Зміни метаболізму, стану центральної і матково-плацентарно-плодової гемодинаміки у вагітних з гіпертонічною хворобою та їх корекція (автореферат)

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Єгоров Олексій Олексійович

УДК 618.3-06:616.12-008.331.1-08

Зміни метаболізму, стану центральної і матково-плацентарно-плодової
гемодинаміки у вагітних з гіпертонічною хворобою та їх корекція

14.01.01 — акушерство та гінекологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків –2005

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Харківському державному медичному університеті МОЗ
України

Н а у к о в и й к е р і в н и к: доктор медичних наук,
професор, Заслужений

працівник
освіти України Паращук Юрій

Степанович,
Харківський державний медичний

університет
МОЗ України, завідувач кафедри

акушерства
та гінекології № 2.

О ф і ц і й н і о п о н е н т и: доктор медичних наук,
професор Коломійцева

Антоніна
Георгіївна, Інститут педіатрії,

акушерства
та гінекології АМН України, м. Київ,

завідувач
відділення патології вагітності і

пологів;

доктор
медичних наук, професор Мерцалова

Ольга
Владиславівна, Харківський державний

медичний
університет, професор кафедри

акушерства
та гінекології №1.

П р о в і д н а у с т а н о в а: Київська медична
академія післядипломної

освіти ім.
П.Л. Шупика МОЗ України, кафедра

акушерства,
гінекології та перинаталогії.

Захист дисертації відбудеться “23” червня 2005 р. о 1330 годині на

засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.01 при Харківському
державному медичному університеті (61022, м. Харків, пр. Леніна 4).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського державного
медичного університету (61022, м. Харків, пр. Леніна 4).

Автореферат розісланий “18” травня 2005 р.

Учений секретар спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук, професор
В.В. Лазуренко ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. До числа найбільш пріоритетних напрямків розвитку
сучасного акушерства та гінекології відноситься розробка умов для
збереження здоров’я жінок, вирішення питань раціональної тактики ведення
вагітності та пологів, визначення шляхів зниження материнської,
перинатальної захворюваності і смертності (Б.М. Венцківський, 1999; Н.Г.
Гойда, 1999; О.М. Лук’янова, 2000).

У структурі ускладнень вагітності основне місце (59,5 — 70%) займають
екстрагенітальні захворювання (В.І. Грищенко, М.О. Щербина, 1998; J.
Berheim, 1997). Серцево-судинні захворювання — це найбільш поширена
група екстрагеніталь-ної патології. Їх частота у вагітних зросла на цей
час до 10-25 % (О.М. Єлісєєв, 1998; Л.Є. Туманова, 2001; Л.Б. Маркін,
2003; C.M. Oakly, 1998). За даними фахівців експертної групи ВООЗ (1996)
основною патологією серцево-судинної системи вважається гіпертонічна
хвороба (ГХ), яка дає високий рівень захворюваності й ускладнень з боку
різних органів та систем. Серед серцево-судинних захворювань в Україні
артеріальна гіпертензія (АГ) складає 41% (А.Г. Коломійцева та співавт.,
1998; Л.Б. Гутман, 2000). Частка ГХ в загальній кількості випадків АГ,
за даними іноземних авторів, досягає 90% (T.G. Cheek, 1998; M. Stimpel,
1999); за даними вітчизняної літератури — 95% населення (В.Є. Дашкевич,
1998; І.М. Мєлліна, 2000). Вагітність і обумовлені нею зміни
гемодинаміки і метаболізму вимагають від серцево-судинної системи
посиленої роботи і нерідко обтяжують перебіг захворювання, і, навпаки,
ГХ, в свою чергу, сприяє розвитку ускладнень у період вагітності і
пологів, несприятливо впливає на розвиток плоду (М.М. Шехтман, 1999;
Г.К. Степанківська, 2000; Ю.П. Вдовиченко, 2001; J. Berheim, 1997). При
ГХ спостерігаються тяжкі ускладнення вагітності і пологів, висока
перинатальна захворюваність і смертність, а материнська смертність при
цій патології у вагітних за даними ВООЗ (1999) досягає 20-30 ‰ і не має
тенденції до зниження (В.М. Запорожан, 2001; З.М.
Дубоссарська, 2002; В.К. Чайка та співавт., 2003; J. Beck,
1998). Гемодинамічні зміни у вагітних, які страждають на ГХ, а також
характер ускладнень вагітності, обумовлених цими порушеннями, вивчені
недостатньо. Практично не вивчено зіставлення системної гемодинаміки з
показниками кровообігу у функціональній системі “мати-плацента-плід”.
Наявні в літературі дослідження окремих ланок системи
“мати-плацента-плід” не дозволяють оцінити її стан в цілому та
установити роль метаболізму і гемодинаміки в патогенезі ускладнень
вагітності. Відзначаючи давній інтерес до вивчення перинатальних
гіпоксичних уражень центральної нервової системи (ЦНС) плоду у вагітних
високого ризику (К.К. Воронін, 1999; А.М. Громова, 2001; J.M. Kuling,
1998), необхідно вказати на те, що багато аспектів цієї проблеми
залишаються недостатньо вивченими. Впровадження в акушерську практику
нової неінвазивної методики – магнітно-резонансної томографії (МРТ)
(Ю.С. Паращук, 1999; О.В. Мерцалова, 2002; M. Resta,1998) дало
можливість, з високим ступенем надійності, оцінити вираженість
гіпоксичних уражень ЦНС плоду.

Безпосередні механізми розвитку різних ускладнень вагітності у жінок з
ГХ і виникнення репродуктивних втрат, попередження перинатальної
захворюваності

при даній патології вивчені недостатньо, що не дозволяє розробити
патогенетично обґрунтовані підходи до лікування даної групи вагітних.
Значний ріст ГХ в популяції, а також збільшення числа вагітних з цією
патологією, можливість попередження материнської і перинатальної
захворюваності і смертності, визначає актуальність вивчення даної
патології у вагітних.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація
виконана згідно з планом наукових досліджень Харківського державного
медичного університету. Тема дисертації є фрагментом комплексної
науково-дослідної роботи кафедри акушерства та гінекології №2
Харківського державного медичного університету “Особливості стану
фетоплацентарного комплексу у вагітних жінок з екстрагенітальною
патологією в залежності від віку, терміну вагітності та характеру
соматичних захворювань” (№ державної реєстрації 0105U002755) та виконана
відповідно до Національної програми лікування артеріальної гіпертензії в
Україні. Здобувач самостійно вивчав стан метаболічних процесів,
центральної і матково-плацентарно-плодової гемодинаміки, показники
біофізичного профілю плоду (БПП) і стан ЦНС плоду у вагітних з ГХ, та їх
роль в патогенезі ускладнень вагітності.

Мета і задачі дослідження. Мета роботи — зниження частоти розвитку
ускладнень вагітності, порушень у системі “мати-плацента-плід” при ГХ на
підставі вивчення змін метаболізму, центральної і
матково-плацентарно-плодової гемодинаміки, стану ЦНС плоду і розробки
патогенетично обґрунтованих принципів їх лікування.

Для реалізації поставленої мети були встановлені наступні задачі:

Вивчити характер метаболічних порушень (кислотно-лужний стан (КЛС),
перекисне окислення ліпідів (ПОЛ), антиоксидантна активність (АОА)
крові, перерозподіл ліпопротеїнів сироватки крові) у вагітних з ГХ.

Визначити особливості основних показників центральної гемодинаміки у
вагітних, які страждають на ГХ.

Оцінити стан гемодинаміки в системі “мати-плацента-плід” у вагітних з
ГХ.

Визначити показники біофізичного профілю плоду у вагітних при ГХ.

Вивчити вплив метаболічних і гемодинамічних змін на ЦНС плоду у жінок з
ГХ.

Розробити комплекс критеріїв для ранньої діагностики ускладнень
вагітності і порушень стану плоду при ГХ.

Обґрунтувати патогенетичні принципи лікування вагітних з ГХ.

Об’єкт дослідження – гіпертонічна хвороба і вагітність.

Предмет дослідження – перебіг вагітності і пологів, стан
внутрішньоутробного плоду, стан метаболізму, центральна і
матково-плацентарно-плодова гемодинаміка, ЦНС плоду.

Методи дослідження — клініко-інструментальні, біохімічні,
ехокардіографіч-ні методи, допплерометрія, МРТ дослідження, методи
математичної статистики.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше, на підставі
комплексного клініко-інструментального дослідження, встановлено роль і
значення метаболічних і гемодинамічних порушень у патогенезі ускладнень
вагітності та порушення стану внутрішньоутробного плоду при ГХ і на цій
основі розроблені патогенетично обумовлені принципи їх корекції.
Доведено взаємозв’язок між станом

кровообігу в системі “мати-плацента-плід”, показниками центральної
гемодинаміки та метаболічними порушеннями. Встановлено прогностичні
критерії показників метаболізму, центральної і
матково-плацентарно-плодової гемодинаміки для визначення розвитку
ускладнень вагітності та порушень стану плоду у обстежених вагітних.
Використання МРТ для дослідження стану ЦНС плоду дозволило вперше з
високою точністю діагностувати різні варіанти гіпоксичного ураження ЦНС
плоду.

З урахуванням виділених критеріїв характеру метаболічних порушень, змін
центральної гемодинаміки, гемодинамічних порушень у системі
“мати-плацента-плід” і варіантів гіпоксичних уражень ЦНС плоду
розроблено комплексне лікування, а також тактика ведення вагітності і
пологів при ГХ, які спрямовані на попередження розвитку тяжких
ускладнень перебігу вагітності.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблено комплекс
функціональних, клінічних і біохімічних критеріїв, які дозволяють
оцінити зміни центральної і матково-плацентарно-плодової гемодинаміки, а
також метаболізму в системі “мати-плацента-плід” у жінок з ГХ для
прогнозу ускладнень вагітності і контролю ефективності
лікувально-профілактичних заходів. Відповідно до отриманих даних
розроблена тактика ведення вагітності і пологів, яка передбачає:
цілеспрямовану терапію з урахуванням типу центральної гемодинаміки;
нормалізацію метаболічних порушень, які розвиваються в організмі
вагітної у відповідь на гіпоксію; корекцію порушень кровообігу в системі
“мати-плацента-плід”. Впровадження в практику об’єктивних діагностичних
критеріїв, оцінних значень факторів ризику, удосконалення метода
лікування вагітних, які страждають на ГХ, обґрунтований вибір метода і
термінів розродження дозволили знизити частоту розвитку ускладнень
вагітності при ГХ, а також частоту виникнення тяжких ускладнень у
новонароджених у ранній неонатальний період.

Розроблені практичні рекомендації впроваджені в роботу
лікувально-профілактичних установ Південної залізниці, Харківської
обласної клінічної лікарні, пологових будинків № 2, 3 м. Харкова.
Результати дисертаційного дослідження включені в плани навчання на
кафедрі акушерства та гінекології №2 Харківського державного медичного
університету.

Особистий внесок здобувача. Дисертантом самостійно проведені клінічні,
біохімічні, ехокардіографічні, допплерометричні, МРТ дослідження
вагітних в акушерсько-гінекологічній клініці на базі Харківської
обласної клінічної лікарні, а також на базі Дорожньої клінічної лікарні
на станції Харків та Інститута неврології, психіатрії та наркології АМН
України. Автором особисто проведений аналіз отриманих результатів
досліджень, розроблений комплекс критеріїв для ранньої діагностики і
прогнозування ускладнень, а також патогенетично обґрунтовані принципи
лікування вагітних, які страждають на ГХ. Самостійно
проведена

статистична обробка отриманих результатів. Дисертантом розроблені
практичні рекомендації, які дозволяють знизити частоту акушерської і
перинатальної патології у вагітних, що страждають на ГХ.

Апробація результатів дисертації. Основні положення і висновки
дисертаційної роботи були повідомлені на міжвузівській конференції
молодих вчених “Медицина третього тисячоліття” (Харків, 2004); VІIІ
міжнародній науково-

практичній конференції “Артеріальна гіпертензія та ІХС: досягнення і
перспективи” (Харків, 2004); науково-практичній конференції з
міжнародною участю “Нові можливості лікування та реабілітації дітей з
органічними ураженнями головного мозку” (Харків, 2004); VIII
міжнародному медичному конгресі молодих вчених (Тернопіль, 2004);
Українській науково-практичній конференції “Профілактика і лікування
артеріальної гіпертензії в Україні в рамках реалізації Національної
програми” (Київ, 2004); науково-практичній конференції “Нові підходи до
діагностики та лікування розладів нервової системи” (Харків, 2004); X
Конгресі Світової федерації українських лікарських товариств (Чернівці,
2004); науково-практичній конференції “Досягнення молодих вчених —
майбутнє медицини”, присвяченої 350-річчю м. Харкова (Харків, 2004).
Обговорення матеріалів роботи відбулося на засіданні кафедр акушерства
та гінекології № 1 і № 2 Харківського державного медичного університету
(протокол № 8 від 24 березня 2005 р.).

Публікації. За темою кандидатської дисертації опубліковано 16 наукових
праць, 8 з них надруковані у спеціальних наукових виданнях України,
перелік яких затверджений ВАК України.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена на 159 сторінках
машинописного тексту і складається зі вступу, огляду літератури, розділу
матеріалів та методів дослідження, 6 розділів власних досліджень,
аналізу отриманих даних та їх обговорення, висновків та практичних
рекомендацій. Список використаних літературних джерел нараховує 413
робіт (з них 158 іноземних). Дисертація ілюстрована 44 таблицями, 6
рисунками, а також додатками (обсяг 24 сторінки).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Робота виконана на підставі даних
комплексного обстеження наступних груп вагітних: контрольна група — 30
жінок з фізіологічним перебігом вагітності; І група — 80 жінок з
пограничною первинною артеріальною гіпертензією (ПАГ), серед яких 40
вагітних отримували загальноприйняті методики лікування – ІА підгрупа та
40 вагітних, що користувались розробленою методикою лікування – ІБ
підгрупа; ІІ група — 80 жінок з ГХ І ступеня тяжкості, серед яких 40
вагітних отримували загальноприйняті методики лікування – ІІ А підгрупа
та 40 вагітних, що користувались розробленою методикою лікування – ІІ Б
підгрупа; ІІІ група — 80 вагітних з ГХ ІІ ступеня тяжкості, серед яких
40 вагітних отримували загальноприйняті методики лікування – ІІІА
підгрупа та 40 вагітних, що користувались розробленою методикою
лікування – ІІІ Б підгрупа.

З метою визначення у вагітних КЛС та газів крові використовувалась
капілярна кров з нігтьової фаланги пальця, яку набирали у гепаринізовані
капіляри аналізатора ABL — 330 (Данія). Перерозподіл фракцій
ліпопротеїнів сироватки крові досліджували за методом Г.Х. Божко та
співавт. (1998). Стан процесів ПОЛ оцінювався як за вмістом первинних і
вторинних продуктів окислення — дієнових кон’югатів (ДК), малонового
діальдегіду (МДА), так і за станом ферментної антиоксидантної системи —
за активністю каталази (Кат), супероксиддисмутази (СОДМ) та вмістом
церулоплазміну (ЦерП). Для досліджень аналізувалася сироватка крові
вагітної, яка отримана з ліктьової вени. Дослідження показників

центральної гемодинаміки, а саме ударного об’єму серця (УОС), хвилинного
об’єму серця (ХОС) та загального периферичного судинного опору (ЗПСО),
проводилося за допомогою ехокардіографа Aloka SSD-650 (Японія). Для
оцінки функціонального внутрішньоутробного стану плоду вивчали його БПП
за методикою, запропонованою А.М. Vintzileos (1983). Допплерометричні
дослідження матково-плацентарно-плодової гемодинаміки проводилися на
допплерографі «Medata» (Швеція) з визначенням систоло-діастолічного
відношення (СДВ), індексу резистентності (ІР) та пульсаційного індексу
(ПІ). При цьому з метою встановлення різних видів поєднань порушень
матково-плацентарно-плодової гемодинаміки використовувалась
класифікація, запропонована М.В. Медведєвим (1996). Дослідження ЦНС
плоду у вагітних виконувалося на МРТ «Образ — 1» (Росія) за методикою,
запропонованою О.В. Мерцаловою (2002).

Для вивчення ефективності лікування вагітних, які страждають на ГХ, було
проведено клініко-лабораторне та функціональне обстеження виділених груп
жінок, яким призначали під час вагітності різні лікувально-профілактичні
методики. Загальноприйняті лікувально-профілактичні заходи проводились
згідно з рекомендаціями [М.М. Шехтман, 1999] та включали використання
спазмолітиків, гепатопротекторів, комплексу вітамінів та гіпотензивної
терапії без урахування типів центральної гемодинаміки. Основною
відмінною особливістю запропонованої лікувально-профілактичної
методики стало використання диференційованого підходу до
антигіпертензивного лікування з урахуванням типу центральної
гемодинаміки, корекція виявлених порушень метаболічних процесів,
матково-плацентарно-плодової гемодинаміки та профілактика гіпоксичних
уражень ЦНС плоду. В якості компоненту комплексного лікування вагітних
було запропоновано використання озонотерапії.

Результати досліджень та їх обговорення. Проведені дослідження клінічних
особливостей перебігу вагітності дозволяють cтверджувати, що ГХ є
результатом взаємодії спадкоємних чинників, які сприяють
прогіпертензивним реакціям, і різних зовнішніх впливів, що реалізують
таку можливість. До спадкоємних чинників відноситься ГХ у матері (в
17,5% випадків) й у обох батьків (15,0% випадків). Результати
досліджень підтверджують вплив перенесених захворювань (скарлатина,
тонзиліт – 32,5% і 20,0% відповідно), надлишкової маси тіла (47,5%),
порушень регуляції менструального циклу в період статевого дозрівання
(21,7%) у виникненні ГХ. Розвиток ГХ є дуже тривалим процесом, про що
свідчить наявність ГХ II ст. у 77,5% жінок віком понад 31
рік, ГХ I ст.

виявлялася в 35,0% жінок у віці 20-25 років, у 25,0% — понад 31 рік.
Проведені дослідження показали, що частота і тяжкість акушерських
ускладнень залежать від тяжкості ГХ. Невиношування та пізній гестоз
найчастіше ускладнюють перебіг ГХ II ст. Ускладнення вагітності
несприятливо позначаються на стані плоду: СЗРП виявляється в 70,0%
випадків, гостра гіпоксія у пологах – у 19,2% випадків. У
новонароджених спостерігається зниження показників гестаційного віку,
маси тіла при народженні, більш низька оцінка стану новонародженого за
шкалою Апгар, зростання неврологічної і соматичної патології у
порівнянні з контрольною групою.

Вивчення динаміки КЛС і газів крові у жінок І-ІІІ груп з І
триместру

вагітності показало, що має місце наростання проявів метаболічного
ацидозу, що виражається в вірогідному збільшенні накопичення
недоокислених продуктів у крові в усіх триместрах вагітності на тлі
вірогідного зниження лужних буферів і бікарбонатів крові. Зазначені
явища супроводжувалися падінням парціального тиску кисню (рО2) на тлі
наростання гіпоксемії і достовірним зменшенням сатурації кисню
(SatO2). Слід зазначити, що прояви метаболічного ацидозу були
особливо виражені в I триместрі, в основному це стосувалося порушень
газообміну. Аналіз показників КЛС і газів крові у вагітних І-ІІІ груп
свідчив у більшості випадків про декомпенсований метаболічний ацидоз, на
що вказувало зниження рН до 7,3-7,25, наростання дефіциту лугів (АВЕ) та
парціального тиску вуглекислого газу (рСО2), зниження бікарбонатів крові
(SВC), а також зменшення рО2 та SatO2. Виявлені порушення КЛС
прогресували зі збільшенням ступеня тяжкості ГХ.

Вагітність у хворих І-ІІІ груп супроводжувалася збільшенням у крові
вмісту тригліцеридів (ТГ), активуванням процесу етерифікації холестеролу
(ХС) і зростанням його в ліпопротеїнах дуже низької щільності (ЛПДНЩ),
збільшенням вмісту насичених жирних кислот і зниженням поліненасичених
жирних кислот. Більш виражена у вагітних І-ІІІ груп гіпертригліцеридемія
свідчить про порушення у них ліпопротеїнліполізу і катаболізму
ліпопротеїнів, що виявлялося значним збільшенням у плазмі крові
атерогенної фракції ХСЛПДНЩ, у той час як рівень ХС ліпопротеїнів
високої щільності (ЛПВЩ) у них був стабільний протягом вагітності і не
відрізнявся від такого в плазмі крові жінок контрольної групи. Таким
чином, можна зробити висновок, що протягом вагітності у жінок з ГХ
можливе порушення нормальних взаємин компонентів жирового обміну і
транспортних форм ліпідів. Висока активність етерифікуючих систем, а
також виявлене у вагітних І-ІІІ груп збільшення вмісту ХС у
ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) і в ЛПДНЩ, дозволяє вважати, що
відбувається перерозподіл ХС між класами ЛП і зміни їх структури в
залежності від вмісту в них ХС. Отримані дані свідчать про розвиток при
вагітності, що супроводжується ГХ, гіперліпопротеїнемії IV типу.

Вивчення рівня ПОЛ у вагітних І-ІІІ груп показало достовірне збільшення
первинних (ДК) і вторинних (МДА) продуктів ПОЛ в порівнянні з їх
значеннями в контрольній групі. Слід також зазначити, що рівень
показників ПОЛ збільшується зі зростанням тяжкості ГХ. Однак, якщо в
контрольній групі активація процесів ПОЛ супроводжується збільшенням АОА
крові, то у вагітних І-ІІІ груп спостерігається пригнічення АОА, за
рахунок зниження активності СОДМ, Кат і вмісту ЦерП у порівнянні з їх
значеннями при фізіологічній вагітності, в результаті чого продукти ПОЛ
виконують ушкоджуючу дію на біомембрани організму матері та плоду.

Вивчення основних показників центральної гемодинаміки показало, що у
вагітних І групи ХОС достовірно не відрізнявся від вагітних контрольної
групи. Відзначалося зниження ХОС в ІІ групі у порівнянні з контрольною
групою. Достовірне зниження ХОС у вагітних IIІ групи і більш високі
величини середнього артеріального тиску (АТ) свідчать про зниження
продуктивності серця і кровообігу. УОС у вагітних І групи істотно не
відрізнявся від його значень у жінок контрольної групи. У вагітних IІ
групи, починаючи з 35 тижнів, спостерігалася тенденція до зниження УОС
в порівнянні з контрольною групою. В IIІ групі жінок з другої

половини вагітності відзначалося достовірне зниження показників УОС в
порівнянні з контрольною групою. На ранніх стадіях захворювання при
пограничній ПАГ та ГХ I ст. у вагітних І-ІІ груп було встановлено
помірне підвищення ЗПСО. В міру прогресування тяжкості ГХ в ІІІ групі
вагітних відбувалося збільшення ЗПСО і зниження серцевого викиду
внаслідок зниження скорочувальної функції міокарду при тривалій стійкій
гіпертензії.При оцінці даних ехокардіографії встановлено, що в
контрольній групі в 90,0% жінок спостерігався еукінетичний тип
кровообігу, у 10,0% — гіперкінетичний. Дослідження показали, що в І
групі вагітних у всіх спостереженнях був еукінетичний тип кровообігу, в
ІI групі: у 87,5% — еукінетичний, у 10,0% — гіперкінетичний і в 2,5% —
гіпокінетичний типи кровообігу; в ІII групі: у 80% — еукінетичний, у
12,5% — гіперкінетичний, у 7,5% — гіпокінетичний типи кровообігу. В міру
прогресування ГХ в ІII групі жінок у динаміці вагітності відбувалося
збільшення ЗПСО і зниження серцевого викиду, що визначало більш часте
спостереження гіпокінетичного типу гемоциркуляції і відповідало
вираженим порушенням адаптаційно-регуляторних механізмів
серцево-судинної системи.

Результати дослідження кровотоку в маткових артеріях у жінок І-ІІІ груп
свідчили про збільшення СДВ, ІР, ПІ в порівнянні з їх значеннями у
вагітних контрольної групи. Так, спостерігалося збільшення СДВ у
вагітних І групи на 37,3%, IІ групи – на 45%, ІII групи – на 76,3% у
порівнянні з контрольною групою. ІР зростав у вагітних І групи на 43,8%,
ІI групи – на 71,9%, ІII групи – на 87,5% у порівнянні з контрольною
групою. У 22-24 тижні вагітності зміни кривих швидкостей кровотоку і,
відповідно, СДВ, ІР та ПІ реєструвалися лише в одній матковій артерії. В
міру прогресування вагітності (28-34тижня) порушення кровотоку в двох
маткових артеріях реєструвалося в 66,7%. З цього можна зробити висновок,
що допплерометричне дослідження кровотоку необхідно виконувати в обох
маткових артеріях. При проведенні допплерометричного дослідження
кровотоку в артерії пуповини виявлено достовірне збільшення СДВ, ІР і ПІ
у вагітних І-ІІІ груп в порівнянні з контрольною групою. Підвищення СДВ
в артерії пуповини відбувалося переважно за рахунок зниження
діастолічного компоненту кровотоку, що відображає сповільнення руху
крові у фазу діастоли внаслідок підвищення судинного опору плодової
частини плаценти. Порушення плодово-

плацентарного кровотоку прогресивно зростало зі збільшенням ступеня
тяжкості ГХ. При дослідженні кривих швидкостей кровотоку в середній
мозковій артерії плоду у вагітних І-ІІІ груп було виявлено збільшення
мозкового кровотоку, яке відображає прояв компенсаторної централізації
плодового кровообігу в умовах зниженої плацентарної перфузії і полягає в
перерозподілі крові з переважним кровопостачанням життєво важливих
органів. Збільшення мозкового кровотоку прогресувало в міру збільшення
ступеня тяжкості ГХ. Слід зазначити, що у вагітних І групи найбільш
частим варіантом було порушення матково-плацентарного кровотоку (1 А
ступінь тяжкості гемодинамічних порушень у системі
“мати-плацента-плід”). Для вагітних ІI групи характерно порушення
матково-плацентарного і фетоплацентарного кровотоків (2 ступінь тяжкості
гемодинамічних порушень). У вагітних ІII групи найчастішим поєднанням
було підвищення мозкового кровотоку плоду при зниженні
матково-плацентарного і фетоплацентар-

ного кровотоків, крім того в 10% випадків виявлявся “нульовий”
діастолічний кровоток в артерії пуповини, що свідчило про критичне
порушення плодово-плацентарного кровотоку (3 ступінь тяжкості
гемодинамічних порушень).

Результати досліджень БПП показали, що у вагітних І групи показники БПП
(8,8±0,02 балів) вказували на задовільний стан плоду. В ІI групі
вагітних показники БПП (7,7±0,05 балів) вказували на початкові ознаки
патології плоду (р<0,05). У вагітних ІII групи ще більш знизився показник БПП (6,3±0,08 бали) у порівнянні з попередніми групами вагітних, що свідчило про наявність патологічних змін з боку плоду (р<0,05). При проведенні аналізу параметрів БПП у вагітних ІII групи слід зазначити різке зменшення акцелерацій, появу комплексів “акцелерація – децелерація - акцелерація”, що свідчило про пригнічення реактивності серцево-судинної системи плоду, скорочення епізодів і порушення форми дихальних рухів, різке зниження дихальної активності плоду. Результати дослідження БПП вказували на погіршення стану плоду, яке прогресувало у жінок з ГХ зі збільшенням ступеня тяжкості хвороби. За даними МРТ у вагітних І групи найчастішим варіантом гіпоксичних уражень ЦНС плоду були функціональні гіпоксичні ураження (37,5%) - зовнішня і внутрішня гідроцефалія, що виникає як результат порушення продукції і резорбції ліквору у плоду, які виникають у відповідь на гіпоксію (легкий ступінь тяжкості перинатальних гіпоксичних уражень ЦНС). У вагітних ІI групи серед варіантів гіпоксичних уражень ЦНС плоду переважали ішемічні гіпоксичні ураження (22,5%), для яких характерна наявність на Т1 зважених зображеннях вогнищ із сигналом зниженої інтенсивності різних розмірів і локалізації; на Т2 зважених зображеннях ці вогнища визначались як зони гіперінтенсивного МРТ сигналу (середній ступінь тяжкості перинатальних гіпоксичних уражень ЦНС). В ІII групі вагітних найчастішим варіантом гіпоксичних уражень ЦНС плоду були геморагічні гіпоксичні ураження (20%), що мали вид сигналу високої інтенсивності на Т1 зважених зображеннях та на Т2 зважених зображеннях (тяжкий ступінь перинатальних гіпоксичних уражень ЦНС). Проведений аналіз кореляційних зв'язків показників гемодинаміки, ліпідного обміну, КЛС крові, процесів ПОЛ і АОА крові, свідчив про тісний взаємозв'язок перерахованих показників і їх ролі в розвитку ускладненого перебігу вагітності. Вивчення кореляційних зв'язків показників стану метаболічних процесів і гемодинаміки в поєднанні з даними оцінки БПП і МРТ дослідженнями ЦНС плоду показало, що вагітність супроводжується розвитком хронічної фетоплацентарної недостатності і гіпоксії плоду. Для виділення найбільш інформативних та значущих показників, які визначають розвиток ускладнень вагітності і погіршення стану плоду, у роботі використаний дискримінантний аналіз, який, крім визначення значущості кожного симптому-ознаки, дозволяв проводити прогноз виникнення ускладнень вагітності. Високий ризик розвитку ускладнень вагітності і порушень стану плоду прогнозувався при наявності соматичної та гінекологічної патології, патологічному перебігу вагітностей, рН крові < 7,15, рСО2 > 32 мм рт. ст., ТГ > 2,3 ммоль/л, ХСЛПДНЩ > 1,1 ммоль/л, ДК
> 52 мкмоль/л, МДА > 1,6 мкмоль/л, СОДМ < 1,5 ум.од., ХОС < 6900 мл/хв., УОС < 90 мл/хв., ЗПСО > 1100 дин х см х

сек-5, СДВ матково-плацентарного кровотоку > 2,1, СДВ фетоплацентарного
кровотоку > 3,8, БПП 7 балів і нижче, наявності МРТ ознак гіпоксичного
ураження ЦНС плоду. Використання виділених критеріїв і розроблена
система прогнозу дозволяє проводити підбір адекватної тактики ведення
вагітності і пологів у жінок з ГХ і попереджати розвиток у них
ускладнень вагітності і порушення стану плоду.

Однією з задач дослідження була розробка шляхів корекції виявлених
порушень метаболічних процесів, центральної і
матково-плацентарно-плодової гемодинаміки, стану ЦНС плоду у вагітних з
ГХ, а також підбір адекватного способу розродження. Гіпотензивну терапію
призначали за умови, що рівень діастолічного АТ перевищує 90 мм рт. ст.
У вагітних з гіперкінетичним варіантом кровообігу призначався ?2 –
агоніст центральної дії – метилдопа по 0,25 г 2 рази в день, з
еукінетичним типом гемодинаміки клофелін по 0,15 мг на добу, збільшуючи
до 0,3–0,45 мг на добу, з гіпокінетичним типом кровообігу – верапаміл по
40 мг 3 рази на добу. Нормалізація метаболічних порушень досягалася
призначенням неотону по 2 г на 5% розчині глюкози внутрішньовенно
крапельно протягом 6 днів. Серед препаратів, які використовуються для
корекції порушень ліпідного обміну, застосовувались есенціале
внутрішньовенно крапельно по 10 мл протягом 10 днів з одночасним
прийомом всередину по 2 капсули 3 рази в день протягом 4 тижнів і
вітамін Є по 100 мг на добу, курс лікування складав 14 днів, а також
ейконол по 6 г на добу. Крім того, для корекції метаболічних порушень
призначався сучасний вітаміно-мінеральний комплекс — вітрум-пренатал по
таблетці на день. З метою поліпшення матково-плацентарно-плодової
гемодинаміки призначався курантил внутрішньовенно крапельно по 4 мл на
5% розчині глюкози протягом 10 днів у поєднанні з прийомом всередину
по 0,025 г 3 рази на добу. В якості компоненту

комплексного лікування застосовувалась методика внутрішньовенних
крапельних інфузій озонованого ізотонічного розчину хлориду натрію по
200 мл із концентрацією озону 400 мкг/л протягом 7 днів щоденно.

Порівняльний аналіз показників КЛС і газів крові (табл.1) свідчив про
вірогідне збільшення у вагітних І-ІІІ Б підгруп рО2, SBC, Sat O2 у
порівнянні з вагітними І-ІІІ А підгруп (р<0,05). Водночас у вагітних І-ІІІ Б підгруп спостерігалось вірогідне зменшення рСО2 та АВЕ у порівнянні з вагітними І-ІІІ А підгруп (р<0,05). Позитивний ефект застосування комплексного лікування в поєднанні з озонотерапією у вагітних І-ІІІ Б підгруп виявлявся в компенсації метаболічного ацидозу, в той час як у вагітних І-ІІІ А підгруп нормалізації показників КЛС і газів крові не спостерігалося. Вивчення показників обміну ліпідів показало достовірне зменшення у вагітних І-ІІІ Б підгруп вмісту загальних ліпідів, ТГ, загального, етеріфікованого та вільного холестеролу у порівнянні з аналогічними показниками у вагітних І-ІІІ А підгруп (р<0,05). Так, наприклад, вміст ТГ зменшувався у вагітних І Б підгрупи на 23,9%, ІІ Б підгрупи – на 24,4%, ІІІ Б підгрупи – на 24,7% у порівнянні з відповідними показниками у вагітних І-ІІІ А підгруп. Крім того, у вагітних І-ІІІ Б підгруп у порівнянні з жінками І-ІІІ А підгруп спостерігалося відновлення нормальних взаємин компонентів жирового обміну і транспортних форм ліпідів. Про це свідчило достовірне зменшення у вагітних І-ІІІ Б підгруп ЛПНЩ та Таблиця 1. Показники КЛС і газів крові у вагітних з ГХ в залежності від лікування Пара-метри Термін гестації (тиж.) І А підгрупа (n=40) ІІ А підгрупа (n=40) ІІІ А підгрупа (n=40) І Б підгрупа (n=40) ІІ Б підгрупа (n=40) ІІІ Б підгрупа (n=40) Контроль-на група (n=30) рН 10-14 7,32±0,01 7,31±0,01 7,23±0,01 7,43±0,01* 7,41±0,01* 7,38±0,01* 7,42±0,01 15-19 7,29±0,01 7,26±0,02 7,10±0,02 7,36±0,01* 7,34±0,01* 7,31±0,02* 7,35±0,01 20-23 7,28±0,01 7,24±0,01 6,92±0,01 7,39±0,01* 7,37±0,02* 7,29±0,01* 7,39±0,01 24-27 7,33±0,01 7,30±0,02 7,14±0,01 7,40±0,01* 7,38±0,01* 7,31±0,02* 7,40±0,01 28-31 7,32±0,01 7,25±0,01 7,00±0,01 7,42±0,01* 7,39±0,02* 7,32±0,01* 7,41±0,01 32-39 7,34±0,01 7,31±0,02 7,15±0,02 7,43±0,01* 7,39±0,01* 7,31±0,01* 7,41±0,01 рСО2 мм рт.ст. 10-14 31,0±0,01 32,0±0,01 33,0±0,02 30,0±0,01* 30,1±0,01* 31,0±0,02* 30,1±0,01 15-19 32,4±0,02 33,2±0,01 34,0±0,01 32,0±0,01* 32,1±0,02* 32,6±0,01* 32,0±0,01 20-23 34,1±0,01 34,5±0,02 35,0±0,01 33,6±0,02* 33,7±0,01* 34,0±0,02* 33,7±0,01 24-27 34,2±0,02 35,2±0,01 36,0±0,02 34,0±0,01* 34,1±0,02* 34,6±0,01* 34,0±0,01 28-31 33,2±0,01 34,0±0,01 34,5±0,01 33,0±0,02* 33,2±0,01* 33,6±0,02* 33,1±0,01 32-39 33,0±0,01 34,3±0,02 35,2±0,02 32,8±0,01* 32,9±0,02* 33,2±0,01* 32,9±0,02 рО2 мм рт.ст. 10-14 . 8 Oe \ h) I . 0 2 4 6 8 R ¦ Oe O U ???8 f O O O O O o o O - 4 H ???J V j ~ ’ ? 3/4 O e 6 J a?? ???L X l ? ” ? A Oe e ???i o a?? ?5±0,1 108,0±0,2 107,0±0,1 113,1±0,2* 112,2±0,1* 110,3±0,3* 112,5±0,2 15-19 108,9±0,2 107,1±0,1 106,0±0,2 110,3±0,3* 109,6±0,3* 108,4±0,1* 109,7±0,4 20-23 94,0±0,1 93,5±0,2 93,0±0,3 94,8±0,1* 94,5±0,2* 93,9±0,2* 94,5±0,1 24-27 93,8±0,2 93,3±0,1 92,5±0,1 95,9±0,2* 95,8±0,1* 94,3±0,1* 95,8±0,1 28-31 93,9±0,1 93,0±0,2 91,6±0,2 97,0±0,1* 96,8±0,1* 94,5±0,1* 96,9±0,2 32-39 93,5±0,1 92,5±0,1 90,5±0,1 99,6±0,3* 99,4±0,2* 96,2±0,2* 99,5±0,3 ЅаtО2 (%) 10-14 97,8±0,1 97,4±0,2 96,5±0,1 98,2±0,1* 98,1±0,1* 97,3±0,7* 98,1±0,1 15-19 97,3±0,1 96,8±0,2 96,3±0,1 97,7±0,1* 97,6±0,2* 97,1±0,2* 97,6±0,1 20-23 97,0±0,1 96,5±0,1 95,4±0,3 97,9±0,2* 97,8±0,1* 96,9±0,2* 97,8±0,2 24-27 95,9±0,2 94,8±0,2 93,6±0,2 96,7±0,2* 96,6±0,1* 96,3±0,1* 96,6±0,2 28-31 95,0±0,1 93,4±0,1 92,1±0,3 96,5±0,1* 96,4±0,3* 95,6±0,1* 96,4±0,1 32-39 94,0±0,2 92,9±0,1 91,0±0,2 96,9±0,1* 96,8±0,2* 94,9±0,1* 96,8±0,1 НСО3 (ммоль/л) 10-14 19,3±0,02 19,0±0,01 18,7±0,02 19,9±0,02* 19,8±0,01* 19,5±0,02* 19,8±0,02 15-19 19,5±0,01 19,3±0,01 19,0±0,01 19,8±0,01* 19,7±0,02* 19,4±0,01* 19,7±0,01 20-23 19,2±0,02 19,1±0,02 18,9±0,02 19,6±0,01* 19,5±0,01* 19,2±0,01* 19,5±0,01 24-27 19,9±0,02 19,9±0,01 19,7±0,02 20,2±0,01* 20,1±0,01* 19,9±0,02* 20,1±0,01 28-31 19,6±0,01 19,3±0,01 18,9±0,01 20,5±0,02* 20,4±0,02* 20,0±0,01* 20,4±0,02 32-39 20,5±0,02 20,2±0,02 19,6±0,02 21,9±0,03* 21,8±0,01* 21,0±0,01* 21,8±0,03 АВЕ (ммоль/л) 10-14 -3,6±0,01 -3,9±0,01 -4,0±0,01 -3,5±0,01* -3,5±0,02* -3,7±0,02* -3,5±0,01 15-19 -3,4±0,02 -3,7±0,02 -3,9±0,02 -3,2±0,02* -3,3±0,01* -3,5±0,01* -3,3±0,02 20-23 -3,3±0,02 -3,6±0,02 -3,6±0,02 -3,1±0,01* -3,2±0,02* -3,4±0,01* -3,1±0,01 24-27 -3,2±0,02 -3,4±0,01 -3,5±0,01 -3,0±0,02* -3,1±0,01* -3,3±0,02* -3,0±0,02 28-31 -3,1±0,01 -3,2±0,02 -3,4±0,01 -2,6±0,01* -2,7±0,01* -2,9±0,02* -2,7±0,01 32-39 -3,0±0,01 -3,3±0,01 -3,5±0,01 -2,8±0,02* -2,9±0,01* -3,0±0,01* -2,9±0,02 SВС (ммоль/л) 10-14 19,0±0,01 18,6±0,02 18,1±0,02 19,4±0,02* 19,3±0,02* 19,0±0,01* 19,3±0,02 15-19 20,6±0,03 20,1±0,02 19,8±0,02 21,0±0,01* 20,9±0,01* 20,4±0,02* 20,9±0,01 20-23 20,9±0,02 20,6±0,02 20,1±0,02 21,3±0,02* 21,2±0,02* 20,9±0,01* 21,2±0,02 24-27 22,1±0,01 21,6±0,01 20,7±0,01 22,5±0,01* 22,4±0,02* 22,0±0,01* 22,4±0,01 28-31 22,5±0,01 22,1±0,01 21,6±0,01 22,9±0,02* 22,8±0,01* 22,6±0,02* 22,8±0,02 32-39 22,8±0,03 22,3±0,02 21,8±0,03 23,2±0,01* 23,1±0,02* 22,8±0,01* 23,1±0,01 * - різниця вірогідна (р < 0,05) при порівнянні даних І-ІІІ А та І-ІІІ Б підгруп ЛПДНЩ у порівнянні з відповідними показниками у вагітних І-ІІІ А підгруп (р<0,05). Проведений аналіз показників ПОЛ і АОА крові виявив достовірне зменшення як первинних, так і вторинних продуктів ПОЛ у вагітних І-ІІІ Б підгруп у порівнянні з вагітними І-ІІІ А підгруп (р<0,05). Вміст ДК зменшувався у вагітних І Б підгрупи на 14,0%, ІІ Б підгрупи – на 15,6%, ІІІ Б підгрупи – на 15,7% у порівнянні з відповідними показниками у вагітних І-ІІІ А підгруп. Визначалося зменшення вмісту МДА у вагітних І Б підгрупи на 13,9%, ІІ Б підгрупи – на 15,3%, ІІІ Б підгрупи – на 28,1% у порівнянні з аналогічними показниками у вагітних І-ІІІ А підгруп. Крім того, у вагітних І-ІІІ Б підгруп спостерігалося підвищення АОА крові за рахунок достовірного збільшення СОДМ, Кат та ЦерП у порівнянні з вагітними І-ІІІ А підгруп (р<0,05). Так, наприклад, вміст СОДМ збільшувався у вагітних І Б підгрупи на 33,3%, ІІ Б підгрупи – на 34,6%, ІІІ Б підгрупи – на 47,5% у порівнянні з аналогічними показниками у вагітних І-ІІІ А підгруп. При дослідженні параметрів центральної гемодинаміки було виявлено достовірне збільшення ХОС і УОС у вагітних І-ІІІ Б підгруп та достовірне зменшення ЗПСО у порівнянні з вагітними І-ІІІ А підгруп (р<0,05). Так, ХОС зростав у вагітних І Б підгрупи на 2,6%, ІІ Б підгрупи – на 4,6%, ІІІ Б підгрупи – на 34,9% у порівнянні з відповідними показниками у вагітних І-ІІІ А підгруп. Спостерігалося збільшення УОС у вагітних І Б підгрупи на 0,6%, ІІ Б підгрупи – на 12,0%, ІІІ Б підгрупи – на 23,2% у порівнянні з аналогічними показниками у вагітних І-ІІІ А підгруп. Визначалося зменшення ЗПСО у вагітних І Б підгрупи на 15,5%, ІІ Б підгрупи – на 21,3%, ІІІ Б підгрупи – на 45,0% у порівнянні з відповідними показниками у вагітних І-ІІІ А підгруп. Значний позитивний ефект комплексного лікування в поєднанні з озонотерапією у вагітних І-ІІІ Б підгруп визначався у поліпшенні матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровотоків, що виявлялося у вірогідному зниженні СДВ, ІР та ПІ в маткових артеріях і артерії пуповини, у порівнянні з вагітними І-ІІІ А підгруп, та сприяло збільшенню плацентарної перфузії (табл.2). Крім того, у вагітних І-ІІІ Б підгруп спостерігалася нормалізація кровотоку в середній мозковій артерії плоду. Аналіз показників БПП показав значне покращення стану плоду у вагітних І-ІІІ Б підгруп. Так, сумнівний стан плоду у вагітних І Б підгрупи не визначався, а в ІІ Б підгрупі відбувалося зниження його частоти в 8 разів, в ІІІ Б підгрупі – в 3,3 рази у порівнянні з аналогічними показниками у вагітних І-ІІІ А підгруп. Патологічний стан плоду у вагітних І-ІІІ Б підгруп не спостерігався взагалі, тоді як у вагітних ІІ А підгрупи патологічний стан плоду визначався у 5,0% випадків, ІІІ А підгрупи – у 10,0% випадків. Призначення комплексного лікування в поєднанні з озонотерапією дозволило значно знизити частоту виникнення гіпоксичних уражень ЦНС плоду у вагітних І-ІІІ Б підгруп. Частота виникнення функціональних гіпоксичних уражень ЦНС плоду знизилася у вагітних І Б підгрупи в 6 разів, ІІ Б підгрупи – в 2,8 рази, ІІІ Б підгрупи - в 1,8 рази у порівнянні з відповідними показниками у вагітних І-ІІІ А підгруп. Ішемічні гіпоксичні ураження ЦНС плоду у вагітних І-ІІ Б підгруп не визначалися, Таблиця 2. Середні значення допплерометричних показників матково-плацентарно-плодової гемодинаміки у вагітних з ГХ в залежності від лікування Судина Показники Термін гестації (тиж.) І А підгрупа (n=40) ІІ А підгрупа (n=40) ІІІ А підгрупа (n=40) І Б підгрупа (n=40) ІІ Б підгрупа (n=40) ІІІ Б підгрупа (n=40) Контроль-на група (n=30) Маткова артерія СДВ 22-24 2,11±0,01 2,19±0,01 2,45±0,01 2,04±0,01* 2,05±0,01* 2,10±0,02* 2,05±0,01 28-30 2,15±0,03 2,24±0,02 2,83±0,03 1,87±0,01* 1,88±0,01* 1,90±0,01* 1,88±0,01 32-34 2,20±0,03 2,30±0,03 2,90±0,02 1,73±0,01* 1,75±0,02* 1,80±0,01* 1,75±0,01 36-38 2,30±0,01 2,42±0,01 2,96±0,04 1,68±0,01* 1,69±0,01* 1,72±0,01* 1,69±0,01 ІР 22-24 0,90±0,02 1,08±0,02 1,18±0,02 0,62±0,01* 0,64±0,01* 0,70±0,02* 0,64±0,01 28-30 1,20±0,01 1,28±0,02 1,38±0,01 0,59±0,01* 0,60±0,01* 0,68±0,01* 0,60±0,01 32-34 1,16±0,02 1,22±0,02 1,30±0,02 0,50±0,01* 0,53±0,02* 0,60±0,02* 0,52±0,01 36-38 0,77±0,01 0,85±0,01 0,92±0,02 0,47±0,02* 0,48±0,01* 0,52±0,03* 0,48±0,02 ПІ 22-24 0,81±0,01 0,94±0,01 0,98±0,01 0,60±0,01* 0,61±0,01* 0,68±0,01* 0,61±0,01 28-30 1,03±0,02 1,08±0,02 1,17±0,02 0,55±0,01* 0,56±0,01* 0,59±0,02* 0,56±0,01 32-34 0,93±0,01 0,97±0,02 1,07±0,01 0,48±0,01* 0,49±0,01* 0,52±0,01* 0,49±0,01 36-38 0,96±0,01 1,00±0,01 1,01±0,01 0,43±0,01* 0,44±0,01* 0,50±0,02* 0,44±0,01 Артерія пуповини СДВ 22-24 4,49±0,02 4,50±0,01 4,53±0,02 4,39±0,01* 4,40±0,02* 4,44±0,02* 4,40±0,01 28-30 3,24±0,01 3,30±0,02 3,40±0,01 3,14±0,01* 3,16±0,02* 3,19±0,02* 3,15±0,01 32-34 2,51±0,01 2,60±0,01 3,45±0,01 2,41±0,01* 2,43±0,02* 2,46±0,01* 2,43±0,01 36-38 2,48±0,01 2,66±0,02 3,26±0,02 2,19±0,01* 2,21±0,01* 2,25±0,03* 2,21±0,01 ІР 22-24 0,90±0,01 0,98±0,01 1,08±0,02 0,76±0,01* 0,78±0,02* 0,80±0,01* 0,78±0,01 28-30 1,00±0,02 1,11±0,02 1,32±0,03 0,67±0,02* 0,69±0,01* 0,72±0,02* 0,69±0,02 32-34 0,87±0,01 0,90±0,01 0,93±0,01 0,60±0,01* 0,61±0,01* 0,69±0,01* 0,61±0,01 36-38 0,58±0,01 0,61±0,01 0,67±0,01 0,50±0,01* 0,52±0,01* 0,59±0,01* 0,52±0,01 ПІ 22-24 1,50±0,01 1,58±0,01 1,61±0,01 1,42±0,01* 1,45±0,01* 1,50±0,01* 1,45±0,01 28-30 1,30±0,01 1,40±0,02 1,47±0,02 1,18±0,01* 1,20±0,01* 1,24±0,02* 1,20±0,01 32-34 1,28±0,01 1,33±0,01 1,35±0,01 0,96±0,01* 0,97±0,01* 1,00±0,01* 0,97±0,01 36-38 1,06±0,01 1,14±0,02 1,28±0,01 0,90±0,02* 0,91±0,01* 0,94±0,01* 0,91±0,02 Середня мозкова артерія плоду СДВ 22-24 3,11±0,01 3,06±0,01 3,01±0,01 3,20±0,01* 3,18±0,01* 3,16±0,01* 3,20±0,01 28-30 3,51±0,01 3,41±0,01 3,32±0,03 3,83±0,01* 3,81±0,01* 3,79±0,01* 3,83±0,01 32-34 3,91±0,01 3,61±0,01 3,43±0,01 4,50±0,01* 4,49±0,01* 4,47±0,01* 4,50±0,01 36-38 4,85±0,01 4,12±0,01 3,60±0,01 5,78±0,01* 5,76±0,01* 5,74±0,01* 5,78±0,01 ІР 22-24 1,41±0,01 1,38±0,01 1,31±0,02 1,50±0,01* 1,48±0,01* 1,45±0,02* 1,50±0,01 28-30 1,05±0,01 0,98±0,01 0,94±0,01 1,10±0,01* 1,08±0,01* 1,06±0,01* 1,10±0,01 32-34 0,89±0,01 0,86±0,01 0,81±0,01 0,94±0,01* 0,92±0,01* 0,90±0,01* 0,94±0,01 36-38 0,76±0,01 0,73±0,01 0,71±0,02 0,82±0,01* 0,80±0,01* 0,84±0,01* 0,82±0,01 ПІ 22-24 1,56±0,01 1,60±0,01 1,67±0,01 1,48±0,01* 1,50±0,01* 1,53±0,01* 1,50±0,01 28-30 1,46±0,01 1,51±0,02 1,56±0,01 1,38±0,01* 1,40±0,01* 1,43±0,01* 1,40±0,01 32-34 1,27±0,01 1,33±0,03 1,40±0,02 1,18±0,01* 1,20±0,01* 1,22±0,01* 1,20±0,01 36-38 1,10±0,01 1,12±0,01 1,16±0,02 1,04±0,01* 1,05±0,01* 1,07±0,02* 1,05±0,01 * - різниця вірогідна (р< 0,05) при порівнянні даних І-ІІІ А та І-ІІІ Б підгруп а в ІІІ Б підгрупі їх частота знизилася в 5 разів у порівнянні з аналогічними показниками у вагітних І-ІІІ А підгруп. Геморагічні і поєднані гіпоксичні ураження ЦНС плоду у вагітних І-ІІІ Б підгруп не визначалися взагалі. В той же час поєднані гіпоксичні ураження ЦНС плоду спостерігалися у 7,5% випадків у вагітних ІІ А підгрупи і у 12,5% випадків в ІІІ А підгрупі, а геморагічні гіпоксичні ураження ЦНС плоду виявлялися в ІІІ А підгрупі у 10,0% випадків. У вагітних І-ІІІ Б підгруп під впливом комплексного лікування спостерігалося зниження виразності проявів акушерської патології. Так, частота загрози переривання вагітності була в 2 рази нижча у жінок І Б підгрупи, в 1,7 рази – ІІ Б підгрупи, в 1,5 рази – ІІІ Б підгрупи у порівнянні з аналогічними показниками у вагітних І-ІІІ А підгруп. Частота виникнення пізнього гестозу під час вагітності у жінок І Б підгрупи знизилася в 7 разів, ІІ Б підгрупи – в 5 разів, ІІІ Б підгрупи – в 4,2 рази у порівнянні з вагітними І-ІІІ А підгруп. Синдром затримки розвитку плоду визначався в 6 разів рідше у вагітних І Б підгрупи, в 5 разів – ІІ Б підгрупи, в 3 рази - ІІІ Б підгрупи у порівнянні з вагітними І-ІІІ А підгруп. Гостра гіпоксія плоду у пологах в І Б підгрупі не спостерігалася, в ІІ Б підгрупі її частота знизилася в 3 рази, в ІІІ Б підгрупі – в 2 рази у порівнянні з аналогічними показниками у вагітних І-ІІІ А підгруп. У вагітних І-ІІІ Б підгруп спостерігалося зниження частоти виконання операції кесарева розтину в 4 рази у порівнянні з вагітними І-ІІІ А підгруп. Це пояснюється відсутністю екстрених операцій у вагітних І-ІІІ Б підгруп, виконаних в зв’язку з різким погіршенням стану плоду. Переконливим критерієм ефективності запропонованої методики лікування було значне покращення основних показників стану новонароджених у жінок І-ІІІ Б підгруп, які свідчили про оптимізацію періоду неонатальної адаптації. У новонароджених, які народилися у жінок І-ІІІ Б підгруп, показники гестаційного віку, маси тіла при народженні та оцінка за шкалою Апгар були вірогідно вище у порівнянні з І-ІІІ А підгрупами (р<0,05). Крім того, серед новонароджених, які народилися у жінок І Б підгрупи неврологічна патологія не спостерігалася, ІІ Б підгрупи її частота знизилася в 3 рази, ІІІ Б підгрупи – в 2 рази, у порівнянні з І-ІІІ А підгрупами. Тривалість лікування у вагітних з ГХ визначалась досягненням нормалізації показників метаболізму, центральної і матково-плацентарно-плодової гемодинаміки, показників БПП та стану ЦНС плоду. Слід зазначити, що підбір препаратів, їх доз, складання конкретної схеми лікування проводилися завжди індивідуально з урахуванням ступеня тяжкості ГХ, віку, терміну гестації, характеру ускладнень перебігу вагітності. При цьому, ефективність призначеного лікування залежала від термінів його початку. Призначення першого курсу лікування з I триместру вагітності у жінок, які страждають на ГХ, приводило до зростання ефективності проведеної терапії на 35%. Проведення оцінки ефективності комплексного лікування дозволило визначити тактику ведення пологів. Так, у вагітних з пограничною ПАГ, зважаючи на те, що після проведеної терапії практично вдавалося нормалізувати стан метаболічних процесів, гемодинаміки і функціональні порушення ЦНС плоду, проводилося розродження через природні пологові шляхи під контролем стану плоду. При нормалізації показників матково-плацентарно-плодової гемодинаміки, БПП, АТ під впливом проведеної комплексної терапії, відсутності уражень ЦНС плоду середнього і тяжкого ступеня й ознак приєднання пізнього гестозу, у вагітних з ГХ І-ІІ ст. пологи можливо вести через природні пологові шляхи під постійним контролем стану плоду. Якщо комплексне лікування не приводило до нормалізації матково-плацентарно-плодового кровотоку або спостерігався перехід ГХ в ІІІ ст., повторні гіпертонічні кризи під час вагітності приймалося рішення про дострокове розродження. Крім того, показаннями для дострокового розродження шляхом операції кесарева розтину були передчасне вилиття навколоплідних вод або передчасний розвиток пологової діяльності при гіпоксичних ураженнях ЦНС плоду середнього і тяжкого ступеня, що супроводжувалися порушеннями гемодинаміки ІІ -ІІІ ст. у системі “мати-плацента-плід”, оцінка БПП 4-5 балів. Гіпоксичні ураження ЦНС плоду тяжкого ступеня, які супроводжувалися порушеннями матково-плацентарно-плодової гемодинаміки ІІІ ст., оцінка БПП 5 балів були показаннями до екстреного розродження. Таким чином, поліпшення перебігу вагітності на тлі ГХ можливо при здійсненні ранньої діагностики порушень метаболічних процесів, центральної і матково-плацентарно-плодової гемодинаміки, гіпоксичних уражень ЦНС плоду у даної групи вагітних, а також своєчасної корекції виявлених порушень. Впровадження в практику розроблених діагностичних критеріїв і лікувальних заходів, а також індивідуальний підхід до ведення пологів у вагітних, які страждають на ГХ, дозволило знизити число ускладнень перебігу вагітності і частоту розвитку неврологічних і соматичних порушень у новонароджених. ВИСНОВКИ У дисертації подано нове рішення наукової задачі, суть якої полягає у встановленні основних патогенетичних ланок формування ускладнень перебігу вагітності та порушень стану внутрішньоутробного плоду у жінок, які страждають на ГХ, їх діагностиці, прогнозу розвитку і виходів у ранньому неонатальному періоді, а також у оптимізації ведення вагітності і пологів. У вагітних, які страждають на ГХ, мають місце порушення метаболізму та гемодинаміки в системі “мати-плацента-плід”, які залежать від ступеня тяжкості хвороби та виявляють несприятливий вплив на перебіг вагітності і пологів, а також на стан плоду. Зміни метаболічних процесів, які виникають у вагітних при ГХ, виявляються у порушенні кислотно-лужного стану (розвиток метаболічного ацидозу), ліпідного обміну (виникнення гіперліпопротеїнемії IV типу), активації перекисного окислення ліпідів, що супроводжується низьким рівнем антиоксидантної активності крові. Виявлені порушення прогресують зі збільшенням ступеня тяжкості ГХ. Дослідження центральної гемодинаміки показало, що погранична ПАГ і ГХ І ст. мають механізм гіпертензії, пов’язаний зі збільшеним серцевим викидом при незначно підвищеному загальному периферичному судинному опорі. При ГХ ІІ ст. відбувається прогресуюче збільшення загального периферичного судинного опору і зниження серцевого викиду, що визначає більш часте спостереження гіпокінетичного типу гемоциркуляції, який свідчить про виражене порушення адаптаційно-регуляторних механізмів серцево-судинної системи. Проведені допплерометричні дослідження показали, що при пограничній ПАГ спостерігається 1 А ступінь тяжкості гемодинамічних порушень в системі “мати-плацента-плід”, при ГХ I ст. - 2 ступінь, а при ГХ II ст. виявляється підвищення мозкового кровотоку при зниженні матково-плацентарного і фетоплацентарного кровотоків, крім того в 10% випадків визначається “нульовий” діастолічний кровоток в артерії пуповини, що свідчить про критичне порушення плодово-плацентарного кровотоку (3 ступінь тяжкості гемодинамічних порушень). У вагітних з ГХ спостерігалось порушення стану внутрішньоутробного плоду, про що свідчили зміни показників БПП, стану ЦНС плоду за даними МРТ (при пограничній ПАГ показники БПП вказують на задовільний стан плоду (8,8±0,02 балів) та визначається легкий ступінь тяжкості перинатальних гіпоксичних уражень ЦНС; при ГХ І ст. показники БПП вказують на початкові ознаки патології плоду (7,7±0,05 балів) і спостерігається середній ступінь тяжкості перинатальних гіпоксичних уражень ЦНС; при ГХ ІІ ст. виявляється ще більше зниження показника БПП (6,3 ± 0,08 балів) у порівнянні з попередніми групами вагітних (р < 0,05), що свідчить про наявність патологічних змін з боку плоду, результати МРТ дослідження ЦНС плоду вказують на тяжку ступінь перинатальних гіпоксичних уражень ЦНС), та розвиток фетоплацентарної недостатності у 70,0%. Встановлені прогностичні критерії, які визначають розвиток ускладнень вагітності і порушень стану плоду у жінок, що страждають на гіпертонічну хворобу. Розроблені патогенетично обґрунтовані лікувально-профілактичні заходи, які спрямовані на попередження розвитку важких ускладнень перебігу вагітності і порушень стану плоду при ГХ та передбачають призначення комплексного лікування в поєднанні з озонотерапією: антигіпертензивну терапію з урахуванням типу центральної гемодинаміки, нормалізацію метаболічних порушень, корекцію порушень кровообігу в системі “мати-плацента-плід”. Лікування повинно здійснюватися на самих початкових етапах перебігу вагітності. Застосування комплексного підходу до лікування дозволило у вагітних з ГХ нормалізувати показники кислотно-лужного стану крові, відновити нормальне співвідношення компонентів жирового обміну і транспортних форм ліпідів, зменшити вміст продуктів перекисного окислення ліпідів і підвищити антиоксидантну активність крові, покращити показники центральної і матково-плацентарно-плодової гемодинаміки, поліпшити показники БПП та значно знизити частоту виникнення гіпоксичних уражень ЦНС плоду у порівнянні із загальноприйнятими методиками лікування. Впровадження в практику об'єктивних діагностичних критеріїв, оціночних значень факторів ризику розвитку ускладнень вагітності, удосконалення метода лікування вагітних, які страждають на ГХ, обґрунтований вибір метода і термінів розродження дозволяють знизити частоту пізнього гестозу у 4,2 рази, фетоплацентарної недостатності у 5 разів, передчасних пологів у 3,5 рази, кесаревих розтинів у 4 рази, а також запобігти перинатальним втратам. ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ Вагітні, які страждають на ГХ, складають групу високого ризику за розвитком перинатальних гіпоксичних уражень ЦНС плоду. В комплекс обстеження вагітних з ГХ необхідно включати дослідження кислотно-лужного стану, перекисного окислення ліпідів і антиоксидантної активності крові, обміну ліпідів, допплерометричні дослідження центральної і матково-плацентарно-плодової гемодинаміки, МРТ дослідження ЦНС плоду. Для визначення тактики ведення вагітності і пологів у жінок, які страждають на ГХ, рекомендується використовувати прогностичні критерії. При наявності соматичної та гінекологічної патології, патологічному перебігу вагітностей, рН крові < 7,15, парціального тиску вуглекислого газу > 32 мм рт. ст., вмісту тригліцеридів > 2,3 ммоль/л, ліпопротеїнів
дуже низької щільності > 1,1 ммоль/л, дієнових кон’югатів > 52 мкмоль/л,
малонового діальдегіду > 1,6 мкмоль/л, супероксиддисмутази < 1,5 ум.од., хвилинного об’єму серця < 6900 мл/хв., ударного об’єму серця < 90 мл/хв., загального периферичного судинного опору > 1100 дин х см х
сек-5, систоло-діастолічного відношення матково-плацентарного кровообігу
> 2,1, систоло-діастолічного відношення фетоплацентарного кровообігу >
3,8, БПП 7 балів і нижче, наявності МРТ ознак гіпоксичного ураження ЦНС
плоду прогнозується високий ризик розвитку ускладнень вагітності і
порушень стану плоду.

Лікувальні заходи, які спрямовані на попередження розвитку ускладнень
вагітності і порушень стану плоду, передбачають призначення комплексного
лікування у поєднанні з озонотерапією, яка повинна здійснюватися на
самих початкових етапах перебігу вагітності:

а) антигіпертензивна терапія з урахуванням типу центральної
гемодинаміки призначалася, якщо діастолічний АТ перевищував 90 мм
рт.ст.: при гіперкінетичному варіанті кровообігу призначався метилдопа
по 0,25 г 2 рази в день, при еукінетичному — клофелін по 0,15 мг на
добу, при гіпокінетичному – верапаміл по 40 мг 3 рази на добу;

б) нормалізація метаболічних порушень, що досягалося призначенням
неотону по 2 г протягом 6 днів, ейконолу по 6 г на добу, есенціале
внутрішньовенно по 10 мл протягом 10 днів з одночасним прийомом
всередину по 2 капсули 3 рази в день протягом 4 тижнів і вітаміну Є по
100 мг на добу, курс лікування складав 14 днів;

в) корекція порушень матково-плацентарно-плодової гемодинаміки і
профілактика гіпоксичних уражень ЦНС плоду, з метою чого призначався
курантил внутрішньовенно по 4 мл на 5% розчині глюкози протягом 10 днів
у поєднанні з прийомом всередину по 0,025 г 3 рази на добу. В
якості компоненту комплексного лікування застосовувалась методика
внутрішньовенних інфузій озонованого ізотонічного розчину хлориду натрію
по 200 мл із концентрацією озону 400 мкг/л протягом 7 днів щоденно.

Критеріями ефективності лікування можна вважати нормалізацію показників

стану метаболічних процесів, центральної і матково-плацентарно-плодової
гемодинаміки, БПП, стану ЦНС плоду за даними МРТ.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Паращук Ю.С., Єгоров О.О. Допплерометричне дослідження
матково-плацентарно-плодової гемодинаміки у вагітних з гіпертонічною
хворобою // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2004. — №2. –
С.77-80. (Дисертантом виконаний набір матеріалу, обробка і інтерпретація
результатів).

Паращук Ю.С., Єгоров О.О. Диференційований підхід до гіпотензивної
терапії у вагітних, які страждають на гіпертонічну хворобу // Педіатрія,
акушерство та гінекологія. – 2004. — №3. – С. 95-97. (О.О. Єгоров
виконав набір матеріалу, розробив лікувальні заходи з урахуванням типу
центральної гемодинаміки).

Єгоров О.О. Характеристика центральної гемодинаміки у вагітних з
гіпертонічною хворобою // Проблеми медичної науки та освіти. – 2004. —
№3. – С. 65-66.

Єгоров О.О. Стан центральної нервової системи плода у вагітних з
гіпертонічною хворобою // Український вісник психоневрології. – Харків,
2004. – Т. 12. – Вип. 1 (38). – С. 86-87.

Єгоров О.О. Характер метаболічних порушень у вагітних з гіпертонічною
хворобою // Медицина сьогодні і завтра. – 2004. — №2. – С.157-159.

Паращук Ю.С., Єгоров О.О. Особливості перебігу вагітності при
гіпертонічній хворобі // Медицина сьогодні і завтра. – 2004. — №3. –
С.143-146. (О.О. Єгоров визначив мету дослідження, вивчив перебіг
вагітності при гіпертонічній хворобі).

Егоров А.А. Современный подход к тактике ведения и лечения беременных,
страдающих гипертонической болезнью // Международный медицинский журнал.
– 2004. – Т.10. — №3. – С. 117-121.

Паращук Ю.С., Єгоров О.О. Показники біофізичного профілю плода у
вагітних з гіпертонічною хворобою // Збірник наукових праць
співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. – Київ, 2004. – Вип. 13. – Кн. 1.
– С. 455-460. (Дисертантом виконаний набір матеріалу, вивчений
біофізичний профіль плоду у вагітних).

Єгоров О.О. Комплексна діагностика стану плоду у вагітних з
гіпертонічною хворобою та оптимізація способів їх розродження //
Збірник наукових праць Асоціації акушерів-гінекологів України. – Київ:
Інтермед, 2004. – С. 150-153.

Паращук Ю.С., Єгоров О.О. Особливості змін перекисного окислення ліпідів
та актиокислювальної активності крові у вагітних з гіпертонічною
хворобою // Збірник наукових праць “Сучасні аспекти репродуктології,
перинатальної медицини та кріобіології”. — Харків. — 2003. — С. 186-190.
(О.О. Єгоров виконав набір матеріалу, оцінив стан перекисного окислення
ліпідів у вагітних).

Єгоров О.О. Стан обміну ліпідів та жирних кислот у вагітних з
гіпертонічною хворобою // Медицина третього тисячоліття: матеріали
міжвузівської конференції молодих вчених. – Харків, 2004. – С.129-130.

Єгоров О.О. Сучасні аспекти тактики ведення пологів у жінок з
гіпертонічною хворобою // Профілактика і лікування артеріальної
гіпертензії в Україні: матеріали Української науково-практичної
конференції. – Київ, 2004. – С.60.

Єгоров О.О. Стан центральної гемодинаміки у вагітних з
гіпертонічною

хворобою // Матеріали VIII міжнародного медичного конгресу молодих
учених. – Тернопіль, 2004. – С. 259.

Єгоров О.О. Характеристика кислотно-лужного стану крові у вагітних з
гіпертонічною хворобою // Матеріали Х Конгресу Світової федерації
українських лікарських товариств. – Чернівці – Київ – Чікаго, 2004. – С.
143.

Єгоров О.О. Стан гемодинаміки в фетоплацентарній системі у вагітних з
гіпертонічною хворобою // Досягнення молодих вчених – майбутнє медицини:
матеріали науково-практичної конференції молодих вчених, присвяченої
350-річчю м. Харкова. – Харків, 2004. – С. 30.

Єгоров О.О. Магнітно-резонансно-томографічне дослідження плаценти у
вагітних з гіпертонічною хворобою // Науково-практична конференція з
міжнародною участю, присвяченої 200 – річчю з дня заснування ХДМУ:
матеріали конференції. – Харків, 2005. – С. 178.

АНОТАЦІЯ

Єгоров О.О. Зміни метаболізму, стану центральної і
матково-плацентарно-плодової гемодинаміки у вагітних з гіпертонічною
хворобою та їх корекція. — Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за
спеціальністю 14.01.01- акушерство та гінекологія. Харківський державний
медичний університет МОЗ України, Харків, 2005.

На підставі клініко-лабораторних та функціональних методів дослідження
встановлено роль і значення метаболічних і гемодинамічних порушень у
патогенезі ускладнень вагітності при гіпертонічній хворобі (ГХ) і на цій
основі розроблені патогенетично обумовлені принципи їх корекції.
Доведено взаємозв’язок між станом кровообігу в системі
“мати-плацента-плід”, показниками центральної гемодинаміки та
метаболічними порушеннями. Використання МРТ для дослідження стану ЦНС
плоду дозволило вперше з високою точністю діагностувати різні варіанти
гіпоксичного ураження ЦНС плоду у вагітних з ГХ. Встановлено
прогностичні критерії показників метаболізму, центральної і
матково-плацентарно-плодової гемодинаміки для визначення розвитку
ускладнень вагітності та порушень стану плоду у обстежених вагітних.
Розроблена тактика ведення вагітності і пологів при ГХ, яка передбачає:
цілеспрямовану антигіпертинзивну терапію з урахуванням типу центральної
гемодинаміки; нормалізацію метаболічних порушень, корекцію порушень
кровообігу в системі “мати-плацента-плід”. Впровадження в практику
об’єктивних діагностичних критеріїв, прогностичних значень факторів
ризику, удосконалення метода лікування та обґрунтований вибір метода і
термінів розродження дозволили знизити частоту розвитку ускладнень
вагітності та порушень стану плоду при ГХ.

Ключові слова: вагітність, гіпертонічна хвороба, метаболізм, центральна
і матково-плацентарно-плодова гемодинаміка, гіпоксичні ураження ЦНС
плоду.

АННОТАЦИЯ

Егоров А.А. Изменения метаболизма, состояния центральной и
маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики у
беременных с

гипертонической болезнью и их коррекция. — Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по
специальности 14.01.01 – акушерство и гинекология. Харьковский
государственный медицинский университет МЗ Украины, Харьков, 2005.

В диссертационной работе приведено новое решение научной задачи,
сущность которой заключалась в установлении основных патогенетических
звеньев в формировании осложнений течения беременности у женщин,
страдающих гипертонической болезнью, их диагностики, прогноза развития и
исходов в раннем неонатальном периоде, а также в оптимизации ведения
беременности и родов. На основании клинико-лабораторных и функциональных
методов исследования установлено, что осложнённое течение беременности
на фоне гипертонической болезни характеризуется развитием
декомпенсированного метаболического ацидоза, активацией перекисного
окисления липидов, которое сопровождается низким уровнем антиоксидантной
активности крови, нарушением нормальных взаимоотношений компонентов
жирового обмена и транспортных форм липидов, а также повышением общего
периферического сосудистого сопротивления, снижением ударного и
минутного объёмов сердца, нарушением маточно-плацентарно-плодовой
гемодинамики, ухудшением показателей биофизического профиля плода и
возникновением гипоксических поражений ЦНС плода.

Доказана взаимосвязь между состоянием кровотока в системе
“мать-плацента-плод”, показателями центральной гемодинамики и
метаболическими нарушениями. Использование магнитно-резонансной
томографии для исследования состояния ЦНС плода позволило впервые с
высокой точностью диагностировать различные варианты гипоксического
поражения ЦНС плода у беременных с гипертонической болезнью. Выделение
оценочных критериев метаболических нарушений, состояния центральной и
маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики позволило разработать систему
прогноза осложнений беременности и нарушения состояния плода у женщин,
страдающих гипертонической болезнью.

В соответствии с полученными данными разработана тактика ведения
беременности и родов при гипертонической болезни, предусматривающая
целенаправленную антигипертензивную терапию с учётом типа центральной
гемодинамики, нормализацию метаболических нарушений, коррекцию нарушений
кровообращения в системе “мать-плацента-плод”. В качестве компонента
комплексного лечения беременных, страдающих гипертонической болезнью,
было предложено использование озонотерапии.

Внедрение в практику объективных диагностических критериев, оценочных
значений факторов риска, совершенствование метода лечения беременных,
страдающих гипертонической болезнью, обоснованный выбор метода и сроков
родоразрешения позволили снизить частоту развития осложнений
беременности и нарушения состояния плода при гипертонической болезни.

Ключевые слова: беременность, гипертоническая болезнь, метаболизм,
центральная и маточно-плацентарно-плодовая гемодинамика, гипоксические
поражения ЦНС плода.

SUMMARY

Egorov A.A. “Metabolism changes, central and uterune-placentae-foetal
haemodynamics state of pregnant with hypertension disease and their
correction”. –

Manuscript.

Thesis for a candidate of Medical Sciences degree by speciality 14.01.01
– obstetrics and gynecology. Kharkiv State Medical University, Ministry
of Health of Ukraine, Kharkiv, 2005.

On the base of the clinical laboratory and functional methods of
research the role and significance of metabolic and haemodynamics
breaking in pathogenesis complications of pregnancy at hypertension
disease have been studied and on this base patogenic motivated
principles of their correction have been designed. Intercommunication
between the state of circulation of blood in the system
“uterune-placentae-fetus” is proved, by the indexes of central
haemodynamics and metabolic disorders. Usage of magnetic-resonance
imaging allowed to diagnose hypoxic fetal CNS injuries with a high
precision for the first time in pregnant with hypertension disease. The
prognostic criteria of indexes of metabolism are set, central and
uterune-placentae-foetal haemodynamics for determination of development
of complications of pregnancy and disorders of the state of fetus in
inspected pregnant. Tactic to manage pregnancy and delivery at
hypertension disease have been worked out: purposeful antihypertensive
therapy taking into account the type of central haemodynamics,
normalization of metabolic disorders, correction of haemodynamics
breaking in the system “uterune-placentae-fetus”. Introduction in
practice of objective diagnostic criteria, prognostic values of factors
of risk, perfections of methods of medical treatment, correct choice of
methods and terms on the delivery allowed to lower frequency of
complications in pregnant and disorders of the state of fetus at
hypertension disease.

Key words: pregnant, hypertension disease, metabolism, central and
uterune-placentae-foetal haemodynamics, hypoxic fetal CNS injuries.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ АОА — антиоксидантна активність

БПП — біофізичний профіль плоду

ГХ — гіпертонічна хвороба

ДК — дієнові кон’югати

ЗПСО — загальний периферичний

судинний опір

ІР — індекс резистентності

Кат — каталаза

КЛС — кислотно-лужний стан

ЛПДНЩ — ліпопротеїни дуже

низької щільності

ЛПНЩ — ліпопротеїни низької щільності

МДА — малоновий діальдегід

МРТ — магнітно-резонансна

томографія

ПАГ — первинна артеріальна гіпертензія

ПІ — пульсаційний індекс

ПОЛ — перекисне окислення ліпідів

СДВ — систоло-діастолічне

відношення

СОДМ — супероксиддисмутаза

ТГ — тригліцериди

УОС — ударний об’єм серця

ХОС — хвилинний об’єм серця

ЦерП — церулоплазмін

ЦНС — центральна нервова

система

АВЕ — дефіцит лугів крові

НСО3 — бікарбонати плазми

рСО2 — парціальний тиск вуглекислого газу

рО2 — парціальний тиск кисню

Sat O2 — насичення крові киснем

SBC — стандартні бікарбонати

PAGE \* Arabic 24

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *