Лекція
Аритмії серця
Порушення ритму серця супроводжує цілий ряд захворювань
серцево-судинної системи. Найбільш часто вони спостерігаються при
коронарній недостатності. Так, у гострому періоді інфаркту міокарда
аритмії реєструються в 95-100 % пацієнтів.
У більшості країн світу раптова серцева смерть складає близько 15 % від
усіх випадків «природної» (тобто ненасильницької) смерті, а головною
причиною раптової смерті при серцевій патології у 93 % є аритмії. Багато
кардіологів навіть вважають, що, вирішивши проблему профілактики і
лікування аритмій, людство вирішить проблему регуляції чисельності
населення.
Аритміями серця називають порушення частоти, ритму, погодженості і
послідовності його скорочень.
Розвиток аритмій може бути пов’язаний із порушеннями основних функцій
провідної системи серця: 1) автоматизму, 2) збудливості і 3)
провідності. На цьому заснована класифікація аритмій, відповідно до якої
виділяють:
I. Аритмії, обумовлені порушеннями автоматизму.
П. Аритмії, пов’язані із порушеннями збудливості.
III. Аритмії, обумовлені порушеннями провідності.
IV. Аритмії, пов’язані із поєднаними порушеннями збудливості і
провідності.
• Розрізняють 2-і групи аритмій, пов’язаних із порушенням автоматизму
серця.
1) Номотопні аритмії, при яких генерація імпульсів, як і в нормі,
відбувається пейс-мейкерними клітинами (pace and maker) (Р-клітинами) в
синусно-передсердному вузлі. До них відносяться:
а) синусна тахікардія – збільшення частоти серцевих скорочень;
б) синусна брадикардія – зменшення частоти серцевих скорочень;
в) синусна (дихальна) аритмія – зміна частоти серцевих скорочень у різні
фази дихального циклу (частішання при вдиху і зменшення при видиху).
2) Гетеротопні аритмії – синдром слабості синусно-передсердного вузла.
За цих умов генерація імпульсів відбувається не в синусно-передсердному
вузлі, а в інших структурах провідної системи, що є водіями ритму II і
III порядку. Синдром розвивається в результаті зменшення активності чи
припинення діяльності синусно-передсердного вузла при ушкодженні його
клітин чи первинних функціональних порушеннях. При цьому можуть
розвиватися наступні види патологічних ритмів серця:
а) передсердний повільний ритм – водій ритму знаходиться в структурах
лівого передсердя, частота серцевих скорочень менше 70 у 1 хв;
б) атріовентрикулярний ритм – джерелом імпульсів є водії ритму II
порядку (верхня, середня чи нижня частина атріовентрикулярного вузла),
частота серцевих скорочень у залежності від місця генерації імпульсів
зменшується від 70 до 40 у 1 хв;
в) ідіовентрикулярний шлуночковий ритм – генерація імпульсів
відбувається у водіях ритму IІІ порядку (пучок Гісса чи його ніжки),
частота скорочень серця менше 40 у 1 хв.
? Причини і механізми розвитку синусної тахі- і брадикардії
Синусні тахікардія і брадикардія відносяться до групи номотопних
аритмій, пов’язаних із порушеннями функції автоматизму.
Здатність до автоматичного утворення імпульсів залежить від клітин,
розташованих у провідній системі серця (р-клітини), у яких відбувається
спонтанна повільна деполяризація клітинної мембрани в період діастоли. У
результаті, по досягненні визначеного порогового рівня, виникає
потенціал дії. Частота генерації імпульсів залежить від: а)
максимального діастолічного потенціалу цих клітин; б) рівня того
критичного потенціалу на мембрані, після якого виникає потенціал дії; і
в) швидкості діастолічної деполяризації.
Зміна рівня: а) максимального діастолічного потенціалу, б) критичного
потенціалу чи в) швидкості діастолічної деполяризації в ту чи іншу
сторону веде до зміни частоти генерації імпульсів чи до появи інших
джерел імпульсації, якщо ці зміни виникають в інших, здатних до
збудження ділянках серця і приводять до появи в них потенціалів дії.
А) При зменшенні рівня максимального діастолічного потенціалу клітин
синусно-передсердного вузла, Б) при наближенні до нього граничного
критичного потенціалу, В) при збільшенні швидкості повільної
діастолічної деполяризації – імпульси генеруються частіше, розвивається
тахікардія. Таке явище спостерігається: а) під впливом підвищеної
температури тіла, б) розтягненні ділянки синусно-передсердного вузла, в)
під впливом симпатичного медіатора.
Навпаки, А) зменшення швидкості повільної діастолічної деполяризації, Б)
гіперполяризація в діастолі і В) віддалення критичного граничного
потенціалу, як це спостерігається при подразненні блукаючого нерва,
супроводжуються уповільненням генерації імпульсів, а отже, і скорочень
серця – брадикардією. Коливання тонусу блукаючого нерва під час акту
дихання зумовлюють дихальну аритмію (частішання серцебиття при вдиху,
уповільнення – при видиху). Дихальна аритмія в нормі буває у дітей, але
й зрідка спостерігається у дорослих.
• В основі аритмій, пов’язаних з порушеннями функції збудливості, лежить
поява розташованих поза синусно-передсердним вузлом так званих
ектопічних вогнищ збудження, які генерують позачергові імпульси.
Власний автоматизм нижчерозсташованих відділів провідної системи серця
(потенційних водіїв ритму) може проявитися у патологічних умовах. Такі
умови виникають: а) при зниженні автоматизму синусно-передсердного вузла
чи б) при підвищенні здатності до генерації імпульсів в інших ділянках
міокарда. У цих випадках частота імпульсів, які генеруються нормальним
водієм ритму, виявляється недостатньою для пригнічення автоматизму інших
відділів, що приводить до появи додаткових імпульсів з ектопічно
розташованих вогнищ збудження.
Іншим механізмом, що призводить до появи ектопічних вогнищ збудження,
може бути виникнення різниці потенціалів між розташованими поруч
міоцитами внаслідок неодночасного закінчення реполяризації в них, що
може викликати збудження у волокнах, які уже вийшли з фази
рефрактерності. Таке явище спостерігається: а) при локальній ішемії
міокарда і б) при отруєнні серцевими глікозидами.
Серед аритмій розглянутої групи найбільш часто зустрічаються: а)
екстрасистолія і б) пароксизмалъна тахікардія.
? Екстрасистолія – це вид аритмій, які обумовлюються порушеннями функції
збудливості, що проявляється виникненням позачергових скорочень серця чи
тільки шлуночків. Такі позачергові скорочення одержали назву
екстрасистол.
У залежності від локалізації вогнища, з якого виходить позачерговий
імпульс, розрізняють наступні види екстрасистол: а) синусну (чи
номотропну), б) передсерну, в) передсердно-шлуночкову і г)
шлуночкову.
Оскільки хвиля збудження, яка виникла в незвичайному місці, поширюється
в зміненому напрямку, це відбивається на структурі електричного поля
серця і знаходить відображення на електрокардіограмі. Кожний вид
екстрасистоли має своє електрокардіографічне відображення, що дозволяє
визначити місце ектопічного вогнища збудження.
? Синусна екстрасистола виникає внаслідок передчасного збудження частини
клітин синусно-передсердного вузла. Електрокардіографічно вона не
відрізняється від нормального скорочення за винятком укорочення
діастолічного інтервалу Т-Р. Внаслідок укорочення діастоли і зменшення
наповнення шлуночків пульсова хвиля при екстрасистолі зменшена.
? Передсердна екстрасистола спостерігається при наявності вогнища
ектопічного збудження в різних ділянках передсердь і характеризується:
а) перекрученням форми зубця Р (знижений, двохфазний, негативний); б)
при збереженому комплексі QRS і в) деяким подовженням діастолічного
інтервалу після екстрасистоли.
Це обумовлено тим, що прямуюче ретроградним шляхом збудження передчасно
нейтралізує нормальний синусовий імпульс, який збігається із збудженням
шлуночків. Наступний передсердний імпульс, який виникає через нормальний
інтервал, виявляється трохи віддаленим у часі від моменту закінчення
збудження шлуночків – неповна компенсаторна пауза.
? Передсердно-шлуночкова екстрасистола спостерігається при виникненні
додаткового імпульсу в передсердно-шлуночковому вузлі.
Хвиля збудження, яка виходить з верхньої і середньої частин вузла,
поширюється в двох напрямках: а) у шлуночках – у нормальному, б) у
передсердях – у ретроградному. При цьому: а) негативний зубець Р може
накладатися на комплекс QRS; б) діастолічний інтервал після
екстрасистоли трохи подовжений. Екстрасистола може супроводжуватися
одночасним скороченням передсердь і шлуночків.
При предсердно-шлуночківій екстрасистолі, яка виходить з нижньої частини
вузла, виникає компенсаторна пауза, така ж, як і при шлуночківій
екстрасистолі.
? Для шлуночкової екстрасистоли характерна наявність повної
компенсаторної паузи після позачергового скорочення. Вона виникає
внаслідок того, що збудження, яке охопило шлуночки, не передається
ретроградно через передсердно-шлуночковий вузол на передсердя, і
черговий нормальний імпульс збудження, який виходить із
синусно-предсердного вузла, не поширюється на шлуночки, які перебувають
у фазі рефрактерності.
Наступне скорочення шлуночків виникає тільки після приходу до них
чергового нормального імпульсу. Тому тривалість компенсаторної паузи,
разом із попереднім до неї інтервалом, дорівнює тривалості двох
нормальних діастолічних пауз. Однак якщо скорочення серця настільки
рідкі, що до моменту приходу чергового нормального імпульсу шлуночки
встигають вийти із стану рефрактерності, то компенсаторної паузи не
буває. Позачергове скорочення попадає в інтервал між двома нормальними і
у цьому випадку зветься вставною екстрасистолою.
Оскільки хвиля збудження при шлуночковій екстрасистолі поширюється по
шлуночках як у прямому, так і в ретроградному напрямках, то це
супроводжується значними змінами форми комплексу QRS.
6
8
?
®
I
?
`bOUa
v
x
¤
a¤
·
¤
Ae
oe
“’“iiiissiiiiiissssiiiiiiiiOii
? Пароксизмальна тахікардія – це аритмія, яка обумовлюється порушеннями
функції збудливості, що проявляється виникненням групи
швидкоповторюваних екстрасистол, які цілком пригнічують фізіологічний
ритм.
При пароксизмальній тахікардії нормальний ритм серця раптово
переривається приступом скорочень частотою від 140 до 250 ударів на 1
хв.
Тривалість приступу може бути різною – від декількох секунд до декількох
хвилин, після чого він так само раптово припиняється і відновлюється
нормальний ритм.
Найчастіше спостерігається передсердна форма пароксизмальної тахікардії.
А оскільки тривалість потенціалів дії і тривалість рефракторних періодів
збільшується за ходом провідної системи, то її дистально розташовані
ділянки не завжди здатні відтворити частоту імпульсації, яка надходить
із проксимальних відділів. Тому велика частина імпульсів при
передсердній тахікардії не може проводитися передсердно-шлуночковим
вузлом. Оскільки тривалість рефрактерних періодів і потенціалу дії у
волокнах правої ніжки пучка Гісса більша, ніж у лівій, то при значній
частоті імпульсів частіше порушується проведення збудження до правого
шлуночка.
• Аритмії, пов‘язані із порушенням провідності імпульсів
Виділяють 2-і групи таких аритмій: 1) Блокади серця. 2) Прискорене
проведення імпульсів – синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта
І. Блокади серця – аритмії, обумовлені уповільненням чи повним
припиненням проведення імпульсів по провідній системі.
Причиною блокади може бути: а) ушкодження провідних шляхів, що веде до
подовження рефракторного періоду, б) погіршення інших функціональних
характеристик, яке супроводжується уповільненням чи повним припиненням
проведення імпульсу.
Порушення провідності можуть виникати: а) між синусно-передсердним
вузлом і передсердями, б) усередині передсердь, в) між передсердями і
шлуночками і г) в одній із ніжок пучка Гісса.
Тому виділяють наступні види блокад: 1) внутрішньопередсердну;
2) передсердно-шлуночкову; 3) внутрішньошлуночкову.
? Передсердно-шлуночкова (поперечна) блокада серця може бути: а) повною
і б) неповною. У неповній блокаді серця розрізняють 3-и ступені:
? Предсердно-шлуночківа блокада I ступеня характеризується збільшенням
часу проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, що супроводжується
подовженням інтервалу P-Q (0,2-0,5 с).
? Блокада II ступеня (періоди Венкебаха) характеризується прогресуючим
збільшенням інтервалу P-Q до тих пір, поки одне із збуджень, зазвичай
восьме-десяте, не проводиться. Після випадіння скорочення шлуночка
інтервал P-Q відновлюється, поступово подовжуючись з кожним скороченням
серця. Вважають, що цей феномен пов’язаний із прогресуючим затрудненням
проведення імпульсів через вузол Ашоф-Тавара.
? При блокаді III ступеня спостерігається випадіння кожного
другого-третього скорочення, чи навпаки, проводиться тільки кожне друге,
третє чи четверте збудження передсердь.
? При повній передсердно-шлуночковій блокаді передсердя і шлуночки
скорочуються незалежно один від одного, кожний у своєму ритмі:
передсердя з частотою близько 70, шлуночки – близько 35 скорочень за 1
хв (ідіовентрикулярний ритм).
Особливе значення має момент переходу неповної блокади в повну, коли до
шлуночків не надходять імпульси від передсердь. Повільна діастолічна
деполяризація в потенційних водіях ритму виникає тільки через якийсь час
після припинення надходження імпульсів від синусно-передсердного вузла.
Цей період зветься преавтоматичною паузою, під час якої спостерігається
асистолія шлуночків. При цьому внаслідок припинення надходження крові до
головного мозку виникає втрата свідомості, судоми (синдром
Морганьї-Адамса-Стокса). Можлива смерть, але при поновленні скорочень
шлуночків зазначені явища проходять. Синдром може повторюватися
багаторазово.
ІІ. Прискорене проведення імпульсів – синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта.
Характеризується прискореним проведенням імпульсів від передсердь до
шлуночків, у результаті чого відбувається передчасне збудження останніх,
розвивається тахікардія, зменшується інтервал P-Q на електрокардіограмі.
Причиною розвитку цього синдрому вважають існування додаткових шляхів
проведення імпульсів до шлуночків. До таких шляхів відносяться:
а) пучок Паладіно-Кента – видозмінена міокардіальна тканина,
локалізована в зоні правого і лівого атріовентрикулярних кілець.
Зазначені пучки проводять імпульси від передсердь до шлуночків, минаючи
передсердно-шлуночковий вузол;
б) пучок Мохейма. З’єднує верхню частину пучка Гісса з шлуночками;
в) пучок Джеймса. Зв’язує передсердя з нижньою частиною
передсердно-шлуночкового вузла чи з пучком Гісса.
По додаткових провідних шляхах імпульси проводяться швидше і досягають
шлуночків раніше імпульсів, які проходять звичайним шляхом через
передсердно-шлуночковий вузол. Це приводить до передчасної активації
частини шлуночків, інша ж їх частина збуджується пізніше імпульсами, які
проходять через передсердно-шлуночковий вузол.
• Аритмії, які виникають у результаті одночасного порушення функцій
збудливості і провідності. До них належать:
1) Тріпотіння передсердь (частота скорочень – 250-400 за 1 хв).
2) Мерехтіння передсердь (частота імпульсів, які виникають у
передсердях, складає 400-600 за 1 хв).
Тріпотіння і мерехтіння передсердь мають однакові причини розвитку і
можуть переходити одна у другу. Тому ці два види порушення ритму серця
поєднують одним поняттям – миготлива аритмія.
3) Тріпотіння шлуночків (частота скорочень шлуночків – 150-300 за 1 хв).
4) Мерехтіння (фібриляція) шлуночків (частота імпульсів у шлуночках –
300-500 за 1 хв, серце не скорочується).
? Миготлива аритмія
При наявності численних ектопічних вогнищ збудження і такої зміни
проведення імпульсу, при якому порушується швидкість його проведення по
різних ділянках міокарда або відбувається поширення імпульсу тільки в
одному напрямку, створюються умови для тривалої циркуляції хвилі
збудження у певному відділі серця, виникають розлади ритму – миготлива
аритмія, яка проявляється тріпотінням і мерехтінням передсердь.
? При тріпотінні передсердь частота їх скорочень досягає 250-400
за 1 хв. При цьому внаслідок нездатності шлуночків відтворювати високий
ритм передсердь розвивається відносна серцева блокада; шлуночки
відповідають скороченням на кожне друге, третє чи четверте скорочення
передсердь, оскільки інші хвилі збудження попадають у фазу
рефрактерності. При цому, скорочення шлуночків може виникати раніше, ніж
наступить достатнє наповнення їх кров’ю, що викликає важкі порушення
кровообігу.
? Якщо кількість імпульсів у передсердях досягає 400-600 у 1 хв,
говорять про мерехтіння, чи фібриляцію, передсердь. При цьому
скорочуються лише окремі м’язові волокна, а все передсердя знаходиться в
стані неповного скорочення, його участь у перекачуванні крові
припиняється. Імпульси, які безладно приходять до
передсердно-шлуночкового вузла по окремих м’язових волокнах передсердя,
здебільшого нездатні викликати його збудження, тому що застають вузол у
стані рефрактерності чи не досягають граничного рівня. Тому
передсердно-шлуночковий вузол збуджується нерегулярно, і скорочення
шлуночків носять випадковий характер. Як правило, число скорочень
шлуночків за 1 хв перевищує нормальне. Нерідко скорочення шлуночків
відбуваються до їх наповнення кров’ю і не супроводжуються пульсовою
хвилею. Тому частота пульсу виявляється менше частоти скорочень серця
(дефіцит пульсу).
Найчастіше причиною розвитку миготливої аритмії є: а) стеноз лівого
атріовентрикулярного отвору; б) тіреотоксикоз; в) атеросклеротичний
кардіосклероз.
Найбільш визнаною в даний час є теорія повторного входження імпульсів
(re-entry), яка пояснює механізм розвитку миготливої аритмії.
Відповідно до цієї теорії, тріпотіння і мерехтіння є наслідком порушень
провідності, при яких: а) поширення імпульсів припиняється антеградному
напрямку і б) зберігається у зворотному (ретроградному). При цьому
створюються умови для постійного кругового руху імпульсів по міокарду. У
нормальних умовах хвиля збудження, виникнувши в одному місці,
поширюється в обидва боки серцевої камери. Досягши протилежної стінки,
вона згасає, зустрівшись з іншою хвилею, яка залишає за собою зону
рефрактерності. Якщо ж внаслідок виникнення тимчасового блоку чи
запізнення приходу імпульсів по деяких волокнах міокарда, вони приходить
до місця, яке уже вийшло із стану рефрактерності, то створюються умови
для тривалої циркуляції раз виниклого збудження.
? Фібриляція шлуночків
Причинами виникнення такого явища є: а) проходження електричного струму
через серце, б) наркоз хлороформом чи циклопропаном, в) закупорка
вінцевих артерій чи інші випадки різкої гіпоксії, г) травма серця, д)
дія токсичних доз наперстянки і кальцію.
При цьому: а) внаслідок хаотичного скорочення окремих м’язових волокон
пропульсивна сила скорочень практично відсутня, б) кровообіг
припиняється, в) швидко настає втрата свідомості і смерть.
Фібриляції сприяє зменшення концентрації внутрішньоклітинного калію, що
веде до зниження мембранного потенціалу кардіоміоцитів і більш легкому
виникненню в них деполяризації і збудження, а також зміна вмісту
нервових медіаторів, особливо катехоламінів.
При лікуванні фібриляції шлуночків найбільш ефективним є пропущення
через серце короткого сильного одинокого електричного розряду, що
призводить до одночасної деполяризації усіх волокон міокарда і є
причиною припинення асинхронного збудження м’язових волокон. Як захід,
що попереджає розвиток фібриляції, застосовується корекція сольового
складу крові.
PAGE
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
