Реферат на тему:
Бронхіальна астма
Визначення: бронхіальна астма (БА) самостійне хронічне рецидивуюче
захворювання, патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність
бронхів, зумовлена специфічними (імунологічними) і (або) неспецифічними
(вродженими або набутими) механізмами, що супроводжуються зворотною
бронхіальною обструкцією, а основною (обов’язковою) клінічною ознакою є
приступ задухи або астматичний статус внаслідок бронхоспазму,
гіперсекреції і набряку слизової оболонки бронхів(Г.Б. Федосєєв 1988р.).
Етіологія: Виділяють такі групи етіологічних факторів БА.
1) Неінфекційні (атопічні) алергени (пильові, виробничі, харчові,
медикаментозні, алергени кліщів, тварин, комах інші).
2) Інфекційні алергени (віруси, мікоплазма, бактерії, гриби,
нейсерії ).
3) Механічні і хімічні впливи (пари кислот, лугів, неорганічний
пил).
4) Фізичні і метеорологічні фактори (зміна температури і
вологості повітря, коливання атмосферного тиску, магнітного поля
землі) .
5) Інтенсивні фізичні навантаження.
6) Нервово – психічні впливи.
Патогенез: У хворого БА розвивається сенсибілізація організму, яка
лежить в основі алергічного пошкодження тканин бронхіального
дерева. В більшості випадків важливу роль відіграють алергічні
реакції І – типу (негайна, анафілаксія), зв’язані з реагіновими
антитілами, які відносять до класу Ig E. Вони фіксуються на
тучних клітинах. При попаданні з повітрям в бронхи алергенів,
вони з’єднуються з фіксованими на тучних клітинах реагіновими
антитілами, викликаючи вивільнення біологічно активних речовин –
гістаміну, повільно-реагуючої субстанції анафлаксії, серотоніна,
лейкотрієнів LTА 4, LTD 4, LTB 4, LTC 4. Під впливом медіаторів
розвиваються гіперреактивність бронхів, що проявляється бронхоспазмом,
набряком слизової оболонки бронхів, гіперкринією і дискринією.
Суттєві зміни при БА проходять у вегетативних нервових шляхах :
порушується співвідношення між симпатичним і парасимпатичним її
відділами в сторону переважання впливу останнього. Зменшується число
(?2-адренорецепторів і підвищується тонус блукаючого нерва, а в
результаті цього знижується поріг чутливості гілок блукаючого нерва,
розміщених в підслизовому шарі і крупних бронхах. Тому дія на дихальні
шляхи різних факторів зовнішнього середовища (холод, різкі запахи,
запиленість) викликає їх подразнення і розвивається бронхоспазм.
Порушується співвідношення між циклічними нуклеотидами: зменшується
вміст циклічного аденозинмонофосфата (ЦАМФ) і підвищується концентрація
циклічного гуанозин монофосфату (ЦГМФ) .
В патогенезі бронхоспазму у хворих БА мають значення порушення у
співвідношенні різних класів простагландинів – переважає синтез
простагландинів класу А, які дають бронхоконстрікторний ефект
(аспіринова астма).
У хворих БА, окрім того розвивається недостатність глюкокортикоїдної
функції наднирників, вторинний гіперальдостеронізм.
Важливе значення у формуванні бронхоспазму у хворих БА надають
порушенням метаболізму внутрішньоклітинного Са2+. Високий вміст іонів
Са2+ в гладком’язевих клітинах бронхів підвищує їх готовність до
констрикції.
Патоморфологічні зміни: В бронхолегеневому апараті хворих БА
виявляють – спазм і гіпертрофію головних м’язів бронхіального
дерева, обтурацію просвіту бронхів і бронхіол венозним секретом
з великим вмістом еозинофілів, набряк слизової оболонки з
інфільтрацією тучними клітинами і еозинофілами.
Класифікація:
В МКХ Х перегляду БА знаходиться в рубриці J 45.
J45 – Астма
J45.0 – Астма з переважанням алергічного компонента
Алергічний:
бронхіт БДВ
риніт з астмою
Атопічна астма
Екзогенна алергічна астма
Сінна гарячка з астмою
J45.1 – Неалергічна астма
Ідіосинкратична астма
Ендогенна неалергічна астма
J45.8 – Змішана астма
J45.9 – Астма, не уточнена
Астматичний бронхіт БДВ
Астма з пізним початком
J46 – Астматичний стан
Гостра тяжка астма
Згідно цієї класифікації виділяють такі клінічні форми БА:
алергічна (з встановленим зовнішнім алергеном); неалергічна (зовнішній
фактор неалергічної природи); змішана (алергічні та неалергічні
фактори); невизначена (невизначені фактори та пізня астма).
На основі комплексу клінічних, функціональних показників, частоти
застосування бронхорозширюючих препаратів виділяють 4 ступені важкості
БА:
І ступінь захворювання: інтермітуючий перебіг – напади задухи або його
еквіваленти рідше 1 на тиждень. Короткочасні, легкі. Нічні напади не
частіше 2 на місяць. У період між нападами симптоми захворювання
відсутні. Непостійне застосування інгаляційних бета-2-агоністів короткої
дії, які швидко ліквідують напади задухи.
ІІ ступінь захворювання: легкий персистуючим перебіг, симптоми постійні,
але короткочасні, від 1 на тиждень до 1 на день. Нічні симптоми 1-2 на
місяць. Необхідність користування бета-2-агоністами короткої дії до 6-10
разів на тиждень. Переваги має призначення інгаляційних
глюкокортикостероїдів.
ІІІ ступінь захворювання: середньоважкий персистуючим перебіг, щоденні
симптоми астми, нічні симптоми частіше 1 на тиждень. Фізична активність
обмежена. Нічний сон суттєво порушений. Необхідність щоденного
багаторазового застосування бета-2-агоністів короткої дії. Переваги має
поєднаний прийом інгаляційних глюкокортикостероїдів та інгаляційних
пролонгованих бета-2-агоністів.
ІV ступінь: важкий персистуючим перебіг, постійні тривалі, денні та
нічні симптоми астми. Виражена обмеженість фізичної активності. Часті
загострення, що загрожують життю хворого. Збереження симптомів у період
між нападами. Бета-2-агоністи короткої дії майже не поліпшують стану
хворого. Призначаються високі дози інгаляційних глюкокртикостероїдів в
поєднанні з інгаляційними пролонгованими бета-2-агоністами.
Загострення БА класифікується за анамнезом, важкістю клінічних симптомів
і функціональними порушеннями дихання та кровообігу. Виділяють 4 ступені
важкості загострення БА:
Легкий: хворі ходять, можуть лежати, можливе збудження, частота дихання
підвищена, немає участі допоміжної мускулатури, дихання свистяче
помірно, звичайно наприкінці видиху, пульс 60 мм рт. ст, РаСО2
120, РаО2 – 45 мм рт. ст.
Загроза зупинки дихання: свідомість сплутана, парадоксальне
торакоабдомінальне дихання, відсутність свисту, брадикардія.
Приклади формування діагнозу.
Бронхіальна астма, важкий персистуючий перебіг, дифузний пневмосклероз,
емфізема легень ІІ ступеня, ДН ІІ.
Бронхіальна астма, середньоважкий персистуючий перебіг, сегментарний
пневмосклероз, емфізема легень ІІ ступеня, ДН ІІ.
Бронхіальна астма, легкий персистуючий перебіг, ДН 0.
Бронхіальна астма, інтермітуючий перебіг ДН 0.
Клініка. В розвитку приступу БА розрізняють три періоди –
передвісників, розпалу (задухи), зворотнього розвитку.
Період передвісників характеризується появою за декілька хвилин,
годин іноді днів до приступу ряду симптомів: вазомоторних
реакцій з боку слизових оболонок носа, що проявляєтсья чханням,
свербінням очей і шкіри, надмірним діурезом, нерідко зміною
настрою (подразливість, депресія, погані передчуття)
Період розпалу (задухи) має наступну симптоматику: появляється
відчуття нестачі повітря, здавлення в грудях, виражена
експіраторна задуха. Вдох стає коротким, видих повільний, в 2 – 4
рази довший вдоху, супроводжується голосними, тривалими свистячими
хрипами, які чути на відстані. Хворий займає вимушене
положення, сидить, нахилившись вниз, спираючись ліктем на коліна,
край стола, ліжка. Мова майже неможлива, хворий неспокійний,
наляканий. Обличчя бліде з синюшним відтінком, покрите холодним
потом. Крила носа роздуваються на вдосі . Грудна клітка в
положенні максимального вдоху, в диханні приймають участь м’язи
плечового поясу, спини, черевної стінки, міжреберні м’язи і
надключні ямки втягуються при вдосі. Шийні вени набухлі. Під час
приступу спостерігаються кашель з в’язким, густим харкотинням, що важко
виділяється. Після відходження харкотиння дихання стає більш легким. Над
легенями перкуторно звук з тимпанічним відтінком, нижні границі легень
опущені, рухомість легеневих країв обмежена, на фоні послабленого
дихання чути багато сухих свистячих хрипів. Пульс прискорений, слабого
наповнення, тони серця приглушені.
Період зворотнього розвитку приступу – різний по тривалості. У одних
хворих він закінчується швидко і без ускладнень, в інших триває декілька
годин або діб. Після приступу хворі відчувають слабість, недомагання.
Найбільш важка форма загострення БА – розвиток астматичного стану. Він
характеризується стійкою і тривалою бронхіальною обструкцією, яка
супроводжується наростаючою дихальною недостатністю, порушенням
дренажної функції бронхів і формуванням резистентності до
симпатоміметиків. Причиною астматичного стану може бути:
передозування симпатоміметиків;
швидка відміна або зменшення дози глюкокортикоїдів;
новий контакт з масивною дозою алергену;
надмірне вживання снотворних і седативних засобів.
Розрізняють 3 стадії астматичного стану (Г.Б. Федосєєв 1984; 1988; А.Г.
Чучалін 1985; Т.А. Сорокіна 1987).
Стадія І подібна до затяжного приступу задухи, але у хворого формується
рефрактерність до симпатоміметиків, порушується дренажна функція бронхів
(перестає відходити харкотиння, приступ задухи не вдається ліквідувати
протягом 2 годин і більше. Газовий склад крові змінюється
незначно : відмічається помірна гіпоксія ( РаО2- 70 – 80 мм рт. ст. )
і гіперкапнія (РаСО2 – 45 – 50 мм рт. ст. ) або , навпаки у зв’язку
з гіпервентиляцією – гіпоксія (РаСО2 менше 35 мм рт. ст. ) і
дихальний ацидоз.
Стадія ІІ астматичного стану характеризується порушенням дренажної
функції бронхів, просвіт їх забито густим слизом, формується
синдром “німої легені” . Газовий склад крові різко порушений :
артеріальна гіпоксемія (РаО2 50 – 60 мм рт. ст. ) і (РаСО2 60 – 80
мм рт. ст. ) в основному за реакцією змішаного ацидозу . Стан
хворого важкий, свідомість загальмована, ціаноз, тахікардія 120 в 1
хв, АТ має тенденцію до підвищення.
Стадія ІІІ. Характеризується різними порушеннями ЦНС з розвитком
картини гіперкапнії і гіперкапнічної коми (РаСО2 більше 90 мм рт.
ст. , РаО2 менше 40 мм рт. ст. )
Діагноз і диференціальний діагноз: встановленню діагнозу БА допомагає
правильно зібраний алергічний, в тому числі і генетичний
анамнез, наявність супутніх захворювань носоглотки – поліноз,
викривлення носової перегородки, синусити, вазомоторні риніти.
Необхідна ретельна оцінка функції шлунково–кишкового тракту, так
як харчова алергія призводить до порушення його діяльності,
захворювання органів травлення можуть посилювати прояви харчової
алергії.
Для виявлення сенсибілізації до будь-якого алергену проводиться
шкірне тестування, по результатах якого вирішується питання про
проведення специфічної гіпосенсибілізації. При неінформативності
шкірного тестування проводять інгаляційні провокаційні тести, які
вважають достовірним методом специфічної діагностики.
В крові у хворих БА можна виявити еозинофілію, помірно знижене
ШОЕ . В харкотинні – багато еозинофілів, іноді спіралі Куршмана,
при вираженій активності запального процесу виявляють у великій
кількості нейтрофільні лейкоцити, іноді ”тільця Креоли’’ – круглі
утворення, що складаються з епітеліальних клітин. Можливе
збільшення рівня (2 – ( – глобулінів, сіалових кислот, серомукоїду,
фібрину, гаптоглобіну, кількості імуноглобуліна, зниження активності
Т – супресорів. Рентгенологічне обстеження – у хворих з атопічною
астмою не виявлено змін в легенях поза приступом, а під час
приступу виявляються ознаки гострої емфіземи легень. З часом, при
приєднанні інфекційного фактору появляються ознаки хронічного
бронхіту з перібронхіальним склерозом і емфіземою легень.
На ЕКГ хворих БА ознаки перевантаження правого передсердя, іноді
часткова або повна блокада ніжки пучка Гіса, формування легеневого
серця .
Спірографічне і пневмотахометричне дослідження показує порушення
бронхіальної прохідності (зниження ОФВ, МВЛ, зниження швидкості
видиху) , при частих загостреннях і розвитку емфіземи легень –
зниження ЖЕЛ. Диференціальна діагностика БА проводиться з двома
групами захворювань :
а) захворюваннями, які проявляються бронхоспастичним
(бронхообструктивним) синдромом неалергічної природи; хронічним
обструктивним бронхітом , ураженням серця з лівошлуночковою
недостатністю, порушенням дихання, механічною закупоркою верхніх
дихальних шляхів
б) хворобами алергічної природи (полінози,аспергільоз).
Зв’язок приступу задухи з психоемоційним фактором, і відсутність
будь-яких патологічних ознак при фізичному обстеженні вказують на
психогенну природу приступу .
Таблиця 1.3.
Диференціальна діагностика хронічного обструктивного бронхіту і
БА.
(А.А. Чіркін, А.Н. Окороков, І.І. Гончарик, 1993).
Ознаки Хронічний обструктивний бронхіт Бронхіальна астма
Наявність супутніх алергічних захворювань Як
правило немає Часто
Задишка і затруднене дихання Постійно, немає приступів, посилюється
після фізичного навантаження Приступи задухи
Кашель Продуктивний Непродуктивний
Харкотиння Слизисто-гнійне, еозинофілії немає, кристали Шарко-Лейдена і
спіралі Куршмана відсутні Слизисте, багато еозинофілів, кристали
Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана
Аускультація Сухі і вологі хрипи Сухі свистячі хрипи
Рентгенологічні зміни в легенях Перибронхіальна і периваскулярна
інфільтрація, сітчатий пневмосклероз Дифузне посилення легеневого
рисунка, емфізема легень
Функція зовнішнього дихання Обструктивні порушення вентиляції, проба з
бронхолітиком від’ємна Обструктивні порушення вентиляції, які можуть
зникати в міжприступному періоді, проба з бронхолітиком позитивна
Зміни в крові При загостренні – лейкоцитоз, прискорене ШОЕ
Еозинофілія
Шкірні проби з алергенами Від’ємні Часто позитивні
Таблиця 1.4.
Диференціальна діагностика бронхіальної і серцевої астми.
(А.А. Чіркін, А.Н. Окороков, І.І. Гончарик, 1993).
Ознаки Бронхіальна астма Серцева астма
Анамнез ХНЗЛ, повторні пневмонії, алергія Органічні захворювання
серцево-судинної системи
Вік, в якому починається захворювання Молодий, навіть дитячий Переважно
похилий або старечий
Характер задухи Експіраторна Інспіраторна, рідше змішана
Аускультація В легенях розсіяні сухі свистячі хрипи, тони серця
приглушені, ритмічні Розсіяні вологі різнокаліберні, тахікардія, тони
серця глухі, аритмія
Харкотиння Скудне, в’язке, скловидне, містить кристали Шарко-Лейдена,
спіралі Куршмана, виділяється в кінці приступу Піниста або рідко з
домішками крові, містить клітини «серцевих вад»
ЕКГ Відхилення електричної осі серця вправо, перевантаження правого
передсердя Відхилення електричної осі серця вліво, гіпертрофія лівого
шлуночка, ішемія міокарду, аритмії
“Обтураційна астма” – в основі її лежить механічне порушення
прохідності крупних дихальних шляхів внаслідок пухлини, стороннього
тіла або рубцевого стенозу . Задуха інспіраторна, хрипи в легенях
не вислуховуються, а вислуховується стридорозне дихання в зоні
трахеї і крупних бронхів.
Кон’юнктивітам характерна сезонність хвороби, маніфестує у період
цвітіння рослин, стихає після припинення цвітіння.
Алергічний бронхолегеневий аспергільоз – характерний важкий
бронхообструктивний синдром, рецидивуючі еозинофільні інфільтрати, а
також значне підвищення вмісту IgE. Діагноз аспергільозу більш
переконливий при встановленні сенсибілізації шкіри до алергенів
аспергіл.
Лікування
Лікування БА доцільно згрупувати в наступних розділах:
Лікування приступу БА, яке має метою ліквідацію пароксизмального спазму
гладкої мускулатури бронхів і бронхіол ;
Лікування загострення БА, направлене на пригнічення алергічного
запалення в бронхіальному дереві;
Лікування астматичного статусу, що вимагає невідкладних заходів по
боротьбі з бронхоспазмом, алергічним запаленням в бронхах, гострою
дихальною недостатністю, синдромом “рикошету” , гіперволемією і
гіперкоагуляцією;
Лікування у фазі медикаментозної або нестійкої ремісії, яке
направлене на корекцію дефектів імунної, гормональної і нервових
систем для стабілізації стану пацієнтів, зниження доз лікувальних
препаратів до мінімально можливих, аж до їх відміни.
Лікування приступу БА.
Немедикаментозні методи – вдихання теплого повітря, краще
зволоженого, гарячі ніжні ванни, вібраційний масаж, точковий масаж,
голкорефлексотерапія, дихання за методом проф. К.П. Бутейко з
затримкою дихання на вдосі.
Медикаментозне лікування приступу БА полягає у використанні
препаратів трьох груп – метилксантинів, ?2- адреноміметиків і
холінолітиків.
Метилксантини. Використовують теофіліни швидкої та пролонгованої дії.
Теофіліни швидкої дії – еуфілін–Н-200, 5 та 10 мл 2% р-ну в/в крапельно,
еуфілін 2,4% 10 мл в/в в 20 мл 0,9% р-ну хлориду натрію, Теофіліни
пролонгованої дії: Тео-Дур табл. 100, 200, 300 мг 2 рази на день;
Вентакс капс. 100, 200, 300 мг на день; Теопек табл. 100, 200, 300 мг на
день; Ретафіл капс. 300 мг 2 рази на добу; еуфілонг капс. 250, 350, 500
мг 1 раз на добу; Тео-24 капс. 1200-1500 мг 1 раз на добу.
Група симпатоміметиків: бета-2-агоністи швидкої та пролонгованої дії.
Бета-2-агоністи швидкої дії: беротек 100 мкг 1-2 інгаляції 3 рази на
день; беродуал 1-2 дози 3 рази на день; беродуал-форте інгаляції 3-4
рази на день; сальбутамол 100 мкг 4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази
на день; вентолін 100 мкг 3-4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази на
день; астмопент в табл. 20 мг 3-4 рази на день або інгаляції 0,75 мкг
1-2 рази. Бета-2-агоністи подовженої дії: серевент 50 мкг 1-2 рази на
добу.
Холіноблокатори: атропін – 0,1% р-н 1 мл п/ш, платифілін 0,2% 1 мл п/ш,
метацин 0,1% р-н 1 мл п/ш. Але бронхолітична дія їх слабша ніж у
симпатоміметиків і ксантинів, вони погіршують мукоциліарний
кліренс, що обмежує їх застосування. Появились нові препарати з
холіноблокуючим ефектом: атровент інгаляції 20 мг 3-4 рази на день,
травентол для інгаляції 40 мкг 3-4 рази на день.
Як правило, легкий приступ задухи знімається інгаляцією аерозоля
симпатоміметика (беротек, вентолін, алупент, астмопент).
При недостатньому ефекті через 10 – 15хв. повторюють інгаляцію
препарату або в\в повільно вводять 10 – 15 мл 2,4% розчину
еуфіліну.
Лікування хворих з загостренням БА. При невираженому загостренні
хвороби лікування може проводитись в поліклінічних умовах. В основі
лікування лежить інгаляція симпатоміметиків у поєднанні з
застосуванням еуфіліну (всередину і внутрівенно) . Певне значення
для лікування загострень БА (поза приступом) в поліклінічних
умовах має використання інталу (по одній капсулі 4-6 разів на
день) або задітену (по 0,001г 2 рази на день), а у деяких
хворих – і інгаляції бекотида (по 2-3 інгаляції 4 – 6 разів на
день)
У випадку виражених приступів задухи, які протікають з дихальною
недостатністю і не піддаються лікуванню в амбулаторно – поліклінічних
умовах протягом 5 – 7 днів, при розвитку астматичного стану, а
також при поєднанні БА і ІХС, гіпертонічної хвороби хворі підлягають
госпіталізації.
При загостренні БА протягом 20 – 30 хв. вводять еуфілін в дозі 4
– 6 мг\кг маси тіла. Після досягнення вираженого терапевтичного
ефекту ( звичайно для цього потрібно 3 – 4 дні) , кожні 4 – 6 год
вводять всередину або внутрівенно еуфілін з розрахунку 2 – 3
мг\кг маси тіла. Для ліквідації загострення БА використовують і
інші бронхолітики, в основному селективні (2- симпатоміметики
(беротек , вентолін) , а у осіб похилого віку холіноблокатори
(атровент, беродуал).
Для покращення дренажної функції бронхів показана активна
муколітична терапія (мукалтин, бромгексин по 1-2 таблетки 3-4 рази на
день). В якості відхаркуючих можуть бути використані термопсис,
корінь алтея, листя мати-і-мачухи і ін.
Обов’язкове використання препаратів, мембраностабілізуючої дії:
кромолін капс. 20 мг 4 рази на добу, інтал капс. 20 мг 3-4 рази на добу;
тайлед по 2 інгаляції 3-4 рази на день; хромоген 5 мг 1 інгаляція 3-4
рази на день.
Виражений бронхообструктивний синдром, який перебігає з дихальною
недостатністю, стійке загострення змушують почати терапію
глюкокортикоїдними препаратами. Лікування глюкокортикоїдами
використовуються в 2 варіантах: лікування інгаляційними формами
глюкокортикоїдів – місцева глюкокортикоїдотерапія; застосування
глюкокортикоїдів в середину або парантерально – системна
глюкокортикоїдотерапія, переважно починають з застосування внутрівенно
поряд з еуфіліном глюкокортикоїдів : преднізолон 60-90 мг 2-3 рази на
день або інший препарат (гідрокортизон, метилпреднізолон). При
відсутності ефекту протягом 2 – 3 днів до терапії доцільно додати
пролонговані форми глюкокортикоїдів – однократно в\м вводять 80 мг
метилпред–депо або кеналог – 40. В ряді випадків поряд з
внутрівенним введенням глюкокортикоїдних препаратів доцільні
ін’єкції бекотида ( бекломета ) , або інших – по 8 – 16 до 20
ін’єкцій за день.
При вираженому загостренні БА , які перебігають з важкими
приступами задухи застосовують інгаляційні глюкокортикоїди. Інгаляційні
глюкокортикоїди мають активну протизапальну дію і не дають побічних
ефектів. Застосовують бекломет 50 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день,
бекломат 200 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; беклазон 100 або 250
мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; інгакорт 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4
рази на день; бекотид 50 мкг 1-2 інгаляції 4 рази на день; пульмікорт
(будесоніт) – 50 мкг 1-2 інгаляції 4 рази на день; азмакорт 100 мкг 1-2
інгаляції 3-4 рази на день, беклофорт 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на
день; альдецин 50 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; фліксотид 25, 50,
125, 250 мкг в інгаляціях. При дуже важкому перебігу БА, відсутності
ефекту від інших методів лікування глюкокортикоїди застосовують
всередину або парентерально. Починають застосування внутрівенно поряд з
еуфіліном, преднізолону 60-90 мг 2-3 рази на день, або інший препарат
(гідрокортизон, метил преднізолон). При відсутності ефекту протягом 2-3
днів до терапії доцільно додати пролонговані форми глюкокортикоїдів –
однократно в/м вводять 80 мг метилпред – депо. В ряді випадків поряд з
в/в введенням глюкокортикоїдних препаратів доцільні ін’єкції бекотида
(бекломеда), або інших – по 8-16 до 20 ін’єкцій на день.
При загостренні БА на фоні активізації хронічних вогнищ інфекції
повинна проводитись антибактеріальна терапія. Ефективні макроліди
(ерітроміцин по 1,2 – 1,6 г\добу) , аміноглікозиди (гентаміцин по 40
мг 2 рази на день), левоміцетин, нітрофуранові препарати.
З фізичних методів лікування широко використовують: інгаляції
підігрітих мінеральних вод в поєднанні з масажем грудної клітки
і дихальною гімнастикою, СВЧ – поля (дециметрові хвилі) на
ділянку наднирників , стимулюють викид ендогенних глюкокортикоїдів.
Стандарти медикаментозного лікування БА залежно від ступеня важкості,
характеру перебігу захворювання.
І ступінь. Інтермітуюча астма. За ідентифікації алергену рекомендують
імунотерапію, за відсутності ефекту призначають медикаментозне
лікування. Планове застосування мембраностабілізуючих препаратів типу
інталу, кромоліну, недокромілу натрію. Бронходилятатори короткої дії за
необхідності.
ІІ ступінь. Легка персистуюча астма.
Кромоглікат або недокроміл – самостійно, або + бета-2-агоністи
пролонгованої дії або + теофіліни пролонгованої дії.
Інгаляційні кортикостероїди 200-500 мкг самостійно + бета-2-агоністи
пролонгованої дії, або + теофіліни пролонгованої дії.
Інгаляційні кортикостероїди до 800 мкг самостійно + теофіліни
пролонгованої дії.
За необхідності бета-2-агоністи короткої дії в інгаляціях або табл. чи
сиропах за потребою.
ІІІ ступінь. Середньої важкості персистуюча астма.
Щоденно інгаляційні кортикостероїди більше 500 мкг і за необхідності
інгаляційні бета-2-агоністи пролонгованої дії, або теофіліни
пролонгованої дії, та/або бета-2-агоністи в табл. чи сиропі.
За необхідності, але не частіше 3-4 разів на день, інгаляційні
бета-2-агоністи короткої дії
ІV ступінь. Важка персистуюча астма.
Інгаляційні кортикостероїди 800-1200 мкг і більше в комбінації з
бронходілятаторами пролонгованої дії (бета-2-агоністи або теофіліни). За
відсутності ефекту додаються пероральні глюкокортикоїди.
Останнім часом у комплексному лікування БА застосовуються
антилейкотрієнові препарати. Синтезовані препарати – прямі інгібітори
5-ліпооксигенази (лілєутон, АВТ-76, ZD-2139); інгібітори активуючого
протеїну (МК886, МК0591), антагоністи рецепторів сульфілопептидних
лейкотрієнів (зафірлукаст, монтелукас та інші), антагоністи лейкотрієнів
В-4 (U-75, 302).
Лікування астматичного стану. Хворий повинен бути
госпіталізований, бажано у відділення інтенсивної терапії.
Комплекс місцевих заходів:
Протягом перших 20 – 30 хв в\в крапельно вводять еуфілін в дозі
4 – 6 мг\кг маси тіла, а потім до повної ліквідації астматичного
стану продовжують введення еуфіліну з розрахунку 0,6 мг\кг кожну
годину, або по 3 мг\кг кожні 4 – 6 год.
Глюкокортикоїди : преднізолон в\в струйно в дозі 60 – 90 мг кожні
3 – 4 год і одночасно всередину дають преднізолон в добовій дозі
20 – 30 мг.
Проводять інфузійну терапію направлену на поповнення дефіциту
рідини в організмі. Вводять на добу до 2 – 3 л ізотонічного
розчину хлориду натрію.
Для боротьби з ацидозом використовують 4% р-н гідрокарбонату
натрію в дозі 100 – 150 мл 1 – 2 рази на добу .
При розвитку синдрому “німої легені” або гіперкапнічної коми
хворого переводять на штучну вентиляцію легень.
Застосовують заходи, що відновлюють дренажну функцію бронхів:
вібраційний масаж грудної клітки, інгаляції, муколітичні препарати.
Після ліквідації загострення БА переходять до виконання програми
реабілітаційних заходів для хворого БА .
Вона передбачає виключення контакту хворого з алергеном, проведення
специфічної десенсибілізації .
Неспецифічна десенсибілізація проводиться гістоглобуліном по 0,5 –
1 мл під шкіру з інтервалом 2 – 3 дні на курс по 5 – 10
ін’єкцій.
Підтримуюча терапія включає тривале застосування препаратів, які
стабілізують мембрани тучних клітин (інтал, задітен, верапаміл,
ніфеділін).
При неефективності перечислених методів лікування і неможливості
досягнення ремісії показана підтримуюча терапія глюкокортикоїдами.
Застосовують бекотид по 2 інгаляції 2 – 4 рази на день, або
тріаміцінолон, чи метилпреднізолон, які приймають всередину
однократно або всю добову дозу зранку. В плані підтримуючої
терапії можуть проводитись повторні сеанси голкорефлексотерапії,
розвантажувально–дієтична терапія. Серед лікувально – профілактичних
заходів суттєве місце займає санаторно – курортне лікування
(південний берег Криму), а також лікування в соляних печерах.
Диспансеризація хворих БА здійснюється дільничним терапевтом під
контролем пульмонолога і алерголога.
При важкому перебігу БА і постійному застосуванні гормональних
препаратів в дозах більше 10 – 15 мг преднізолона на добу огляд
хворого лікарем здійснюється не рідше 1 раз на 3 тижні. В
інших випадках хворий відвідує лікаря кожні 3 місяці. Крім того
2 рази на рік він оглядається ЛОР – спеціалістом і стоматологом.
Хворим, які постійно приймають глюкокортикоїди всередину необхідно
1 раз в рік проводити рентгенологічне обстеження шлунку (стероїдні
виразки), а також 2 рази на рік – рентгенологічне дослідження органів
грудної клітки (стероїдний туберкульоз).
Інструкцію про діагностику, клінічну класифікацію та лікування
бронхіальної астми (Наказ МОЗ України від 28.10.03. №499) див. у
додатку.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
