Анаеробна інфекція (газова гангрена, правець, сказ, дифтерія ран, сибірська виразка) (реферат)

Реферат на тему:

Анаеробна інфекція (газова гангрена, правець, сказ, дифтерія ран,
сибірська виразка)

План

1 Особливості анаеробної інфекції.

2 Газова гангрена (етіопатогенез, класифікація, клініка, діагностика,
сучасні принципи лікування, профілактика газової гангрени).

3 Правець (етіопатогенез, патоморфологія, класифікація, клініка,
діагностика, лікування). Профілактика правця.

4 Сибірська виразка (етіопатогенез, клінічні форми, діагностика,
лікування).

Анаеробній інфекції належить особливе місце серед інфекційних
ускладнень ран та травм в зв(язку з тим, що їй притаманні виключні
важкість, висока летальність (50-60%) і тяжка інвалідізація (у кожного 2
– виконується ампутація кінцівок). Класичні форми її розвиваються з
участю клостридій, рід яких включає 150 грам-позитивних анаеробних
бактерій, які приймають участь у руйнуванні органічних залишків.
Природним резервуарам для них являються кишечник тварин, в особливості
травоїдних. Випас худоби сприяє широкому розповсюдженню анаеробної
інфекції, спори якої постійно знаходяться у землі, воді, продуктах
харчування, часто (44%) визначають на шкірі, одязі людини. Анаероби
знаходяться в шлунку, у ротовій порожнині тонкому і товстому кишечнику
людини, у жінок – в піхві. У фекаліях їх кількість досягає 10*5 – 10*9 в
1 грамі. Патогенні клострідії — утворюють спори, стійкі до факторів
зовнішнього середовища і продукують високо агресивні екзотоксини.

В дійсності клостідії складають лише невелику частку анаеробів, які
зустрічаються у людей ((5%). В той же час існує значно більша група
патогенних для людини анаеробів, які не утворюють спор. Серед них.
найбільше клінічне значення мають представники родів Bacteroides,
Fusobacteroium, Peytococоus, Enterobacterium, та інші. Інфекції, які
вони викликають називають неклостридіальними анаеробними інфекціями.
Досвід показує, що основна маса інфекцій, яка перебігає з участю
анаеробів, не буває мономікробною. Частіше вони спричиняються
поєднаннями анаеробів з аеробами. Перевага анаеробної мікрофлори стає
зрозумілою, якщо згадати, що ці мікроорганізми належать до прадавніх
живих істот, які з(явились ще в ті часи, коли атмосфера Землі була
позбавлена кисню. Тому анаеробний метаболізм довгий час був єдино
можливим.

Інфекційні процеси, які перебігають з участю анаеробів, мають
характерні клінічні ознаки, що пояснюються особливістями метаболізму
анаеробів, точніше – гнильним зарактером ураження, газоутворенням.

Самий постійний симптом — неприємний гнильний запах.

Ознака анаеробної інфекції – це гнильний її характер. Осередки ураження
вміщують мертві тканини сірого, сіро-зеленого кольору.

Симптом – колір ексудату – сіро-зелений, коричневий, вміщює краплини
жиру (пухирці газу, гній – рухомий, дифузно просякаючий запальні
тканини, тоді як при аеробному нагноєнні гній густий, колір –
однорідний, темно-жовтий, без запаху.

Симптом – газоутворення внаслідок того, що при анаеробному метаболізмі
виділяються погано розчинні у воді азот, метан, сірководень.

ГАЗОВА ГАНГРЕНА

Наведене нижче клінічне спостереження ілюструє перебіг цього
захворювання, яке виникло в мирний час внаслідок незначної травми,
одержаної на роботі.

Хворий, 40 років, ремонтуючи плуг, одержав забійну рану п(ятого пальця
правої кисті. Рана змазана розчином йоду, накладена асептична пов(язка.
Два дні продовжував працювати. На 6-й день з(явився набряк кисті,
передпліччя, який швидко почав поширюватися на плече. Шкіра кисті і
передпліччя стала синюшною. Температура тіла піднялася до 30(С. Районним
хірургом з діагнозом гострий тромбоз вен правого передпліччя направлений
до судинного відділення обласної лікарні. Наступного дня цей діагноз
був спростований, і хворий з підозрою на анаеробну інфекцію правої
верхньої кінцівки переведений до хірургічного відділення. Стан хворого
тяжкий. Температура тіла 38,8(С. Пульс 120 на 1 хв, задовільного
наповнення, напруження. АТ 110/60 мм рт.ст. Вся права верхня кінцівка
набрякла, шкірні покриви напружені, синюшно-багряного кольору, вкриті
плямами. При пальпації м(яких тканин визначається симптом крепітації
(наявність міхурів повітря у підшкірній клітковині), в аналізі крові
22х10*9 лейкоцитів, зсув лейкоцитарної формули вліво, ШОЕ 34 мм/год.
установлено діагноз газової гангрени правої верхньої кінцівки.

Газова гангрена (Gangraena gazosa) (синдроми: анаеробна газова
флегмона, гострий злоякісний набряк, бронзова бешиха, народна назва
“Антонів огонь”) відома ще з часів Гіпократа. Розглядаючи питання
відкритих переломів, він описав картину смертельного ускладнення, яке
нагадує газову гангрену.

Вперше газову гангрену описав у 1562 р. французький хірург Амбруаз
Паре.

Захворювання, яке нагадує картину газової гангрени, наведене в описанні
смурті князя Ф.Ю.Ромадановського в листі його сина до О.Д.Меншикова:
”Вчерашнего дня князь Федор Юрьевич Ромадановский скончался от болезни
сицевой. 14.1.1717 года явился на ноге у самих перстов Антонов огонь,
которое место общим дохтурским советом разрезано, чего за великую
болезнь и беспамятство и не послышал, и потом в других местах того огня
нигде не явилось, только во всем теле явился великий жар и нога стала с
великим жаром зело пахнуть, которая пухлость и жар во всей ноге мало не
до самой луны доступал в два дни».

Велику роль у вченні газової гангрени відіграв М.І.Пирогов. Він вказав
на те, що захворювання це тісно пов(язане з війною, і описав його
клінічний перебіг. М.І.Пирогов вважав, що виникнення газової гангрени
залежить від якихось «міфітичних» речовин, які є живими істотами.

Під час Першої світової війни в Росії газовою інфекцією хворіло 7-8%
поранених. В арміях Антанти ця цифра досягла 14%.

У роки Другої світової війни анаеробна інфекція весь час була в центрі
уваги медичних працівників, починаючи з передової і закінчуючи тилом. Не
дивно, що захворювання газовою гангреною в Радянській Армії становив у
середньому 0,08-1,5%.

ЕТІОЛОГІЯ.

Збудників газової гангрени багато. Класичним є cl.perfringens,
cl.oedematiens, cl.hystoliticum, cl.septicum. анаеробним мікроорганізмам
властиво виділяти токсини, які викликають некроз сполучної тканини і
м(язів, гемоліз еритроцитів, тромбоз судин, ураження міокарда, печінки,
нирок. Більшість анаеробних мікроорганізмів утворюють газ і викликають
набряк тканин.

При газовій гангрені з рани частіше висівають cl.perfringens, менше
cl.oedematiens, cl.hystoliticum. Сl.hystoliticum знаходять у рані рідше.

Одне виявлення анаеробних мікроорганізмів у рані ще не свідчить про
наявність газової гангрени. Так, cl.perfringens висявають з рани в
80-90%, а захворювання не розвивається.

Газова гангрена розвивається за певних умов. Місцеві умови: рвана,
розміжчена рана, наявність у ній некротичних тканин та сторонніх тіл,
порушення кровопостачяння рани, відкриті травми, ускладнені переломами
кісток, погана первинна хірургічна обробка рани; загальні: шок, гостра
крововтрата, авітаміноз, переохолодження, перевтома та ін.

Анаеробна мікрофлора живе в товстому кишечнику людини і тварини звідки
з фекаліями попадає в навколишнє середовище, де може довго зберігатисья.
В землі клостридії зберігаються на значній глибині (до 1 м).

ПАТОГЕНЕЗ.

У патогенезі газової гангрени розділяють дві фази: інфекційну і
токсичну. У першій проходить розмноження бактерій у вогнищі і поширення
їх за межі. У цій фазі клінічно виявляються місцеві явища. Вона триває
від кількох годин до кількох днів. Розмножуючись у рані, мікроорганізми
продукують специфічні токсини і ферменти. У другій фазі під їх впливом
м(язи втрачають червоний колір, стають немов би вареними. Внаслідок
набряку настають розлади трофіки, некроз. Згодом у тканинах починає
утворюватись газ, до складу якого входять водень, вуглекислота і сліди
азоту. Токсемія викликає зміни з боку різних органів і систем:
серцево-судинної, центральної нервової, дихальної.

КЛАСИФІКАЦІЯ.

Існують патологоанатомічна, клінічна і анатомічна класифікації газової
гангрени. Патолого-анатомічно розрізняють такі форми: 1) емфізематорну
або класичну; 2) набрякову або токсичну; 3) флегмонозну; 4) гнильну; 5)
змішану.

Анатомічно ще з часів М.І.Пирогова газову гангрену (ГГ) поділяють на
епіфасціальну і субфасціальну.

Клінічно розрізняють блискавичну і гостру форми.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА.

Інкубаційний період при ГГ триває від кількох днів до 2-3 тижнів.
Клінічну картину характеризують місцеві і загальні симптоми. При
емфізематорній або класичній формі місцеві зміни виявляються набряком
тканин, який швидко переходить у некроз із газоутворенням. Шкіра
кінцівки покривається бурими, бронзовими плямами, холодна на дотик.
Через шкіру просвічують розширені вени. З сухої рани випучуються
розірвані м(язи, що мають вигляд вареного м(яса. Згодом м(язи набувають
чорно-зеленого кольору. Хворий скаржиться на сильний розпираючий біль у
кінцівці.

Набряк поширюється на прилеглі тканини. Шовкова лігатура, зав(язана
довколо кінцівки, на очах занюрюєжться у шкіру (симптом Мельникова). Під
час пальпації відзначається крепітація, що свідчить про наявність газу у
тканинах. Проводячи по шкірі бритвою, відчувається металевий звук
(симптом бритви).

При набряково-токсичній формі на перший план виступає набряк тканин.
Газоутворення незначне. Шкіра напружена, блискуча, спочатку біла,
пізніше синюшна. Рана з кров(янисто-серозним виділенням. З неї
випучуються м(язи. Набряк швидко прогресує. Він стискає судини, порушує
кровообіг, призводить до некрозу тканин.

Флегмонозна форма перебігає сприятливіше, процес обмежується певною
ділянкою. Виділення з рани гнійні, з домішкою бульбашок газу. Некроз
тканин незначний.

Гнильна форма ГГ також перебігає бурхливо, виділення з рани гнильне, з
неприємним запахом і домішками газу. Швидко розплавляються тканини.

При змішаній формі газоутворення і набряк розвиваються паралельно.
м(язи мало відрізняються від таких при класичній формі. З рани
віділяється піниста кров(яниста рідина. Процес швидко поширюється в
тканинах.

Класичний опис емфізематозної і набряково-токсичної форм ГГ дав
М.І.Пирогов. Емфізематорну форму він описує так: “Пошкоджена ділянка, ще
не оправившися від місцевого струсу, без усяких ознак реакції переходить
в мефітичне змертвіння. Цей вид змертвіння зустрічається в перші 24-48
годин після поранення. Шкіра почервоніла, швидке утворення газів, які
поширюються на здорові тканини. Тріск після пальпації. Поранений слабне
й іноді зовсім не скаржиться на біль, але блідість із жовтим відтінком
обличчя, неспокій, мутні очі, утруднене дихання, малий тремтячий,
надзвичайно частий пульс і гикавка вказують, що смерть близька”.

Про набряково-токсичну форму він писав: “Після кількох сильних ознобів
пульс стає прискреним і повним, температура тіла надзвичайно
підвищується, обличчя червоне і навіть багряне, хворий скаржиться на
стиснення за грудиною, він неспокійний, кидається з боку в бік. Згодом
пульс стає м(яким, язик покривається темною кіркою, виникає марення,
жовтяниця, гикавка, блювання, а іноді сильний понос. Через 3-4 дні
хворий помирає. Краї рани, спочатку напружені і набряклі, пізніше
стають, як і в першому виді мефітизму, емфізематозні. Рана омертвіває, і
гангрена поширюється на весь член”.

Настрій у хворих часто піднесений, ейфоричний, рідше пригнічений.
Свідомість хворих зберігається до самої смерті. Температура тіла
піднімається до 38-39(С. Тахікардія 120-140 на хв. Пульс слабкого
наповнення, артеріальний тиск знижений, дихання прискорене.

У крові зміни, характерні для запального процесу: лейкоцитоз, зміщення
лейкоцитарної формули вліво, зменшення кількості еритроцитів і
гемоглобіну. Розвивається гостра недостатність нирок, яка
супроводжується олігурією і анурією.

На рентгенограмах уражених ділянок іноді можна побачити мінімальну
кількість газу, що є в тканинах. У виділеннях з рани знаходять збудник
анаеробної інфекції. Однак цей лабораторний метод діагностики має
допоміжне значення.

Дуже образно описав перебіг ГГ в романі “Тихий Дон” М.Шолохов: “Під час
однієї з перестрілок був поранений Стерлядников. Куля пробила йому ліву
гомілку, зачепивши кістку.

Стерлядников уважно оглядув вихідний отвір рани, пізніше зубами вийняв з
патрона кулю, всипав на долоню пороху і довго розмішував порох із
землею, попередньо розмочивши землю слиною. Обидва отвори наскрізної
рани він добре замазав гряззю і задоволено промовив:

“Це справа випробувана. Присохне ранка і через дві доби загоїться, як на
собаці”.

На другий день рана його розболілася, ранком по краях з(явилось
почервоніння, а під вечір нога розпухла, і хворий знепритомнів. Його
мучила спрага. За ніч випив майже відро води, але вставати, навіть з
допомогою, він уже не міг – кожний рух спричиняв йому жорстокий біль.
Він стогнав іноді дуже сильно, а коли поверталася свідомість, голосно і
нескладно кричав. Потім почав марити.

Нога Стерлядникова жахливо розпухла, туго, без жодної зморщечки,
напнувши, виповнивши всю простору штанину. До самого стегна шкіра
темно-фіолетового відтінку вилискувала і була укрита темними
бархатистими плямами. З рани, засохлої на штанях бурої крові вже йшов
неприємний, гнильний запах. “Здається Антонів огонь прокинувся…Так…
погані твої справи, Василю Стерлядников…Прямо-таки дохлі справи”.

Анаеробна інфекція трапляється не тільки під час воєнних дій, а й у
мирний час. Це результат не лише поранень, а й деяких захворювань чи
маніпуляцій (прорив товстої кишки в черевну порожнину або заочеревинний
простір, анаеробна інфекція матки в післяабортному періоді, анаеробна
інфекція після ін(єкцій та ін.).

ЛІКУВАННЯ.

Лікування хворих на ГГ має бути етіопатогенетичним, комплексним: 1)
хірургічне лікування; 2) антибактеріальна терапія; 3) підвищення
реактивності організму; 4) гіпербатична оксигенація.

Важливе місце в комплексному лікуванні займає хірургічне лікування: а)
лампасні повздовжні розрізи шкіри, підшкірної клітковини, м(язів до
кістки з промиваннями рани перекисом водню, розчином калію перманганату;
б) висічення всіх некротичних, нежиттєздатних тканин; в) за
неефективності проведеного комплексного лікування, погіршення стану
хворого, наростання явищ інтоксикації за життєвими показаннями ампутація
або екзартикуляція кінцівки. Використовують гільстотинний метод
ампутації.

Антибактеріальна терапія передбачає введення хворим протигангренозної
сироватки. Проте, за останні роки у зв(язку з використанням для
лікування хворих гіпербаричної оксигенації (ГО) думки вчених відносно
застосування сироваток розходяться. Одні відмовляються від них,
вказуючи, що вони малоефективні, а іноді навіть небезпечні, оскільки
можуть викликати анафілактичний шок (М.П.Черенько, 1999 р.). Інші
(В.І.Стручков, М.І.Кузін і Б.М.Костюченко) продовжують їх рекомендувати,
особливо в тих випадках, коли немає можливості застосувати гіпербаричну
оксигенацію. Використовують полівалентну протигангренозну сироватку, яка
містить в одній ампулі антитоксин проти чотирьох збудників ГГ
(антиперфрінгенс, антиедематієнс, антисептикум по 50 тис. АЕ кожної
антигістолітікус – 30 тис.). Перед введенням основної дози
рекомендується проводити внутрішньошкірну пробу введенням 0,1 мл
розведеної 1:100 сироватки. Проба вважається негативною, якщо діаметр
папули не перевишує 0,9 см. При негативній внутрішньошкірній пробі
нерозведену протигангренозну сироватку (0,1 мл) вводять підшкірно. Якщо
реакція негативна, решту дози вводять крапельно, внутрішньом(язово або
внутрішньовенно.

У разі позитивної проби сироватку вводять лише за абсолютними
показаннями під наркозом.

Антибактеріальне лікування передбачає застосування антибіотиків. Кращим
у цьому відношенні є пеніцилін – у дуже великих доза 20-40 млн. ОД на
добу внутрішньовенно. Крім пеніциліну доцільно застосовувати
тетрациклін, морфоциклін в поєднанні з левоміцетином (кліндоміцином) або
олеандроміцину. Гарні результати дає застосування хлорамфеніколу або
метронідазолу.

Підвищення реактивності організму досягається шляхом трансфузійної та
інфузійної терапії. Переливання крові використовують повторно по 250-500
мл. Її чергують з кровозамінниками дезінтоксикаційної гемодинамічної
дії: поліглюкіну, реополіглюкіну, реоглюману, сольових кристалічних
розчинів, гідролізину, амінокровіну, амінопептиду, гемодезу.

З інших методів лікування хворих на ГГ треба назвати застосування
антиферментних препаратів (пантрепін 100-125 тис.ОД, контрекал 10-20
тис.ОД), гепарину (20-60 тис.ОД). Для лікування використовують
антигестамінні препарати (димедрол, дипразин, супрастин, піпольфен).

Важливе місце в лікуванні хворих анаеробною інфекцією займає
гіпербарична оксигенація. В основі цього методу належить
антибактеріальна дія кисню під підвищеним тиском. З цією метою
використовуються спеціальні лікувальні барокамери, в який створюється
підвищений до 203 кПа – 2 атм) тиск кисню. Кисень проникає через
альвіоли і створює такі умови в організмі, які перешкоджають поширенню
інфекції з тканин.

Велику увагу в лікуванні хворих ГГ треба приділяти симптоматичній
теорії, спрямованій на поліпшення функції серцево-судинної, дихальної,
сечової систем, боротьбі з болем доглядові за шкірою і ротовою
порожниною, профілактиці ускладнень.

Хворі на ГГ вимагають спеціального догляду. Вони повинні бути
ізольовані в окремі палати. За ними закріплюють спеціальний медперсонал,
їм виділений окремий перев(язувальний матеріал (після застосування він
дезінфікується і спалюється), інструменти, посуд. Операційну та
перев(язочну після перебування в них хворих на ГГ треба ретельно
прибирати (миття підлоги, стін дезінфікуючими розчинами, опромінення
бактеріцидними лампами, операційний інструмент миють в 6% розчині
перекису водню 2 рази по 60( через 12 год).

ПРОФІЛАКТИКА.

&

A

Ae

AE

E

&

(

A

A

Ae

&

Профілактика ГГ передбачає комплекс заходів, спрямованих на боротьбу з
анаеробними збудниками, шоком, крововтратою. Важливе місце в запобіганні
ранової інфекції, в тому числі анаеробній, займає своєчасна
іммобілізація ураженої ділянки, тимчасове спининня кровотечі,
застосуванння знеболювальних засобів, асептична пов(язка, своєчасна і
повноцінна первинна хірургічна обробка рани, застосування антибіотиків,
засобів, які підвищують захисні сили організму.

Хворим, з підозрою на ГГ профілактично внутрішньом(язово з усіма
попередніми пробами вводять 30 тис.АЕ полівалентної протигангренозної
сироватки (антиперфрінгенс, антиедематієнс, антисептікум) по 10 тис АЕ
кожної. Більше значення відводиться великим дозам антибіотиків:
пеніциліну – по 20-40 млн ОД внутрішньовенно 2-3 рази на добу, протягом
10-14 днів.

ПРАВЕЦЬ

Правець – це одна з гострих специфічних інфекцій, яка часто
зустрічається в хірургічній практиці. Інші (сибірка, сказ, дифтерія ран)
частіше перебувають у компетенції інфекціоністів.

Правець (tetanus) відомий з давніх часів під різними назвами. Ще лікарі
стародавньої Греції, Індії, Китаю звернули увагу на зв(язок цього
захворювання з відкритими ушкодженнями. Правець, як і ГГ, є частим
супутником війн. Багато випадків захворюваня правцем спостерігав
М.І.Пирогов у період російсько-турецької війни.

У всьому світі щороку від правця гинуть понад 160 тис чоловік, що
перевищує кількість померлих від холери, віспи, чуми і сказу разом
взятих.

У період Другої світової війни правець зустрічався у 0,6-0,7 випадках
на 1000 поранень, частіше післяосколкових.

ЕТІОЛОГІЯ.

Збудник правця – cl.tetani був відкритий у 1884 році російським вченим
Н.Д.Монастирським. Незалежно від нього цей мікроорганізм описаний і
німецьким лікарем Ніколайєром.

Паличка правця зустрічається всюди, особливо в землі, забрудненій
випорожненнями людини і тварин.

Зараження настає, коли паличка правця потрапляє в організм через
відкриті ушкодження шкіри, слизових оболонок, опіки, відмороження,
кримінальні аборти, операції на товстій кишці, видалення сторонніх тіл
тощо.

ПАТОГЕНЕЗ.

Паличка правця продукує сильний екзотоксин, який складається з двох
фракцій тетаноспазміну (викликає судомні скорочення м(язів) і
тетанолізину (викликає гемоліз еритроцитів).

Тетаноспазмін – це нейротоксин, який уражує нервову систему. Одні
вважають, що токсин з рани осьовими циліндрами периферичних нервів
просувається в спинний мозок, де уражує клітини його передніх рогів.
Частина токсину поступає в лімфу і кров, а з ними в закінчення рухових
нервів і далі в клітини передніх рогів спинного мозку і рухові ядра
стовбурної частини головного мозку. З утворених тут вогнищ збудження
рефлекторно уражаються м(язи, зумовлюючи типовий для правця симптом – їх
ригідність.

На думку інших вчених токсин з місця поранення відразу проникає в кров
і лімфу і через них уражує рухові центри і нервово-м(язові сполучення.

Інкубаційний період триває від 4 до 14 днів і залежить віж таких
чинників:

місцевих: необроблена розчавлена рана, наявність сторонніх тіл, ділянок
некрозу, забруднення рани землею, асоціація палички правця з іншими
мікроорганізмами (стрептокок);

загальних: переохолодження, перевтома, анемія, інфекційні захворювання.

ПАТОМОРФОЛОГІЯ.

Правець не викликає в тканинах специфічних змін. При гістологічному
дослідженні в головному мозку знаходять іноді набухання і вакуолізацію
гангліозних клітин. У м(язах зустрічаються вогнища некрозу, крововиливи,
розриви м(язових волокон.

КЛАСИФІКАЦІЯ.

За В.І.Стручковим правець ділять за такими ознаками:

За місцем проникнення збудника в організм: рановий, післяін(єкційний,
післяопіковий, післяопераційний, після відморожень, електротравм.

За поширенням: загальний правець; висхідна форма (частіше зустрічається
у тварин); низхідна форма (частіше зустрічається у людини). Спочатку
з(являється напруження м(язів голови, шиї, загальна скованість, згодом у
процес втягуються м(язи всього тулуба і кісток, виникають загальні
клонічні судоми); змішана форма (характеризується однорідними проявами
висхідного і низхідного правця); місцевий (обмежений) правець.

За клінічним перебігом розрізняють 4 форми правця: блисквичну, гостру,
підгостру і хронічну.

За тяжкістю процесу розрізняють дуже тяжку, середньої тяжкості і легку
форми.

КЛІНІКА.

Клінічна картина загального правця починається з незначно виражених
продромальних явищ: слабість, дратівливість, швидка втома, головний
біль, пітливість, біль і незначні посмикування м(язів у ділянці рани. За
продромальним періодом з(являється перша ознака захворювання –
ригідність м(язів. При висхідній формі вона виникає спочатку у м(язах,
розташованих поблизу рани, при низхідному – захоплює жувальні м(язи
(тризм). Хворий не може відкрити рот, приймати їжу. Мімічні м(язи лиця
судорожно скорочуються, надаючи йому своєрідного виразу – сардонічної
усмішки. Згодом судоми захоплюють м(язи шиї, спини, живота, кінцівок.
Вони супроводжуються сильним болем у скорочених м(язах. Тривалість
незначних судом не перевищує 1-2 секунди з інтервалами в кілька годин,
середніх – 2-5 сек з інтервалами 10-15 хвилин. Появу судом провокують
зорові і слухові подразнення. Через скорочення м(язів спини
перерозгинається тулуб. Хворий при цьому лежить на потилиці і п(ятах.
Таке положення називається опістотонусом. Ускладнення судомних скорочень
м(язів можуть бути їх розриви, переломи кісток.

Коли судомні скорочення захоплюють діафрагму і міжреберні м(язи,
виникають серйозні розлади дихання аж до його зупинки.

Свідомість збережена. Температура тіла піднімається до високих цифр,
тахікардія, аритмія, зниження артеріального тиску. Зменшується виділення
сечі (олігурія).

Кожна клінічна форма правця має свої особливості. Так, при блискавичній
формі симптоми розвиваються швидко, протягом 12-24 годин. Захворювання
проходить тяжко, судоми з(являється часто, перебігають тяжко,
супроводжуються асфіксією. Температура тіла підвищується до 39-40(С,
прискорюється серцебиття. Через 1-2 доби настає смерть.

При гострій формі симптоми захворювання розвиваються протягом 24-48
годин. Наявна вся симптоматологія захворювання. Приступи судом
повторюються кілька разів часто протягом 4-5 днів хворий помирає.

Повільніше перебігає захворювання у випадках підгосторої форми
(інкубаційний період триває 45 днів). Симптоми виражені нерізко, судоми
з(являються рідко, кілька разів на добу. Решта симптомів теж виражена
помірно. Частіше захворювання закінчується одужанням.

Хронічний перебіг правця характеризується повільним розвитком напруження
м(язів. Клонічних судом не буває. Захворювання триває іноді кілька
місяців. Хворий видужує.

Місцева форма правця характеризується легким перебігом. Спостерігається
обмежене ураження м(язів з локалізацією в ділянці поранення.

Розрізняють ще пізній та рецидивний правець. Перше може з(явитися черех
кілька місяців, а то й кілька років після одержання хворим травми.
Причиною його є активізація латентної інфекції під впливом провокуючих
факторів: травма, оперативне втручання (пізнє видалення стороннього
тіла).

Причиною рецидивуючого правця є теж активізація латентної інфекції.

Ранні ускладнення правця: переломи кісток, розриви м(язів, пневмонія,
асфіксія; пізні ускладнення: контрактура суглобів, деформація хребта,
тахікардія, артеріальна гіпотензія.

ЛІКУВАННЯ.

Лікування хворих на правець складається із специфічного,
протисудомного, допоміжного і хірургічного.

Специфічне лікування – це введення протиправцевої сироватки (ППС)
100-150 тис АО на добу внутрішньом(язово для дорослих і 20-30 тис АО для
дітей, а при тяжкому перебігу захворювання і внутрішньовенно. Перед
введення здійснюють проби. Якщо реакція позитивна, сироватку вводять під
наркозом. У зв(язку з тим, що сироватка нейтралізує лише вільно
циркулюючий в крові токсин, її вводять протягом перших 2-3 днів.

Перед введенням лікувальної дози проводять проби за Безредко. Спочатку
вводять 0,1 мл розведеної (1:100) сироватки внутрішньошкірно. Через 20
хв – 0,1 мл нерозведеної – підшкірно. При від(ємній пробі (діаметр
папули не перевищує 0,9 см) решту підігрітої сироватки вводять в/м і в/в
(половину дози вироватки вводять крапельно в/в у розведенні на
фізіологічному розчині хлориду натрію 1:10, другу половину –
одномоментно в/м).

Протиправцева сироватка, особливо при повторних введеннях, може
викликати алергічні реакції, у тому числі й анафілактичний шок. У
зв(язку з цим деякі автори рекомендують заміняти її протиправцевим
людським імуноглобуліном (ППЛІ) 5-8 тис АО або правцевим анатоксином 3
рази по 1 мл.

В літературі вказується на сприятливий лікувальний ефект гомологічного
антитоксину тобто сироватки крові, гама-глобуліну одержаних від донорів
імунізованих або гіперімунізованих анатоксином.

Введення анатоксину необхідно поєднувати з антибіотикотерапією (в/м або
в/в) та ректальним введенням у вигляді свічок 1 г метранідазолу через
кожні 8 годин, що знищує всі живі мікроорганізми та запобігає подальшому
виробленню токсину.

2 Важливе місце в комплексному лікуванні хворих на правець займає
активне протисудомне лікування. При легких формах захворювання з
інкубаційним періодом понад 2 тижні, рідкими приступами судом, добрий
терапевтичний ефект дай введення нейроплегічних засобів, застосування
клізм з хлоралгідратом, 25% розчину сірчаної магнезії 20-30 мл в/м.

За середнього ступеня тяжкості правця з частими сильними судомами,
розладами дихання показано введення великих доз нейроплегічних засобів
(аміназин), антигістамінних (димедрол, супрастин) у поєднанн1 з
барбітуратами (тіопентал-натрій) або клізмами з хлоралгідратом.

При тяжкій формі правця, вираженому порушенні дихання, яке загрожує
асфіксією, частими болючими судомами, показано застосування
міорелаксантів із штучною вентиляцією легень. Хворого інтубують, вводять
міорелаксанти, підключають аппарат штучного дихання і здійснюють
поверхневий наркоз закисом азоту. Якщо потрібно продовжувати таку
терапію тривалий час, показана трахеостомія.

3 Допоміжне лікування – це застосування антибактеріальних засобів,
антибіотиків (пеніцилін 10-40 млн ОД), корекція білкового,
водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги..

Хворий має перебувати в ізольованій кімнаті, в якій немає звукових і
світлових подразників. Харчування здійснюється через назогастральний
зонд або парентерально. У разі затримки випорожнень – очисні клізми.
Утруднення сечовиділення – катетеризація сечового міхура. Для поліпшення
функції серця введення камфори, кордіаміну, корглікону, 40%
розчинуглюкози з вітамінами.

4 Хірургічне лікування хворих на правець полягає в широкому розкритті
ран, висіченні некротизованих тканин, забезпеченні доброго відтоку
ранового секрету, місцевому введенні антибіотиків. У випадку значних
уражень кінцівок з масивним розміжченням тканин показана їх ампутація.

Незважаючи на застосування сучасних методів лікування хворих на правець
смертність при цьому захворюванні ще досить велика. Певну роль в її
зниженні має відіграти правильна організація лікування таких хворих у
спеціалізованих реанімаційних відділеннях, куди їх слід доставляти
санітарною авіацією у супроводі анестезіолога-реаніматолога.

Нетранспортабельність хворих на правець сьогодні переглянена. Під
прикриттям потенціованого барбітурованого наркозу у більшості хворих
настає виражена релаксація без пригнічення кровообігу і дихання. У
такому стані хворого у відповідному супроводу можна перевозити
вертрольотом, літаком, автомобілем обладнаними реанімаційною апаратурою.

З епідеміологічної точки зору хворі на правець не заразні і небезпеки
для оточення не представляють.

На відміну від інших інфекційних захворювань люди і тварини, які
перехворіли на правець не мають післяінфекційного імунітету.

ПРОФІЛАКТИКА.

Профілактичні заходи проти правця діляться на специфічні та
неспецифічні. Специфічна профілактика має за мету підвищити в організмі
імунітет до правцевого токсину. Для цього застосовують протиправцеву
сироватку, правцевий анатоксин і протиправцевий людський імуноглобулін.

Специфічна профілактика правця передбачає активну імунізацію незалежно
від одержання травми і активно-пасивну імунізацію в разі підозри на
захвюрбвання правцем. Активна імунізація здійснюється адсорбованою
коклюшно-дифтерійно-правцевою (АКДП) і адсорбованою правцевою вакцинами
всім дітям у віці до 1 року, а також працевим анатоксином всьому
населенню, яке проживає в районах з показниками захворюванності 1 і
більше на 100 тис населення, всім робітникам сільського господарства,
будівельникам, робітникам і службовцям залізничного транспорту,
водопровідних, асенізаційних і очисних споруд, торф(яних розробок і
лісозаготівель, працівникам лабораторій, які працюють з правцевою
культурою, робітникам віваріїв, спортсменам, допризовникам.

З метою активної імунізації правцевий анатоксин вводять 4 рази по 0,5
мл (два щеплення і дві ревакцинації).

Від повноти активної імунізації залежить дальша активно-пасивна
імунізація після травм (екстренна профілактика). Вона здійснюється у
випадку відкритих ушкоджень, опіків, відморожень, генгрени і некрозу
тканин, укусів тварин, кримінальних абортів, родів. Які проходять поза
стаціонаром, абсцесів, проникнених поранень травного каналу.

Наводимо схему екстренної специфічної профілактика правця залежно від
різних умов (таблиця 1).

Щоб запобігти анафілактичним ускладненням, сироватку вводять у такій
послідовності: 0,1 мл розведеної в/ш, 0,1 мл нерозведеної п/ш і 3000 ОД
п/ш. За позитивної реакції на в/ш введення сироватки замість неї
застосовують протиправцевий людський імуноглобулін.

Неспецифічна профілактика правця полягає у проведенні своєчасної і
повної первинної хірургічної обробки рани, звільненні її від стороннії
тіл, некротичних тканин, мікробів, згустків крові.

Прогноз залежить від багатьох чинників: тривалості інкубаційного
періоду (чім від коротший, тим важчий перебіг захворювання), клінічної
форми, реактивності організму, своєчасної специфічної і неспецифічної
профілактики, повноти лікування.

Таблиця 1

Схема екстренної специфічної профілактика правця

Запобіжні щеплення проти правця Вікова Час після
Застосовувані препарати

Наявні доку- Курс

менти попередніх

група

3 останнього

щеплення

4 ПА, мл ППЛІГ, ППС,

МО МО

1

2

5

6

7

Є документальне Повний курс Діти і Незалежно
Не вводять

підтвердження щеплення від- підлітки від сторку

про раніше повідного віку

застосовувані

щеплення

Курс планових

щеплень без

останньої

ревакцинації
0,5 Не вводять

Не менше Дорослі Не більше
Не вводять

трьох щелень двох років

Від двох

10 років 0,5 Не вводять

Понад 10

років 1 250 3000

Дворазове Незалеж Не більше

щеплення но від 5 років 0,5
Не вводять

віку

Понад

5 років 1 250 3000

Одноразове Незалеж- Не більше

щеплення но від двох років 0,5
Не вводять

Віку

Не прищеп- Діти до 5 Не
вво- 250 3000

лений місяців
дять

Інший вік 1 250
3000

Немає докумен- Відомостей про Діти до 5 міс Не
вво-

тального під- щеплення немає, Діти віком
дять 250 3000

твердження про а в анамнезі не понад 5 міс
0,5 Не вводять

проведені щеп- було протипо- Військово-

лення казань до щеп- службовці

лення Дорослі, в т.ч..

хто служив
в

армії понад
10

років тому
1 250 3000

Використана література

Медичний енциклопедичний словник.Автор: Р.І. Вишневський, А.І. Троян, М.
П. Зяблюк, А. М. Кудрицький.

Вирізки журналу “Медичний вісник” та “Охорона здоров‘я”.

Лікування та діагностика. – 2001 р. — №2. – С.33-38. Колесник М.І.,
Лапчинська І.І

Свиридов О.І. Анатомія людини. – К., 2001.

Гаврилов Л.Ф., Татаринов В.Г. Анатомия: Учебник. – К., 1985.

М.Р.Сапин, Г.Л.Билич «Анатомия человека» книга 2 «Внутренние органы.
Системы обеспечения (эндокринная, сосудистая, иммунная, нервная
системы)» Москва, Оникс-Альянс-В 1999г.

Р.Д.Синельников «Атлас анатомии человека» том III «Учение о нервной
системе, органах чувств и органах внутренней секреции» издательство
«Медицина» Москва 1968 год.

Айземан Б. ?., Смирнов В. В., Бондаренко А. С. Фитонциды и антибиотики
высших растений. — К.: Наук, думка, 1984. — 277 с.

Бетина В. Путешествие в страну микробов. — М.: Мир, 1976 — 271 с.

Билай В. И. Основы общей микологии. — К.: Вища шк., 1974. — 395 с.

Бойко А. Л. Экология вирусов растений. — К.: Вища шк., 1990. — 165с.

Букринская А. Г. Вирусология. — М.: Медицина, 1986. — 336 с.

PAGE 13

PAGE 16

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *