Черепномозкова травма (реферат)

Реферат на тему:

Черепномозкова травма

До закритої черепномозкової травми належить пошкодження без порушення
цілості покриву голови та перелому кісток черепа. Механічні пошкодження
мозку можуть проявлятися його струсом, забиттям, стисканням у різному їх
поєднанні. Ушкодження голови при травмі — найчастіша причина смерті.

Патогенез черепномозкової травми полягає не лише в безпосередньому
пошкодженні мозку травмівним агентом. Значення має також механічна
деформація мозку із забиттям останнього об кісткові виступи внутрішньої
поверхні черепа — як наслідок протиудару.

Ступінь ушкодження головного мозку залежить від площини, напрямку дії
сили, її швидкості та величини. Оскільки мозок у порожнині черепа
перебуває у підвішеному стані і може рухатися вперед і назад, у цей час
як його рухи вбік обмежені, найнебезпечніші удари в передню і задню
частини голови, бо вони призводять до найбільшого зміщення мозку.

Важливу роль у патогенезі черепно-мозкової травми відіграють
нейроди-намічні розлади у ЦНС, бо вони зумовлюють судинні,
ліквородинамічні і ендокринно-гуморальні порушення. Судини головного
мозку реагують спочатку спазмом, а потім розширенням стінки і венозним
застоєм. Підвищується або знижується тиск лікворної рідини, змінюється
проникність гема-тоенцефалічного бар’єра. Порушуються гормональний
баланс, водно-електролітний обмін, кровообіг, що призводить до гіпоксії
мозку з ознаками набряку мозкової тканини.

Ступінь вираження цих проявів залежить від тяжкості травми — струс,
забиття чи стискання.

При закритих черепномозкових травмах велику увагу треба приділити
нормалізації серцево-легеневої діяльності:

інтубація, туалет бронхіального дерева. Якщо розлади дихання тривалі,
показані трахеостомія, штучна вентиляція легень, оксигенотерапія. Хворі
повинні тривалий час дотримувати постільного режиму.

Невеликі субдуральні гематоми мають тенденцію до розсмоктування, а тому
лікують їх консервативними методами (постільний режим, люмбальні
пункції, дегідратаційна та розсмокту-вальна терапія).

У разі встановлення діагнозу обмеженої епідуральної чи субдуральної
гематоми, неефективності консервативної терапії, наростання клінічних
проявів, прогресування синдрому стискання мозку показане оперативне
лікування — трепанація черепа, видалення гематоми і перев’язування
судини, яка кровоточить. Це можна зробити шляхом накладання фрезового
отвору і розширення його до потрібних розмірів або вирізування над
гематомою кістково-апоневротичного клаптя, а також ен-доскопічно.

Лікування субарахноїдальних кровотеч у більшості випадків консервативне:
спокій, міхур з льодом на голову, кровоспинні препарати, обережні
люмбальні пункції.

Одним з шляхів підвищення активності остеорепаративних процесів і
запобігання ускладнень переломів лицьового черепа є рання активізація
функції м’язів особи шляхом відновлення їх довільного скорочення, або за
допомогою електростимуляції в ізометричному режимі.

Встановлено, що электроміографічні показники найбільш об’єктивно
відображають ступінь порушення функції м’язів особи при переломах
нижньої щелепи, а також динаміку відновлення функціонального стану
нервів і м’язів в процесі лікування різними методами.

Метою справжнього дослідження з’явилося визначення основних
закономерностей зміни біоелектричної активності м’язів особи у
потерпілих з переломами кісток лицьового черепа на етапах лікування.

Нами встановлені загальні закономірності зміни окремих параметрів ЕМГ
МПС, СЕМГ ФЕМГ власне жувальних, скроневих м’язів, м’язів дна порожнини
рота і кола рота залежно від виду травматичного пошкодження кісток
лицьового черепа, термінів і ступеня тяжкості травми, а так само виду
хірургічного лікування і режиму функціональної терапії.

Основні закономірності змін параметрів біоелектричної активності (БЕА)
м’язів особи, що виникають в результаті травматичного пошкодження кісток
лицьового скелета можна представити у вигляді схеми. Закономірності
відновлення БЕА м’язів особи в результаті лікування і реабілітації
потерпілих.

Як рекомендує [2], при оцінці ЕМГ максимальної довільної напруги
необхідно найбільш точно визначити частоту коливань потенціалів. Частота
коливань потенціалів, до теперішнього часу, вітчизняними і зарубіжними
авторами при аналізі функціонального стану м’язів особи при травматичних
пошкодженнях практично не встановлювалася і глибоко не аналізувалася.
Нами встановлено, що зміна частоти коливань потенціалів ЕМГ об’єктивно і
тонко відбиває загальну зміну БЕА м’язів особи.

Частота проходження потенціалів ЕМГ визначає т.з. «паттерн ЕМГ»
(загальний вигляд ЕМГ). Використовування паттерна ЕМГ як один з
параметрів оцінки ЕМГ МПС м’язів особи, на нашу думку, цілком
виправдано, особливо — в клінічній практиці.

Причиною зменшення частоти коливань потенціалів ДЕ м’язів особи при
травматичних пошкодженнях кісток лицьового черепа ми припускаємо
зменшення числа функціонуючих ДЕ, їх укрупнення в результаті
синхронізації активності декількох мотонейронів. Збільшення частоти
коливань потенціалів ДЕ, виразно що простежуються у потерпілих з
переломами кісток лицьового черепа до 35-м добі з дня перелому, можна
пояснити необхідністю активації все більшого числа ДЕ, сила кожної з
яких понижена, тривалість і амплітуда зменшена. Інтенсивність
рекрутування більшого числа ДЕ м’язів пропорційна ступеню структурного і
функціонального відновлення останніх.

Параметри ПДЕ, що характеризують його амплітуду, форму і тривалість —
АПД, ВНКА, КНА, АПД, ППД і КПП відображають кількість, розмір, взаємне
розташування і густину розподілу м’язових волокон в даній ДЕ, займану їй
територію, а так само особливості розподілу коливань потенціалу в
об’ємному провіднику. Встановлена нами зв’язок між величиною АПД,
тяжкістю пошкодження і термінами знерухомлення жувальних м’язів свідчить
про глибокі структурні і рефлекторні порушення нейро-м’язового апарату
при переломах кісток лицьового черепа. Величина АПД, за нашими даними,
може зменшуватися на стороні ПНЧ в 4,5-12,1 раз і в 2,4 рази — на
стороні, протилежній перелому. Зниження АПД при ПВЧ відбувається в 12,0
раз, при ПСЬК — в 4,0 рази на стороні перелому і в 3,2 рази — на
протилежній перелому стороні.

ВНКА характеризує, головним чином, швидкість процесів нервово-м’язової
передачі і знаходиться в прямій залежності від відстані між джерелом
потенціалу і електродом. Знайдене нами скорочення ВНКА на 7-е доба після
пошкодження кісток лицьового черепа можна пояснити скороченням числа
функціонуючих ДЕ в результаті структурного пошкодження м’язів і
рефлекторного зниження їх БЕА. Величина скорочення ВНКА досягає 4,4 раз
(в м’язах кола рота при ПВЧ). Знайдені нами наростання величини ВНКА в
результаті лікування переломів кісток лицьового черепа можна пояснити
підвищенням рівня метаболічної активності м’язів після усунення їх
гіподинамії і рекрутуванням в зв’язка з цей більшого числа ДЕ, у тому
числі і розташованих в зоні електродів, що відводять.

B*

oooooooooooonaaaaaaaaaaaU

начається швидкістю процесів деполяризації і реполяризації клітинних
мембран. Зміна проникності клітинної мембрани при її збудженні,
доцентровий потік іонів натрію відображаються в ПДЕ, як висхідна фаза,
яка, досягаючи піку, змінюється фазою низхідної у момент падіння рівня
поляризації до нуля і перезарядки мембрани. КНА є електрофізіологічним
показником швидкості виникнення процесу збудження. Встановлена нами
зворотний зв’язок величини КНА із ступенем тяжкості травматичного
пошкодження і тривалістю знерухомлення нижньої щелепи відображає
посилення процесів метаболізму в м’язах і нервових синапсах особи при
ранньому відновленні активного рухового режиму.

Тяжкість пошкодження лицьового черепа, терміни відновлення активних
рухів у височно-нижнечелюстних суглобах і величина ППД, як встановлено
штріхнами, знаходяться в прямій залежності. Розмір площі під кривою,
огинаючій ПДЕ визначається двома геометричними функціями — АПД і ДПД.
Зменшення АПД і (або) ДПД, а так само зворотний процес — збільшення АПД
і (або) ДПД — ваблять пропорційну зміну ППД, яка, наприклад — при ПСЬК,
може зменшуватися в 11,4 рази від початкового значення.

Зміна КПП обумовлена зменшенням або збільшенням числа багатофазних
(поліфазних) потенціалів ДЕ [2, 13], яких в нормі реєструється близько
10%. Зменшення кількості поліфазних ПД в результаті травматичного
пошкодження лицьового черепа і динаміка кількості ППД пропорційно
ступеню активності функціональної терапії може бути пояснено таким
чином. Кількість фаз позаклітинного ПД визначається місцем його
реєстрації: ПД, реєстрований в місці його виникнення, має одне або
двофазну форму. На деякій же відстані від місця виникнення потенціал має
двох — чотирьох фазну форму, відповідно тим, що змінялися різкій
деполяризації і реполяризації. Отже, зменшення кількості поліфазних ПДЕ,
встановлене нами у потерпілих на 7-е доба від моменту перелому, свідчать
про структурне і функціональне випадання окремих ДЕ, що знаходяться на
деякій відстані від місця реєстрації ПД. І навпроти, збільшення
кількості ППД свідчить про рекрутування більшого числа ДЕ, що
знаходяться на відстані від місця реєстрації, що свідчить про збільшення
БЕА і підвищення функціональних резервів жувальних і мімічних м’язів. На
думку деяких авторів ППД є найадекватнішою мірою БЕА м’язів,
пропорційній величині м’язового зусилля, що розвивається [3, 11, 13].

Схожі зміни зазнає МП, визначуваний при СЕМГ м’язів кола рота у
потерпілих з переломами кісток лицьового черепа. На 7-е доба після
перелому спостерігається різке збільшення значення МП, пропорційно
ступені тяжкості пошкодження. До 35-м добі величина МП знижується
пропорційно термінам від початку відновлення рухів НЧ і функції жування.
СП і МП характеризує головним чином розповсюдження збудження по волокнах
периферичних нервів і стан нейро-м’язеві передачі. Нормалізація СП і МП
в ході лікування переломів кісток лицьового скелета свідчить про
нормалізацію функціонального стану нервових закінчень, мотонейронів і
центральних систем чутливої і рухової функцій.

Знайдені нами зміни МС м’язів ротової щілини кола рота не такі істотні,
як зміни решти параметрів СЕМГ, проте величина МС дещо збільшується на
7-е доба після травми і нормалізується пропорційно ступеню рухової
активності м’язів особи. Нормалізація МС в ході лікування переломів може
розцінюватися як відновлення початкового рівня збудливості м’язових
волокон.

Нами встановлені наступні закономірності зміни А М-відповіді при СЕМГ
м’язів кола рота у потерпілих з переломами кісток лицьового черепа. На
7-е доба після травми спостерігається зменшення значень А при всіх видах
переломів, до 35-м добі величина А росте пропорційно ступеню активності
відновлення рухів нижньої щелепи, достовірно відстаючи у потерпілих з
ПВЧ. Амплітуда М-відповіді залежить, у тому числі, і від кількості
аксонів, порушуваних при стимуляції нерва. Збільшення А М-відповіді в
ході лікування переломів свідчить про збільшення числа іннервованих
волокон в м’язі, а так само про синхронність проведення збудження по
окремих аксонах, що є свідоцтвом нормалізації функціонального стану
нейро-м’язевого апарату ЧЛО.

Встановлене нами зменшення Д в результаті травми пропорційно ступені
тяжкості пошкодження і нормалізація Д пропорційно активності відновлення
рухів НЧ пояснюється таким чином. Д обумовлена тимчасовою дисперсією
потенціалів окремих м’язових волокон, що становлять в сукупності
реєстрований потенціал М-відповіді. Тимчасова дисперсія перешкоджає
синхронізації окремих розрядів і залежить від просторового розподілу
місць локалізації рухових пластинок в різних м’язових волокнах. Отже,
чинником, що визначає величину Д, є число м’язових волокон, що беруть
участь в створенні викликаного потенціалу рухової одиниці. Укорочення Д
після травми можна пояснити анатомічним і функціональним випаданням
частини рухових волокон, що належать однієї ДЕ. Гіпокінезія і гіпотрофія
м’язів в період іммобілізацції НЧ, привівши до зменшення діаметра
м’язових волокон, приводить до сповільненої нормалізації Д. Увеличение Д
на 35-е доба після травми можна пояснити підсумовуванням більшого числа
викликаних потенціалів м’язових волокон відносяться до однієї ДЕ, що є
свідоцтвом поліпшення анатомічного і функціонального стану м’яза.

Відповідно до тенденцій динаміки Та і Тп змінювався До.

Зменшення Int жев. у потерпілих з ПНЧ на стороні перелому, у потерпілих
з ПВЧ свідчить про зниження БЕА жувальних м’язів, оскільки Int будучи
функцією АПД і ДПД (в сукупності всіх функціонуючих ДЕ), відображає
загальний функціональний стан м’яза.

Виходячи з тих же положень, близьке до нормального значення Int жев. у
потерпілих, яким виконувався стабільно-функціональний остеосинтез НЧ, і
у потерпілих з ПСЬК свідчить про достатній ступінь функціональної
реабілітації.

Таким чином, отримані в результаті проведених нами ЕМГ досліджень дані і
їх теоретичне узагальнення заглиблюють теоретичну базу в питаннях
діагностики функціонального стану нейро-м’язевого апарату і розширюють
уявлення про основні ланки функціональних розладів мускулатури особи, що
виникають у потерпілих з травматичними пошкодженнями ЧЛО.

Використана література

1. Журавлева Антонина Ивановна, Граевская Нина Даниловна Спортивная
медицина и лечебая физкультура.- М.: Медицина, 1993.- 432с.

2. Судова медицина.- К.: Атіка, 2003.-

3. Медицина катастроф.- К.: Здоров’я, 2001.- 348с.

4. Съдебна медицина и криминалистика.- София: , 1982.- 167с.

5. Практикум по судебной медицине.- М.: Медицина, 1971.- 264с.

6. Спортивная медицина.- М.: Гос. изд. медицинской литературы, 1957.-
375с.

7. Медицинская этика и деонтология.- М.: Медицина, 1983.- 272с.

8. Спортивная медицина.- М.: Физкультура и спорт, 1980.- 352с.

9. Ибрагимова Валентина Семеновна Точечный массаж.- М.: Медицина, 1984.-

10. Судебная медицина: Учебник для вузов/ Под ред. В.В.Томилина.- М:
НОРМА, 2002.- 370с.- 22.00

11. Український реферативний журнал «Джерело». Сер 1. Природничі науки.
Медицина.- : , 2001.-

12. Олеарчик Андрій Всесвіт хірурга.- Львів: Медицина світу — МС, 2006.-
800 с.

13. Нейчев Славчо Клиническая микробиология.- София: Медицина и
физкультура, 1977.- 317с.

14. Вісник Харківського національного університету ім. В.Н. Каразіна
№494.- Харків: Основа, 2000.- 93с.- (Медицина; Вип.1)

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *