Гострий панкреатит та псевдотуморозні захворювання панкреатогепатобіліароної зони (лекція)

Лекція на тему:

Гострий панкреатит та псевдотуморозні захворювання
панкреатогепатобіліароної зони

Гострий панкреатит – запально-некротичне захворювання підшлункової
залози, яке розвивається в результаті ферментативного аутолізу чи
самопереварювання.

Класифікація. V Всеросійський з’їзд хірургів 1978 року рекомендував
користуватися наступними класифікаціями:

гострий набряк підшлункової залози;

гострий жировий панкреонекроз;

гострий геморагічний панкреонекроз;

гострий гнійний панкреатит.

Клінічно розрізняють:

фазу ензимної токсемії;

фазу тимчасової ремісії;

фазу секвестрації і гнійних ускладнень.

Історія і соціальне значення.

1841 р. – Тульн описав абсцес підшлункової залози при аутопсії.

1870 р. – Клебе визначив гострий панкреатит як окреме захворювання.

1889 р. – Fitz описав клініку гострого панкреатиту і підтвердив її на
аутопсії.

1890 р. – Helsted виконав успішну операцію;

1897 р. – Мартинов написав першу монографію, присвячену гострому
панкреатиту.

До 50-х років гострий панкреатит був рідкісним захворюванням. За даними
В.М.Воскресенського (1951) вітчизняними вченими з 1892 по 1941 роки
описано всього 200 хворих на гострий панкреатит. За останні 15-20 років
спостерігається ріст захворювання на гострий панкреатит, причому
найбільше зросла кількість деструктивних форм. Серед хірургічної
патології гострий панкреатит складає 11,8 % від всіх хірургічних
захворювань. Жінки страждають в чотири рази частіше, ніж чоловіки.
Розподіл панкреонекрозу за статтю становить 1:1. Після 40 років чоловіки
хворіють вдвічі частіше від жінок.

Етіологія. Захворювання виникає внаслідок пошкодження ацинозних клітин
підшлункової залози, гіперсекреції панкреатичного соку і затруднення
його відтоку, внаслідок цього виникає гіпертензія в протоці підшлункової
залози і активація ферментів. Причиною пошкодження ацинозних клітин є:

закрита травма;

оперативне втручання;

розлади кровообігу в підшлунковій залозі;

алергія;

аліментарні порушення;

захворювання жовчних шляхів.

В 1899 році була викладена гіпотеза про закидування жовчі в протік
підшлункової залози (теорія загальної протоки). Рефлюкс жовчі в протоку
підшлункової залози часто виникає при блокаді устя великого
дуоденального соска – в цьому випадку ферменти активують жовч. При
дуоденопанкреатичному рефлюксі активатором є ентерокіназа. Причиною
дуоденопанкреатичного рефлюксу є зіяння великого дуоденального соска та
підвищення внутрішньодуоденального тиску (при дуоденостазі).

Існує ще аліментарна теорія, в основі якої лежить надмірне вживання
жирів, вуглеводів, алкоголю, сокогінної їжі в умовах порушення відтоку.

Інші причини:

ендокринні захворювання;

тривале лікування кортикостероїдами;

порушення жирового обміну;

вірусний гепатит, паротит;

алергічний компонент (сенсибілізація чужорідним білком).

Патогенез. Ферментативна теорія патогенезу (приймають участь наступні
ферменти: трипсин, хімотрипсин, еластаза, ліпаза, фосфоліпаза). В умовах
підвищення функції і затрудненого відтоку виникає ферментативне
переварювання паренхіми залози (набряк і некроз). Цей процес
розвивається за типом ланцюгової реакції: активація ферментів ?
цитокіноза ? активний трипсин ? панкреатичний калікреїн ? кініноген ?
кінін ? брадікінін (одночасно звільняються гістамін та серотонін).
Попадання цих речовин в кров активує згортальну систему крові.
Спостерігаються виражені судинні зміни в підшлунковій залозі. Спочатку
виникає спазм мікроциркуляції, потім розширення ? порушення проникності
і вихід ферментів в оточуючі тканини. В паренхімі залози розвивається
некроз на ґрунті тромбоутворення (цей механізм характерний для
геморагічних форм). З зруйнованих клітин звільнюється ліпаза і
фосфоліпаза, які спричиняють гідроліз ліпідів. Наступає ензимна
інтоксикація внутрішніх органів (серця, легень, печінки) ? некротичні
зміни.

Патанатомічно розрізняють гострий серозний набряк,
геморагічно-інтерстиціальний набряк, некротичну стадію, гнійну стадію.
Гострий набряк зазвичай підлягає зворотному розвитку чи переходить в
деструктивні форми. Смерть наступає від ферментативного шоку. При
геморагічно-некротичній формі ураження залежать від зони ушкодження і
тривалості захворювання. Розрізняють три групи панкреонекрозу:

дифузно-вогнищевий (1-2 см);

великовогнищевий (2-3 см, 3-4 см);

субтотальний (тотальний) некроз.

Наслідки: фіброз, секвестрація, кіста, абсцедування, абсцес сальникової
сумки.

Клінічна картина:

біль постійний, оперізувальний, інтенсивний;

нудота, блювання – нестерпне, яке не приносить полегшення;

шкіра вкрита холодним потом, жовтяниця;

ділянки ціанозу і крововиливи навколо пупка;

температура тіла спочатку нормальна, а з приєднанням запалення –
підвищується. Підвищення температури не має тенденції до зниження
деструктивного панкреатиту. Більш пізнє підвищення – свідчить про
абсцедування;

пульс – брадикардія, яка змінюється тахікардією;

АТ знижується аж до колапсу.

язик – сухий, з білим чи бурим нальотом;

живіт болючий, здутий (симптом Боде), м’який;

перистальтика не прослуховується;

симптоми подразнення очеревини додатні;

ригідність передньої черевної стінки в області залози (симптом Керте) 60
%;

симптом Мейо-Робсона – болючість в реберно-хребетному куті зліва або
справа;

симптом Воскресенського – зникнення пульсації аорти;

симптом Махова – гіперестезія вище пупка;

добовий діурез зменшується.

Лабораторні обстеження:

висока діастаза (амілаза) сечі і крові (реакція Вольгемута – в нормі 32
ОД в крові і 64 ОД в сечі).

лейкоцитоз і зсув формули вліво;

при панкреонекрозі – амілаза сечі 0 ОД;

білірубін підвищений;

глюкоза крові підвищена;

ознаки гіперкоагуляції;

Ренгенодіагностика:

високе стояння купола діафрагми зліва;

зміщення підкови ДПК при контрастній Rt-графії шлунка (непряма ознака
набряку головки підшлункової залози);

комп’ютерна томографія підшлункової залози;

целіакографія – неоднорідність тіні судин залози.

УЗД – найбільш інформативне.

ЕГДФС – дозволяє виключити пенетрацію виразки ДПК в підшлункову залозу
та виявити ряд непрямих ознак панкреатиту.

Лапароскопія – є діагностично-лікувальним методом. Підтверджує діагноз
характерний ексудат в черевній порожнині та жирові бляшки на очеревині.
При потребі виконується лапароскопічне дренування сальникової сумки і
черевної порожнини.

Ускладнення

1. Місцеві: перитоніт; некроз підшлункової залози; кровотеча.

2. Загальні: інтоксикація; печінково-ниркова дисфункція; розлади
психіки; цукровий діабет; тромбози.

.

l

?

i

?

????A? повинно включати:

госпіталізацію в хірургічне відділення;

створення функціонального спокою підшлункової залози (голод, холод,
лужні розчини всередину);

гальмування ферментативної активності (атропін, сандостатин,
5-фторурацил, даларгін, квамател, омез, контрикал);

ліквідація жовчної і панкреатичної гіпертензії (спазмолітики,
аналгетики, гангліоблокатори, новокаїнові блокади, ЕПСТ);

інфузійна терапія (сольові розчини, гемодинамічні і детоксикаційні
кровозамінники);

при наявності конкрементів в жовчному міхурі – ЛХЕ, при наявності
конкрементів з холедоху – ЕПСТ.

При наявності клінічних ознак деструктивного панкреатиту поряд з
вищенаведеним проводять :

блокада ферментативної активності в залозі і в крові (великі дози
контрикалу або сандостатину);

детоксикаційна терапія

Форсований діурез – довенно проводять інфузії 5-10 % р-ну глюкози,
сольових розчинів, реополіглюкіну, рефортану, стабізолу та ін в
кількості 5000-6000 мл в добу. Після кожних 2000 мл інфузії вводять
сечогінні (лазикс, манітол). Добовий діурез повинен складати 3500-4500
мл. Проводять 3-4 доби.

Перитонеальний діаліз (2-4 доби) при наявності геморагічного випоту в
черевній порожнині.

корекція електролітно-водного балансу;

антибіотикотерапія (пеніціліни, цефалоспорини, фторхінолони).

Екстренні операції виконують в перші доби захворювання. Показами до них
є перитоніт, холедохолітіаз, холецистопанкреатит, обтурація великого
дуоденального соска. Об’єм операції визначається причиною панкреатиту,
характером випоту, станом тканини підшлункової залози. Обов’язковим є
видалення випоту, дренування чепцевої сумки і черевної порожнини. За
показами проводять резекцію некротизованої частини підшлункової залози.

Холецистопанкреатит (біліарний панкреатит) зустрічається у 15-30 %
хворих з захворюваннями жовчних шляхів. Існує три точки зору на механізм
виникнення біліарного панкреатиту:

затікання інфікованої жовчі з загальної жовчної протоки в протік
підшлункової залози, внаслідок обтурації каменем фатерового соска,
набряку або стенозу останнього;

порушення кровообігу в підшлунковій залозі;

інфікування підшлункової залози через кровоносні лімфатичні судини.

За клінічним перебігом холецистопанкреатит може бути гострим і
хронічним. Його клінічна картина залежить від симптомів ураження
жовчного міхура, жовчних протоків і симптомів запалення підшлункової
залози. При цьому симптоми панкреатиту і надають своєрідність даній
формі захворювання. Біль локалізується в правому підребер’ї і
епігастрії, часто іррадіює в спину і є оперізуючим. Часто
спостерігається лівобічний френікус-симптом. Тривале багаторазове
блювання виснажує хворих. Деколи відмічається жовтяниця шкіри і склер.
Температура тіла підвищується. У тяжких випадках відмічається колапс.
Спостерігається акроціаноз, мармурове забарвлення живота, частий пульс,
зниження артеріального тиску. При пальпації живота – болючість в ділянці
правого підребер’я і в проекції підшлункової залози. Часто вдається
пропальпувати збільшений і напружений болючий жовчний міхур або
запальний коломіхуровий інфільтрат. Якщо в процес втягнений хвіст
підшлункової залози відмічається позитивний симптом Мейо-Робсона.
Лікування: лапароскопічна холецистектомія, доповнена ЕПСТ.

Хронічний панкреатит. На першому місці є хронічний первинний панкреатит.
Вторинний хронічний панкреатит є наслідком захворювань
шлунково-кишкового тракту: хронічного калькульозного холециститу,
виразки шлунку чи ДПК. Причини розвитку вторинного хронічного
панкреатиту: перехід гострого панкреатиту в хронічний (рецидивуючий
панкреатит) – найчастіше у алкоголіків (75 %); пенентрація виразки
шлунку чи ДПК; хронічні порушення кровообігу в підшлунковій залозі;
аутоімунні процеси; екзогенні інтоксикації; операції; дуоденостаз. В 15
% випадків причину розвитку хронічного панкреатиту не вдається
встановити.

Клінічна картина:

біль в епігастрії, який іррадіює в лопатку, серце, спину, ліву здухіинну
ділянку;

диспептичні явища (панкреатогенні проноси) при загостренні;

схуднення;

гіпопротеїнемія;

явища ЦД;

жовтяниця шкіри і склер.

Ускладнення хронічного панкреатиту: звапнення паренхіми залози, ЦД,
тромбоз селезінкової вени, стеноз і обтурація протоки підшлункової
залози, кісти підшлункової залози, стеноз великого дуоденального соска,
рак підшлункової залози.

Непрохідність головного протоку підшлункової залози. Розрізняють
непрохідність на трьох рівнях: інтрапанкреатичну, на рівні великого
дуоденального соска та дуоденальну.

Інтрапанкреатична буває повною (закриття каменем чи стеноз (індуративний
панкреатит)) та частковою. Виникає застій панкреатичного соку,
руйнування стінок протоків та їх грубі деформації. Рецидивуючий
панкреатит в 7,5 % є наслідком панкреолітіазу. В чоловіків конкременти
зустрічаються в 3-4 рази частіше, ніж у жінок. Часто причиною
непрохідності є операції, які викликають стеноз протонки (резекція
шлунку, маніпуляції в ділянці головки підшлункової залози і холедоха),
травми підшлункової залози, злоякісні пухлини, індуративний
псевдотуморозний панкреатит.

Причинами стенозу великого дуоденального соска є жовчні і панкреатичні
конкременти, пухлини, стенозуючий гіпертофічний папіліт, кишкові
паразити, дуоденальна гіпертензія. Всі ці фактори призводять до
гіпертензії в панкреатичній протоці. Якщо гіпертензія розвивається
поступово, то гострого панкреатиту не виникає і створюється помилкове
враження, що хронічний панкреатит є первинним.

В клінічній картині переважає біль у лівому підребер’ї з іррадіацією в
лопатку, серце, плече, гіпер- або гіпоферментемія, гіпербілірубінемія,
гіпер- або гіпоглікемія. Захворювання закінчується фіброзом і склерозом
залози.

Кісти підшлункової залози зустрічаються порівняно рідко. Вони
розвиваються приблизно у 7 % хворих, які перенесли гострий панкреатит.
Якщо кіста локалізується в голівці, то виникає клініка стиснення
холедоха і панкреатичного протоку. Якщо в хвості – стиснення сусідніх
органів (шлунку). При нагноєнні кісти – лікування нагноєнь. Часто киста
може перфорувати в шлунок, холедох, ДПК, товсту кишку, черевну
порожнину.

Для уточнення діагнозу використовують целіакографію, лапароскопію, КТГ,
рентгенографію шлунку І ДПК, УЗД, ЕРПХГ, ЕГДФС.

Лікування: дренування нагноєнь кісти, кістоєюностомія, повздовжня
панкреатоеюностомія, ЕПСТ, холедоходуоденостомія, резекція хвоста
підшлункової залози, панкреатодуоденальна резекція.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *