Гостра ниркова недостатність (лекція)

Лекція

Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність'(ГНН)’- своєрідний неспецифічний синдром,
обумовлений раптовим зниженням або повним припиненням функції нирок,
який проявляється стандартним набором клінічних симптомів: олігоанурією,
затримкою азотистих шлаків, порушенням водно-електролітного балансу, КЛС
і ендокринних функцій нирок.

Незважаючи на удосконалення методів лікування, летальність при ГНН
залишається високою, досягаючи 20 % при акушерсько-гінекологічних
захворюваннях, 50 % при ураженнях лікарськими засобами, 70 % після травм
і хірургічних втручань і 80-100 % при поліорганній недостатності.

Причини розвитку ГНН:

Зниження ефективного фільтраційного тиску: а) гіповоле-мія, гіпотензія,
гіпоальбумінемія, крововтрата; б) підвищення внутріш-ньокапілярного
тиску (утруднення венозного відтоку, набряк паренхіми); в) посилення
внутрішньосудинного згортання крові і закупорен-ня судин нирок імунними
комплексами, тромбами при шоках різної етіології; г) патологічне
шунтування крові (перерозподіл кровообігу через судини малого кола при
болю, ішемії).

Ушкодження клу бочкової базальної мембрани: а) дія нефроток-сичних
отрут; б) укуси змій і комах; в) ішемія; г) інфекційні захворювання.

Гострі запальні процеси (гострий гломеруло- і пієлонефрит).

Обструкція сечовивідних шляхів.

Порушення реабсорбційноїфункціїниркових канальців (втрата фільтрату).

Форми ПШ:

1. Преренальна форма — розвивається при гострих порушеннях

кровообігу внаслідок: а) зменшення внутрішньосудинного об’єму

(кровотеча, опіки, блювання, діарея, вживання діуретиків, гіпертермія);

б) збільшення судинної ємкості (сепсис, вазодилататори, анафілаксія);

в) розвитку недостатності серцевого м’яза (інфаркт міокарда, емболія

легеневої артерії, застійна серцева недостатність).

2. Ренальна форма розвивається при ураженнях нефрона в ре

зультаті: а) ішемії; б) впливу нефротоксинів (антибіотики, тяжкі метали,

органічні розчинники, рентгеноконтрастні речовини); в) при надхо

дженні пігментів (травматичний і нетравматичний міоліз, гемоліз);

г) при запаленні (гострий нефрит, гломерулонефрит, васкуліт); д) при

патологічних станах, що трапляються під час вагітності (септичний

викидень, еклампсія, кровотеча, кортикальний некроз); є) при гепато-

ренальному синдромі; ж) при основних реноваскулярних захворюван

нях (тромбоз і емболія ниркових артерій, тромбоз ниркових вен, роз

шаровуюча аневризма аорти).

3. Постренальна форма виникає в результаті порушення відтоку

сечі через сечові шляхи: а) при обструкції сечовода; б) при обструкції

на виході із сечового міхура.

Патогенез. Багато питань патогенезу ГНН залишаються нез’ясо-ваними.
Завдяки переважному ураженню канальцевої системи при зниженні
кортикального кровотоку (внаслідок крововтрати, шоку та Гн.)
припиняється реабсорбція натрію, що призводить до збільшення вмісту
натрію в нирковому фільтраті. Це викликає через юкстагломе-рулярний
апарат нирок активацію ренін-ангіотензинової системи. Зростання
ангіотензину II в крові провокує вазоконстрикцію привідних артеріол, що
призводить до різкого зменшення клубочкової фільтрації і розвитку
анурії. В організмі накопичуються азотисті шлаки, іони калію.
Концентраційна функція нирок не відновлюється доти, доки не настане
регенерація клітин канальців.

Олігурія — зниження ШКФ (швидкість клубочкової фільтрації) нижче 5
мл/хв, а добового діурезу — нижче 500 мл.

Анурія — зниження ШКФ до 0 мл/хв, а добового діурезу — до 50-0 мл.
гіпокаліємія, метаболічний алкалоз, лейкоцитоз, лімфопенія, зміщення
лейкоцитарної формули вліво. У сечі: гіпостен-, протеїн-, лейкоциту-рія,
підвищення рівня сечовини, зниження рівня натрію.,

Головні небезпеки цієї стадії: дегідратація, втрата електролітів
(натрію, калію, хлоридів), інфекційні ускладнення, сепсис,
тромбо-емболічні ускладнення.

IV стадія. Стадія видужання характеризується поступовим відновленням
функції нирок, зниженням залишкового азоту в крові, підвищенням
відносної щільності сечі і здібності нирок до саморегуляції, збереження
натрію. Продовжується до 2 років. Кінці ГНН: видужання повне (35-40 %)
або часткове, із дефектом (10-15 %). Летальний наслідок спостерігається
в 40-45 % випадків.

Інтенсивна терапія. ВІ стадії: швидка регідратація під контролем ЦВТ та
погодинного діурезу, зняття судинного спазму; нормалізація порушених
реологічних властивостей крові; підвищення скоротливої здатності
міокарда; санація джерел можливої ендогенної інтоксикації (наприклад,
вогнища гнійної інфекції).

II стадія ГНН потребує суворого контролю водного балансу (ВБ) протягом
доби, утримання його близько нуля.

Стимуляція діурезу проводиться при збереженій сечовидільній функції
нирок. Призначається еуфілін за схемою: фракційне внутрішньовенне
введення по 15-25 мл 2,4 % розчину еуфіліну кожні 15 хв до 100 мл/год
при відсутності ознак гострої дихальної недостатності чи на тлі
оксигенотерапії. Надалі з метою стимуляції діурезу призначають фуросемід
(лазикс), який поліпшує нирковий кровообіг і метабо-лізується, не
накопичуючись в організмі. Фуросемід вводять внутрішньовенно в дозі
100-200 мг. Якщо протягом 60 хв після цього діурез не відновлюється, то
протягом 1 год вводять повторно препарат у дозі 400-600 мг на 100 мл 0,9
% розчину натрію хлориду. Відсутність виділення сечі в наступні 1,5-2
год вказує на тяжке ураження нирок і неефективність подальших
консервативних заходів. Використання діуретиків виправдане тільки тоді,
коли усунута гіповолемія.

Гемодіаліз є одним з основних методів лікування ГНН будь-якого генезу.
Він показаний у хворих з вираженою інтоксикацією, яка супроводжується
некорегованим метаболічним ацидозом, гіпергідра-тацією, наростанням
сечовини крові понад 25-30 ммоль/л, креатиніну крові понад 0,5-0,7
ммоль/л, калію крові понад 7 ммоль/л та при швидкості приросту показника
сечовини крові понад 10 ммоль/л за добу.

При гіперкаліємії проводять стимуляцію діурезу швидкою інфузією
розчинів, які не містять калію — 5-20 % розчин глюкози з інсуліном, 0,9
% розчин натрію хлориду, з наступним призначенням фуросеміду.
Внутрішньовенно вводять антагоністи калію — кальцію хлорид, розчин соди.
Лікування порушень обміну К+ здійснюють під контролем іоно-грами і ЕКГ.

З метою корекції метаболічного ацидозу здійснюють внутрішньовенне
введення 4,2 % чи навіть 8,4 % соди. Необхідно пам’ятати про високу
осмолярність розчину натрію гідрокарбонату та про те, що відбувається
олужнення тільки позаклітинного простору. Протипоказання до введення
соди: схильність до набряків, набряк легень, серцева недостатність,
гіпертонічний криз, еклампсія.

Для корекції метаболічного алкалозу, який може розвинутися у потерпілих
із ГНН внаслідок інтоксикаційного блювання, переливання консервованої
крові, розвитку гіпокаліємії, використовують розчин аргініну
гідрохлориду (1 моль = 21,07 г/л), 0,05-0,1 нормальний розчин НС1.

O

ue (

V TH u ue

&

(

~

мороженої плазми, протеїну, 10-20 % розчину альбуміну по 100-200 мл
кожен день або через день, поліаміну, аміностерилу, нефраміну. Для
лікування анемії проводять трансфузію свіжої еритроцитарної маси.

Поліпшення газообміну і метаболізму на рівні цілісного організму, а
також органного кровотоку, включаючи ниркову макро- і мікроцирку-ляцію,
можливе за рахунок застосування плазмозамінника з газотранспортною
функцією — перфторану. При його використанні відбувається підвищення
кисневотранспортної функції крові, відновлення центральної і
периферичної гемодинаміки, поліпшення реологічних властивостей крові,
стабілізація мембран, протекторна дія на органи і системи. Відзначаються
виражені сорбційні і діуретичні властивості, імуности-мулююча і
протинабрякова дія. Перфторан після розморожування вводять
внутрішньовенно крапельно в дозі 2-7 мл/кг. Ефект препарату
максимальний, якщо після його інфузії протягом доби хворому проводиться
оксигенотерапія з Рі62 = 0,5 — 0,6 чи 2-3 сеанси ГБО.

Йаяйність інфекції визначає необхідність призначення антибіотиків.
Рекомендуються: бензилпеніцилін, ампіцилін, ампіокс у дозі на 50 %
менше, ніж звичайна; левоміцетин 0,5^ :Г на^добу; ерит міцин 0,5-1 г на
добу; кефзол у дозі на 50 % менше.

Гентаміцин, тетрациклін, стрептоміцин, канаміцин, полімікс тобраміцин
при ГНН протипоказані.

Для ГНН у фазі олігоанурії характерний розвиток парезу Ш внаслідок
порушення детоксикаційної функції печінки і екскретор функції нирок. При
цьому в просвіті ШКТ скупчується велика кількі уремічних метаболітів,
продуктів незавершеного кишкового обмі розпаду активованої кишкової
флори, які мають токсичний вплив кишкову стінку і на організм у цілому.
їх своєчасне видалення із Ш здійснібетїййї за допомогою постійного
дренування шлунка і його ріодичного промивання 2 % розчином соди (до 3
разів на добу), в дення через зонд сорбентів, проведення очисних кліш.,
сзднодГ (до 1 разів на добу).

Підтриманню стабільності бар’єрів ШКТ, попередженню контг нації
нормальної і патологічної кишкової флори, а також профілакт розвитку
синдрому поліорганної недостатності сприяє фмшвралі
введенийоксигенований перфторан. Методика введення: перфто] в розрахунку
1 мл/кг піддається попередньому барботажу 100 % к нем у флаконі протягом
10-15 хв. Потім оксигенований перфто] вводиться за 2 год до або через 2
год після їжі через гастральний ентеральний зонд, який для попередження
мимовільної евакуації ою генованої емульсії перетискується.

Особливе значення при лікуванні ГНН мають лікарські засоі дія яких
спрямована на корекцію патологічних змін, що відбуваюті безпосередньо в
нирках. Сприятливу дію на структуру і функціона. ний стан ішемізованих
нирок, вміст в них простагландинів і циклічн нуклеотидів, нормалізацію
обміну ліпідів, зниження напруги гіпо-ламо-гіпофізарної системи дає
призначення таких фармакологічн препаратів, як рибоксин, неотон,
сс-токоферол, кавінтон, клофел анаприлін, простагландин Е2 (простенон).

Велике значення в процесі лікування ГНН маєлікувальнехарь вання з
урахуванням стадії захворювання, виниклих ускладнень, тя: кості
метаболічних порушень. Дотримання дієти передбачає обмеже ня споживання
білків і калію. У фазі олігоанурії використовують рі новиди дієти № 7.

ГОСТРА ПЕЧІНКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Гостра печінкова недостатність (ТІШ) — патологічний синдром, в основі
якого лежить гостре ураження гепатоцитів із наступним порушенням їх
основних функцій (білковоутворювальної, дезінтоксика-ційної,
продукування чинників згортання крові, регуляціїКЛС та ін.). При пізній
діагностиці і несвоєчасній терапії, навіть при застосуванні сучасних
засобів і методів лікування, в 60-80 % вона завершується несприятливо.

Етіологія: ушкодження гепатоцитів ксенобіотиками, які надходять із
крові; вплив мікробів і вірусів; порушення мікроциркуляції при шоках,
гіпоксії; порушення утворення і виділення жовчі; порушення кровообігу у
ворітній вені.

Патогенез. Основним патогенетичюшмезйвгомом розвитку гострої печінкової
недостатності є порушення проникності цитоплазматичних мембран клітин та
клітинних органоїдів і вихід активних ферментних систем у цитозоль.
Внаслідок цього відбувається ферментне перетравлення і загибель клітин —
центрочасточкова дистрофія, некроз, жирова інфільтрація.

Клініка і діагностика. При гострій печінковій недостатності
відзначається енцефалопатія, наростання жовтяниці і геморагічного
синдрому. Початкові ознаки нечіткі -слабкість, нестійкий настрій,
психічні порушення. На шкірі біля рота і носа можуть з’явитися малинові
плями, судинні зірочки, у подальшому — на долонях, губи стають
«лаковими». Часто спостерігаються порушення сну. При токсичній
гепатопатії відзначаються збільшення і болючість печінки, печінкова
коліка, підвищення температури тіла.

:Виділякяьйсіупаіітяжіюсгіт(ЯОСИчноїгепатопатії: легкий; середній;
тяжкий (печінкова кома).

ЇЬзвиваються порушення свідомості аж до коми., Значна роль у розвитку
печінкової коми належить продуктам азотистого обміну (аміак,
амінокислоти), ненасиченим жирним кислотам, білірубіну. Необхідно
враховувати і те, що при цьому печінка виключається із гомеостатичної
системи і порушується контроль за основними показниками: осмолярністю,
іонним складом, рівнем глюкози. „

Типи печінкової коми за А.Л. Костюченко (1998): печінково-клітинна,
деструктивна («розпадна»); портосистемна, обхідна («шунтова»);
гіпокаліємічна печінкова кома.

Класифікація ГПН( П.Н. Гальперін із співавт., 1978):

А. Первинні синдроми (за характером переважного ураження окремих
функцій).

Синдром холестазу: первинний або вторинний.

Синдром печінково-клітинної недостатності: печінково-клітинна жовтяниця,
порушення білково-синтетичної функції, геморагічний діатез.

3. Субтотальна печінкова недостатність.

Б. Вторинні синдроми.

Портальна гіпертензія.

Порушення гемодинаміки і гомеостазу.

В. Гостра та хронічна печінкова недостатність (за характером клінічного
перебігу).

Г. Ускладнена печінкова недостатність.

Ураження нирок.

Ураження підшлункової залози.

Ураження мозку.

Ураження інших органів.

Синдром холестазу. Морфологічною його основою є холестаз із повторним
розвитком дистрофічних змін гепатоцитів і фіброз із формуванням
біліарного цирозу печінки. Холестаз обумовлений порушенням утворення
жовчі при зміні обміну холестерину в гепатоциті або порушенням відтоку
жовчі із жовчних капілярів. Клінічні прояви: печінка збільшена, болюча.
Виражена шкірна сверблячка (затримка виділення жовчних кислот), шкіра і
слизові жовтяничного кольору;

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *