.

Структурно-функціональний стан щитоподібної залози у хворих на цукровий діабет 2 типу за умов йодної недостатності (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
164 3135
Скачать документ

ІНСТИТУТ ЕНДОКРИНОЛОГІЇ ТА ОБМІНУ РЕЧОВИН ім.В.П.КОМІСАРЕНКА АМН УКРАЇНИ

ЛАЖІМІ Карім Бен Хіді

УДК 616.379-008.64-06:616.441-008.61

Структурно-функціональний стан щитоподібної залози у хворих на цукровий
діабет 2 типу за умов йодної недостатності

14.01.14 – ендокринологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ–2007Дисертацією є рукопис

Робота виконана у Буковинському державному медичному університеті МОЗ
України.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Паньків Володимир Іванович, Український
науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації
ендокринних органів і тканин МОЗ України, завідувач відділу профілактики
ендокринних захворювань

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Маньковський Борис Микитович, Інститут
ендокринології та обміну речовин ім.В.П.Комісаренка АМН України,
завідувач відділення профілактичної діабетології

кандидат медичних наук, доцент Приступюк Олександр Максимович,
Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця МОЗ України, доцент
кафедри ендокринології

Провідна установа:

Івано-Франківський державний медичний університет, кафедра
ендокринології, м.Івано-Франківськ

Захист відбудеться “ 10 ” липня 2007 р. о 13 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.558.01 з ендокринології в Інституті
ендокринології та обміну речовин ім.В.П.Комісаренка АМН України (04114,
м.Київ-114, вул.Вишгородська, 69).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту ендокринології
та обміну речовин ім.В.П.Комісаренка АМН України (04114, м.Київ-114,
вул.Вишгородська, 69).

Автореферат розісланий “ 9 ” червня 2007 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

доктор біологічних наук
Калинська Л.М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. На сьогоднішній день на цукровий діабет (ЦД) у світі
хворіє понад 246 млн. осіб, і за прогнозами вчених в 2025 р., ця цифра
досягне 380 млн [IDF, 2006]. З цього числа більше 85% хворих припадає на
ЦД 2 типу, тобто масштаби поширення цієї патології набувають характеру
епідемії [Zimmet P. et al, 2001]. Проблема удосконалення діагностики та
диференційованих підходів до лікування ЦД залишається однією з найбільш
актуальних у сучасній медицині. Тенденція до постійного зростання
захворюваності, особливо серед осіб працездатного віку, переважно
прогресуючий перебіг, часті ускладнення, значні інвалідизація та
смертність зумовлюють велике соціально-економічне значення цієї проблеми
[Єфімов А.С., 2004].

Метаболічні порушення, властиві для ЦД 2 типу, призводячи до
дискоординації діяльності багатьох органів і систем організму,
безпосередньо впливають і на функціональний стан гіпофіза та
щитоподібної залози [Тронько М.Д., Богданова Т.І., Терещенко В.П.,
2003]. Враховуючи важливу роль тиреоїдних гормонів у забезпеченні
нормальної діяльності серцево-судинної, нервової та інших систем
організму, а також їхній вплив на обмін речовин, який і так страждає при
ЦД, можна стверджувати про значення функціонального стану щитоподібної
залози для перебігу і прогнозу ЦД 2 типу.

Існуючі на сьогодні дані літератури стосовно тиреоїдного статусу у
хворих на ЦД нечисленні і досить суперечливі [Zmire J., 1996; Фадеев
В.В. і співавт., 2004]. Все ще залишаються невирішеними питання
характеру і поширеності тиреоїдної патології у хворих на ЦД 2 типу. Не
встановлено, який саме вплив на тиреоїдний статус здійснює лікування ЦД
2 типу, зокрема, терапія, спрямована на досягнення компенсації
вуглеводного обміну.

Дослідженнями останніх років доведене значення інсулінорезистентності в
патогенезі ЦД, ожиріння, артеріальної гіпертензії, атеросклерозу [Боднар
П.М., 2001; Festa A. et al., 2000; Pratley R.E. et al., 2000]. Наявність
єдиного патогенетичного механізму дозволило G.Reaven в 1988 р. виділити
метаболічний синдром як асоціацію ожиріння абдомінального типу,
порушення толерантності до глюкози (ПТГ) або ЦД 2 типу, дисліпідемії,
артеріальної гіпертензії. За пропозицією ВООЗ (1998 р.), до
метаболічного синдрому включають також порушення гемостазу,
мікроальбумінурію і гіперурікемію. Основою синдрому вважають
інсулінорезистентність і супутню їй гіперінсулінемію. Стан
інсулінорезистентності зумовлюється як зниженням чутливості і кількості
рецепторів до інсуліну, так і порушенням пострецепторного механізму дії
інсуліну [Балаболкин М.И. і співавт., 2002; Standl E., Schnell O.,
2000]. Медико-соціальна значущість метаболічного синдрому полягає у
високій смертності від його наслідків. Так, смертність від ішемічної
хвороби серця (ІХС) підвищується на 40% в осіб з метаболічним синдромом,
від артеріальної гіпертонії — в 2,5–3 рази, від ЦД 2 типу — в 4 рази
[Амосова Е.Н., 2000; Маньковський Б.М., 2003].

Відомо, що тиреоїдні гормони здійснюють регуляторний вплив на жировий,
білковий і вуглеводний обміни [Олійник В.А., 2001; Дедов И.И.,
Свириденко Н.Ю., 2001]. У літературі наводяться дані про наявність в
осіб з метаболічним синдромом істотного дисбалансу в гормональному
статусі: зниження рівнів тиреотропного (ТТГ), соматотропного (СТГ)
гормонів, трийодтироніну (Т3), тетрайодтироніну (Т4) і підвищення рівнів
адренокортикотропного гормону, кортизолу та альдостерону крові, а також
станів гіперандрогенемії в жінок і відносного гіпогонадизму в чоловіків
[Bicikova M. et al., 2002]. Разом з тим, стан тиреоїдного метаболізму,
структурних змін щитоподібної залози у хворих з метаболічним синдромом
досліджений недостатньо. Крім того, немає відомостей про особливості
змін структури і функції щитоподібної залози в осіб з метаболічним
синдромом залежно від їхнього віку, статі, а також ступеня порушення
вуглеводного обміну.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Тема дисертації
затверджена вченою радою Буковинської державної медичної академії
(протокол № 5 від 26 грудня 2002 р.) і є фрагментом планових наукових
досліджень Буковинської державної медичної академії “Зоб на Північній
Буковині (епідеміологія, клінічні особливості, профілактика, лікування)”
(номер державної реєстрації 0103U004374).

Вказаний напрямок співпадає з основною метою Комплексної програми
“Цукровий діабет” в Україні (Указ Президента України від 21.05.1999 р.
№545/99), скерованої на профілактику та зменшення розвитку ускладнень
цукрового діабету, збільшення тривалості життя хворих на цукровий
діабет, а також підвищення його якості.

Мета і задачі дослідження.

Мета дослідження – встановити особливості структурного і функціонального
стану щитоподібної залози, їх зв’язок з основними клінічними і
біохімічними показниками у хворих на ЦД 2 типу та осіб з метаболічним
синдромом.

Задачі дослідження:

1. Вивчити частоту і характер патології щитоподібної залози та оцінити
їхній зв’язок з клініко-метаболічними показниками при ЦД 2 типу.

2. Дослідити динаміку показників тиреоїдного статусу у процесі корекції
порушень вуглеводного обміну.

3. Оцінити стан щитоподібної залози у хворих з метаболічним синдромом
залежно від ступеня порушення вуглеводного обміну.

4. Виявити можливий зв’язок порушень функції щитоподібної залози із
проявами діабетичної нейропатії за даними клініко-електрофізіологічного
дослідження.

Об’єкт дослідження – тиреоїдна функція та тиреопатії у хворих на
цукровий діабет та метаболічний синдром.

Предмет дослідження – структурно-функціональний стан щитоподібної залози
у хворих на ЦД 2 типу, оптимізація лікувально-профілактичних заходів.

Методи дослідження – для оцінки функціонального стану щитоподібної
залози використані загальноклінічні, інструментальні (УЗД щитоподібної
залози), лабораторні (визначення йодурії згідно реакції
Sandell-Kolthoff), радіоімунні методи обстеження, у тому числі
визначення рівнів тиреотропного гормону (ТТГ), загального трийодтироніну
(Т3), загального тетрайодтироніну (Т4), антитіл до тиреоїдної
пероксидази (ТПО), вірогідність отриманих результатів досліджували
статистичними методами.

Наукова новизна одержаних результатів. На підставі комплексного аналізу
тиреоїдного статусу вивчені частота і характер тиреоїдної патології у
хворих на ЦД 2 типу. Отримано нові дані при дослідженні ренальної
екскреції йоду у хворих на ЦД 2 типу. Визначено паралелізм між рівнями
глюкозурії, глікемії і величиною йодурії.

Встановлено зв’язок між структурно-функціональним станом щитоподібної
залози та клініко-біохімічними особливостями ЦД 2 типу. Доведено, що
досягнення компенсації вуглеводного обміну у хворих на ЦД 2 типу
призводить до поліпшення конверсії Т4 у Т3 та зниження частки осіб із
синдромом “низького” Т3.

Вивчено частоту тиреоїдної патології у хворих з метаболічним синдромом і
встановлено підвищення частоти гіпотиреозу у цих пацієнтів.

Встановлено, що у хворих на цукровий діабет 2 типу наявність патології
щитоподібної залози (особливо явного і субклінічного гіпотиреозу)
призводить до частішого розвитку діабетичної полінейропатії і вірогідно
впливає на ступінь її вираження.

Практичне значення одержаних результатів. Матеріали дослідження вказують
на важливість моніторингу тиреоїдного статусу у хворих на ЦД 2 типу.
Показано, що синдром інсулінорезистентності є фактором ризику розвитку
патології щитоподібної залози, незалежно від статі і віку пацієнтів, а
також ступеня порушення вуглеводного обміну. У зв’язку з цим
пропонується здійснювати щорічне обстеження хворих на метаболічний
синдром з метою виявлення тиреоїдної патології.

Отримані результати вивчення стану щитоподібної залози у пацієнтів з ЦД
2 типу та діабетичною полінейропатією вказують на необхідність
медикаментозної корекції тиреоїдного статусу з метою профілактики та
лікування діабетичної полінейропатії.

Впровадження одержаних результатів у практику. Практичні рекомендації,
що випливають з виконаних досліджень, впроваджені в клінічну практику
Чернівецького обласного клінічного ендокринологічного диспансеру,
Івано-Франківської обласної клінічної лікарні. Основні положення
дисертації використовуються при проведенні навчального процесу на
кафедрі клінічної імунології, алергології та ендокринології
Буковинського державного медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Автором особисто на основі аналізу
літератури було визначено напрямок, мету і задачі дослідження,
розроблено карту спостереження, самостійно проведено загальноклінічні
дослідження хворих на ЦД 2 типу та осіб з метаболічним синдромом,
систематизацію, статистичну обробку, аналіз та узагальнення отриманих
даних, обґрунтування наукових положень і висновків, підготовку наукових
даних до публікації та до виступів на конференціях, написання
дисертації. Інструментальні та лабораторні дослідження виконані автором
спільно із співробітниками лабораторії епідеміології ендокринних
захворювань Інституту ендокринології та обміну речовин ім.
В.П.Комісаренка АМН України (зав. – д.мед.н. В.І.Кравченко), лабораторії
Чернівецького обласного діагностичного центру, спеціалістами
ультразвукової діагностики.

Апробація результатів дисертації. Результати досліджень, що включені до
дисертації, були представлені та обговорені на науково-практичних
конференціях “Діабет – проблема загальнолюдська” (м.Дніпропетровськ,
2003), “Сучасні напрямки розвитку ендокринології. Другі Данилевські
читання” (м.Харків, 2003), “Йододефіцитні захворювання як
медико-соціальна проблема” (м.Чернівці, 2004), 85-ій підсумковій
науковій конференції співробітників Буковинської державної медичної
академії (м.Чернівці, 2004), “Фундаментальні питання експериментальної
та клінічної ендокринології. Четверті Данилевські читання” (м.Харків,
2005), I Національному конгресі лікарів внутрішньої медицини (м.Київ,
2005), 13-ому Міжнародному тиреоїдному конгресі (м.Буенос-Айрес, 2005),
VII з’їзді ендокринологів України (м.Київ, 2007).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 7 наукових праць (4
статті у фахових наукових виданнях, 4 роботи у збірниках доповідей
з’їздів і конференцій).

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 131 сторінці
машинописного тексту і включає: вступ, огляд літератури, результати
власних досліджень, висновки, практичні рекомендації, список
використаних джерел (128 робіт вітчизняних і російськомовних авторів та
170 робіт зарубіжних авторів), містить 20 таблиць, 2 рисунки.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Загальна характеристика обстежених та методи дослідження.

Основою дисертаційної роботи є матеріали комплексного обстеження 124
хворих на ЦД 2 типу та 9 осіб з порушенням толерантності до глюкози
(ПТГ) з числа пацієнтів Чернівецького обласного клінічного
ендокринологічного диспансеру. Всі обстежені були поділені на 2 групи.
Перша група представлена 95 хворими з маніфестною формою ЦД 2 типу (46
чоловіків і 49 жінок), вік пацієнтів перебував у межах від 33 до 72
років, середній вік — 57,9±1,2 роки (тут і далі М±m). Середнє значення
індексу маси тіла (ІМТ) становило 26,3±0,5 кг/м2.

До другої групи увійшло 38 хворих на метаболічний синдром (29 хворих на
ЦД 2 типу (чоловіків – 13, жінок – 16) віком від 26 до 74 років (в
середньому 52,8±3,4 років) з ІМТ 34,45±4,02 кг/м2 та 9 осіб з ПТГ
(чоловіків – 4, жінок – 5), середній вік яких становив 47,1±5,06 років з
ІМТ 34,6±3,98 кг/м2). В усіх обстежених другої групи були наявні ознаки
метаболічного синдрому (вісцеральний тип ожиріння, артеріальна
гіпертензія, порушення вуглеводного та ліпідного обмінів тощо).

До контрольної групи, сформованої згідно із загальноприйнятими
епідеміологічними підходами, увійшло 25 практично здорових осіб віком
від 31 до 64 років (жінок — 13, чоловіків — 12) з ІМТ 28,1±2,67 кг/м2,
середній вік яких становив 47,3±5,1 років.

Оскільки обстежені хворі на ЦД 2 типу та метаболічний синдром проживали
в Чернівецькій області, яка відноситься до йододефіцитних регіонів, нами
була також створена група порівняння зі 100 осіб, що проживають за
аналогічних умов для порівняльної оцінки поширеності тиреоїдної
патології.

Серед 95 хворих на ЦД 2 типу з першої групи частота діабетичної
нефропатії становила 18,9%, діабетичної ретинопатії – 89,5%. Стан
компенсації ЦД на момент поступлення в стаціонар спостерігався у 14
хворих (14,7%), субкомпенсації – у 29 (30,6%), декомпенсації – у 52
(54,7%).

На наступному етапі дослідження, враховуючи значну частоту діабетичної
полінейропатії у хворих на ЦД 2 типу, нами здійснено додаткове
обстеження 81 з 124 хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з діабетичною
полінейропатією. Залежно від наявності супутньої патології щитоподібної
залози ці хворі були поділені на дві підгрупи. До першої підгрупи
включено 57 осіб з ЦД 2 типу, ускладненим діабетичною полінейропатією, в
яких була тиреоїдна патологія. До другої – 24 хворих на ЦД 2 типу з
діабетичною полінейропатією, але без патології щитоподібної залози.
Перша і друга підгрупи хворих були співставлені за тривалістю ЦД,
статтю, віком, ІМТ, середньодобовою глікемією і рівнем глікозильованого
гемоглобіну.

Діагностику і верифікацію типу ЦД здійснювали відповідно до
діагностичних критеріїв ВООЗ [Alberti K.G.M.M., Zimmet P.Z., 1998].

Тривалість цукрового діабету 2 типу перебувала в межах від 1 року до 33
років, середня тривалість – 8,0±0,7 року. Серед хворих із тривалістю
захворювання до 1 року було 11 осіб (11,6%), від 1 до 5 років – 34
(35,8%), від 6 до 10 років — 36 (37,9%), понад 10 років – 14 осіб
(14,7%).

У всіх хворих на ЦД 2 типу досліджували глікемічний профіль, на підставі
якого обчислювали середньодобову глікемію (Гс), її амплітуду (Га),
розраховували глікемічний показник (Гп) за формулою: Гп=Гс+1/2Га
(ммоль/л) [Schambach Н. et al., 1988]. Вираховували вміст глюкози в
ранковій (ГСр) і добовій (ГСд) сечі. Рівень глікозильованого гемоглобіну
визначали з допомогою “Stat Fax 1904 Plus”. Стадії діабетичної
нефропатії визначали відповідно до класифікації C.E.Mogensen [1983 р.],
стадії діабетичної ретинопатії – за класифікацією Е. Kohner, M. Porta
[1991 р.].

Визначення концентрації йоду проводилося у добових порціях сечі згідно
реакції Sandell-Kolthoff за методом Dunn et al. [1988 р.] у лабораторії
епідеміології ендокринних захворювань Інституту ендокринології та обміну
речовин ім. В.П.Комісаренка АМН України (керівник – д.мед.н. Кравченко
В.І.). Результати вмісту йоду в сечі представлені в мкг/л.

Вміст ТТГ визначали за допомогою радіоімунного аналізу на радіоімунному
аналізаторі “Гама-12” за допомогою набору РІА-ТТГ (Чехія) з показниками
нормальних величин від 0,5 до 5,0 мкОД/мл і межею чутливості — 0,003
мкОД/мл. Концентрацію загального Т4 визначали радіоімунним аналізом із
використанням набору ріо-Т4–ІПР (Білорусь) вищеописаним аналізатором
(нормальні показники 62–141 нмоль/л). Нормальні показники для Т3, який
визначали за допомогою набору ріо-Т3–ІПР (Білорусь), становили від 1,17
до 2,18 нмоль/л. Чутливість методу становила 0,8 нмоль/л при похибці
2,9–3,3% для Т3 і 1 нмоль/л при похибці 4,1–5,9% для Т4.

Визначення параметрів ліпідного обміну (рівня загального холестерину, ХС
ЛПНЩ та ХС ЛПВЩ проводились за допомогою біохімічного аналізатора Screen
master plus наборами CHOL 150, HDL CHOL DL 80, LDL CHOL DL 80
відповідно, фірми “Lachema”, Чехія.

До клінічного обстеження входили інструментальні методи: ультразвукове
дослідження щитоподібної залози за допомогою апарату “AU BIOMEDIKA” з
лінійним датчиком 7,5 МГц, електрокардіографічне дослідження
серцево-судинної системи, оцінка динаміки частоти серцевих скорочень та
артеріального тиску.

Для виявлення чи підтвердження автоімунних процесів у щитоподібній
залозі проводилося імуноферментне встановлення значень антитіл до
тиреоїдної пероксидази (ТПО) в сироватці крові за допомогою наборів для
визначення антитіл до ТПО виробництва ORGenTec GmbH (Німеччина).
Діапазон нормальних значень становив до 50 МО/мл, граничних –
50-75 МО/мл, підвищених – понад 75 МО/мл. Вміст ІРІ встановлювали з
допомогою набору для імунорадіометричного визначення у сироватці крові
“Immunotech” Insulin IRMA (Франція); за даними набору, діапазон
концентрацій інсуліну в крові здорових людей становить від 2,1 до 22
мкМО/мл.

Ступінь збільшення щитоподібної залози оцінювали відповідно до
міжнародної класифікації, прийнятої ВООЗ (1994 р.).

Діагностику метаболічного синдрому здійснювали на підставі даних
анамнезу, сукупності клінічних ознак і пропозицій групи експертів ВООЗ
[1998 р.]: ПТГ або ЦД типу 2; підвищення артеріального тиску (АТ) понад
140/90 мм рт.ст.; підвищення вмісту тригліцеридів (понад 1,7 моль/л)
і/або зниження холестерину ЛПВЩ (нижче 0,9 ммоль/л у чоловіків і 1,0 — в
жінок); ІМТ понад 30 кг/м2.

Критеріями діагностики діабетичної полінейропатії були суб’єктивні
прояви, клінічні порушення і дані інструментального дослідження.
Клінічна діагностика діабетичної полінейропатії містила дослідження
чутливості, визначення сухожильних і периостальних рефлексів, огляд
пацієнта для визначення сили м’язів і наявності гіпотрофії. Визначення
порогу вібраційної чутливості здійснювали з допомогою камертону С 128
(фірми “Boehringer Mannheim”, Німеччина) на плеснофаланговому суглобі
великого пальця стопи триразово. Визначення порогу тактильної чутливості
здійснювали з допомогою приладу “Tactile circumferencial discriminator”
(фірми “Wyetch-Ayerst International Inc.”, Німеччина) у двох стандартних
точках рук і ніг. Визначення порогу температурної чутливості проводили з
допомогою інструменту “TIP – THERM” фірми “Neue Medizintechnik GmbH”.
Оцінку больового синдрому здійснювали за допомогою шкал болю за Mc Gill.

Для об’єктивної оцінки діабетичної периферичної дистальної сенсорної
полінейропатії здійснювали реєстрацію показників електроміографії (ЕМГ)
з допомогою “Нейроелектроміографа – 2”, фірми “МВN” (Москва).

Для вивчення вірогідності відмінностей між вибірками використовуали
t-критерій Стьюдента і ступінь ймовірності Р. При порівняльному аналізі
відносних показників (у %) використовували метод кутового перетворення
за Фішером (Рф). Згідно з рекомендаціями Е.В.Гублера, використовували
непараметричний критерій Манна-Уїтні (PM-U), Вальда-Вольфовиця (PW-W),
Вілкоксона (PV), Колмогорова-Смирнова (PК-S), якщо t-критерій не виявляв
відмінностей.

Відмінності між вибірками вважали вірогідними, якщо Р, Рф, PM-U, PW-W,
PV, PК-S становили 0,05

Т4, нмоль/л 77,7±5,2 79,2±3,8 P>0,05

Т3, нмоль/л 0,98±0,03 1,47±0,09 РBzO o : ? O o …yi ?У жінок без тиреоїдної патології синдром “низького” Т3 траплявся значно частіше, ніж у чоловіків (45,7±3,7% проти 18,5±1,2%; P0,05) рівнів холестерину, холестерину ЛПВЩ, ЛПНЩ, тригліцеридів,
сечової кислоти, креатиніну, сечовини крові, величин АТ, ІМТ, ОТ/ОС
залежно від статі, віку, наявності патології щитоподібної залози і
тривалості порушень вуглеводного обміну.

За результатами нашого дослідження, у 17 (44,7%) обстежених осіб із
метаболічним синдромом встановлено патологічні зміни з боку щитоподібної
залози: у 6 (15,8%) – дифузний нетоксичний зоб І-ІІ ступеня, у 5
(13,2%) – ідіопатичний гіпотиреоз, у 6 (15,8%) – вузловий зоб. У 4
(10,5%) хворих з вузловими формами зоба діагноз був підтверджений також
і результатами тонкоголовки аспіраційної пункційної біопсії (ТАПБ). За
результатами ТАПБ в одного хворого була діагностована аденома залози, у
3 – колоїдний зоб. У 13 (34,2%) хворих з метаболічним синдромом
патологія з боку щитоподібної залози була виявлена вперше при нашому
обстеженні. У контрольній групі у 37% осіб відзначалася патологія
щитоподібної залози.

Як бачимо, частота патології щитоподібної залози серед хворих на
метаболічний синдром була вірогідно (Р44,0 м/с) Малогомілковий нерв
(N>44,0 м/с)

Група 1 (n=57) 29,14±1,67 27,68±1,82

Група 2 (n=24) 37,25±2,94* 36,19±2,73*

Хворі із субклінічним гіпотиреозом (n=8) 26,72±1,48 25,17±1,52

Хворі з явним гіпотиреозом (n=5) 24,96±1,64 23,89±1,68

Примітка: * – вірогідність відмінностей між показниками другої та першої
групи, а також хворих з явним та субклінічним гіпотиреозом при Р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020