Хронічна специфічна інфекція (реферат)

Реферат на тему:

Хронічна специфічна інфекція

Група хронічної специфічної інфекції включає деякі поширені її види
(туберкульоз, сифіліс, актиномікоз).

Характерними ознаками всіх видів цієї інфекції є хронічний перебіг та
подібні морфологічні реакції тканин на збудника, важливим елементом яких
є утворення так званої нестійкої гранульоми.

Більшість цих захворювань (туберкульоз, сифіліс) дуже контагіозні і
можуть набувати епідемічного характеру, особливо за несприятливих
соціальних умов життя.

Туберкульоз

Збудником туберкульозу є туберкульозна паличка (mycobacterium
tuberculosis), що була відкрита Р.Кохом у 1882 році.

Зараження туберкульозом відбувається переважно через дихальні шляхи
(повітряно-крапельним способом), рідко – через травний канал.

Морфологічні прояви інфікування тканин мікобактеріями полягають у
розвитку неспецифічної реакції (гіперемії, набряку), лейкоцитарної
інфільтрації та розвитку проліферації клітин сполучної тканини,
формуванням під дією мікобактерій та їх продуктів так званого горбика
(tuberculum) або ж гранульоми (конгломерат горбиків). Особливістю цієї
гранульоми є її схильність до змертвіння та розпаду. Постійними
елементами горбика є гігантські клітини Лангганса. В центрі горбика
містяться казеозні (сироподібні) некротичні маси (вид сухого некрозу).

Розвитку захворювання сприяє багато чинників. Серед них – анемія,
гіпопротеінемія, гіповітаміноз, цукровий діабет, інші порушення обміну
та спадкова схильність.

Туберкульоз кісток і суглобів. На його частину припадає до 10%
захворювань на туберкульоз. Уражаються як трубчасті, так і плоскі кістки
(хребет, лопатка, ключиця та ін.). Найчастіше процес локалізується у
хребетному стовпі та великогомілкових кістках.

За Корнєвим Н.Г. (1971 р) розрізняють наступні стадії
кістково-суглобового туберкульозу:

1 преартритична;

2 артритична;

3 постартритична.

Форми кістково-суглобового туберкульозу:

1 ексудативний синовіїт;

2 фунгозний остеоартрит;

3 кістковий остеомієліт.

Якщо це ексудативна форма – на синовіальній оболонці утворюються
численні горбики, спостерігаються набрякання ворсинок, накопичення
серозного ексудату з фібрином у порожнині суглоба. Суглоб різко
набрякає.

У разі поширення процесу в суглобі розлад конгломератів специфічних
горбиків призводить до гнійного артриту. Набряклі ворсинки синовії в
суглобі можуть відокремлюватись, утворюючи так звані рисові тіла.

При фунгозній формі ураження вся порожнина суглоба заповнюється м(якими
специфічними грануляціями, які часто поширюються на хрящі та кістки,
через що суглоб різко збільшується. Ексудату в порожнині суглоба
практично нема.

Внаслідок дистрофічно-склеротичних змін у м(яких тканинах наявного
суглоба та стиснення кровоносних судин шкіра над суглобами бліда,
розтягнена, а сам суглоб на тлі атрофії м(язів кінцівки має вигляд
пухлини, через що цю форму артриту називали “білою пухлиною”. У процесі
розвитку відсмоктуються та відокремлюються некротичні маси, рубцюються
вогнища.

Загальними клінічними та морфологічними особливостями
кістково-суглобового туберкульозу є значний (якщо уражені суглоби –
різкий) біль, навіть за невеликих морфологічних змін, та різні порушення
функції суглобів, кінцівок та хребта. Дуже рано спостерігаються
нейротрофічні (атрофічні та дистрофічні) зміни в кістках та м(язах –
остеопороз, атрофія м(язів та зниженні їх тонусу, пригнічення
репаративних процесів (відсутня або мало виражена реакція окістя) та
порушення імунітету і алергізація організму.

Діагностика кісткового та суглобового туберкульозу ґрунтується на даних
анамнезу (враховують вік хворого), фізичного, серологічного та
інструментального (рентгенологічного тощо) методах обстеження хворого,
результатах дослідження крові, сечі, суглобового ексудату, виділень з
нориць чи пунктату тощо. Значна роль у діагностиці туберкульозу належить
виявленню туберкульозної алергії. Туберкулінодіагностику запропонував
Р.Кох у 1880 році. Використовують очищений дериват протеїну. Вводять у
розведеному вигляді інтрадермально за методом Манту в дозі 0,1 мл
деривату туберкулінопротеїну. Реакцію оцінюють через 24-72 години за
розмірами ділянки гіперемії та набряку шкіри в місці ін(єкції (волярна
поверхня передпліччя).

Більшість учених вважають, що діаметр плями гіперемії в 10 мм і більше
свідчить про позитивні реакцію, тобто туберкульозну алергію внаслідок
інфікування чи хвороби, особливо в тому разі, коли є інші хронічні
ознаки недуги.

Лікування туберкульозу, зокрема кістково-суглобового, здійснюється
комплексом загальних і місцевих заходів.

Серед запальних заходів дуже важливими є вітамінізоване харчування зі
збалансованим співвідношенням білків, вуглеводів та жирів, а також
антибактеріальна (фтивазид, препарати ізоніазиду, ПАСК), зокрема
антибіотична (стрептоміцин, рифампіцин, канаміцин тощо) терапія.

Велика роль серед загальних заходів належить створенню добрих
санітарно-гігієнічних умов у стаціонарах (палати з достатньою кількістю
кисню та сонячного світла, перебування хворих у ліжках на повітрі) та
забезпеченню санаторно-кліматичного лікування.

Місцеві заходи передбачають насамперед іммобілізаціїю хребта чи
кінцівок переважно гіпсовими пов(язками, скелетним чи нашкірним
витяганням та адекватним положенням у ліжку. Можливі також інші
ортопедичні та хірургічні втручання (резекція суглоба та артроду,
корекція хребта, пластичне подовження ноги та ін.).

Туберкульозний спондиліт. Туберкульоз хребетного стовпа – найчастіша
форма кісткового туберкульозу. Процес розпочинається з оститу в тілі
хребців грудного чи поперекового (частіше) відділу, рідко – шийного.
Процес поширюється в напрямку диску, руйнує його, після чого переходить
на суміжний хребець – верхній чи нижній, зумовлюючи підвивих хребта з
утворенням гострого горба. У разі поширення у передній поверхні хребця
виникають напливні абсцеси попереду та з боків хребта. Деструкція 2-3 см
чи більше хребців призводить до різного порушення рухів у хребті,
укорочення його та викривлення, іноді – до стиснення та ушкодження
спинного мозку.

Клініка туберкульозу спинного хребта: інтоксикація, слабкість, зниження
апетиту, анемія, нерідко субфебрильна температура тіла, тахікардія,
різкий біль у хребті при рухах в ньому (внаслідок порушення та стиснення
корінців спінальних нервів), який іррадіює в руки (якщо уражений шийний
відділі), в спину чи ноги, нерідко парестезія і навіть парез чи параліч
ніг. У крові, крім мутного рівня гемоглобіну, спостерігається
лімфоцитоз.

Місцеві ознаки спондиліту: деформація хребетного стовпа (навіть горб
або незвичне викривлення хребта) та тулуба, зокрема грудної стінки;
порушення рухомості хребетного стовпа, особливо при нахиленні вперед:
хворі згинають ноги в кульшових суглобах, але не хребет, щоб нахилитись;
явища радикуліту та інші неврологічні порушення.

У період активного процесу у хворих на спондиліт спостерігається
гіпертонія м(язів спини, які подібно віжкам двома валиками чи жмутами
спрямовуються вгору до ділянки ураженого хребця (симптом П.Т.Корнєва або
симптом віжок).

Головним методом діагностики спондиліту є рентгенологічне дослідження –
знімок у двох проекціях (фас і профіль). Виявляють деструкцію та
сплющення хребців у більшості – підвивих. Лікування зводиться передусім
до іммобілізації хребта гіпсовою пов?язкою – ліжечком, що охоплює голову
(потилицю), шию, груди і таз. Загальне лікування таке саме, як і при
інших формах кісткового туберкульозу.

Туберкульозний коксит. Туберкульоз кульшового суглоба, або коксит.
Захворювання майже завжди уражає один бік. Вміст первинного осередку
частіше має вигляд сироподібної маси з маленькими секвестрами (останні
схожі на шматочок цукру, що тане). Деструкція елементів суглоба
призводить до підвивихів та вивихів стегна.

У преартритичній стадії загальні явища полягають у відчутті втоми,
кволості, особливо при рухах, періодичному болю у нозі, особливо вночі.
Іноді хворі оберігають ногу від навантаження та накульгують. Велике
діагностичне значення в цей час мають специфічні реакції та
інфікованість організму туберкульозними мікобактеріями. Головним у
діагностиці туберкульозного кокситу у стадії первинного оститу є
рентгенологічне дослідження (рентгенографія у фас та профіль) кульшового
суглоба, яка дає змогу виявити остеопороз кісток, що утворюють суглоб.

У артритичній стадії туберкульозного кокситу клінічні явища звичайно
виражені різко, особливо у стадії розпаду. Це явища загальної
інтоксикації, порушення рухомості в суглобі, майже постійний біль у
суглобі, особливо під час руху (як активного, так і пасивного),
порушення ходьби та згинання, атрофія та контрактура м(язів ноги на боці
ураження.

Важливим раннім симптомом кокситу є потовщення складки шкіри на ній
(симптом Александрова).

У постартритичній стадії (стадія наслідків туберкульозного кокситу)
спостерігаються тяжкі порушення функції суглоба (ходьби, рухомості),
положення тіла, спричинені руйнуванням суглобових структур, підвивихами
та вивихами стегна, відставанням у рості, сколіозом та іншими
дегенеративно-дистрофічними процесами.

Лікування туберкульозного кокситу комплексне: ортопедичні
(іммобілізація гіпсовими пов(язками та – рідше – витяганням),
хіміотерапевтичні і хірургічні методи та санаторно-курортне лікування.

Туберкульоз колінного суглоба (голіт) посідає ІІІ за частотою місце
серед форм кістково-суглобового туберкульозу.

Первинний голіт, як і коксит, зустрічається у формі ексудативного та
продуктивного, або фунгозного артриту. Ексудативний артрит
супроводжується гіперемією та набряком синовіальної оболонки (синовіт) з
накопиченням у порожнині суглоба серозного ексудату з великою кількістю
фібрину.

Туберкульозний синовіт характеризується появою болю у суглобі, особливо
під час рухів, порушення його функції (обмеженням об(єму рухів та
навантаження на кінцівку), нерідко незначним підвищенням температури
тіла, головним болем, пітливістю, особливо вночі, деякою кволістю.
Суглоб збільшується в об(ємі, контури його згладжуються, комічна атрофія
м(язів ноги та збільшення товщини шкірної складки на ураженій кінцівці.
Спостерігається так зване балотування колінної чашечки, яке є
патологічним симптомом наявності в суглобі рідини.

При фунгозній формі туберкульозного артриту кінцівка набуває
веретеноподібної форми. Функція суглоба різко порушується — рухи в ньому
обмежені (контрактура) та супроводжуються болем, перебування на ногах
стає неможливим.

В фазу оститу (преартритичну) скарги хворих нечітко виражені.
Спостерігаються нерізко виражений періодичний біль у суглобі та деякі
порушення функції чи суглоба, так і всієї кінцівки (швидка втома та
оберігання від навантаження).

(язки з іммобілізацією кульшового, колінного та гомілковостопного
суглобів, після затихання загального процесу різні операції – від
дренування та некректомії аж до резекції суглоба та пластично-корегуючих
втручань, зокрема подовження ноги шляхом сегментарної остеотомії тощо).

Туберкульоз лімфатичних вузлів. Особливістю туберкульозу лімфатичних
вузлів є множинність їх ураження з утворенням конгломератів. Вони
бувають зрощені між собою та зі шкірою, болісні, щільно-еластичні або
м(які, утворюють великі намети.

Некроз у лімфовузлах з розрідженням некротичних мас і утворенням гною
призводить до появи численних нориць на шкірі шиї, через які виділяється
рідкий сіро-білуватий гнійний ексудат та крихти некротичних мас. У
хворих часто спостерігаються загальні патологічні реакції – субфебрильна
температура тіла, кволість, знижений апетит, лімфоцитоз, збільшення ШОЕ.
Хворі бліді, виснажені.

Важливу діагностичну роль відіграють специфічні тести на туберкульоз і,
особливо, пункційна біопсія.

Лікування хвороби комплексне: хіміотерапевтичні специфічні засоби
(стрептоміцин, фтивазин, ПАСК, рифампіцин, ізоніазид тощо),
загальнозміцнювальні (вітаміни, білки, добре харчування),
ультрафіолетове та сонячне опромінення. Добре обмежені конгломерати
лімфатичних вузлів можуть бути радикально відділені з подальшим
специфічним консервативним лікування.

Сифіліс

Сифіліс – венерична хвороба, спричиняється блідою спірохетою або
трепонемою. Спірохета була відкрита в 1905 році Ф.Шаудіним і Е.Гофманом.
Зараження нею відбувається, головним чином, статевим шляхом від хворого
до здорового. Хоча можливе й пряме зараження внаслідок потрапляння
трепонем у рану на шкірі. Зараження відбувається й непрямим шляхом,
через побутові речі, інфіковані трепонемами (ложки, чашки).

У організм трепонеми проникають переважно через ушкодження на слизовій
оболонці чи шкірі. Проте вони здатні проникати навіть через неушкоджену
слизову оболонку. В організмі людини трепонеми поширюються дуже швидко.
Інкубаційний період звичайно становить 3 тижні від моменту зараження.

Лабораторна діагностика здійснюється мікроскопічним шляхом. Є також
серологічний метод – реакція зв(язування комплементу за Вассерманом.

Сифіліс має стадійний перебіг. Розрізняють первинний, вторинний та
третинний періоди хвороби. Первинний сифіліс виявляється розвитком на
5-8 добу після пенетрації спірохем у слизову оболонку чи шкіру так
званого твердого шанкру. Це запальна реакція слизової оболонки чи шкіри.
Клініко-морфологічним виявом цієї реакції є невелика щільна тверда
безболісна виразка на слизовій оболонці переважно статевих органів –
статевому члені чи статевих губах (у разі статевого зараження) або,
рідше, на слизовій оболонці чи шкірі в інших місцях (слизова оболонка
прямої кишки, губ чи язика, шкіра промежини чи тощо) при статевому та
побутовому зараженні.

Виразка (шанкр) має кулясту форму, яскраво-рожевий колір, чіткі в формі
валика краї, трохи виступає над поверхнею слизової оболонки чи шкіри.
Розвиток твердого шанкру завжди супроводжується регіонарним
лімфаденітом.

Твердий шанкр, чи сифіліс первинного періоду, звичайно спонтанно зникає
через 2 тижні після появи, не залишаючи шраму. Через 5-8 тижнів настає
другий період захворювання, вторинний сифіліс, що є проявом
генералізованого ураження організму. Він характеризується загальними
явищами (кволістю, головним болем, загальною лімфаденопатією, болем у
тілі, збільшенням мигдаликів, а також місцевими сифілідами –
манульозно-панульозною, рідше пустульозною висипкою на шкірі, слизових
оболонках рота, піхви, рідко — кон(юктиви. Навколо статевих органів та
анального каналу внаслідок подразнення шкіри виділеннями розвиваються
пласкі кондиломи, а пізніше — індуративний кератоз.

Папули на руках та підошвах спонтанно зникають. У нелікованих хворих
вони можуть бути протягом 3 років. Вторинний сифіліс дуже заразний. У
крові, виділеннях у цей період міститься велика кількість трепонем.

Третинний період чи третинний сифіліс частіше розвивається за
вторинним. Він спостерігається у нелікованих чи недостатньо лікованих
хворих.

Морфологічним субстратом його є утворення так званої гуми, переважно
поодинокої, рідше – численних, у різних органах та тканинах. Гума є
проліферативно-некротичною формою обмеженого запалення, постійною
гранульомою, зумовленою первинною спірохетемією. Утворюється переважно у
внутрішніх органах, зокрема в серці та великих артеріях – в легенях,
яєчнику та нирках.

Сифілітичні гуми рідко розсмоктуються без розпаду та утворення виразок.
На місці їх залишаються грубі, втягнуті деформовані шрами. Некроз та
розпад гум, що спостерігається у основної маси хворих, призводить до
незворотних змін серцево-судинної, центральної нервової та
м(язево-скелетної систем. Розпад поверхневих гум спричинює утворення
глибоких виразок.

Сифілітичні виразки мають обрубані краї, неначе пробиті,
жовтувато-сіре, кольору старого сала, дно.

Клінічно третинний сифіліс кісток виявляється нічним болем у кістках та
незначними порушеннями функції кінцівок за значних морфологічних змін у
кістках. Неадекватність порушень функції структурних порушень кісток
пояснюється зниженням больової чутливості у хворих через ураження
нервової системи.

При природженому сифілісі ураження кісток має характер деформації.
Найчастіше воно локалізується в кістках лицевого сплетення та гомілках,
які стають шаблеподібними.

Лікування сифілісу специфічне: антибіотики, зокрема препарати групи
пеніциліну. Деструктивні зміни в клітинах лікують класично – хірургічним
та ортопедичним шляхами.

Актиномікоз

Актиномікоз – хронічне специфічне захворювання запального походження,
яке спричинюється променевими грибами – актиноміцемами.

Захворювання перебігає утрьох формах – шийно-лицевій, бронхолегеневій
та кишковій.

Шийно-лицева форма захворювання розвивається повільно. В ділянці кута
нижньої щелепи з(являється щільний, майже безболісний інфільтрат
(набряк), шкіра над поверхнею якого має рожево-синюшний колір. Обличчя
стає асиметричним (ураження майже завжди однобічне). Згодом у центрі
інфільтрату викликає розм(якшення внаслідок некрозу та розплавлення
тканин і утворення абсцесу. Останній прориває назовні переважно через
кілька отворів, нориць. Через них виділяється рідкий гній з жовтуватими
крихтами чи зернами (гранулами), які звуться сірчастими. У них
скупчуються мікроорганізми.

Навколо запального осередку ураження у тканинах, внаслідок
сенсибілізуючого впливу актиноміцитів інтенсивно розвивається
фібро-пластична реакція з утворенням фіброзної тканини та некрозу, що
призводить до зморщення шкіри в ділянці розташування інфільтрату,
утворення складок вздовж лінії натягу шкіри. Внаслідок втягнення в
запальний процес жувальних м?язів, обмежується розкривання рота,
порушуються функції жування і травлення.

Запальний процес часто поширюється на окістя та кістку нижньої щелепи,
спричиняючи актиномікотичний періостит та остеомієліт.

Діагностика захворювання ґрунтується на типових клінічних та
морфологічних проявах, а також на результатах мікробіологічного
дослідження виділень з нориць – виявлення актиноміцинів і особливо їх
скупчення, тобто сірчаних гранул чи міцел, свідчить про актиномікоз.

Лікування актиномікозу комплексне – консервативно-хірургічне. Гнійні
поверхневі осередки розкривають і дренують, внутрішні видаляють.
Консервативне лікування здійснюється актинолізатом та антибіотиками
(бензилпеніциліну натрієва сіль у великих дозах – 20 000 000 ОД через 6
годин). Його можна поєднувати із стрептоміцином сульфатом чи іншими
сульфаніламідами. Препарати йоду, зокрема йодонат, новідон-йодид,
застосовують головним чином місцево – при шкірних формах захворювання. У
цих же випадках призначають також рентгенотерапію осередків інфекції.

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД)

Умовно до хронічної специфічної інфекції можна зарахувати синдром
набутого імунодефіциту (СНІД), що став відомий з 1981 року. Це вірусне
захворювання, яке вражає імуногенні клітини, внаслідок чого в організмі
розвиваються опортуністична інфекція та специфічні пухлини. Хвороба
спричиняється ретровірусом – вірусом імунодефіциту людини типу І (ВІЛ
І). Цей вірус має винятковий тропізм до СД4 молекул, що містяться в
Т-хелперіндукуючих клітинах (лімфоцитах) та макрофагах – моноцитах.
Проникнення в ці клітини вірусу та його реплікація в них призводять до
деструкції або функціональної неповноцінності клітин.

Вірус імунодефіциту передається статевим шляхом, під час переливання
крові та її компонентів від інфікованого ВІЛ І донорів, використання
голок, шприців та інших інструментів, заражених вірусом тощо. Передача
вірусу СНІДу відбувається також інфікованою матір?ю дитині в
перинатальний період. Зараження ВІЛ-інфекцією можливе також хірургів
внаслідок поранення (голкою, скальпелем тощо) під час оперування ними
інфікованих вірусом імунодефіциту.

ВІЛ-інфікованість встановлюють за допомогою серологічного дослідження –
ідентифікації анти-ВІЛ-специфічних антитіл у сироватці крові.
Захворювання може розпочинатись гостро у вигляді мононуклеозоподібного
синдрому, після якого настає тривалий асимптомний (на роки) період.

Серед загальний порушень відзначаються – слабкість, схуднення,
лихоманка, пітливість тощо. Місцеві (системні) розлади індивідуально
широко варіюють. Це переважно інфекції чи захворювання, що розвиваються
внаслідок зниження резистентності організму хворого. Серед них –
пневмонія, генералізована лімфаденопатія, грибковий езофагіт чи тривалий
ентероколіт, безкам?яний холецистит, проктосигмоїдит з фістулами та
перианальними абсцесами, слизово-дермальний простий герпес, гістоплазмоз
та токсоплазмоз, лімфома, не пов?язана з лімфогранулематозом, саркома
Капоші.

Використана література

Медичний енциклопедичний словник.Автор: Р.І. Вишневський, А.І. Троян, М.
П. Зяблюк, А. М. Кудрицький.

Вирізки журналу “Медичний вісник” та “Охорона здоров‘я”.

Лікування та діагностика. – 2001 р. — №2. – С.33-38. Колесник М.І.,
Лапчинська І.І

Свиридов О.І. Анатомія людини. – К., 2001.

Гаврилов Л.Ф., Татаринов В.Г. Анатомия: Учебник. – К., 1985.

М.Р.Сапин, Г.Л.Билич «Анатомия человека» книга 2 «Внутренние органы.
Системы обеспечения (эндокринная, сосудистая, иммунная, нервная
системы)» Москва, Оникс-Альянс-В 1999г.

Р.Д.Синельников «Атлас анатомии человека» том III «Учение о нервной
системе, органах чувств и органах внутренней секреции» издательство
«Медицина» Москва 1968 год.

Айземан Б. ?., Смирнов В. В., Бондаренко А. С. Фитонциды и антибиотики
высших растений. — К.: Наук, думка, 1984. — 277 с.

Бетина В. Путешествие в страну микробов. — М.: Мир, 1976 — 271 с.

Билай В. И. Основы общей микологии. — К.: Вища шк., 1974. — 395 с.

Бойко А. Л. Экология вирусов растений. — К.: Вища шк., 1990. — 165с.

Букринская А. Г. Вирусология. — М.: Медицина, 1986. — 336 с.

PAGE 1

PAGE 13

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *