярної базальних мембран;
Реакція гіперчутливості сповільненого типу;
Пряме ураження клітин канальців ферментами в умовах аноксії;
Селективна кумуляція препарату в нирках.
Морфологічний субстрат. При ГІН патологічний процес починається з
набряку інтерстицію з наступною інфільтрацією його плазмоцитами,
еозинофілами. Зрідка навколо канальців утворюються інфільтрати з
великих мононуклеарів, епітелій канальців вакуолізований. Ураженішими є
дистальні канальці. При електронній мікроскопії виявляють деструкцію
малих паростків подоцитів, у епітелії канальців – набряк мітохондрій
та фрагментації крист. Зміни клубочків нерегулярні і вторинні.
Морфологічними ознаками ГІН є інфільтрація лімфоцитами і
плазмоцитами інтерстицію нирок, тубулярна атрофія, фіброз, ділянки
тубулярної атрофії та дилятації, наявність у просвіті канальців
колоїдних мас з утворенням тиреоподібної нирки. Головні клітини
інфільтратів – Т-лімфоцити, деякі з них – активовані; до 20 % клітин
становлять плазмоцити.
У процесі захворювання в зоні ниркових сосочків розвиваються
зміни, що поширюються потім на всю паренхіму. Типовим є розвиток
сосочкового склерозу. Папілярні ураження можуть бути причиною
розвитку канальцевої атрофії і хронічного запалення інтерстицію.
Велику роль у розвитку ГІН відіграє спадковість.
Класифікація. В МКХ Х перегляду гострий інтерстиціальний нефрит
знаходиться в рубриці N10
Гострий:
інфекційний інтерстиціальний нефрит
піеліт
пієлонефрит
В клінічній практиці прийнята ще така класифікація:
Клінічна:
а) первинний ГІН (виникає в інтактній нирці);
б) вторинний ГІН (виникає на тлі будь-якого ниркового захворювання).
Патогенетична:
а) переважно з гуморально-імунним механізмом ураження нирок;
б) з клітинними імунними реакціями, що викликані аутологічними і
екзогенними антитілами.
Приклади формулювання діагнозу.
Гострий вторинний інтерстиціальний нефрит, розгорнута форма. ХНН І.
Клінічна картина ГІН: на 2-3-ий день після початку прийому
вищенаведених ліків з’являється біль у попереку, біль голови,
в’ялість, адинамія, сонливість, нудота, погіршення апетиту, пітливість,
гарячка, висипання на шкірі, свербіння шкіри, артралгії, підвищення
артеріального тиску, зменшення діурезу, можливий розвиток гострої
ниркової недостатності.
Клінічні варіанти перебігу ГІН:
Розгорнута форма;
“Банальна” форма (тривала анурія з підвищенням креатинінемії);
Нефрит на тлі іншого ниркового захворювання;
“Абортивна” форма (анурії немає, рано з’являється поліурія, азотемія
невисока, короткочасна, концентраційна функція нирок поновлюється
через 1,5-2 міс.);
“Вогнищева форма” із стертою симптоматикою.
В окремих випадках з самого початку може розвинутись нефронекроз,
що приводить до гострої уремії з летальним наслідком до 2-ох
тижнів.
Діагностичні критерії ГІН. Загальний аналіз крові: невеликий
лейкоцитоз з помірним зсувом вліво, еозинофілія, прискорення ШОЕ.
Загальний аналіз сечі: еритроцитурія (в 100% випадків), протеїнурія
до 1,5-3,0 г на добу, непостійна невелика лейкоцитурія,
циліндрурія. Кристали оксалатів кальцію. Питома вага сечі знижена.
Біохімічний аналіз крові: підвищений рівень креатиніну, сечовини,
(2- і (-глобулінів, імуноглобуліну Е, ацидоз, гіпокаліємія.
Ефективність рентгенологічних та радіонуклідних методів дослідження
дуже мала через зниження концентраційної здатності нирок.
У початковій стадії діагноз ґрунтується на змінах парціальних
функцій нирок та анамнестичних даних.
Остаточний діагноз можна поставити лише за допомогою пункційної
біопсії нирки.
Диференційна діагностика. ГІН диференціюють з гострим дифузним ГН
на підставі анамнезу та даних біопсії.
Перебіг, ускладнення, прогноз. ГІН може закінчуватися одужанням або
переходом у ХІН (А.А. Пиріг, 1995). У окремих випадках можливі
летальні наслідки захворювання – при розвитку масивного некрозу
тканини нирок. На думку Б.І. Шулутка (1995) – гострий і хронічний
тубулоінтерстиціальний нефрит – це два різні захворювання, гострий ГІН
ніколи не переходить у хронічний. ХІН протікає по різному:
первинний має багаторічний перебіг з повільним прогресуванням,
поступовим розвитком АГ, повільним формуванням ХНН;
вторинний – протікає залежно від важкості та прогресування основного
захворювання.
Завершення ХІН – розвиток нефросклерозу, який клінічно виявляється
розвитком ХНН.
Лікування. Основними принципами лікування ГІН є відміна та виведення з
організму препарату, який спричинив хворобу, десенсибілізація
організму, симптоматичне лікування.
Режим – ліжковий, лікування в спеціалізованому відділені.
При абортивній і вогнищевій формах призначають:
глюконат кальцію – до 3-ох г на добу;
аскорбінова к-та по 0,2 3 рази на добу;
рутин по 0,02 – 0,05 г 2-3 рази на добу;
При важкому перебігу призначають :
преднізолон по 40-60 мг на добу протягом 1-2 тижнів;
тавегіл по 0,001 3 рази на добу;
димедрол по 0,005 3 рази на добу.
При передозуванні ліків, явному отруєнні або кумуляції, для
швидкого виведення препарату використовують гемосорбцію, гемодіаліз,
антидоти.
Хронічний інтерстиціальний нефрит (ХІН).
Етіологія.
Імунні захворювання: СЧВ, криз відторгнення трансплантату,
кріоглобулінемія, синдроми Гудпасчера, Шегрена, IgA-нефропатія.
Ліки: аналгетики, нестероїдні протизапальні препарати, сандимун.
Інфекції: бактеріальні, вірусні, мікобактеріальні.
Обструктивна уропатія: везикоуретральний рефлюкс, механічна обструкція.
Хвороби гемопоезу: гемоглобінопатії, лімфопроліферативні хвороби,
плазмоклітинні дизплазії.
Важкі метали: кадмій, ртуть.
Метаболічні зрушення: гіперурикемія, гіпероксалемія, цистеноз,
гіперкальціємія.
Гранулюматоз Вегенера, саркоїдоз, туберкульоз, кандидоз.
Васкуліти.
Природжені хвороби: природжений нефрит, “губчаста” мозкова речовина
нирки, хвороба медулярних кист, полікістоз.
Ендемічні хвороби: балканська нефропатія.
Ідіопатичний ХІН.
Патогенез. Патогенез ХІН має імуноклітинний механізм розвитку.
Велику роль у розвитку хвороби відіграє спадковість, зумовлюючи
аутосомно-рецесивний шлях передачі.
Класифікація. В МКХ Х перегляду ХІН знаходиться в рубриці N11.
N11 – хронічий тубулоінтерстиціальний нефрит
Включено: хронічний:
інфекційний інтерстиціальний нефрит
піеліт
пієлонефрит
Згідно сучасного світового досвіду, інтерстиціальний нефрит вважають
гострим за його тривалості до 1 року, хронічним – понад 1 рік. Інколи до
характеристики інтерстиціального нефриту додається синдром: сечовий або
нефротичний. На функціональний стан нирок у діагнозі не вказують,
оскільки при інтерстиціальному нефриті завжди наявне його порушення – це
діагностична ознака цього захворювання.
Приклад формулювання діагнозу.
Первинний хронічний інтерстиціальний нефрит, абортивна форма.
Клінічні прояви ХІН. Є тупий біль у попереку, слабкість,
втомлюваність, спрага, поліурія, підвищення АТ. Перебіг захворювання
може бути безсимптомним, або стертим. Характерним може бути синдром
“нирки, що втрачає сіль” (нирка на здатна нормально концентрувати
сечу) – нефрогенний діабет. Можливий також розвиток ниркового
канальцевого ацидозу, втрата кальцію з сечею призводить до м’язевої
слабкості, утворення каменів, остеодистрофії. У деяких хворих виявляють
глюкозурію, амінацидурію, гіпотонію через втрату солі з сечею.
Діагностичні критерії ХІН. Загальний аналіз сечі: зміни незначні,
низька питома вага сечі, поліурія, в осаді – лейкоцити та
еритроцити, протеїнурія до 3 г на добу. За умови капілярного
некрозу – в сечі некротичні маси. Характерні : гіпонатріємія,
гіпокаліємія. При папілярному некрозі на рентгенограмах у проекції
нирки виявляють тіні кальцинатів, некротичних мас ниркового
сосочка і тінь конкременту трикутної форми з ділянками
розрідження в центрі. На екскреторній урограмі та ретроградній
пієлограмі – виразки сосочків у ділянці їх верхівок, нориці із
затіканням контрасту в ниркову тканину, відторгнення сосочка або
його кальцинацію, кільцевидні тіні, утворення порожнини.
Диференціальна діагностика. ХІН диференціюють з ПН на підставі
імунофлюоресцентного дослідження і підрахунку кількості нейтрофілів у
біоптатах. Необхідна також диференційна діагностика з алкогольним
“некронефрозом” та ураженням нирок при інфекційному мононуклеозі.
Остаточно питання діагнозу вирішують за результатами прижиттєвого
морфологічного дослідження нирок.
Лікування. Лікування ХІН полягає насамперед в усуненні причин, що
призвели до захворювання. Застосовуються препарати, що підтримують
нирковий плазмообіг, вітаміни.
При капілярному некрозі застосовують трентал, гепарин, салуретики,
при лейкоцитурії – антибіотики (за результатами посіву сечі).
Профілактика. Уникнення та раннє виявлення причин ГІН, його
ретельне лікування. Санітарно- освітня робота серед населення з метою
запобігання передозуванню ліків. Хворі підлягають диспансерному
спостереженню (двічі на рік огляд хворого, аналіз сечі, крові,
визначення функціонального стану нирок). Позачергово обстежуються
хворі після респіраторних вірусних інфекцій, травм, переохолоджень
тощо. У випадку ХНН хворі оглядаються 4-6 разів на рік.
Працездатність хворого встановлюєть за функціональною здатністю нирок, а
також залежно від основного захворювання.
При доброякісному перебігу хворі працездатні.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
